Гиперинсулинемия лечение препараты. Гиперинсулинемия - основные симптомы. Причины появления гиперинсулинизма

Под гиперинсулинемией следует понимать заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови. Это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета. С указанным недугом тесно связан и другой – поликистоз, который сопровождается дисфункцией или нарушениями в работе:

• яичников;
• коры надпочечников;
• поджелудочной железы;
• гипофиза;
• гипоталамуса.

Кроме этого, наблюдается чрезмерная выработка инсулина наравне с эстрогенами и андрогенами, все этим симптомы и признаки указывает на то, что в организме пациента вот-вот начнется гиперинсулинемия.

В самом начале проблем со здоровьем начинает развиваться метаболический синдром, который характеризуется перепадами уровня сахара в крови человека. Такое состояние наблюдается после еды, когда уровень глюкозы возрастает и вызывает гипергликемию, а это может быть началом развития такого состояния, как гиперинсулинемия.

Уже спустя некоторое время после приема пищи этот показатель резко падает и провоцирует уже гипогликемию. Подобный метаболистический синдром – это начало развития сахарного диабета. Поджелудочная железа в таком случае начинает чрезмерное продуцирование инсулина и тем самым истощается, приводя к дефициту этого гормона в организме.

Если уровень инсулина повышается, то наблюдается набор веса, который приводит к ожирению различной степени. Как правило, жировая прослойка наращивается в области талии и живота, что говорит о гиперинсулинемии.

Несмотря на то, что причины этого состояния известны, а симптомы сложно игнорировать, оно все равно встречается в современном мире.

Как проявляется поликистоз и гиперинсулинемия?

Для гиперинсулинемии характерно скрытое течение, но в ряде случаев больные могут замечать за собой слабость в мышцах, озноб, головокружение, чрезмерное чувство жажды, недостаточную концентрацию внимания, вялость, а также не проходящую усталость, все эти симптомы сложно не заметить, кроме того, диагностика с ними проходит более продуктивно.

Если говорить о поликистозе, то его основные симптомы проявляются отсутствием или нерегулярностью менструации, ожирением, гирсутизмом и андрогенной алопецией (облысением), и каждое такое проявление потребует индивидуальное лечение.

Нередко нарушения работы яичников будут сопровождены угрями, перхотью, растяжками на животе, отечностью, болями в брюшной полости. Кроме этого, женщина может наблюдать следующие проявления и симптомы:

• быстрыми переменами в настроении;
• остановками дыхания во время сна (апноэ);
• нервозностью;
• чрезмерной раздражительностью;
• депрессиями;
• сонливостью;
• апатией.

Если пациентка обращается к врачу, то на первом месте будет диагностика на аппарате УЗИ, которые могут в результате выявить множественные кистозные образования, утолщение капсулы яичников, гиперплазия тканей эндометрия в матке. Такие процессы будут сопровождаться болезненными ощущениями внизу живота и в тазу, а их причины обязательно должны быть приняты во внимание.

Если не заниматься своевременным лечением поликистоза, то женщину могут настигнуть достаточно серьезные осложнения:

• рак тканей эндометрия;
• гиперплазия;
• ожирение;
• раковые поражения груди;
• высокое давление;
• сахарный диабет;
• тромбоз;
• инсульт;
• тромбофлебит.

Помимо указанных, могут развиться еще и другие отягощения болезни, например, инфаркт миокарда, невынашивание беременности, преждевременные роды, тромбоэмболия, а также дислипидемия.

Если говорить в цифрах, то поликистозу яичников подвержено от 5 до 10 процентов женщин детородного возраста, несмотря на то, что причины такого осложнения известны.

Как происходит лечение гиперинсулинемии и поликистоза?

При наличии у женщины этих заболеваний важно обеспечить ей индивидуальный режим питания, который будет составлен лечащим доктором и полное лечение.

Основная задача в данной ситуации – это приведение веса к нормальной отметке.

По этой причине ограничивают калорийность пищи до 1800 калорий в сутки, в данном случае будет выступать, как своеобразное лечение. При этом важно максимально ограничить потребление:

• жиров;
• специй;
• пряностей;
• острой пищи;
• алкогольных напитков.

Пищу принимают дробно 6 раз в день. Также, как лечение, может быть назначена терапия при помощи гормонов, массажа и водолечение. Все процедуры следует проходить под тщательным контролем доктора.

Определение

Гиперинсулинизм (инсулинома) - наиболее часто встречающая нейроэндокринная опухоль (НЭО) поджелудочной железы, составляющая до 70-75% этих нейроэндокринных новообразований (2-4 случая на 1 млн населения). Инсулин-секретирующие опухоли чаще всего проявляются симптомокомплексом, характерным для органического гиперинсулинизма, причиной которого в 5-7% случаев также может быть микроаденоматоз, гиперплазия и неогенез островковых клеток поджелудочной железы (незидиобластоз). Органический гиперинсулинизм в 10-15% случаев оказывается проявлением синдрома 1-го типа (синдрома Вермера). Синдром Вермера в свою очередь у 30% больных сочетается с инсулиномой.

Чаще всего инсулиномы встречаются в поджелудочной железе - в 95-99% случаев, с одинаковой частотой во всех ее отделах. Крайне редко внепанкреатические инсулиномы могут локализоваться в желудке, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, поперечной ободочной кишке, малом сальнике, желчном пузыре и воротах селезенки. Размеры описанных инсулином варьируют от 0,2 до 10 см и более в диаметре, но диаметр до 70% из них не превышает 1,5 см, чем и обусловлены трудности топической диагностики. Как правило, эта опухоль одиночная (солитарная), а множественные поражения выявляются не более, чем у 15% больных. Злокачественные инсулиномы встречаются в 10-15% случаев и чаще всего метастазируют в печень или региональные лимфатические узлы.

Причины

Клинические проявления опухоли обусловлены ее гормональной активностью, то есть избыточной секрецией инсулина. Основная его функция в организме - регуляция концентрации глюкозы в крови посредством ее транспортировки через клеточные мембраны. Кроме того, гормон влияет на мембранный транспорт К + и аминокислот, а также воздействует на жировой и белковый обмен. Главный физиологический стимул секреции инсулина - повышение концентрации глюкозы в крови. Пороговая концентрация глюкозы для его секреции натощак составляет 80-100 мг%, а максимальный выброс достигается при концентрации глюкозы 300-500 мг%.

У больных с инсулиномами повышенная секреция инсулина обусловлена не только избыточным его синтезом опухолью, но и нарушением регуляции секреторной функции р-клеток, не прекращающих высвобождать инсулин при низкой концентрации глюкозы в крови. В этом случае, наряду с нормальной биологической формой гормона, продуцируется большое количество проинсулина, тогда как секреция С-пептида относительно мала, что приводит к снижению (по сравнению с нормой) соотношения между С-пептидом и инсулином.

Гиперинсулинизм способствует накоплению гликогена в печени и мышцах. В результате этого в кровь поступает недостаточное количество глюкозы (блокада гликогенолиза). Слабое снабжение головного мозга углеводами не обеспечивает его энергетические затраты и, как следствие, приводит к энцефалопатии (в норме на функционирование головного мозга расходуется до 20% всей потребляемой организмом глюкозы). В первую очередь поражаются клетки коры, вплоть до их гибели. Недостаточное снабжение мозга глюкозой и кислородом становится причиной возбуждения симпатической нервной системы и увеличения содержания в крови катехоламинов, что клинически проявляется слабостью, потливостью, тахикардией, чувством тревоги, возбудимостью, тремором конечностей. Замедление окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в головном мозге приводят к потере нормального тонуса стенками сосудов, что в сочетании с увеличенным притоком крови к мозгу вследствие спазма периферических сосудов ведет к отеку, а также атрофическим и дегенеративным процессам в мозге.

Необходимо помнить, что гипогликемические состояния могут быть проявлением и других заболеваний внутренних органов и некоторых функциональных состояний. Чаще всего функциональный гиперинсулинизм (вторичный) наблюдается при голодании, при повышенной потере (почечная глюкозурия, поносы, лактация) или чрезмерной утилизации углеводов (введение экзогенного инсулина, иммунных заболеваниях, обусловленных антителами к инсулину и его рецепторам, кахексии). Внепанкреатические гипогликемии и повышение концентрации инсулина в крови иногда обусловлены подавлением гликогенолиза вследствие поражения печени (гепатит, рак печени), некоторыми злокачественными опухолями (рак почек, надпочечников, фибросар-комы), снижением секреции контринсулярных гормонов (АКТГ, кортизола), микседемой.

Симптомы

Типичные симптомы заболевания характеризуются триадой Уиппла, описанной в 1944 году:

• развитие приступов спонтанной гипогликемии натощак или после физической нагрузки вплоть до потери сознания;
• снижение во время приступа содержания сахара крови (ниже 2,2 ммоль/л).

Диагностика

При подозрении на органический гиперинсулинизм диагноз можно подтвердить регистрацией гипогликемии натощак менее 2,2 ммоль/л и повышением концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) в плазме крови более 25 мкЕД/мл (хотя базальная концентрация ИРИ у 20-30% пациентов может быть в пределах нормы). Также определяют концентрацию проинсулина и С-пептида крови, которые в ряде случаев могут быть повышены и при нормальных показателях ИРИ. Показатели С-пептида крови играют важное диагностическое значение для дифференциальной диагностики истинной и индуцированной введением экзогенного инсулина гипогликемии, так как препараты экзогенного инсулина не содержат С-пептид. Для исключения искусственной гипогликемии, вызванной приемом сульфониламидных препаратов или производных сульфонил-мочевины сахароснижающих средств, целесообразно определить содержание сульфонилмочевины в моче.

Лабораторная диагностика инсулином, как и других НЭО, на первом этапе основана, прежде всего, на определении концентрации неспецифических маркеров этих опухолей и, в первую очередь, хромогранина А и синаптофизина.

Для окончательного подтверждения органического характера заболевания и исключения других причин гипогликемического синдрома используют пробу с голоданием, проводимую в течение 72 ч. Данная проба основана на том, что у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата при прекращении поступления углеводов с пищей развивается гипогликемия (триада Уиппла).

В настоящее время проведение для дифференциальной диагностики со втоичным гиперинсулинизмом функционально-диагностических тестов (пробы с олбутамидом, глюкагоном, аргинином, лейцином, АКТГ и кортизолом, адреалином, глюконатом кальция, теста с подавлением С-пептида) в абсолютном олыпинстве случаев нецелесообразно.

Послє подтверждения синдромного диагноза органического гиперинсулиниз-іа перед клиницистами встает следующая, более трудная задача - установ-:ение топического диагноза. Топическая диагностика инсулином остается;овольно сложной задачей, учитывая то, что в 80% наблюдений их размеры іеньше 2 см, а в половине наблюдений эти опухоли имеют диаметр менее см. Традиционно применяемые такие лучевые методы для определения іестоположения очаговых образований поджелудочной железы (такие, как СТ и УЗИ) позволяют выявить инсулиному не более чем в 50% случаев, а при е размерах менее 1,0 см чувствительность методик снижается еще почти в 2 >аза. Необходимо отметить, что методы топической диагностики причин орга-іического гиперинсулинизма в целом аналогичны таковым и для других НЭО юджелудочной железы.

Первым и наиболее простым из дооперационных методов диагностики остается чрескожное Следующий ультразвуковой метод диагностики - это эндоскопическое УЗИ. Часто он оказывается единственным методом, позволяющим определить локализацию образований до 5-6 мм.

К неинвазивным методам диагностики, несущим лучевую нагрузку, относится КТ. В настоящее время для выявления очаговых образований поджелудочной железы применяют КТ только с внутривенным контрастным усилением. Этот способ диагностики позволяет локализовать до 50-70% инсулин-продуцирующих опухолей поджелудочной железы, их метастазов (рис. 4.2).

МРТ применяют в целях диагностики НЭО довольно давно, однако она не получила для этой цели широкого распространения.

К общим недостаткам перечисленных методов неинвазивной топической диагностики относится не только их низкая информативность при множественном поражении, а также невозможность выявить очаги микроаденоматоза и определить зону поражения в случае очагового незидиобластоза.

Профилактика

Единственным радикальным методом лечения органического гиперинсулинизма остается хирургический. Результаты оперативных вмешательств на поджелудочной железе и, особенно, при НЭО оставляют желать лучшего практически во всех лечебных учреждениях мира. При этом частота послеоперационных осложнений колеблется от 25 до 70%, а летальность от 1,9 до 12%. В связи с этим необходима разработка комплекса предоперационной подготовки, методов профилактики послеоперационных осложнений и ведения пациентов в послеоперационном периоде. Во многом результаты ближайшего послеоперационного периода зависят и от выбора метода операции.

Хирургическое вмешательство выполняют под интубационным наркозом. Наиболее оптимальный оперативный доступ - срединная лапаротомия, из которой можно провести полноценную ревизию поджелудочной железы. Ревизию поджелудочной железы осуществляют после широкого вскрытия желудочно-ободочной связки, мобилизации головки поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру и при необходимости мобилизации тела и хвоста поджелудочной железы. Как уже было отмечено, обязательно выполняют интраоперационное УЗИ, которое позволяет практически во всех случаях выявить или исключить опухоль, а также помочь определить наиболее оптимальную хирургическую тактику.

Операцией выбора при доброкачественных инсулиномах считают ее энуклеацию. Дистальной резекции поджелудочной железы предпочтение отдают при расположении опухоли в глубине ткани тела и хвоста органа, а также в непосредственной близости от панкреатического протока и селезеночных сосудов и при наличии множественных инсулином.

Сложнее обстоит вопрос с лечебной тактикой в случае злокачественной инсулиномы, особенно с наличием отдаленных метастазов. К сожалению, как правило, до операции и при интраоперационной ревизии судить о злокачественном характере роста возможно только при инвазии опухоли в окружающие ткани или по метастазированию в регионарные лимфатические узлы и печень, так как срочное гистологическое исследование в большинстве случаев оказывается неинформативным. В остальных наблюдениях о степени дифференцировки инсулиномы, как и любой НЭО становится известно только после планового гистологического исследования.

Хорошим результатом хирургического лечения органического гиперинсулинизма считают исчезновение симптомов гипогликемии на фоне нормальной концентрации глюкозы. У большинства пациентов нормализуется масса тела, повышается работоспособность и память. Однако примерно у 10% больных и после операции остаются проявления энцефалопатии той или иной степени тяжести. Это связано с длительно существующей до операции гипогликемией и часто с необратимыми изменениями в-клетках коры головного мозга. В связи с этим, очевидно, что чем раньше удается диагностировать органический гиперинсулинизм, выявить его причину и произвести оперативное вмешательство, тем лучше отдаленные результаты лечения.

Онлайн консультация врача

Специализация: Эндокринолог

Рита: 31.08.2016
Здравствуйте. в биопсии щитовидной железы написано отдельно от основного мазка на фоне "жидкого" коллоида значительное количество тироцитов в виде укрупненных голых ядер расположенных в виде фолликулярных структур и разрозненно. Пациенту 75 лет. Нужна ли операция? Узел за год немного вырос. Анализы на гормоны нормальные (кроме тироглобилинв - 64 - был 26,5).

Гиперинсулинизм иначе называется гипогликемической болезнью. Патологическое состояние может быть приобретенным или врожденным. Во втором случае заболевание встречается крайне редко, а именно - один случай на 50000 новорожденных. Приобретенная же форма гиперинсулинизма формируется обычно в возрасте от 35 до 50 лет и чаще всего поражает представительниц женского пола.

Чем опасен гиперинсулинизм?

Опасно представленное состояние своими осложнениями, которые можно разделить на ранние и поздние. К первой категории причисляют такие, которые формируются в ближайшие часы после приступа, а именно:

• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• резкое усугубление метаболизма сердечной мышцы и головного мозга;
• в наиболее тяжелых ситуациях формируется гипогликемическая кома.

Поздние осложнения, с которыми связана гиперинсулинемия, развиваются через несколько месяцев или даже лет с момента начала заболевания. Они характеризуются рядом критических симптомов, а именно: нарушение функции памяти и речи, паркинсонизм, энцефалопатия (нарушение работы мозга).

Отсутствие диагностики и лечения патологии провоцирует усугубление работы поджелудочной железы и формирование сахарного диабета, а также метаболического синдрома и ожирения.

Врожденная форма гиперинсулинизма в 30% случаев провоцирует хроническую форму гипоксии головного мозга, а также усугубление полноценного умственного развития детей. Таким образом, гиперинсулинизм - это такое состояние, которое чревато осложнениями и критическими последствиями.

Симптомы заболевания

Приступ стартует с улучшения аппетита, появления потливости и слабости, а также тахикардии, сильного голода. Далее присоединяются определенные панические состояния: страх, тревога, раздражительность и дрожь в области конечностей. По мере развития приступа гиперинсулинемии идентифицируются:

• дезориентация в пространстве;
• диплопия (раздвоение видимых предметов);
• парестезии (онемение, покалывание) в области конечностей, вплоть до появления судорог.

Если лечение будет отсутствовать, может произойти утрата сознания и даже гипогликемическая кома. Период между приступами ассоциируется с усугублением памяти, эмоциональной нестабильностью, апатией и другими неприятными признаками. На фоне частого приема пищи, насыщенной легкоусвояемыми углеводами, развивается увеличение массы тела и даже ожирение.

Специалисты идентифицируют три степени симптомов гиперинсулинизма, которые зависят от тяжести течения: легкая, средняя и тяжелая. Самая легкая ассоциируется с отсутствием проявлений в периоде между приступами и органическим поражением коры головного мозга. Усугубление заболевания проявляется реже одного раза в месяц. Это быстро купируется лекарственными средствами или сладкой пищей.

При средней степени тяжести приступы формируются чаще одного раза в месяц, возможна утрата зрительных функций и коматозное состояние. Период между приступами проявляется нарушениями в плане поведения, например, забывчивость или снижение мышления. Тяжелая степень развивается будучи следствием необратимых изменений в коре головного мозга. Приступы случаются достаточно часто и завершаются потерей сознания. В период между приступами пациент утрачивает ориентацию в пространстве, память усугубляется, идентифицируют тремор конечностей. Характерной является смена настроения и высокая степень раздражительности. Учитывая все это, необходимо более подробно разобраться в причинах, лечении и диагностике состояния.

Причины возникновения

Врожденная форма возникает по причине внутриутробных аномалий в развитии, вследствие задержки развития плода. Наследственное заболевание может развиться и при мутациях в геноме. Причины появления у человека приобретенной формы болезни разделяют на:

• панкреатические, которые приводят к образованию абсолютной гиперинсулинемии;
• непанкреатические, провоцирующие относительное увеличение показателей инсулина;
• панкреатическая форма встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы.

Непанкреатическая форма гиперинсулинизма у детей и у взрослых может развиться вследствие нарушений в режиме питания (продолжительное голодание, диарея и другие), поражениях печени (онкология, цирроз, жировой гепатоз). Отвечая на вопрос, почему развилась патология, обращают внимание на бесконтрольное применение сахаропонижающих наименований, определенные эндокринные патологии. Например, микседема, болезнь Аддисона или гипофизарный нанизм.

Еще одним фактором может оказаться дефицит ферментов, принимающих участие в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза).

Классификация гиперинсулинизма

Обычно гиперинсулинемию классифицируют в зависимости от факторов развития - наследственная и приобретенная форма. Помимо этого, выделяют первичный и вторичный тип заболевания.

Первичная форма (панкреатическая, органическая, абсолютная) представляет собой следствие опухолевого алгоритма или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Для представленной формы болезни характерной является триада Уиппла (признаки гипогликемии, резкое уменьшение уровня сахара в крови и исключение приступов за счет введения глюкозы).

Вторичная форма (функциональная, относительная, внепанкреатическая) ассоциируется с недостатком контринсулярных гормонов, а также поражением нервной системы и печени. Как и при врожденном гиперинсулинизме, в данном случае обострения формируются нерегулярно, они практически никак не связаны с употреблением пищи. Голодание в течение суток не провоцирует развернутой симптоматики.

Диагностика патологии

.

Диагностика базируется на основных симптомах и данных, полученных из истории болезни. Эндокринологом уточняются сопутствующие и наследственные заболевания (жировой гепатоз, диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначаются определенные исследования. Так, пациенту проводят:

• определение уровня сахара в крови в течение суток (гликемический профиль);
• функциональные пробы при идентификации отклонений;
• проба с голоданием применяется для дифференциального выявления первичного и вторичного гиперинсулинизма;
• во время тестирования измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Их увеличение является свидетельством органического характера недуга.

Для подтверждения панкреатичесого происхождения болезни осуществляют тесты на восприимчивость к толбутамиду и лейцину. При положительных итогах функциональных проб и подтвержденном диагнозе рекомендовано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичной форме для исключения новообразований осуществляется УЗИ брюшины, МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика осуществляется в связи с синдромом Золлингера-Эллисона, началом диабета второго типа. Также речь идет о неврологических и психических заболеваниях. В первом случае это эпилепсия, новообразования в области головного мозга, а во втором - неврозоподобные состояния, психоз.

Лечение и питание

При органическом происхождении гиперинсулинемии проводится хирургическая терапия: частичное удаление поджелудочной или тотальная панкреатэктомия, энуклеация опухоли. Объем операции связывают с расположением и размерами новообразования. После вмешательства диагностируется , которая нуждается в медикаментозной корректировке и диете с уменьшенным соотношением углеводов.

Нормализация показателей при гиперинсулизме идентифицируется спустя месяц после операции. При неоперабельных новообразованиях осуществляют паллиативную терапию, которая направлена на профилактику гипогликемии. При злокачественных опухолях показана химиотерапия.

Функциональный или врожденный гиперинсулинизм прежде всего нуждается в лечении основного заболевания, спровоцировавшего повышенное производство инсулина. Обращают внимание на то, что:

• пациентам рекомендована сбалансированная диета с последовательным уменьшением количества углеводов (100–150 гр. в течение суток);
• предпочтение отдают сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи);
• питание должно быть дробным (пять-шесть раз в день). В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога;
• при образовании приступа гипогликемии рекомендованы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, конфета, белый хлеб).

При отсутствии сознания у взрослого или ребенка показано внутривенное внедрение 40% раствора глюкозы. При судорогах и очевидном психомоторном возбуждении проводится внедрение транквилизаторов и седативных наименований. Лечение при тяжелых приступах гиперинсулинизма с формированием комы проводится в реанимации с обязательной дезинтоксикационной инфузионной терапии. Также рекомендовано внедрение глюкокортикоидов и адреналина. Желательно поддерживать постоянное диетическое питание при инсулинемии.

Профилактика и прогноз

Профилактика заболевания заключается в сбалансированном питании с интервалом в два-три часа. Рекомендовано использование достаточного количества питьевой воды, исключение вредных привычек и контроль уровня сахара. Для поддержания и нормализации обменных процессов желательны умеренные физические нагрузки и соблюдение режима питания.

Прогноз при гиперинсулинемии находится в прямой зависимости от стадии болезни и причин, спровоцировавших ее. Резекция доброкачественных форм в 90% случаев гарантирует выздоровление. Неоперабельные и злокачественные новообразования обычно связаны с необратимыми неврологическими изменениями. Они требуют перманентного контроля над состоянием больного. Лечение ведущего заболевания при функциональном характере патологии провоцирует исключение симптоматики и последующее выздоровление.

Выработка инсулина в организме человека регулируется работой поджелудочной железы, за производства данного вещества отвечают островки Лангерганса. Чрезмерный выброс гормона в кровь, свидетельствует о развитии патологии под название гиперинсулинизм, при которой уровень сахара в крови резко понижается. Встречается заболевание гиперинсулинизм у детей и взрослых, переносится очень тяжело, долго лечится.

По характеру протекания отличают хроническую форму заболевания и острую. Хроническое течение патологии часто заканчивается апатией, снижением умственного восприятия, слабостью, комой. Работа всех органов, систем нарушается. Исходя из того, что послужило причиной возникновения патологии, отличают:

• панкреатический (первичный), органический гиперинсулинизм;
• внепанкреатический (вторичный), функциональный гиперинсулинизм.

Первичное развитие болезни провоцируется сбоями работы поджелудочной, развитием определенных патологий этого органа. В том время, как вторичный возникает как следствие хронических заболеваний любого органа. Заболевание может поражать небольшую область поджелудочной железы, иметь очаговый характер, или охватывать полностью зоны островков.

Диагностируя форму патологию, специалисты на протяжении суток отслеживают состояние пациента, берут на анализ кровь, мочу, определяют гликемию с сахарной нагрузкой, делают пробы на адреналин, инсулин. Кроме того, при органической форме патологии, внезапная выработка инсулина не регулируется и не компенсируется гипогликемическими механизмами. Происходит это потому, что нарушается работа нейроэндокринной системы, образуется недостаток глюкозы.

Любая форма заболевания очень опасна, требует незамедлительного вмешательства специалистов, скорое, правильное лечение. Без опытного врача и специальной диагностики поставить диагноз нельзя.

Причины возникновения

Возникнуть болезнь может абсолютно в любом возрасте, даже у новорожденных. Данный вид патологии опасный, панкреатический гиперинсулинизм возникает по ряду причин:

• болезни центральной нервной системы;
• поражение островков Лангерганса опухолью, злокачественного и доброкачественной происхождения;
• диффузная гиперплазия (опухоль) поджелудочной железы;
• развитие сахарного диабета;
• ожирение;
• нарушение обмена веществ;
• болезни эндокринного характера.

Вторичная форма заболевания провоцируется болезнями печени, пищеварительной системы, желчного пузыря. Происходит такое от недостатка сахара в крови, что присуще некоторым заболеваниям эндокринного характера, нарушенном обмене веществ, длительном голодании, тяжелом физическом труде. Наряду с тем, что все причины более ли менее понятны, медики делают акцент, на то, что почему на поджелудочной железе развивается онкология, до сих пор остается невыясненным. Неясно что приводит к общему поражению, к частичному.

Симптоматика

Гиперинсулинизм – симптомы

В зависимости от того почему проявляется гиперинсулинизм, симптомы могут отличаться. Кроме низкого содержания сахара в крови, медики выделяют:

• головную боль;
• постоянную усталость;
• слабость;
• сонливость;
• бледность;
• обще недомогание;
• постоянное чувство голода;
• дрожь конечностей;
• повышенное раздражение;
• обмороки;
• судороги;
• понижение давления;
• повышенную потливость;
• понижение температуры тела;
• учащенное сердцебиение;
• ощущение страха;
• депрессивные состояния;
• состояние дезориентации.

В зависимости от формы заболевания, например, при функциональном гиперинсулинизме, симптоматика может быть более расширенной. В каждом конкретном случае одни симптомы превосходят другие или проходят совместно. Гиперинсулинизм у детей, проявляется не так выраженно, но в любом случае заметен, требует диагностику и лечение, патология постепенно будет нарастать провоцируя более обширную симптоматику. Так, если запустить болезнь, то скоро симптомы будут настолько выражены, что возможно состояние клинической комы.

Современная медицина все чаще употребляет термин врожденный гиперинсулинизм, встречается патология у новорожденных, грудных детей. Причины патологии остаются неизученными, поэтому врачи предполагают, что здесь сказывается плохая наследственность, генетический дефект. Данную форму называют еще идиопатический гиперинсулинизм, его симптомы также мало выражены.

Как оказать первую помощь

Находясь рядом с человеком у которого произошел резкий выброс большого количества инсулина в кровь, главное самому не паниковать. Чтобы облегчить состояние больному, снять первичную симптоматику приступа, нужно дать больному сладкую конфету, налить сладкого чая. При потере сознания срочно вколоть глюкозу.

После того, как состояние улучшится и явных признаков на повтор не будет, больного нужно сразу отвезти в больницу или вызвать специалистов на дом. Без внимания подобное явление оставлять нельзя, человек нуждается в лечении, возможно срочной госпитализации, это нужно понимать.

Лечение

Сразу после установки правильного диагноза, врач назначает медикаментозное лечение, однако это при самых легких формах патологии. Чаще всего процедура сводится к хирургическому вмешательству, опухоль удаляется или вместе с ней определенная часть поджелудочной. После назначаются восстанавливающие функциональность поджелудочной и других органов, медикаментозные препараты.

Если наблюдается функциональный гиперинсулинизм, то лечение изначально концентрируется на устранении провоцирующих патологий, снижению данной симптоматики.

Питание

При лечении патологии функциональной формы заболевания, учитывают серьезность заболевания, возможность осложнений на работе других органов, сложность лечения. Все это приводит к тому, что больным рекомендуют специальную диету, которую ни в коем случае нельзя нарушать. Питание при гиперинсулинизме должно быть строго сбалансированным, насыщенным сложными углеводами. Прием пищи растягивается до 5-6 раз в день.

Профилактика

Опытные специалисты говорят, что на сегодняшний день, меры профилактики возникновения и разрастания опухолевых клеток на поджелудочной железе, неизвестны. Однако советуют поддерживать свой организм в целом, не допуская возникновения провоцирующих патологий:

• активно двигаться;
• правильно питаться, не переедать;
• вести правильный образ жизни;
• не допускать психических травм;
• постоянных физических и эмоциональных перегрузок не допускать;
• не употреблять препараты, способствующие снижению сахара в крови, без соответствующих на то рекомендаций врача.

Если все-таки не удается избежать подобной патологии, особенно когда речь заходит о новорожденных, страдающих данным заболеванием нужно обращаться незамедлительно в больницу. Выполнять все требования и рекомендации специалистов, соглашаясь на предложенные методы лечения. Только так, лечение гиперинсулинизма будет эффективным и впредь можно будет избежать рецидивов. Нужно помнить, что по статистике 10% таких пациентов умирают, по причине несвоевременного обращения за профессиональной помощью, запущенности патологии, отказов при лечении.

Клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт , инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом , энцефалопатией . Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета , метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга . Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона , началом развития сахарного диабета 2 типа , неврологическими (эпилепсия , новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия , энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия .

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога . При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.