О питании для умных! Процессы пищеварения: переваривание жиров, углеводов, белков

Источниками энергии для организма человека являются белки, жиры, углеводы которые составляют 90% сухого веса всего питания и поставляют 100% энергии. Все три питательных вещества обеспечивают энергию (измеряется в калориях), но количество энергии в 1 грамме вещества различно:

4 килокалории в грамме углеводов или белков;
9 килокалорий в грамме жира.

В грамме жира в 2 раза больше энергии для организма чем в грамме углеводов и белков.

Эти питательные вещества также различаются в том, как быстро они поставляют энергию. Углеводы поставляются быстрее, а жиры медленнее.

Белки, жиры, углеводы перевариваются в кишечнике, где они разбиваются на основные единицы:

углеводы в сахаре
белки в аминокислотах
жиры в жирных кислотах и глицерине.

Организм использует эти базовые единицы для создания веществ, которые необходимы для выполнения основных жизненных функций (в том числе другие углеводы, белки, жиры).

Виды углеводов

В зависимости от размера молекулы углеводов могут быть простыми или сложными.

Простые углеводы: различные виды сахаров, таких, как глюкоза и сахароза (столовый сахар), являются простыми углеводами. Это маленькие молекулы, поэтому они быстро поглощается организмом и являются быстрым источником энергии. Они быстро увеличивают уровень глюкозы в крови (уровень сахара в крови). Фрукты, молочные продукты, мед и кленовый сироп содержат большое количество простых углеводов, которые обеспечивают сладкий вкус в большинстве конфет и пирожных.
Сложные углеводы: эти углеводы состоят из длинных строк простых углеводов. Поскольку сложные углеводы большие молекулы, они должны быть разбиты на простые молекулы прежде, чем они могут быть поглощены. Таким образом, они, как правило, обеспечивают энергию для организма более медленно, чем простые, но все же быстрее, чем белок или жир. Это потому что они перевариваются медленнее, чем простые углеводы, и меньше шансов быть преобразованными в жир. Они также повышают уровень сахара в крови более медленными темпами и на более низких уровнях, чем простые, но для более длительного времени. Сложные углеводы включают крахмал и белки, которые имеются в продуктах пшеницы (хлеб и макаронные изделия), другие зерновые (рожь и кукуруза), бобы и корнеплоды (картофель).

Углеводы могут быть:

рафинированными
нерафинированными

Рафинированные – обработанные, волокна и отруби, а также многие из витаминов и минералов, которые они содержат удалены. Таким образом в процессе метаболизма обрабатываются эти углеводы быстро и обеспечивают мало питания, хотя они содержат примерно столько же калорий. Рафинированные продукты часто обогащенные, то есть витамины и минералы добавляются искусственно, чтобы повысить питательную ценность. Диета с высоким содержанием простых или рафинированных углеводов, как правило, повышают риск ожирения и диабета.

Нерафинированные углеводы из растительных продуктов. В них углеводы содержатся в виде крахмала и клетчатки. Это такие продукты как картофель, цельное зерно, овощи, фрукты.

Если люди потребляют больше углеводов, чем они нуждаются, организм хранит некоторые из этих углеводов в клетках (как гликоген), а остальные преобразует в жир. Гликоген является сложным углеводом для преобразования в энергию и хранится в печени и мышцах. Мышцы используют гликоген энергию в периоды интенсивных упражнений. Количество углеводов, хранящихся как гликоген, может обеспечить калориями на день. Несколько других тканей тела хранят сложные углеводы, которые не могут быть использованы как источник энергии для организма.

Гликемический индекс углеводов

Гликемический индекс углеводов представляет значение, как быстро их потребление повышает уровень сахара в крови. Диапазон значений от 1 (самое медленное усвоение) до 100 (быстрое, индекс чистой глюкозы). Однако, как быстро на самом деле повышается уровень зависит от продуктов, попадающих в организм.

Гликемический индекс, как правило, ниже для сложных углеводов, чем для простых углеводов, но есть исключения. Например, фруктоза (сахар в плодах) имеет незначительное влияние на уровень сахара в крови.

На гликемический индекс влияет технология обработки и состав продовольствия:

обработка: обработанные, нарезанные или мелко молотые продукты, как правило, имеют высокий гликемический индекс
тип крахмала: различные виды крахмала поглощаются по-разному. Крахмал картофельный переваривается и сравнительно быстро впитывается в кровь. Ячмень переваривается и поглощается гораздо медленнее.
содержание волокна: больше клетчатки пища, тем труднее это переварить. Как следствие сахар более медленно всасывается в кровь
спелость фруктов: зрелые плоды, больше сахара в нем и чем выше его гликемический индекс
содержание жира или кислоты: содержит больше жира или кислоты пищи, медленно перевариваются и медленно ее сахара всасываются в кровь
приготовление пищи: как готовится пища может повлиять на то как быстро всасывается в кровь. Как правило, приготовление пищи или измельчение пищи увеличивает его гликемический индекс, поскольку после процесса приготовления пищи их легче переваривать и усваивать.
другие факторы: процессы питания организма варьируется от человека к человеку, как быстро влияют углеводы на преобразование в сахар и всасывание. Насколько хорошо пережевана пища и как быстро глотается важно.

Гликемический индекс некоторых продуктов

Продукты	Состав	Индекс
Фасоль	Семена фасоли	33
	Чечевица красная	27
	Соя	14
Хлеб	Ржаной хлеб	49
	Белый	69
	Цельная пшеница	72
Зерновые культуры	Все отруби	54
	Кукурузные хлопья	83
	Овсяная каша	53
	Запыхаться риса	90
	Измельченные пшеница	70
Молочные	Молоко, мороженое и йогурт	34 – 38
Фрукты	Яблоко	38
	Банан	61
	Мандарин	43
	Апельсиновый сок	49
	Клубника	32
Зерно	Ячмень	22
	Коричневый рис	66
	Белый рис	72
Макаронные изделия	-	38
Картофель	Мгновенное пюре (через блендер)	86
	Пюре	72
	Сладкое пюре	50
Закуски	Кукурузные чипсы	72
	Печенье овсяное	57
	Картофельные чипсы	56
Сахар	Фруктоза	22
	Глюкоза	100
	Мед	91
	Сахар-рафинад	64

Гликемический индекс важный параметр, потому что углеводы повышают сахар в крови, если быстро (с высоким гликемическим индексом) то увеличивается уровень инсулина. Увеличение инсулина может привести к низкому уровню сахара в крови (гипогликемия) и голоду, который, как правило, потребляет лишние калории и набирает вес.

Углеводы с низким гликемическим индексом не сильно увеличивают уровень инсулина. В результате люди чувствуют себя сытыми дольше после еды. Потребление углеводов с низким гликемическим индексом также приводит к более здоровому уровню холестерина и снижает риск ожирения и диабета у людей с диабетом, риск осложнений из-за диабета.

Несмотря на связь между продуктами с низким гликемическим индексом и улучшением здоровья, использование индекса для выбора продуктов не приводит автоматически к здоровому питанию.

Например, высокий гликемический индекс у картофельных чипсов и некоторых конфет не выбор здорового питания, но некоторые пищевые продукты с высоким гликемическим индексом содержат ценные витамины и минералы.

Таким образом, гликемический индекс следует использовать только в качестве общего руководства для выбора продуктов.

Гликемическая нагрузка продуктов

Гликемический индекс показывает, как быстро углеводы в пище всасываются в кровь. Он не включает количество углеводов в пище, которые имеют важное значение.

Гликемическая нагрузка, относительно новый термин, включает гликемический индекс и количество углеводов в пище.

Продукты питания, такие как морковь, бананы, арбуз или хлеб из муки грубого помола, могут иметь высокий гликемический индекс, но содержат сравнительно мало углеводов и, таким образом, у них низкая гликемическая нагрузка продуктов. Такие продукты имеют незначительное влияние на уровень сахара в крови.

Белки в продуктах

Белки состоят из структуры, называемой аминокислоты и образуют сложные образования. Поскольку белки являются сложными молекулами, организм занимает больше времени, чтобы впитать их. В результате они гораздо медленный и долгий источник энергии для организма человека, чем углеводы.

Существуют 20 аминокислот. Организм человека синтезирует некоторые из компонентов в организме, но он не может синтезировать 9 аминокислот - называемые незаменимые аминокислоты. Они должны употребляться в рационе питания. Каждый нуждается в 8 из этих аминокислот: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валина. Младенцы также нуждаются в 9 аминокислоте — гистидине.

Процент белка, который организм может использовать для синтеза незаменимых аминокислот варьируется. Организм может использовать 100% белка в яйце и высокий процент из белков молока и мяса, но может использовать немного меньше половины белка из большинства овощей и зерновых.

Организм любого млекопитающего нуждается в белке для обслуживания и замены тканей росте. Белок обычно не используется как источник энергии для организма человека. Однако если организм не получает достаточного количества калорий из других питательных веществ или из жира, хранящихся в организме, белок используется для энергии. Если больше белка чем необходимо, организм преобразует белок и сохраняет его компоненты как жир.

Живое тело содержит большое количество белка. Белок, главный строительный блок в организме и является основным компонентом большинства клеток. Например, мышцы, соединительная ткань и кожа все построено из белка.

Взрослые должны съесть около 60 граммов белка в день (1,5 грамм на килограмм веса или 10-15% от общего числа калорий).

Взрослым, которые пытаются развить мышцы нужно немного больше. Детям также необходимо белка больше потому, что они растут.

Жиры

Жиры являются сложными молекулами, состоящими из жирных кислот и глицерина. Организм нуждается в жирах для роста и как источник энергии для организма. Жир также используется для синтеза гормонов и других веществ, необходимых для деятельности органа (например, простагландины).

Жиры медленный источник энергии, но наиболее энергоэффективный вид пищи. Каждый грамм жира поставляет телу около 9 калорий, более чем вдвое больше, чем поставляемые белки или углеводы. Жиры — эффективная форма энергии и тело хранит излишки энергии как жир. Организм откладывает избыточный жир в брюшной полости (сальниковый жир) и под кожу (подкожный жир), чтобы использовать, когда требуется больше энергии. Тело может также изъять избыток жира из кровеносных сосудов и из органов, где он может блокировать поток крови и из поврежденных органов, что часто вызывает серьезные расстройства.

Жирные кислоты

Когда организм нуждается в жирных кислотах, он может сделать (синтезировать) некоторые из них. Некоторые кислоты, называемые незаменимые жирные кислоты, не могут быть синтезированы и должны потребляться в рационе питания.

Незаменимые жирные кислоты составляют около 7% жира, потребляемого в нормальной диете и около 3% от общего количества калорий (около 8 грамм). Они включают линолевую и линоленовую кислоты, которые присутствуют в некоторых растительных маслах. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, которые являются жирными кислотами необходимы для развития мозга и могут быть синтезированы из линолевой кислоты. Однако они также присутствуют в некоторых морских рыбных продуктах, которые являются более эффективным источником.

Где находится жир?

Тип жира	Источник
Мононенасыщенные	Авокадо, оливковое масло Арахисовое масло
Полиненасыщенные	Рапс, кукуруза, соя, подсолнечник и многие другие жидкие растительные масла
Насыщенные	Мясо, особенно говядины Жирное молочные продукты, такие как цельное молоко, сливочное масло и сыр Кокосовое и пальмовое масла Искусственно гидрогенизированные растительные масла
Омега-3 жирные кислоты	Льняное семя Озерная форель и некоторых глубоководных рыб, таких как скумбрия, лосось, сельдь и тунец Зеленые листовые овощи Грецкие орехи
Омега-6 жирные кислоты	Растительные масла (в том числе подсолнечника, сафлора, кукуруза, хлопковое и соевого масла) Рыбий жир Яичные желтки
Транс-жиры	Коммерчески запеченные продукты, такие, как печенье, крекеры и пончики Картофель фри и другие жареные продукты Маргарин Картофельные чипсы

Линолевая и арахидоновая кислоты состоят из омега-6 жирных кислот.

Линоленовой кислота, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты представляют омега-3 жирные кислоты.

Питание, богатое омега-3 жирными кислотами может снизить риск атеросклероза (включая заболевание коронарной артерии). Озерная форель и некоторые глубоководные рыбы содержат большое количество Омега-3 жирных кислот.

Необходимо потреблять достаточное количество омега-6 жирных кислот

Виды жиров

Существуют различные виды жиров

мононенасыщенные
полиненасыщенные
насыщенные

Употребление насыщенных жиров увеличивает уровень холестерина и риск атеросклероза. Продукты, полученные от животных обычно содержат насыщенные жиры, которые, как правило, твердые при комнатной температуре. Жиры, полученных из растений обычно содержат мононенасыщенные или полиненасыщенные жирные кислоты, которые, как правило, жидкие при комнатной температуре. Исключением являются пальмовое и кокосовое масло. Они содержат больше насыщенных жиров, чем другие растительные масла.

Транс-жиры (транс-жирные кислоты) — другая категория жира. Они искусственные и формируются путем добавления атомов водорода (гидрирования) мононенасыщенных или полиненасыщенных жирных кислот. Жиры могут полностью или частично быть гидрогенизированные (насыщенные атомами воды). Основным источником питания транс-жиров является частично гидрогенизированные растительные масла в коммерчески подготовленных продуктах. Потребление транс-жиров может негативно повлиять на уровень холестерина в организме и может способствовать риску атеросклероза.

Жиры в питании

жир должен быть ограничен и составлять менее 30% от общего количества ежедневных калорий (или менее 90 грамм в день)
насыщенные жиры должны употребляться ограниченно до 10%.

Когда потребление жиров сокращается до 10% или меньше от общего количества ежедневных калорий, уровень холестерина резко уменьшается.

Углеводы, белки и жиры представляют основные источники энергии для человека необходимой для жизнедеятельности и их качество имеет важное значения для здоровья.

Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда полностью усваиваются организмом. Многие думают, что абсолютно все присутствующие на их тарелке (и, конечно, подсчитанные) калории поступят в кровь и оставят свой след в организме. На самом деле все обстоит иначе. Давайте рассмотрим усвоение каждого из макронутриентов по отдельности.

Переваривание (усвоение) – это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, необходимые для функционирования организма.

Процесс переваривания обычно начинается уже во рту, после чего пережеванная пища попадает в желудок, где подвергается различным биохимическим обработкам (в основном на данном этапе обрабатывается белок). Продолжается процесс в тонком кишечнике, где под воздействием различных пищевых ферментов происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков – на аминокислоты. Все эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму.

Усвоение макронутриентов

Всасывание макронутриентов не длится часами и не растягивается на все 6,5 метров тонкой кишки. Усвоение углеводов и липидов на 80%, а белков – на 50% осуществляется на протяжении первых 70 сантиметров тонкого кишечника.

Усвоение углеводов

Усвоение различных типов происходит по-разному, так как они имеют различную химическую структуру . Для визуализации этой разницы и принципов переваривания основные этапы для простых и сложных углеводов представлены в инфографике ниже.

Как и почему отличается скорость усвоения различных углеводов?

Высокий гликемический индекс продукта означает, что в результате его переваривания подъём уровня глюкозы в крови будет значительным. Низкий гликемический индекс продукта указывает, что его усвоение организмом изменит содержание глюкозы в крови незначительно.

Диета, основанная на продуктах питания с низким ГИ, является крайне эффективной для людей с сахарным диабетом.

Для того чтобы определить гликемический индекс продукта, берется порция, содержащая 50 г или 25 г подлежащего усвоению углевода (т. е. вычитаются все неусваиваемые углеводы в продукте). Эти продукты предлагаются обычно группе из 8-10 человек, которые не ели со вчерашнего дня (т. е. соблюдали ночной пост). Замеры уровня сахара в крови (методом пробы крови из пальца) делаются с интервалами в 15-30 минут в течение двух часов.

Результаты замеров позволяют воспроизвести график (см. картинку), на котором вся площадь под полученной кривой отражает общий рост уровня сахара в крови. Эта величина делится на число, полученное от стандарта (глюкоза или белый хлеб), и умножается на 100 для получения процентной величины.

На графике вы можете видеть, как продукты с различным значением ГИ изменяют уровень глюкозы (гликемию) в крови после употребления. У завтрака с высокий гликемическим индексом — высокий пик подъема уровня глюкозы, у завтрака с низким ГИ — кривая более пологая.

Важно отметить, что пик гликемии наступает примерно в одно и то же время для всех видов углеводов, вне зависимости от того, сложен или прост состав их молекулы.

Таким образом, популярные понятия быстрых и медленных углеводов не являются корректными. Множество исследований показало, что в первоначальной теории скорость попадания глюкозы в кровь была ошибочно принята за скорость переваривания, действительно отличающуюся у разных углеводов.

За последние три десятилетия исследователи измерили гликемический индекс нескольких тысяч продуктов.

Важно понимать, что гликемический индекс не является постоянной величиной . Его значение зависит от ряда параметров: происхождение, сорт и разновидность продукта (для злаковых, фруктов), степень созревания (для фруктов), термическая и гидротермическая обработка, вид переработки продукта (дробление, измельчение до муки), а также индивидуальные особенности организма каждого человека и другие факторы.

Гликемический индекс определенных продуктов может также зависеть от того, с чем эти продукты употребляются . Оливковое масло или что-то кислое, например, уксус или лимонный сок, могут замедлить превращение крахмала в сахар и таким образом снизить гликемический индекс.

Смотреть только на какой-то один параметр не имеет смысла - необходимо комплексно рассматривать картину.

«Некоторые продукты (например, морковь, арбуз) имеют высокий ГИ, но их стандартная порция содержит так мало углеводов, что влияние на уровень сахара в крови незначительно. Другие (например, сладкая газировка) имеют умеренный ГИ, поскольку содержат достаточное количество фруктозы, которая имеет относительно незначительное влияние на уровень сахара в крови. Но они при этом могут содержать большое количество глюкозы, которая повышает уровень сахара», – предупреждает доктор Франк Ху, профессор питания и эпидемиологии в Гарвардской школе общественного здравоохранения.

Помимо ГИ для регуляции уровня глюкозы в крови диетологами было предложено также учитывать и гликемическую нагрузку продуктов (ГН) .

Гликемическая нагрузка (ГН) принимает в расчет и ГИ продукта, и количество углеводов в нём. Нередко у продуктов с высоким ГИ будет маленькая ГН. Формула подсчета ГН:

Пример:

Кабачки готовые (ГИ=75). ГН = 75*4,9/100 = 3,68.
Бублик пшеничный (ГИ=72). ГН = 72*58,5/100=42,12.

Шкала уровней ГН:

ГН≤10 - минимальный уровень;
ГН = 11-19 - умеренный уровень;
ГН ≥20 - повышенный.

В последние годы в научной среде появилось мнение о необходимости пересмотра оценки ГИ.

Исследования показывают, что ГИ и ГН не являются достаточно надежными критериями для выбора углеводосодержащих продуктов, так как не позволяют с высокой точностью оптимизировать уровень глюкозы при составлении рациона.

Гликемический индекс продуктов и похудение

Есть достаточное количество научных данных о том, что системы питания, основанные на употреблении продуктов с низким ГИ, могут положительно влиять на снижение веса. Биохимических механизмов, которые в этом участвуют, множество, но назовем наиболее актуальные для нас:

Продукты с низким ГИ вызывают большее чувство сытости, нежели продукты с высоким ГИ.
После употребления продуктов с высоким ГИ поднимается уровень инсулина, который стимулирует всасывание глюкозы и липидов в мышцы, жировые клетки и печень, параллельно приостанавливая расщепление жиров. Как следствие, уровень глюкозы и жирных кислот в крови падает, и это стимулирует голод и новый прием пищи.
Продукты с разными ГИ по-разному влияют на расщепление жиров во время отдыха и во время спортивных тренировок. Глюкоза из продуктов с низким ГИ не так активно откладывается в гликоген, но зато во время тренировок гликоген не так активно сжигается, что указывает на повышенное использование жиров для этой цели.

Почему цельная пшеница предпочтительнее пшеничной муки?

Чем продукт более измельчен (в основном относится к зерновым), тем выше ГИ продукта.

Различия между пшеничной мукой (ГИ 85) и зерном пшеницы (ГИ 15) попадают под оба этих критерия. Это значит, что уровень глюкозы в крови после употребления муки вырастает более резко, чем после употребления цельного зерна, например, булгура или полбы.

Почему мы рекомендуем свеклу и другие овощи с высоким ГИ?

Чем больше в продукте содержится клетчатки, тем ниже его ГИ.
Количество углеводов в продукте не менее важно, чем ГИ.

Свекла – это источник углеводов с более высоким содержанием клетчатки, чем мука. Несмотря на то что у нее высокий гликемический индекс, у нее низкое содержание углеводов, т. е. более низкая гликемическая нагрузка. В данном случае , несмотря на то, что ГИ у нее такой же, как и у зернового продукта, количество глюкозы, поступившее в кровь, будет намного меньше. Когда мы сравниваем цельные культуры с переработанными, важно не забывать обо всех микро- и фитонутриентах, которые присутствуют в натуральных продуктах и которых нет в полученных промышленным способом.

Все пищевые продукты, главным образом, состоят из белков, углеводов и липидов. В процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте млекопитающих три основных компонента пищи: углеводы, жиры и белки подвергаются ферментативному гидролизу, распадаясь при этом на составляющие строительные блоки, из которых они образованы. Этот процесс необходим для утилизации пищевых продуктов, поскольку клетки, выстилающие кишечник, способны всасывать в кровоток только относительно небольшие молекулы. Усвоение полисахаридов и даже дисахаридов становится возможным только после их полного гидролиза пищеварительными ферментами до моносахаридов. Аналогичным образом белки и липиды также должны быть гидролизованы до блоков, из которых они построены.

Процесс пищеварения начинается с ротовой полости и желудка, тогда как конечные этапы переваривания всех основных компонентов пищи и всасывание в кровь составляющих их структурных блоков происходят в тонком кишечнике. Анатомически тонкий кишечник хорошо приспособлен для выполнения этой функции, поскольку он обладает очень большой площадью поверхности, через которую происходит всасывание. Тонкий кишечник характеризуется не только большой длиной ≈ 4,5 м), но также наличием на его внутренней поверхности множества складок с большим количеством пальцевидных выступов, называемых ворсинками. Каждая ворсинка покрыта эпителиальными клетками, несущими многочисленные микроворсинки. Ворсинки создают огромную поверхность, через которую продукты переваривания быстро транспортируются в эпителиальные клетки, а из них – в капилляры кровеносной системы и в лимфатические сосуды, расположенные в стенке кишечника. Площадь поверхности тонкого кишечника человека составляет ≈ 180 м 2 , т.е. лишь немногим меньше игровой площадки теннисного корта.

В микроворсинках содержатся пучки актиновых микрофиламентов, соединенных в основаниях микроворсинок с сетью миозиновьк нитей. Эта система нитей обеспечивает волнообразные колебания микроворсинок, благодаря которым происходит местное перемешивание и лучшее всасывание переваренных питательных веществ.

Усвоение белков

Белки пищи расщепляются ферментами в желудочно-кишечном тракте до составляющих их аминокислот (рис. 1.1). Белки, поступающие в желудок, стимулируют выделение гормона гастрина, который в свою очередь вызывает секрецию соляной кислоты обкладочными клетками желез слизистой желудка, а также пепсиногена главными клетками. Желудочный сок имеет рН от 1,5 до 2,5. Благодаря такой кислотности он действует как антисептик, убивая большинство бактерий и других клеток. Кроме того, в условиях низкого рН желудочного сока глобулярные белки подвергаются денатурации, их молекулы разворачиваются и вследствие этого внутренние пептидные связи полипептидных цепей становятся более доступными для ферментативного гидролиза. Пепсиноген, являющийся неактивным предшественником фермента, или зимогеном, превращается в желудочном соке в активный пепсин в результате ферментативного действия самого пепсина, т.е. путем автокатализа. В ходе этого процесса с N-конца полипептидной цепи пепсиногена отщепляются 42

	Активность
(К. Ф. 3.4.4.1)	Tyr , Phe , Tгр , Leu , Glu , Gln
(К. Ф. 3.4.4.4)	Атакует пептидные связи образованные: Lys , Arg
Химотрипсин (К. Ф. 3.4.4.5)	Атакует пептидные связи образованные: Tyr , Phe , Tr p
Карбоксипептидаза (К. Ф. 3.4.2.1)	Последовательное отщепление С-концевых остатков
Аминопептидаза (К. Ф. 3.4.1.1)	Последовательное отщепление N-концевых остатков

Рис. 1.1. – Переваривание белков: 1 – протеолитические ферменты

аминокислотных остатка в виде смеси коротких пептидов. Остающаяся интактной остальная часть молекулы пепсиногена представляет собой ферментативно активный пепсин (К. Ф. 3.4.4.1). В желудке пепсин гидролизует те пептидные связи в белках, которые образованы ароматическими аминокислотами: тирозином, фенилаланином и триптофаном, а также рядом других; в итоге из длинных полипептидных цепей образуется смесь более коротких пептидов.

Как только кислое содержимое желудка попадает в тонкий кишечник, в нем под влиянием низкого рН начинается секреция гормона секретина, поступающего в кровь. Этот гормон в свою очередь стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник бикарбоната, что приводит к нейтрализации НС1 желудочного сока. В результате рН резко возрастает от 1,5–2,5, до ≈ 7. В тонком кишечнике переваривание белков продолжается. Поступление аминокислот в двенадцатиперстную кишку вызывает освобождение гормона холецистокинина, который стимулирует секрецию нескольких ферментов поджелудочной железы с оптимумом рН около 7. Три из них: трипсин (К. Ф. 3.4.4.4), химотрпсин (К. Ф. 3.4.4.5) и карбоксипептидаза (К. Ф. 3.4.2.1) – вырабатываются экзокринными клетками поджелудочной железы в виде ферментативно неактивных зимогенов: трипсиногена, химотрипсиногена и прокарбоксипептидазы, соответственно. Благодаря синтезу протеолитических ферментов в виде неактивных предшественников экзокринные клетки не подвергаются разрушению этими ферментами. Попав в тонкий кишечник, трипсиноген, под действием энтерокиназы, специализированного протеолитического фермента, секретируемого клетками кишечного эпителия, превращается в активную форму – трипсин. Свободный трипсин по мере своего образования также участвует в каталитическом превращении трипсиногена в трипсин. Образование свободного трипсина обусловлено отщеплением гексапептида от N-конца полипептидной цепи трипсиногена.

Активный центр трипсина состоит из трех аминокислотных остатков: серин-195 (принято, что нумерация аминокислотных остатков в трипсине соответствует их положениям в проферменте), гистидин-57 и аспарагиновая кислота-102. Сорбционный участок содержит карбоксильную группу аспарагиновой кислоты-189, которая определяет специфичность трипсина к положительно заряженным субстратам. Механизм каталитического гидролиза включает стадию сорбции субстрата, расщепления пептидной связи с образованием ацилфермента и переноса ацильной группы на нуклеофильный акцептор. Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные с участием карбонильных групп лизина и аргинина.

Молекула химотрипсиногена представляет собой одну полипептидную цепь с несколькими внутрицепочечными дисульфидными связями. Попав в тонкий кишечник, химотрипсиноген превращается в химотрипсин под действием трипсина, который разрывает длинную полипептидную цепь химотрипсиногена в двух местах, выстригая дипептиды. Три фрагмента, образовавшиеся из исходной цепи химотрипсиногена, удерживаются, однако, вместе посредством перекрестных дисульфидных связей. Химотрипсин гидролизует пептидные связи, образованные остатками фенилаланина, тирозина и триптофана. Следовательно, трипсин и химотрипсин расщепляют полипептиды, образовавшиеся в желудке под действием пепсина, на пептиды меньшей величины. Этот этап переваривания белков протекает с очень высокой эффективностью, поскольку пепсин, трипсин и химотрипсин проявляют при гидролизе полипептидных цепей разную специфичность в отношении пептидных связей, образованных разными аминокислотами.

Деградация коротких пептидов в тонком кишечнике осуществляется другими пептидазами. К ним относится в первую очередь карбоксипептидаза – цинксодержащий фермент, синтезируемый в поджелудочной железе в виде неактивного зимогена прокарбоксипептидазы. Активный центр карбоксипептидазы имеет форму кармана, в полости которого находится атом Zn. В активный центр входят также остатки глутаминовой кислоты, тирозина и аргинина. Функция последнего в механизме катализа – связывание С-концевой карбоксильной группы. Карбоксипептидаза последовательно отщепляет от пептидов С-концевые остатки.

Тонкий кишечник секретирует также аминопептидазу (К. Ф. 3.4.1.1), отщепляющую от коротких пептидов один за другим N-концевые остатки.

В результате последовательного действия этих протеолитических ферментов и пептидаз перевариваемые белки в конечном итоге превращаются в смесь свободных аминокислот, которые далее транспортируются через эпителиальные клетки, выстилающие тонкие кишки. Свободные аминокислоты проникают в капилляры ворсинок и переносятся кровью в печень.

В желудочно-кишечном тракте человека не все белки перевариваются целиком. Большинство животных белков почти полностью гидролизуются до аминокислот, однако ряд фибриллярных белков, например кератин, переваривается только частично. Многие белки растительной пищи, в частности белки зерен злаков, неполностью расщепляются в силу того, что белковая часть семян и зерен покрыта неперевариваемой целлюлозной оболочкой (шелухой).

Известно редкое заболевание стеаторрея (упорный понос), при котором ферменты кишечника не способны переваривать определенные водорастворимые белки зерна, в частности глиадин, повреждающий эпителиальные клетки кишечника. Из пищи таких больных исключают зерновые продукты. Другим заболеванием, связанным с отклонением от нормы активности протеолитических ферментов пищеварительного тракта, является острый панкреатит. При этом заболевании, обусловленном нарушением процесса выделения сока поджелудочной железы в кишечник, предшественники протеолитических ферментов (зимогены) превращаются в соответствующие каталитически активные формы слишком рано, будучи еще внутри клеток поджелудочной железы.

В результате эти мощные ферменты воздействуют на ткань самой железы, вызывая глубокое и очень болезненное разрушение органа, что может привести к смертельному исходу. В норме зимогены, выделяемые поджелудочной железой, не активируются до тех пор, пока не попадут в тонкий кишечник. Поджелудочная железа защищается от самопереваривания и другим путем: в ней синтезируется особый белок – специфический ингибитор трипсина. Поскольку свободный трипсин активирует не только трипсиноген и химотрипсиноген, но также и зимогены двух других пищеварительных ферментов: прокарбоксипептидазу и проэластазу, ингибитор трипсина успешно предотвращает преждевременное образование свободных протеолитических ферментов в клетках поджелудочной железы.

Усвоение углеводов

У человека из углеводов перевариваются в основном полисахариды: крахмал и целлюлоза, содержащиеся в растительной пище. Крахмал полностью расщепляются ферментами желудочно-кишечного тракта до составляющих их структурных блоков, а именно свободной D -глюкозы (рис. 1.2). Этот процесс начинается во рту во время пережевывания пищи благодаря действию фермента амилазы, выделяемого слюнными железами. Амилаза слюны гидролизует многие из α-(1→4)-гликозидных связей в крахмале и в гликогене. При этом образуется смесь, состоящая из мальтозы, глюкозы и олигосахаридов.

Переваривание крахмала и других усвояемых полисахаридов с образованием D -глюкозы продолжается и завершается в тонком кишечнике, главным образом, под действием амилазы поджелудочной железы, которая синтезируется в поджелудочной железе и поступает через проток поджелудочной железы в верхний отдел тонкого кишечника. Этот отдел тонкого кишечника с наиболее высокой пищеварительной активностью называется двенадцатиперстной кишкой.

Целлюлоза у большинства млекопитающих не подвергается ферментативному гидролизу и не используется из-за отсутствия ферментов, способных расщеплять β-(1→4)-связи между последовательными остатками D -глюкозы в целлюлозе. Вместе с тем непереваренная целлюлоза из растительной пищи создает ту массу (называемую иногда «клетчаткой» или «грубым кормом»), которая способствует нормальной перистальтике кишечника. У жвачных животных целлюлоза подвергается перевариванию, но не прямым путем, а под действием бактерий, находящихся в их рубце (желудке). Эти бактерии гидролизуют целлюлозу до D -глюкозы и далее сбраживают D -глюкозу до лактата, ацетата и пропионата, которые всасываются и поступают в кровь. Далее лактат и пропионат в печени жвачных превращаются в сахар крови.

Гидролиз дисахаридов катализируют ферменты, находящиеся в наружном крае эпителиальных клеток, выстилающих тонкий кишечник. Сахароза, или тростниковый сахар, гидролизуется с образованием D -глюкозы и D -фруктозы под действием сахаразы, называемой также инвертазой (К. Ф. 3.2.1.26); лактоза гидролизуется до D -глюкозы и D -галактозы под действием лактазы, называемой также β-галактозидазой (К. Ф. 3.2.1.23); в результате гидролиза мальтозы под действием мальтазы образуются две молекулы D -глюкозы. Многим представителям азиатских и африканских рас во взрослом состоянии свойственна непереносимость лактозы, обусловленная исчезновением в их тонком кишечнике лактазной активности, имевшейся в грудном и детском возрасте. У людей с непереносимостью лактозы этот сахар остается в кишечнике в нерасщепленном виде и часть его подвергается сбраживанию под действием микроорганизмов. Это вызывает диаррею и образование газов в кишечнике.

Рис. 1.2. – Переваривание углеводов: 1 и 2 – амилолитические ферменты; 3 – сахараза (К. Ф. 3.2.1.26); 4 – лактаза (К. Ф. 3.2.1.23)

В эпителиальных клетках, выстилающих тонкий кишечник, D -фруктоза, D -raлактоза и D -манноза частично превращаются в D -глюкозу. Смесь всех этих простых гексоз поглощается эпителиальными клетками, выстилающими тонкий кишечник, и доставляется кровью в печень.

Усвоение жиров

Переваривание триацилглицеролов (нейтральных жиров) начинается в тонком кишечнике, куда из поджелудочной железы поступает зимоген пролипаза. Здесь пролипаза превращается в активную липазу (К. Ф. 3.1.1.3), которая в присутствии желчных кислот и специального белка, называемого колипазой, присоединяется к капелькам триацилглицеролов и катализирует гидролитическое отщепление одного или обоих крайних жирнокислотных остатков с образованием смеси свободных жирных кислот в виде их Na + - или К + -солей (мыл) и 2-моноацилглицеролов. Небольшое количество триацилглицеролов остается при этом негидролизованным (рис. 1.3).

Жирные кислоты

Рис. – 1.3. Переваривание липидов: 1 – липаза (К. Ф. 3.1.1.3), желчные кислоты, Na +

Образовавшиеся мыла и нерасщепленные ацилглицеролы эмульгируются в виде мелких капелек под действием перистальтики (перемешивающие движения кишечника), а также под влиянием солей желчных кислот и моноацилглицеролов, которые являются амфипатическими соединениями и потому функционируют как детергенты. Жирные кислоты и моноацилглицеролы из этих капелек поглощаются кишечными клетками, где из них в основном вновь синтезируются триацилглицеролы. Далее триацилглицеролы проникают не в капилляры крови, а в небольшие лимфатические сосуды кишечных ворсинок – лактеали (иначе – млечные, или хилёзные, сосуды). Оттекающая от тонких кишок лимфа, называемая хилус (млечный сок), после переваривания жирной пищи напоминает по виду молоко из-за обилия взвешенных в ней хиломикронов – мельчайших капелек эмульгированных триацилглицеролов диаметром около 1 мкм. Хиломикроны имеют гидрофильную оболочку, состоящую из фолипидов и специального белка, который удерживает хиломикроны во взвешенном состоянии. Хиломикроны проходят через грудной проток в подключичную вену. После потребления жирной пищи даже плазма крови становится опалесцирующей из-за высокой концентрации в ней хиломикронов, но эта опалесценция исчезает через 1–2 ч, т.к. триацилглицеролы выводятся из крови, поступая главным образом в жировую ткань.

Эмульгированию и перевариванию липидов в тонком кишечнике способствуют соли желчных кислот. Соли желчных кислот человека – это в основном гликохолат натрия и таурохолат натрия, обе они являются производными холевой кислоты, которая количественно преобладает среди четырех основных желчных кислот, присутствующих в организме человека. Соли желчных кислот являются мощными эмульгаторами; они поступают из печени в желчь, которая изливается в верхний отдел тонкого кишечника. После завершения всасывания жирных кислот и моноацилглицеролов из эмульгированных капелек жира в нижнем отделе тонкого кишечника происходит обратное всасывание также и солей желчных кислот, способствовавших этому процессу. Они возвращаются в печень и используются повторно. Таким образом, желчные кислоты постоянно циркулируют между печенью и тонким кишечником.

Желчные кислоты играют исключительно важную роль в усвоении не только триацилглицеролов, но и вообще всех жирорастворимых компонентов пищи. Если желчные кислоты образуются или секретируются в недостаточном количестве, как это имеет место при ряде заболеваний, то непереваренные и непоглощенные жиры появляются в кале. При этом ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е и К и может возникнуть пищевая недостаточность витамина А.

Расщепленные питательные вещества попавшие в кровь транспортируются в печень. В клетках печени – гепатоцитах глюкоза, аминокислоты и свободные жирные кислоты включаются в обменные процеесы организма.

Таким образом, процесс усвоение пищевых продуктов у млекопитающих осуществляется в желудочно-кишечном тракте и основан на ферментативно-кислотном гидролизе:

· полисахаридов (крахмала и целлюлозы) до ди- и моносахаридов,

· белков до аминокислот,

· липидов до жирных кислот, с последующим всасыванием клетками тонкого кишечника в кровь, поступлением с кровотоком в печень и включением в обменные процессы организма.

10.3.1. Основным местом переваривания липидов является верхний отдел тонкого кишечника. Для переваривания липидов необходимы следующие условия:

наличие липолитических ферментов;
условия для эмульгирования липидов;
оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 - 7,5).

10.3.2. В расщеплении липидов участвуют различные ферменты. Пищевые жиры у взрослого человека расщепляются в основном панкреатической липазой; обнаруживается также липаза в кишечном соке, в слюне, у грудных детей активна липаза в желудке. Липазы относятся к классу гидролаз, они гидролизуют сложноэфирные связи -О-СО- с образованием свободных жирных кислот, диацилглицеролов, моноацилглицеролов, глицерола (рисунок 10.3).

Рисунок 10.3. Схема гидролиза жиров.

Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз - фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 10.4.

Рисунок 10.4. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды.

Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин).

Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот.

10.3.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты - конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 10.5, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая - вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника).

В желчи эти кислоты присутствуют в конъюгированной форме, т.е. в виде соединений с глицином Н2 N -СН2 -СООН или таурином Н2 N -СН2 -СН2 - SO3 H (рисунок 10.5, б).

Рисунок 10.5. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот.

15.1.4. Желчные кислоты обладают амфифильными свойствами: гидроксильные группы и боковая цепь гидрофильны, циклическая структура гидрофобна. Эти свойства обусловливают участие желчных кислот в переваривании липидов:

1) желчные кислоты способны эмульгировать жиры, их молекулы своей неполярной частью адсорбируются на поверхности жировых капель, в то же время гидрофильные группы вступают во взаимодействие с окружающей водной средой. В результате снижается поверхностное натяжение на границе раздела липидной и водной фаз, вследствие чего крупные жировые капли разбиваются на более мелкие;

2) желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы , сдвигая её оптимум рН в кислую сторону;

3) желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника.

Желчные кислоты, проникающие в процессе всасывания вместе с продуктами гидролиза в энтероциты, через портальную систему поступают в печень. Эти кислоты могут повторно секретироваться с желчью в кишечник и участвовать в процессах переваривания и всасывания. Такая энтеро-гепатическая циркуляция желчных кислот может осуществляться до 10 и более раз в сутки.

15.1.5. Особенности всасывания продуктов гидролиза жиров в кишечнике представлены на рисунке 10.6. В процессе переваривания пищевых триацилглицеролов около 1/3 их расщепляется полностью до глицерола и свободных жирных кислот, приблизительно 2/3 гидролизуется частично с образованием моно- и диацилглицеролов, небольшая часть совсем не расщепляется. Глицерол и свободные жирные кислоты с длиной цепи до 12 углеродных атомов растворимы в воде и проникают в энтероциты, а оттуда через воротную вену в печень. Более длинные жирные кислоты и моноацилглицеролы всасываются при участии конъюгированных желчных кислот, формирующих мицеллы. Нерасщеплённые жиры, по-видимому, могут поглощаться клетками слизистой кишечника путём пиноцитоза. Нерастворимый в воде холестерол, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике в присутствии желчных кислот.

Рисунок 10.6. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот.

наличие липолитических ферментов;
условия для эмульгирования липидов;
оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 – 7,5).

Рисунок 10.3. Схема гидролиза жиров.

Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз – фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 10.4.

Рисунок 10.4. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды.

10.3.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты – конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 10.5, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая – вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника).

Рисунок 10.5. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот.

Рисунок 10.6. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью