Хроническая постгеморрагическая анемия диагностика. Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы. Применение народной медицины

Постгеморрагическая анемия - совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 - D50.0, а острая - D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез - определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Содержание железа;
Калия;
Магния;
Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока - количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

Тахикардия;
Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
Отек в зоне удара (при получении травмы);
При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название	Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Постгеморрагическая анемия - это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: " Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
Острая постгеморрагическая анемия - код D62.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода - код P61.3

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови хроническая

Причины постгеморрагической анемии

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

Патогенез

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

, , , , ,

Симптомы постгеморрагической анемии

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
Кожа и слизистые больного становятся бледными.
Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
Может появиться рвотный рефлекс.
Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
Явные проявления интоксикации.
Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии .

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия , возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

, , , , ,

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% - это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

Таки же, как и у взрослых.
Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
«Лакированный» гладкий язык.
У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Стадии

У медиков существует и так называемая, рабочая классификация стадий тяжести анемии, которая определяется на основании лабораторных исследований:

при содержании гемоглобина в крови более 100 г/л и эритроцитов выше 3 т/л – легкая стадия.
при содержании гемоглобина в крови в пределах 100÷66 г/л и эритроцитов выше 3÷2 т/л – средняя стадия.
при содержании гемоглобина в крови менее 66 г/л – тяжелая стадия.

Постгеморрагическая анемия легкой степени

Более раннее выявление заболевания позволяет поставить ребенка на ноги в меньший промежуток времени. При легкой стадии заболевания порой хватает железосодержащих препаратов, для восполнения нехватки железа в организме. Курс лечения, зачастую, длится три месяца и более. В данном случае возможна временная госпитализация пациента. Данный вопрос решает врач, основываясь на состоянии больного.

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени – это безоговорочная госпитализация.

Только в стационарных условиях пациент может получить квалифицированную и в полном объеме медицинскую помощь и медлить с этим не стоит. В данной ситуации «промедление смерти подобно».

Получив больного в свое распоряжение, медики, первым делом, должны сделать все, чтобы купировать кровотечение, параллельно пытаясь восполнить кровопотерю любыми способами. Для получения максимального гемодинамического эффекта (выведение пациента из шокового состояния, получения более высоких показателей артериального давления и т. д.), проводят переливание не менее полулитра полиглюкина (искусственного плазмозаменителя). При острой травматической форме этот препарат вводится первично струйно, при этом врач обязан контролировать цифру артериального давления. Если давление удалось довести до значений: систолического - 100÷110 мм, диастолического - 50÷60 мм, капельницу переводят со струйной на капельную подачу. Суммарная доза вводимого раствора может достигать, при необходимости, полутора литров (максимально 2÷3 л).

Только после остановки кровотечения и снятия основных шоковых симптом, медперсонал преступает к дальнейшему, плановому протоколу вывода больного из анемического состояния.

Диагностика постгеморрагической анемии

Теперешнюю медицину невозможно представить без лабораторий и современного медицинского оборудования. Но не будь высокопрофессиональных специалистов, не поможет никакая аппаратура. И в случае с диагностикой постгеморрагической анемии ситуация обстоит так: диагноз острой или хронической постгеморрагической анемии можно поставить по совокупности клинических, лабораторных и анамнестических данных. Базовые – это клинические показатели.

Имея внешний источник кровотечения, поставить четкий диагноз не сложно, сложнее его диагностировать при внутренней кровопотере. Главное точно определить место истечения.

, , , , , , , ,

Анализ крови при постгеморрагической анемии

Первое, что необходимо сделать медикам – это срочно сделать развернутый анализ крови, чтобы можно было оценить уровень кровопотери и, соответственно, опасности для пациента. В течение первого получаса при острой кровопотере резко возрастает количество тромбоцитов, что ведет к сокращению промежутка времени, за который происходит сворачивание крови, что достаточно актуально при кровопотере. Уровень эритроцитов и гемоглобина в плазме еще какое-то время остается в пределах нормы, хотя суммарное их число (эритроцитов) уменьшается.

Спустя два – три часа тромбоцитоз в крови еще наблюдается, но анализы показывают появившийся нейтрофильный лейкоцитоз. Большой уровень тромбоцитоза и небольшой промежуток, за который кровь сворачивается – это критерий, показывающий обильную кровопотерю. Далее идет уменьшение количества эритроцитов и показателя гемоглобина. Это показатель развития нормохромной постгеморрагической анемии.

По прошествии пяти – шести дней от критического момента, идет рост числа ретикулоцитов (образование молодых лейкоцитов). Если за данный период повторных кровотечений не наблюдается, то через пару недель, состав периферической крови нормализуется, что и показывают анализы. Если постгеморрагической анемии наблюдалась в тяжелой форме, то восстановительный период будет более длительным.

Даже в случае едино кратного острого кровотечения биохимический анализ показывает резкое падение уровня железа в плазме. При небольших запасах этого элемента в самом организме, количественное его восстановление идет достаточно медленно. В данный период просматривается и активное появление новых эритроцитов в красном костном мозге.

Клинический анализ в период болезни показывает наличие лейкопении с небольшим лимфоцитозом. В связи с низким уровнем железа, наблюдается повышение способность связывать железо сыворотки.

, , , , ,

Лечение постгеморрагической анемии

Если легкая форма постгеморрагической анемии может пролечиваться и в домашних условиях, то острые ее проявления необходимо купировать только в стационарных условиях. Основная цель всех проводимых мероприятий сводится к остановке кровопотерь и восстановления нормативной, в полном объеме, циркуляции крови.

Первый этап лечения – это остановка кровотечения. Падение уровня гемоглобина до 80 г/л и ниже (8 г%), гематокрита плазмы – ниже 25 %, а белка – менее 50 г/л (5 г%), есть показанием к проведению трансфузионной терапии. В этот период необходимо восполнить хотя бы на треть и содержание эритроцитов. Необходимо в срочном порядке восполнить норму объема плазмы. В связи с этим, пациент получает коллоидные растворы полиглюкина или желатиноля  путем переливания. Если такие растворы отсутствуют, их можно заменить 1000 мл глюкозы (10%), а далее 500 мл - 5 % раствора. Реополиглюкин (и аналоги) в данной ситуации не применяются, так как понижают свертывающую способность крови, что может спровоцировать повторное кровотечение.

Чтобы восстановить уровень эритроцитов, больной получает эритроцитную массу. При острой кровопотере, когда падает и количество тромбоцитов, медики прибегают к прямому переливанию или к переливанию крови непосредственно забранной перед процедурой.

На сегодняшний день, если потери крови во время операции составляют менее 1 л, эритроцитную массу и переливание не используют. Не проводится и полное возмещение кровопотери, так как опасность состоит в возможности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а так же иммунного конфликта.

Чаще всего в медицине используют железо двухвалентное. Медикаменты на его основе принимаются пациентом по назначению врача либо за 1 час до принятия пищи, либо через 2 часа после еды. При лечении постгеморрагической анемии используются такие железосодержащие препараты:

Ферамид – препарат, имеющий в своей основе соединение никотинамида и хлорида железа. Прием проводится трижды в день по 3÷4 таблетки. Недостатком данного лекарственного средства является небольшое содержание железа в таблетке. Для получения максимального эффекта, вместе с лекарством нужно принимать и аскорбиновую кислоту.
Конферон – комплексное содержание натрия диоктилсульфосукцината с железа сульфатом. Форма выпуска – капсулы. Этот препарат неплохо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Принимают его 3 раза в день по 1÷2 капсулы. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты не требуется.
Феррокаль. Состав - железа сульфат с кальция фруктозодифосфатом. Приписывается после еды по 1÷2 таблетки трижды в день.
Ферроплекс – сочетание сульфата железа с аскорбиновой кислоты. Прием идет по 2÷3 драже трижды в день. Переносимость и всасываемые свойства препарата отменные.
Ферроцерон. Основа препарата - натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена. Лекарство прекрасно всасывается слизистой желудочно-кишечного тракта. Принимается три раза в день по 1÷2 таблетки. Легко переносится. Вместе с этим лекарством нельзя вводить в организм соляную и аскорбиновую кислоты. Категорически необходимо убрать из пищи лимоны и остальную кислую еду.

Применяются, так же и другие препараты.

Питание при лечении постгеморрагической анемии играет не последнюю роль. Больной анемией должен включить в свой рацион продукты, содержащие большое количество железа и белковых веществ. Это и мясо, и яичный белок, и рыба, творог… При этом, убрать из своего питания жирные продукты.

Профилактика

Профилактику постгеморрагической анемии необходимо начинать еще, ни много ни мало, в утробе матери. Если мать будущего ребенка страдает на дефицит железа, новорожденный появится на свет, уже имея ту же проблему. Поэтому первично устранить эту проблему необходимо у беременной. Затем, уже рожденный ребенок должен получать естественное, рациональное и естественное вскармливание. Необходимо, чтобы малыша окружала нормальная здоровая среда. Нужен и постоянный контроль педиатра, чтобы не пропустить развития рахита, инфекционных болезней и дистрофии.

В особую группу риска по железодефициту можно отнести детей, рожденных от анемичной мамочки, недоношенных деток и малышей из многоплодной беременности, а так же грудничков принимающих искусственное, нерациональное кормление, быстро растущим. Таким деткам педиатр обычно приписывает препараты железа, либо молочные смеси, содержащие повышенный процент этого элемента.

Для деток первого года жизни, в качестве профилактики постгеморрагической анемии, необходимо вводить в питание овощи и фрукты, крупы и зелень, мясо и рыбу, молоко и сыры. То есть разнообразить питание. Для поддержания в пределах нормы содержания вспомогательных элементов (меди, марганца, кобальта, цинка) необходимо давать малышу свеклу, желток и фрукты (яблоки, персики, абрикосы). А так же ребенок обязан получать и необходимое количество свежего воздуха - прогулки на свежем воздухе обязательны. Оградить детей от контакта с вредными химическими, особенно летучими, веществами. Лекарственные средства применять только по назначению врача и под его контролем.

Профилактика анемии для взрослого человека сродни детской. Это те же продукты питания, богатые железом и микроэлементами, а так же активный правильный образ жизни, свежий воздух.

В детском возрасте употребление препаратов железа профилактически, не только предотвращает развитие железодефицита у ребенка, но и снижает процент заболеваемости его ОРВИ. При отягощенной наследственной анемии врачебный прогноз напрямую зависит от частоты протекаемых кризов и их тяжести.

В любой ситуации нельзя опускать руки и любую болезнь предпочтительнее распознать как можно скорее, на более ранних ее стадиях. Будьте более внимательны к себе и своим близким. Профилактические мероприятия при постгеморрагической анемии не так сложны, как может показаться. Просто живите, полноценно питаясь, активно проводя свое время на природе с родными и близкими, и эта беда обойдет Вас стороной. Но если уж случилось непоправимое, и беда пришла в дом, не паникуйте, вызывайте врачей и боритесь вместе с ними. Ведь жизнь прекрасна и стоит этой борьбы.

[48 ], , , , , ,

Постгеморрагическая анемия - железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений).

Этиология

геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция: возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально - сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Клиника

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение

Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Острые постгеморрагические анемии

Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.

Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, нарушением зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, развивается почечная недостаточность. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание - гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств.

Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:

умеренная кровопотеря - до 30% ОЦК;

массивная кровопотеря - до 50% ОЦК;

тяжелая кровопотеря - до 60% ОЦК;

смертельная кровопотеря - свыше 60% ОЦК.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

Рефлекторно-сосудистая стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е. компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.

Гидремическая стадия развивается в последующие 3-5 часов (в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.

Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки (обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения - появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии:

эритроциты - 2,1·1012/л;

гемоглобин - 60 г/л;

цветовой показатель - 0,86;

ретикулоциты - 0,7%;

гематокрит - 0,19 л/л;

анизоцитоз +;
СОЭ - 16 мм/ч;
тромбоциты - 250·109/л;
лейкоциты - 5,0·109/л;
эозинофилы - 1%;
базофилы - 0%;
нейтрофилы:
палочкоядерные - 3%;
сегментоядерные - 54%
лимфоциты - 38%;
моноциты - 1%

Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии:

эритроциты - 3,6·1012/л;

гемоглобин - 95 г/л;

цветовой показатель - 0,79;

ретикулоциты - 9,3%;

гематокрит - 0,30 л/л;

анизоцитоз +;
пойкилоцитоз +;
полихроматофилия, единичные нормоциты
СОЭ - 21 мм/ч;
тромбоциты - 430·109/л;
лейкоциты - 17,0·109/л;
эозинофилы - 1%;
базофилы - 0%;
нейтрофилы:
палочкоядерные - 19%;

сегментоядерные - 58%

лимфоциты - 11%;

моноциты - 2%

При лечении острой постгеморрагической анемии к числу первоочередных мероприятий относятся остановка кровотечений и борьба с шоком, а затем восстановление состава крови. Применяется трансфузионная и заместительная терапия. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. Полиглюкин - хороший плазмозаменитель, удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови. Реополиглюкин - наилучшее средство предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию. Показаниями к трансфузии цельной крови являются лишь очень массивные кровопотери. В связи с тем, что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, биоэлементами). В определенных случаях показано хирургическое вмешательство - перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния. Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей. Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови. Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов - протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже критической цифры (70-80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения). Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме. Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5-6 месяцев. Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий.Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника . Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом. Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы (сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке), чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; появлением дегенеративных форм эритроцитов - микроцитов и шизоцитов; характерна лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза), сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз, количество тромбоцитов нормально или несколько понижено. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице, в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови).

Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов.

Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 - шизоциты; 3 - сегментоядерные нейтрофилы; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоциты.

По тяжести течения анемия может быть

средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)

Костномозговое кроветворение В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер. Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга.

Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). А также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий, в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней. При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Кроветворение и кроворазрушение при постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia . narod . ru/postgem . htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Код МКБ-10

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Патогенез при постгеморрагической анемии

Содержание железа;
Калия;
Магния;
Меди.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Причины

Острая постгеморрагическая анемия

Причины острой анемии:

Хроническая постгеморрагическая анемия

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Наблюдаются:

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

Тахикардия;
Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
Сокращение количества выделяемой мочи.

При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
Отек в зоне удара (при получении травмы);
При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название	Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Наблюдаются:

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

Лабораторные признаки острой анемии:

В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Постгеморрагическая анемия: код по МКБ-10

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Постгеморрагическая анемия: степени тяжести

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Постгеморрагическая анемия: причины заболевания

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Постгеморрагическая анемия: стадии

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Патогенез постгеморрагической анемии

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Острая постгеморрагическая анемия: МКБ-10

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью