Сердечная сосудистая недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность: симптомы и лечение. Диагностика и лечение сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, при котором наблюдается неспособность сосудов регулировать и поддерживать свой тонус, в результате чего резко снижается артериальное давление. Вследствие этого нарушается кровоснабжение всех органов и систем организма с развитием ишемических проявлений в них.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Какой бывает сосудистая недостаточность? Почему она развивается?

Сосудистая недостаточность является осложнением различных заболеваний, или развивается как реакция на запредельные для организма внешние воздействия (обмороки, коллапсы, шок).

Сосудистая недостаточность по характеру течения бывает:

Острой;
Хронической.

По виду пострадавших сосудов различают недостаточность:

Артериальную;
Венозную.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) развивается, когда объем сосудистого русла по каким-то причинам становится больше, чем объем циркулирующей крови. Развитие острой сосудистой недостаточности может происходить по двум сценариям.

Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде одной из трех клинических форм:

Коллапса.
Шока.

По механизму развития шоковые состояния можно классифицировать таким образом:

Симптоматика различных клинических форм ОСН

Главным симптомом ОСН является резкое падение артериального давления, в результате чего развивается остальная клиническая симптоматика.

Симптомы обморока

Обмороком называется внезапная непродолжительная потеря сознания, которая длится не более 3 минут.

Обычно обмороку предшествуют так называемые предвестники (полуобморочное состояние).

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА - наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Симптомы обморока специфичны, поэтому постановка диагноза является относительно простой:

Как правило, обморок проходит самостоятельно и лечения не требует, кроме случаев повторных обмороков.

Клиника коллапса

Коллапсом называют такую форму ОСН, при которой на фоне понижения артериального давления развивается гипоксия головного мозга и происходит угнетение витальных функций.

Основными симптомами коллапса являются:

Важно! Потери сознания при коллапсе не наблюдается! Состояние коллапса обязательно требует госпитализации и неотложного лечения.
Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Симптомы шока

Шок – это состояние нарушения сознания, которое сопровождается резким ухудшением самочувствия человека с нарушением функций нервной и сердечно-сосудистой систем организма. Независимо от причин возникновения шокового состояния клинические проявления будут следующими:

Шок требует немедленной госпитализации в палату интенсивной терапии, так как самостоятельного выхода из шокового состояния не происходит.

Сосудистая недостаточность острой формы у детей

Детский организм реагирует на различные внешние воздействия острее, чем взрослые. Даже те факторы, которые у взрослого не вызывают негативных вегетативных реакций, у детей могут проявляться в виде различных клинических форм ОСН.

Предвестники обмороков у детей несколько иные, чем у взрослых. Перед потерей сознания дети обычно перестают контактировать со взрослыми, у них может наблюдаться повышенная судорожная готовность.

При коллапсе у детей дополнительно к основным симптомам может развиваться посинение конечностей (акроцианоз). Коллапс у детей протекает в несколько этапов:

У детей чаще других видов шоковых состояний встречается гиповолемический шок. Чем младше ребенок, тем быстрее у него могут развиваться симптомы шока. Ребенок быстро обезвоживается. Это объясняется нестабильностью механизмов терморегуляции и несовершенством нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса у детей.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – это состояние сосудов головного мозга, при котором развиваются симптомы гипоксии мозгового вещества.

Чаще всего такая патология развивается на фоне нейро-циркуляторной дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний сосудов шеи, нарушений сердечной деятельности.

Часто хроническая недостаточность мозговых сосудов развивается в результате множественных лакунарных инсультов головного мозга.

Хроническая церебральная сосудистая недостаточность проявляется в виде начальных проявлений недостаточности сосудов головного мозга или дисциркуляторной энцефалопатии.

По степени выраженности симптомов недостаточности сосудов головного мозга различают (от степени недостаточности зависит тактика лечения):

ХСМН часто осложняется развитием отека головного мозга. Лечение отека головного мозга является затруднительным. Такое грозное осложнение хронической недостаточности кровообращения головного мозга часто является одной из причин смерти больных с этой патологией.

Вы все еще думаете что ВОССТАНОВИТЬ сосуды и ОРГАНИЗМ полностью невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
постоянно ощущается повышенное давление…
об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо - это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России - Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина.

Сосудистая недостаточность – заболевание, характеризующееся нарушением общего или местного кровообращения, появляющегося из-за недостаточности функции кровеносных сосудов, которая, в свою очередь, может быть вызвана либо уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, либо значительным снижением объема крови, проходящей по сосудам.

Недостаточность делится на системную и региональную (местную), которые различаются тем, как происходит распространение нарушений. Кроме того, бывает острая и хроническая сосудистая недостаточность (разница в скорости течения заболевания).

Обычно чистая сосудистая недостаточность встречается очень редко и проявляется одновременно с недостаточностью сердечной мышцы. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности способствует то, что и на мускулатуру сосудов, и на сердечную мышцу часто влияют одни и те же факторы.

Иногда патология сердца становится первичной и появляется из-за недостаточного питания мышц, а сердечно-сосудистая недостаточность (в том числе и острая сердечно-сосудистая недостаточность) – вторичной.

Причины появления

Обычно причина острой сосудистой недостаточности заключается в нарушении кровообращения в артериях и венах, появившемся по разным причинам (перенесенные черепно-мозговые и общие травмы, различные сердечные заболевания). Острая сосудистая недостаточность также возникает из-за нарушения сократительной функции миокарда, кровопотери или падения сосудистого тонуса вследствие острых отравлений, тяжелых инфекций, обширных ожогов, органических поражений нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде шока, обморока или коллапса. Обморок относится к наиболее легким формам недостаточности. К симптомам обморока относятся: слабость, потемнение в глазах, тошнота, быстрая потеря сознания. Пульс при этом редкий и слабый, кожные покровы бледные, давление понижено, мышцы расслаблены, судорог не наблюдаются.

При шоке и коллапсе пациент, как правило, сознания не теряет, но его реакции сильно заторможены. Больной жалуется на слабость, тахикардию, пониженное давление (80/40 мм рт. ст. и меньше), температуру ниже нормальной.

Основной симптом сосудистой недостаточности – быстрое и резкое снижение артериального давления.

При хронической сосудистой недостаточности развивается артериальная гипотензия, определяемая по низкому уровню давления. Так, систолическое давление у детей старшего возраста опускается ниже 85, у людей младше 30 лет давление бывает ниже 105/65, для лиц пожилого возраста эта цифра ниже 100/60.

Диагностика сосудистой недостаточности

В процессе осмотра пациента врач оценивает симптомы сосудистой недостаточности, определяет ее форму: обморок, шок или коллапс. В постановке диагноза уровень давления не является определяющим. Чтобы заключение было правильным, врач анализирует и изучает историю болезни, старается выяснить причины приступа.

Для оказания квалифицированной первой помощи необходимо определить, какой вид недостаточности развился у пациента: сердечный или сосудистый. Дело в том, что при этих заболеваниях неотложная помощь оказывается по-разному.

При сердечной недостаточности больному легче находиться в сидячем положении, в положении лежа состояние значительно ухудшается. В случае сосудистой недостаточности оптимальным для пациента будет положение лежа, так как именно в таком положении мозг получает лучшее кровоснабжение.

При сердечной недостаточности кожа больного имеет розоватый оттенок, при сосудистой – кожные покровы бледные, в некоторых случаях с сероватым оттенком. Сосудистую недостаточность характеризует еще и то, что венозное давление остается в пределах нормы, вены на шее при этом спавшиеся, границы сердца не смещены, не наблюдается патология застоя в легких, как это бывает при сердечной недостаточности.

После прояснения общей клинической картины и определения предварительного диагноза пациенту оказывают первую помощь, в случае необходимости – госпитализируют и проводят обследование органов кровообращения. Для этого направляют больного на аускультацию сосудов, сфигмографию, электрокардиографию или флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

При сосудистой недостаточности медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Независимо от формы развития заболевания, больного оставляют в положении лежа (иное положение тела может вызвать летальный исход).

Если пострадавший находится в обморочном состоянии, ослабляют одежду на его шее, похлопывают по щекам, обрызгивают лицо и грудь водой, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение.

Такие манипуляции можно проводить самостоятельно до прибытия врача. Как правило, человек быстро приходит в сознание. Врач проводит несложные диагностические исследования, вводит внутривенно или подкожно два миллилитра раствора кофеина с бензоатом натрия 10% (в случае зафиксированного пониженного давления).

При выраженной брадикардии дополнительно делают инъекцию атропина 0,1% в дозе 0,5-1 миллилитр или раствора адреналина 0,1%. Через 2-3 минуты пациент должен прийти в сознание. Если это не происходит, давление, тоны сердца и пульс не определяются, те же препараты начинают вводить внутрисердечно, дополнительно делают массаж сердца и искусственное дыхание.

Пациент госпитализируется, если обморок случился впервые либо остается невыясненной его причина или требуются дополнительные реанимационные мероприятия, давление остается намного ниже нормы. Во всех других случаях необходимости в госпитализации нет.

Больных с коллапсом или в шоковом состоянии срочно доставляют в больницу независимо от причин, вызвавших это состояние. В лечебном учреждении оказывают первую помощь, поддерживая давление и деятельность сердца. При возникшем кровотечении останавливают его, проводят прочие процедуры симптоматической терапии, показанные в конкретной ситуации.

При коллапсе кардиогенном, часто развивающемся при острой сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо устранить тахикардию, купировать трепетание предсердий, для чего применяют изадрин или атропин, гепарин или адреналин. Чтобы восстановить и поддержать давление, вводят подкожно мезатон 1%.

Если причиной коллапса является инфекция или отравление, подкожно вводят кокарбоксилазу, кофеин, хлорид натрия, глюкозу, кислоту аскорбиновую. Хороший эффект дает стрихнин 0,1%. В случае, когда пациент остается в прежнем состоянии и не наблюдается улучшений, подкожно вводят мезатон, внутривенно – преднизолонгемисукцинат, вновь повторяют введение хлорида натрия 10%.

Профилактика заболевания

Чтобы не допустить развития хронической сосудистой недостаточности, нужно постоянно уделять внимание состоянию сосудов, стараться меньше употреблять продуктов, содержащих большое количество холестерина, регулярно обследовать сердце и систему кровоснабжения. Гипотоникам в качестве профилактики назначают поддерживающие давление препараты.

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – состояние организма, при котором сердце не справляется со своими функциями.

Насосная работа происходит в замедленном режиме, нормальное кровообращение нарушено, все внутренние органы хуже снабжаются кислородом.

Обычно появлению ССН способствуют кардиологические заболевания.

Не справляясь с нагрузками, сердечная мышца начинает утолщаться и увеличиваться в размерах. Прочитать про распространенные патологии из-за которых болит сердце можно .

На некоторое время это позволяет поддерживать организм, но постепенно кислородный обмен нарушается, ткани миокарда изменяются, работа сердечной мышцы выходит из нормального ритма.

Такое состояние может развиваться стремительно (за пару часов) или во время длительного промежутка времени (несколько лет).

Систалическая и диастолическая сердечная недостаточность

Причины заболевания

Острая форма сердечно-сосудистой недостаточности проявляется в течение небольшого промежутка времени. Развитие патологии стремительно: от нескольких минут до нескольких дней.

К главным причинам относятся следующие:

Инфаркт миокарда;
Гипертонический криз;
Острая форма нефрита;
Тромбозы легочных артерий;
Ишемическая болезнь сердечной мышцы.

При стремительном развитии недостаточности человеку резко становится плохо. Это опасное состояние, без оказания первой помощи и дальнейшей госпитализации, приводит к летальному исходу.

Согласно статистике чаще всего наблюдается патология в левом желудочке.

Здесь задерживается работа по проталкиванию крови, в этот период времени правый желудочек гоняет кровь по малому кругу. Данное состояние способствует развитию отека легких.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность развивается на протяжении нескольких лет. К основным факторам относятся: артериальная гипертензия (стабильно повышенное давление), мерцательная аритмия, врожденные пороки сердца, генетическая предрасположенность.

Патология вызывается прочими кардиологическими и сосудистыми заболеваниями.

Повышают риски развития сердечно–сосудистой недостаточности следующие факторы:

Алкоголизм;
Физическое и психоэмоциональное перенапряжение;
Аритмия;
Инфекционные и респираторные заболевания;
Прием препаратов, повышающих артериальное давление или задерживающих жидкость в организме;
Несоблюдение предписания врачей по лечению хронической сердечно–сосудистой недостаточности.

Это обратимые факторы, при их устранении риски развития болезни значительно сокращаются.

Классификация ССН

Сердечно-сосудистая недостаточность отличается по скорости проявления симптомов. Исходя из этого фактора, выделяют острую и хроническую болезнь.

Острая форма развивается по нескольким сценариям:

Патология правого желудочка сердца
По левому виду – возможно поражение левого желудочка или левого предсердия.

При хроническом типе недостаточности в кардиологии принята следующая классификация (по Василенко-Стражеско):

Степень	Название степени	Симптоматика
1 стадия	Начальная	Первые признаки ССН дают о себе знать только после физических нагрузок. Человек чувствует одышку, сильную усталость, у него повышается сердцебиение.
2 стадия	Выраженная	Признаки сердечно–сосудистой недостаточности видны и в состоянии покоя. Выраженная форма значительно сокращает трудовую активность больного
3 стадия	Дистрофическая или конечная степень ССН	Нарушения в работе всех систем организма уже необратимы. Ярко выражена недостаточность кровообращения и обмена веществ. У больного наблюдается истощение.

Признаки недостаточности

Существуют общие симптомы, они характерны при проблемах с обоими кругами кровообращения (большим и малым):

Появление одышки, спазматического дыхания и кашля;
Болезненные ощущения в грудной клетке, в районе сердечной мышцы;
Повышенная утомляемость и общая слабость в любое время дня;
Боли в других органах (в печени), что связано с кислородным голоданием тканей;
Пальцы рук и ног, кисти, губы бледнеют, становятся холодными и приобретают синюшный оттенок.

При появлении тревожных признаков недостаточности следует вызвать скорую помощь. Промедление или игнорирование приводит к прогрессированию приступа и летальному исходу.

Симптомы и лечение зависят от формы сердечно–сосудистой недостаточности и того, какой отдел сердечной мышцы поражен (левый или правый).

При левожелудочковой форме сердечно-сосудистой недостаточности у человека учащается пульс, вместе с тем наблюдается пониженное артериальное давление.

У него бледнеет кожа, появляется одышка и затрудняется дыхание, на лбу выступает пот, во время дыхания слышны хрипы из легких. Изо рта может выделяться пена, иногда с кровью, больной чувствует сильную боль, замирает в одной позе.

Для правожелудочковой формы ССН характерны следующие признаки:

Отечность по всему телу;
Увеличение печени;
Сильные боли в области груди;
Посинение пальцев, кончика носа и ушей;
На шее больного увеличиваются вены;
В брюшной полости собирается жидкость.

Методы лечения

При приступах ССН больных отправляют в больницу, где снимают симптомы и ликвидируют угрозу для жизни, при необходимости пациента помещают в реанимацию. Затем выясняется причина болезни, и назначается лечение.

Терапия проводится следующими фармакологическими средствами:

Диуретики – мочегонные препараты, улучшающие работу почек. Способствуют выводу из организма лишней жидкости и снятию отеков. К средствам относятся: «Индапамид», «Фуросемид», «Торасемид»;
Ингибиторы АПФ – средства, понижающие давление. Представлена следующими препаратами: «Каптоприл», «Рамиприл», «Трандолаприл».
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 – группа усовершенствованных лекарственных препаратов, нацеленных на антигипертензивное действие. Основные препараты: «Валсартан», «Лозартан», «Кандесартан».

Также больным прописывают препараты магния и калия, сосудорасширяющие средства, препараты, поддерживающие работу насосной функции сердца, по предписанию врача выписываются другие лекарства, поддерживающие нормальное сердечно – сосудистое состояние.

Параллельно с традиционной терапией врачи корректируют образ жизни больного. Необходимо соблюдать чередование труда с отдыхом, избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных перегрузок, исключить все вредные привычки: алкоголь и курение.

Больному стоит избегать респираторных инфекций и регулярно делать комплекс упражнений по лечебной физкультуре.

Важная роль отводится диете: необходимо существенно снизить соль в рационе (иногда полностью исключить), избегать жареной, жирной, рафинированной еды. Основа рациона: овощи, фрукты, кисломолочная продукция.

В крайних случаях, при неэффективности медикаментозной терапии врачи проводят оперативное вмешательство:

Шунтирование – это самый популярный метод лечения, кровоток направляется хирургами в обход поврежденного сосуда;
Операция по замене или восстановлению клапанов на сердце;
Операция Дора – проводится у больных после инфаркта миокарда левого желудочка. Хирурги удаляют аневризму с миокарда (отмерший участок ткани);
Пересадка сердца – редкий тип операции, применяется, когда нет других шансов спасти жизнь больного.

Первая помощь при сердечно-сосудистой недостаточности

Первая помощь при ССН оказывается сразу, там, где случился приступ, если появились тревожные симптомы:

Боль в груди;
Одышка;
Усиление пульса;
Посинение пальцев,ушных раковин или носа;
Кашель;
Хриплое дыхание.

Главная цель – перераспределить кровь по организму, чтобы снизить нагрузку на миокард.

При первых признаках сердечно–сосудистой недостаточности следует провести следующие действия:

Немедленно вызвать карету скорой помощи.
Помогите больному принять сидячее положение, по возможности кисти и ступни опустите в таз с горячей водой. Снимите стесняющую дыхание одежду, расстегните рубашку. Далее необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, для этого откройте в доме форточки и двери.
Измерить сердечное давление. Если систолический показатель ниже 90 миллиметров ртутного столба, то больному дают таблетку Нитроглицерина (она рассасывается под языком) и мочегонный препарат (одну дозу «Лазикса»). Нитроглицерин можно рассасывать каждые 5 – 10 минут, пока не станет легче, но не больше 4 таблеток.
Спустя пятнадцать минут наложите жгут на одну ногу, на уровне бедра, передвигайте его каждые двадцать – сорок минут.

Если человеку становится хуже после предпринятых мер, у него остановилось дыхание, замерло сердце, то следует оказать реанимационные действия – произвести искусственное дыхание с непрямым массажем сердечной мышцы.

Искусственное дыхание с непрямым массажем сердечной мышцы

Что такое ССН у детей

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность фиксируется у людей пожилого возраста, хотя сейчас патология молодеет, часто поражает население средних лет. Кровообращение может быть нарушено и у детей, в том числе новорожденных.

Сердечную недостаточность могут вызвать:

Пороки сердца или миокардит врожденного характера,
Пневмония,
Анемия,
Тяжелые травмы,
Тахиаритмия,
Васкулит,
Болезни соединительной ткани.

Симптомы заболевания аналогичны с клиникой взрослых, зависят от того, какой отдел сердца поражен. Дети выглядят бледными и постоянно уставшими, избегают шумных и активных игр, часто лежат. После физической нагрузки у них появляется одышка, постепенно она проступает и во время отдыха.

Обнаружив первые симптомы патологии у детей, следует обратиться к участковому педиатру, он выпишет направление на обследование сердечной мышцы. При любых нарушениях начинается незамедлительное лечение.

Сердечно-сосудистая недостаточность – не самостоятельная болезнь. Это проявление осложнений на фоне многих кардиологических заболеваний. Недостаточность никогда не проходит без лечения. При первых признаках необходимо сходить на прием к врачу. При выполнении всех предписаний кардиолога прогноз лечения благоприятен.

Видео: Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце?

Этиопатогенез. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса :

1) Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

2) Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

3) Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок .

Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1) предвестников (предобморочное состояние); 2) нарушения сознания ; 3) восстановительный период .

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже - до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Шок – сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока : травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Сосудистая недостаточность I Сосу́дистая недоста́точность

патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В основе С. н. могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической С. н., обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы ее клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза (см. Тромбофлебит) и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей (см. Варикозное расширение вен), тромбоза или сдавления верхней полой вены (см. Стокса воротник). Хронические (см. Ишемическая сердца), так называемая вертебробазиллярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность (см. Атеросклероз , Брюшная жаба) обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является Гипотензия артериальная . При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - Коллапс ом, который может иметь прогрессирующий , быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - Обморок ом.

Этиология и патогенез . Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются , дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления (Кровяное давление) можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма (Обезвоживание организма). Гиповолемический сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная , ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными (так называемый простой ), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, α-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. (см. Шая - Дрейджера синдром). Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения () и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой С. н., даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой С. н., проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы ( , кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при С. н. разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела (см. Лихорадки (Лихорадка)), в механизме его развития с самого начала имеет значение , обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным (см. Шок).

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции (см. Гипотензия артериальная). Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь).

Клиническая картина и диагноз . Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт . ст . (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и , за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин ). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин .

Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на , вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин ) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с ) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи - Адамса - Стокса синдром , а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком (см. Эпилепсия). Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям , регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный , холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, приобретает бледно-серую окраску; , иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; учащается, становится поверхностным. нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается , во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются , анурия. в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и легочных артерий. коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный , характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда), или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий).

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок , Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую слабость и быструю при физической и умственной нагрузке, нередко ; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая - Дрейджера и других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб (см. Ортостатические расстройства кровообращения). Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует целенаправленного обследования больного

Лечение . При острой С. н. должна быть оказана незамедлительно к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с ) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин ) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт . ст ., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах - сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, отсутствуют, АД, пульс и определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой и искусственное дыхание (см. Искусственная легких (Искусственная вентиляция лёгких)). Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая . При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) - в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см. Пароксизмальная тахикардия , Мерцательная аритмия), использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию (Нейролептаналгезия). Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики ( , адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и ) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг ), аскорбиновую кислоту (50-100 мг ). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг ), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного ( , реанимационные процедуры) главное уделяется быстрой доставке больного в .

II Сосу́дистая недоста́точность (insufficientia vascularis)

патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий; различают острую С. н., проявляющуюся обмороком, коллапсом или шоком, и хроническую С. н., проявляющуюся в форме симптоматической или первичной артериальной гипотензии.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью