Возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12-- 18 мм рт. ст. (табл. 3).

Таблица 3. Классификация типов гемодинамики

В табл. 3 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего, необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом: САД = СВ х ОПСС,

где САД -- среднее артериальное давление, СВ -- сердечный выброс, ОПСС -- общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле: СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5--7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70--80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка -- Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез-вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечнососудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена -- Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь-ку коронарный сосуд -- не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко-ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30--40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечнососудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.

У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.

Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.

Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.

Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии , показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.

Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения . Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.

Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.

При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.

Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.

Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

М.М. Уткин, Ф.А. Батыров

Туберкулезная клиническая больница № 7, г. Москва

В настоящее время одной из классификаций типов гемодинамики является, предложенная Г.И. Сидоренко, в которой рассматриваются изменения 3 параметров: сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ). В зависимости от показателей этих параметров автором выделяется 5 типов гемодинамики: нормокинетический, эукинетический, гипокинетический, гипо-застойный и гиперкинетический.

Наши наблюдения показали, что гиперкинетический тип кровообращения не характерен для больных туберкулезом легких. Достаточно сказать, что обследовав более 120 больных мы зарегистрировали его только у одного пациента. После приема небольших доз атенолола (25 мг в сутки) гиперкинетический тип кровообращения перешел в гипокинетический, а после отмены бета-блокатора в нормокинетический тип. Во всех остальных случаях гиперкинетический тип кровообращения отмечался либо у больных с опухолями легких, либо с неспецифическими заболеваниями легких.

Эукинетический тип отличается от нормокинетического только повышением ОПСС, встречается у больных туберкулезом легких достаточно редко и, как правило, не требует специальной предоперационной подготовки.

Классификация Г.И. Сидоренко не соответствует потребностям анестезиолога-реаниматолога, так как тип гемодинамики часто не совпадает с тяжестью его нарушений, что не позволяет объективно оценить операционный риск Достаточно отметить, что нам встречались больные с нормальными показателями СИ, ОПСС и ДНЛЖ, у которых частота сердечных сокращений (ЧСС) превышала 140 в минуту. Таких больных, естественно, нельзя брать на операционный стол без специальной подготовки, в противном случае риск анестезии и оперативного вмешательства должен быть оценен как высокий.

При гипокинетическом и гипо-застойном типе гемодинамики возможны умеренно и резко выраженные изменения параметров ЦГД, что обязательно должно учитываться анпестезиологом.

По нашему мнению для объективной оценки тяжести нарушений ЦГД необходимо учитывать, как минимум, еще 3 параметра. Это ЧСС, ударный объем или ударный индекс (УО или УИ), и работу сердца или индекс механической работы левого желудочка (А или ИМР ЛЖ). Изменения этих параметров настолько многообразны, что есть только один способ их совместной объективной оценки - это оценка нарушения каждого из них в баллах. Их сумма должна соответствовать определенной тяжести нарушений ЦГД (см. таблицу № 1).

ЧСС и ИМР ЛЖ, в отличии от других показателей ЦГД, оцениваются нами по 3 бальной системе, ввиду их особой значимости для прогноза интра- и послеоперационных осложнений.

Таблица 1

Оценка тяжести нарушений ЦГД по четырнадцатибальной системе

Параметр	Границы параметра		Единицы измерения
	90 £ 100 > 100 £ 120 > 120		уд в минуту
	< 2,5 ³ 2,2 < 2,2 ³ 1,5 < 1,5		Кгм/мин/м 2
	< 30 ³ 20 < 20
	< 2,2 ³ 1,5 < 1,5		л/мин * м 2
	> 2000 £ 3000 > 3000		Дин*с*см- 5
	³ 20 £ 25 > 25

Всего было обследовано 120 человек с туберкулезом легких, при этом 2 больных с эукинетическим типом гемодинамики для упрощения были объеденены с больными, имевших исходный нормокинетический тип кровообращения. У половины больных отмечен нормокинетический тип ЦГД (см. таблицу № 2)

Таблица 2

Распределение больных по типам гнмодинамики

При рассмотрении причин нарушения ЦГД у больных с нормокинетическим типом выясняется, что это либо тахикардия, либо, что бывает чаще, сочетание тахикардии со снижением УИ. У 50% больных с нормокинетическим типом ЦГД была показана медикаментозная предоперационная коррекция, или она могла понадобиться во время оперативного вмешательства.

Таблица № 3

Оценка нарушений ЦГД в баллах при нормокинетическом типе кровообращения

При гипокинетическом типе ЦГД 8 человек (16,7%) набрали от 2 до 4 баллов, что свидетельствует об умеренно выраженных нарушениях. При гипо-застойном типе, как и при гипокинетическом, отмечается большой разброс показателей, что свидетельствует о различной тяжести нарушений ЦГД. Это еще раз подтверждает невозможность использования классификации Г.И.Сидоренко для определения тяжести нарушения ЦГД.

Таблица 4

Оценка нарушений ЦГД в баллах при гипокинетическом и гипо-застойном типе кровообращения

Гипокинетический		Гипозастойный
	Количество больных		Количество больных

Четырнадцатибальная система позволила разделить больных туберкулезом легких в предоперационном периоде на 5 классов в зависимости от тяжести нарушений ЦГД, что представлено в таблице № 5

Таблица 5

Распределение больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

	к-во больных		к-во баллов	Операционный риск
				Незначительный
				высокий, тяжелые нарушения ЦГД
				высокий, крайне тяжелые нарушения ЦГД

Таким образом нарушения средней тяжести и тяжелые отмечены у 68,3% пациентов. При рассмотрении больных 3 класса (нарушения ЦГД средней тяжести) отмечено, что около 60% из них требуют предоперационной медикаментозной подготовки направленной на коррекцию параметров ЦГД, а 54% больных туберкулезом легких направляемых на хирургическое лечение нуждаются в целенаправленной предоперационной подготовке в связи с нарушениями гемодинамики.

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д. Вторая группа - это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком.

К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это - генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса - ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК-ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла - ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин м2). При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75-3,5 л/(мин м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Старлинга. При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей - с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5-2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

Тип крово­обращения	Частота пульса, уд/мин	Время задержки дыхания	Индекс двухми­нутного	Доля лиц, предъяв­ляющих	Общее количе­ство жа-	Доля гипер-тензив-
				жалобы на
				нарушение
				субъектив-	человека
				стояния, %
тический, 11=20
нетичес­кий, п=20
нетичес-кий, п=15

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

	Оценка индекса степ-теста
Тип кровообращения	Неудов­летвори­тельная,	Удовле-твори-	Хорошая, 45,1-	Отлич­ная,

Нестабильность артериального давления беспокоит массу людей. Одни страдают от постоянных скачков показателей тонометра вверх и вниз, других беспокоит сильное низкое давление, а третьи мучаются с заметным ростом цифр на ртутном столбе. Последняя ситуация имеет отношение к гипертоническому кризу. Как проявляется данный патологический процесс и его причины? Рассмотрим подробнее типы гипертонического криза.

Оглавление [Показать]

Причины

Каждая стадия гипертонии способна спровоцировать гипертонический криз. Зафиксированы случаи, когда болезнь отмечали у людей, которые не имеют проблем со здоровьем. Но чаще всего, это следствие запущенной гипертонии в сочетании с атеросклерозом. Если симптомы подобного недуга беспокоят человека неоднократно, то зачастую это является результатом халатного отношения к лечению или полного его отсутствия.

Факторы, способствующие развитию болезни:

• тяжёлый физический труд;
• смена погоды;
• гормональный сбой;
• отказ от приёма препаратов, способствующих снижению давлению;
• злоупотребление кофе, спиртными напитками;
• употребление в пищу соли и солёных продуктов в больших количествах;
• перенапряжение и стрессы.

Патология, проявляющаяся на фоне атеросклероза, является следствием нарушенного кровообращения сосудов коры головного мозга. Чаще всего она развивается у людей преклонного возраста, болезнь сопровождает много неприятных симптомов. В пожилом возрасте недуг протекает достаточно тяжело.

Важно! Гораздо чаще проявляется недуг при дисфункции почек, заболеваниях аутоиммунной системы, характеризующихся воспалением артерий (узелковый полиартрит), сахарном диабете разных типов, патологии во время беременности - нефропатии, нарушениях в работе иммунной системы, характеризующихся воспалительными процессами в органах и тканях (красная волчанка), а также атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Симптомы

Основной признак гипертонического криза - это внезапное повышение показателей артериального давления на тонометре. При завышенных показателях ртутного столба у человека ухудшается мозговое и почечное кровообращение, результатом подобных изменений в организме становятся сердечно-сосудистые заболевания. Как правило, многих пациентов привозят в больницу с инфарктом, инсультом, острой коронарной недостаточностью и другими диагнозами.

При этом недуге давление способно достигать показателей: 220/120 мм ртутного столба, но это не предел, иногда происходит скачок и выше.

Признаки при патологии:

• проявляется суетливость, импульсивность, выкрикивание фраз (все симптомы острых психических заболеваний, выраженных в двигательной активности);
• больной ощущает необъяснимое чувство тревоги и беспокойства;
• заметно развиваются признаки тахикардии (увеличивается частота сердцебиения);
• больной не может нормально вдохнуть, ему не хватает воздуха;
• человека бросает в дрожь, его начинает знобить;
• трясутся и дрожат руки;
• краснеет и отекает лицо;
• головные боли;
• рвота и тошнота.

Важно! При осложнениях могут возникнуть: отёк лёгких, кома, тромбоз, острая почечная недостаточность, сопровождающаяся повышением или понижением мочеиспускания.

Как видно, симптомы при заболевании возникают разные, но самый распространённый признак - это головная боль. При развитии патологии головные боли даже разделяют на типы: типичную, нетипичную и боли, которые отмечают при злокачественной гипертонии. Степени заболевания также имеют отличия и способны давать о себе знать по-разному. Так, какие же степени и типы недуга существуют?

Гипертонический криз 1 типа

Развитие этого типа характерно пациентам при наличии гипертонии I и II второй стадии. Приступ резкого повышения давления происходит внезапно, никаких предвещающих признаков не существует. Длительность криза составляет 60–180 секунд.

Обычно больного настигает резкая боль, перед глазами появляется сетка, которая мешает зрению. В это момент пациент очень возбуждён, его кожа становится пятнистая и меняет цвет. Бывали случаи, когда отмечали появление сыпи. При кризе пациента сушит, лопается кожа на губах. Температура тела повышается, пульс и давление увеличивается.

Гипертонический криз 2 типа

Вторая степень характерна больным при наличии гипертонии III стадии. Криз этого типа длится значительно дольше - от нескольких часов до 5 дней. Больной в этот период не способен совладать с болезненностью и дискомфортом. Его жутко мучают головные боли, голова кружится и тяжелеет. При гипертоническом кризе 2 степени у людей отмечается тошнота, рвотные позывы, их беспокоит сонливость, но при этом они не могут спать. Кроме того, у пациентов заметно ухудшается слух и зрение. Все эти симптомы подкрепляются удушьями.

На вид пациенты в этот период очень слабы. У них может наблюдаться вялость и отсутствие желания к различным движениям. Кожа лица приобретает синий оттенок, становится сухой и холодной.

Пульс, обычно, замедлен, но иногда может быть слегка учащён. Показатели на тонометре завышены, но ниже чем при гипертоническом кризе 1 степени.

Важно! Несмотря на то что обе степени болезни имеют одинаковую симптоматику, тем не менее они отличаются между собой.

1 и 2 тип - в чём разница

Изначально учёные искали различия между двумя типами заболеваний на уровне реакции коры больших полушарий и подкорковых отделов, но исследования не обвенчались успехом. Затем их внимание было обращено к симпато-адреналовой системе. Вот здесь и было обнаружено, что при 1 степени увеличивается секреция надпочечниками адреналина, а второй тип провоцирует выработку норадреналина.

Если ввести адреналин человеку, то можно будет отследить все симптомы усиленной работы сердца. Такие же признаки проявляются при гипертоническом кризе 1-го типа: жар, дрожь, учащённое биение сердца.

Норадреналин, в свою очередь, не оказывает воздействие на пульс, кровообращение и обмен веществ. Поэтому при гипертоническом кризе 2-го типа происходит «подавление» пульсации, уровень сахара остаётся неизменным, но при этом растут показатели ртутного столба, происходят заметные изменения в худшую сторону в деятельности сердца и центральной нервной системы.

Важно! При массе отличий в условных обозначениях проявления болезни и совокупности процессов, определяющих её исход, гипертонический криз 1 и 2 степени рассматривают как единую патологию.

Мозговой тип

Нередко результатом гипертонического криза является инсульт. Тем не менее, отключенные функции мозга длятся некоторое время, а потом возобновляют свою деятельность. Сказать однозначно, что инсульту должен предшествовать криз – нельзя. Но зачастую происходит именно так - это факт. Выделяют 2 вида мозгового криза.

1. I вид. Этому виду характерны головная боль, рвота, тошнота. При нём отмечают повышенное давление в височной артерии и сосудах сетчатки.
2. II вид. Наблюдаются более тяжёлые признаки, которые приводят к потере сознания.

Симптоматика второго вида больше соответствует проявлению гипертонического криза.

Классификация по механизму повышения артериального давления

Гипертонический криз можно разделять на разные виды и типы, отталкиваясь от разных факторов. По механизму повышения давления выделяют: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический криз.

Гиперкинетический тип

Обычно развивается при I и II стадии гипертонии. Никаких предвещающих симптомов у пациента не отмечают, криз наступает быстро и без предупреждений. Этот процесс сопровождается увеличением сердечного выброса, а также сопротивлением периферических сосудов, которое остаётся неизменным или понижается.

Гипокинетический тип

Характерны II и III стадии гипертонии. Патологический процесс развивается постепенно. При этом типе недуга сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс становится меньше. Этот вид зачастую является предвестником инсульта.

Эукинетический криз

Этот вид криза соответствует II и III стадии гипертонии и вторичной форме гипертензии. Эукинетический криз застаёт больного неожиданно, но его симптоматика не так ярко выражена, как при гиперкинетическом типе криза. Этому виду характерен нормальный сердечный выброс, но повышенное сопротивление периферических сосудов.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития гипертонического криза необходимо соблюдать профилактические мероприятия, они идентичны мерам для предупреждения гипертонии. Важно следить за показателями артериального давления. Своевременно приступить к лечению гипертонической болезни. При развитии патологии, необходимо знать причину, чтобы по возможности исключить негативно воздействующий фактор.

Основными мерами профилактики являются: рациональное питание, соблюдение режима, отдых. Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Более того, важно соблюдать все предписания врача.

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

• инфаркта миокарда;

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

• расстройство речи;
• паралич тела односторонний.

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• сердцебиение и боль в сердце;

Лечение гипертензивного криза

Заключение

Гипертензивный криз представляет собой стремительный скачок давления в артериях с последующим повреждением органов-мишеней. Возникает он вследствие сбоя механизмов регуляции АД, при неправильной оценке и тактике лечения ГБ (гипертонической болезни).

Классификация гипертонических кризов

Классификация гипертонических кризов была разработана еще в 1956 году. Гипертонические кризы, классификация которых предполагает деление их по клинике, быстроте протекания, атаке органов и по влиянию на органы ССС (сердечно-сосудистой системы), многообразна. Различают такие типичные кризовые состояния при гипертензии:

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

Гипертонический криз 1 типа (иначе - первого порядка) наблюдается чаще при 2 степени, а также 3 степени ГБ. Развивается быстро, имеет выраженные вегетативные нарушения. Первый тип проявляется такими симптомами: ощущение приливов, сердцебиения, психомоторное возбуждение, жар, боль в голове.

Гипертонический криз 2 типа течет медленно, возникает на фоне длительно существующей ГБ с явными признаками прогрессирующей сердечной недостаточности и отечности мозга.

Вторая и самая современная на сегодня классификация гипертензивные кризы условно подразделяет на имеющие осложнения и те, при которых они отсутствуют.

Осложненный криз формируется при острой прогрессирующей атаке органов-мишеней на фоне сильного роста АД в артериях. После такого криза существует высокий риск осложнений. Это такие проявления:

• инсульта ишемического или геморрагического характера;
• инфаркта миокарда;
• гипертонии почек при опухоли надпочечников;
• кровотечения при остром расслоении аневризмы аорты;
• гипертонии у беременных при гестозах (преэклампсия и эклампсия).

Наблюдаются также приступы судорог, изменение в сознании, нарушения зрения и слуха, высокое давление внутри черепа.

Такие серьезные состояния, особенно возникшие первый раз, требуют срочного введения препаратов, снижающих АД и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

Неосложненный гипертонический криз может возникнуть при гипертонии 2 степени, характеризуется высокими показателями артериального давления без повреждений органов. Патологическое состояние может иметь бессимптомное течение или единичные проявления, такие как давящая боль в голове, боль в грудной клетке, частое биение сердца, гул в ушах, мерцание в глазах, частое мочеиспускание.

Существующая опасность развития осложнений минимальна, однако без необходимого лечения вероятно поражение органов-мишеней.

У больных при гипертоническом кризе в результате изменения гемодинамики выделяют такие типы гипертонических кризов неосложненных:

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

Гиперкинетический криз формируется при 1 и 2 степени ГБ, сопровождается он большим выбросом сердца при высоких показателях систолического давления. Состояние проявляется резкой болью в голове, мерцанием точек в глазах, приступами тошноты и рвоты. Больные перевозбуждены, жалуются на дрожание всего тела, частое биение сердца и боль в нем.

Гипокинетический криз развивается при гипертонии 3 степени. Он сопровождается пониженным выбросом сердца, высокими уровнями давления во время диастолы. Гипертонический криз гипокинетический сопровождается такой симптоматикой: нарастающими болями в голове, рвотой, сонливым и вялым состоянием, нарушением функций органов слуха, а также зрения, брадикардией (замедлением сердечного ритма).

Эукинетический криз происходит при 2 и 3 стадии гипертонии 2 степени. Для него характерен нормальный выброс сердца при высоких показателях давления во время систолы и диастолы. При гипертоническом кризе этого типа возникает болезненность головы, приступы рвоты, нарушение движения.

Церебральный гипертензивный криз обусловлен острым расстройством кровообращения в мозге и в сосудах. Возможен при 2 степени, 3 степени ГБ. Источником его возникновения могут быть инсульт и гипертоническая энцефалопатия. Она имеет острое развитие при высоком скачке АД. При гипертоническом кризе церебральном возникают невыносимая головная боль, приступы рвоты, изменение сознания в виде ступора или оглушения. Кроме того, возможны эпилептические припадки.

Различают инсульт ишемический и геморрагический. Они имеют следующие признаки:

• онемение половины лица и конечностей;
• внезапное расстройство зрения;
• изнуряющая боль в голове, возникающая с тошнотой и рвотой;
• расстройство речи;
• изменение координации, а также равновесия тела;
• паралич тела односторонний.

Так как эти состояния угрожают жизни больного, требуется безотлагательное вмешательство врача и постоянное наблюдение за человеком, перенесшим криз. Классификация приступов гипертензии перечисленными типами не ограничивается.

Так, выделяют дополнительно следующие виды гипертонического криза:

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

Гипертонический криз, виды которого многочисленны, имеет разнообразную симптоматику. Начало нейровегетативного гипертонического криза характеризуется повышенным беспокойством, нервозностью, чрезмерной потливостью, частым биением сердца. Такая клиника может продолжаться несколько часов.

Отечный гипертонический криз характеризуется бледностью кожи лица, рук, их отеками, заторможенным, сонным и подавленным состоянием, нарушением ориентации в пространстве.

Судорожный гипертонический криз самый опасный и тяжелый среди всех перечисленных. Определение его не представляет сложности. Такое состояние, характеризующееся отеком мозга, обычно длится около двух дней. На вершине криза возникают судороги и потеря сознания.

Адреналовый криз развивается на фоне панических атак и расстройств со стороны вегетативной нервной системы. Он характеризуется выраженной паникой и тревогой. Проявляется адреналовый криз тахикардией, одышкой, тремором конечностей. Как правило, он развивается при 2 стадии, а также 3 степени ГБ.

Симптомы гипертонического криза

Гипертензивные кризы разных типов характеризуются и общими проявлениями:

• болезненность головы разной локализации и силы;
• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• внутренняя дрожь всего тела и конечностей;
• сердцебиение и боль в сердце;
• патология зрительного и слухового анализатора.

Такая симптоматика в той или иной степени проявляется при гипертоническом кризе разного генеза.

Лечение гипертензивного криза

Существуют алгоритмы и стандарты оказания помощи при ГК, утвержденные ВОЗ. Чтобы устранить любой гипертонический криз, нужно действовать четко, быстро.

1. При начальных симптомах гипертонического криза немедленно вызвать больному скорую помощь.
2. До приезда медика больному нужно придать полусидячее положение, расстегнуть стесняющую одежду, а также успокоить.
3. Больного нужно согреть, укутав в одеяло нижние конечности.
4. Открыть окно, обеспечив больному человеку доступ свежего воздуха.
5. Под контролем измерения артериального давления дать больному гипотензивные препараты.

Чтобы снизить артериальное давление, вводят внутривенно мочегонные лекарственные средства, такие как лазикс или фуросемид. Они выводят лишнюю жидкость, что позволяет уменьшить отек тканей мозга. Клофелин используют также парентерально.

Нефидипин в таблетках принимают под язык. При приступах апноэ вводят эуфиллин. При судорогах назначают два лекарственных препарата: реланиум или сибазон.

Для оценки эффективности лечения обращают внимание на улучшение самочувствия пациента. Главное помнить, что резко снижать давление запрещено. После экстренной медикаментозной терапии нельзя употреблять пищу еще в течение нескольких часов.

Заключение

Как известно, сердечная патология может быть одной из причин, приводящих к смерти. Психосоматика характерна для таких заболеваний ССС, как гипертония, ИБС (ишемическая болезнь), аритмия. Врачи все чаще признают связь психосоциальных и соматических факторов. К ним относятся неправильное питание, стрессы, вредные привычки.

Устранить гипертонию и ее психосоматические причины самостоятельно очень трудно, поэтому необходимо обратиться за помощью не только к терапевту, но и ко квалифицированному психологу.

Согласно официальной статистике, количество больных с диагнозом гипертоническая болезнь ежегодно увеличивается. Причем 30 процентов из них уже переживали гипертонический криз.

Знания о природе и методах лечения болезни необходимы не только больным, страдающим от данного заболевания, но и людям, не подверженным гипертонии. Эта информация может помочь им снять обострение болезни у родных и друзей, а также облегчить их состояние при гипертоническом кризе и после.

Общие сведения

Само явление гипертонический криз представляет собой экстренное состояние, характеризуемое резким скачком артериального давления и сопровождающееся существенным нарушением кровообращения отдельных органов.

Что в свою очередь существенно ухудшает риск таких сердечно-сосудистых заболеваний как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты, острая почечная и сердечная недостаточность.

Интересно! Стоит отметить, что не существует единого значения, после которого бывает гипертонический криз и требуется лечение. Это состояние всегда индивидуально и зачастую только врач понимает, когда нужно начинать лечить данное состояние.

Так, например, для одного пациента, нормальное давление которого составляем 130/90, скачок до 150/100 сопровождается резким ухудшением самочувствия и является кризом гипертонической болезни. Для другого же человека такое давление является вариантом нормы.

Причины возникновения

Причины, вызывающие гипертонический приступ, неоднозначны. При гипертоническом кризе учитываются два вида – эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят те, которые протекают внутри организма. Так, эндогенным фактором может являться наследственность и предрасположенность к заболеванию.

Другим «внутренним» поводом, вызывающим приступ, могут стать сахарный диабет, почечная недостаточность, гормональные нарушения, атеросклероз, феохромоцитома и многие другие заболевания, лечение которых не всегда возможно.

Возраст также является эндогенным фактором. Несмотря на то, что заболевание может развиться и молодых людей, основную группу риска составляют люди после 35-40 лет. Причем женщины находятся в большей опасности.

Как вы, вероятно, догадались, к экзогенным причинам относят внешние раздражители:

1. Физические и эмоциональные перегрузки. Одной из распространенных причин возникновения гипертонического криза (причем зачастую у молодого поколения) являются различные перегрузки организма, вызывающие головокружение и другие проявления слабости. К ним относятся хроническое недосыпание, стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление.

1. Метеоусловия. Также повлиять на развитие болезни может перемена погоды, смена климата, авиаперелет.

1. Вредные привычки. Не меньший толчок к развитию заболевания дают вредные привычки людей. Такие как курение, злоупотребление алкоголем, переизбыток соли в пище, пристрастие к кофеину.

1. Синдром отмены. Зачастую гипертонический криз может развиться после отмены приема препаратов, снижающих давление. В основном к такому эффекту приводит отмена ß-адреноблокаторов и клофелина.

Классификация

Чтобы обеспечить наилучший прогноз и лечение заболевания, недостаточно знать причины приступа. Необходимо разобраться в видах гипертонического криза. На основе особенностей увеличения АД, выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы.

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический гипертонический криз проявляется после резкого выброса адреналина в кровь.

Он характеризуется довольно резким повышением систолического («верхнего») давления при относительно плавном и незначительном росте диастолического («нижнего»).

Гиперкинетический приступ возможен в основном на ранних стадиях гипертонической болезни. Соответственно, его проявлению не предшествует предварительное ухудшение самочувствия.

При гипертоническом кризе этого типа основные жалобы пациента проявляются в резкой головной боли, возможно, пульсирующей.

Также происходит общее возбуждение организма, появляется тревожность, дрожь и жар. Гиперкинетический криз также сопровождается учащенным сердцебиением, повышением потливости, проявлением пятен на коже.

Нередко, пациенты жалуются на головокружение, зрительные помутнения («мушки», «снежинки» и прочее), а также тошноту, иногда рвоту.

Длится такой приступ от пары минут до нескольких часов и не вызывает серьезных последствий для организма.

Гипокинетический криз

В отличие от гиперкинетического, гипокинетический криз свойственен людям, страдающим поздними стадиями гипертонии.

Он сопровождается резким увеличением диастолического давления. Систолическое давление также повышается, но не значительно. Пульс остается на обычной отметке либо снижается, вызывая брадикардию.

Важно! Гипокинетический криз имеет более длительный характер, он может продолжаться от пары часов до 5 дней.

Вследствие того, что этот криз носит протяженный характер, симптомы идут по нарастающей. Основными из них являются: головная боль, головокружение, тошнота, вялость и заторможенность, ухудшение слуха и зрения.

Электрокардиограмма, сделанная при гипертоническом кризе такого характера, покажет опасные изменения в работе сердечной мышцы. Из-за длительного характера такой криз опасен развитием серьезных осложнений вплоть до инфаркта или ишемического инсульта.

Эукинетический криз

Эукинетический криз характеризуется одновременным нарастанием и систолического, и диастолического давления. Может проявляться у людей, на II-III стадиях гипертонической болезни.

Симптоматика при гипертоническом кризе эукинетического характера схожа с гиперкинетическим кризом. Головная боль и головокружение проявляются довольно часто при таком виде криза. Симптомы развиваются так же быстро, но не носят столь беспокойного характера.

Осложненный и неосложненный криз

Помимо описанной выше классификации, понятие гипертонический криз разделяется на осложненный и неосложненный криз. Такое деление происходит в зависимости от того, был ли задет какой-либо орган-мишень при гипертонической атаке или нет.

Неосложненный гипертонический криз способен появиться на ранней стадии развития болезни. При этом типе криза давление резко увеличивается, но без сигналов повреждения органов.

Возможным течением неосложненного криза может быть временное препятствие нормального кровотока мозга, расстройство гормонального фона, а также ряд нервно-сосудистых нарушений.

Осложненный гипертонический криз проявляется на поздних стадиях гипертонии. Типичным проявление осложненного криза являются сердечно-сосудистые патологии, самым частым из них является гипертензивная энцефалопатия.

Такой гипертензивный приступ страшен из-за таких осложнений как инсульт, болезнь Паркинсона, снижение интеллектуальной деятельности.

Течение осложненного гипертонического криза неспешно и может длиться несколько дней. Первыми сигналами такого приступа выступает сонливость, звон в ушах, тяжесть в голове.

При гипертоническом кризе осложненного типа также наблюдаются: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области сердца.

Важно! Осложненные кризы представляют собой ярко выраженную угрозу жизни и здоровью пациента. Лечение стоит начинать как можно скорей, а давление больных с такими кризами требует немедленного снижения.

Для купирования кризов различных типов существуют разные препараты, правильно подобрать их сможет только врач.

Гипертонический криз симптомы

Симптоматика гипертонических кризов многообразна и далеко не всегда одинакова. Тем не менее, общий список симптомов, после чего может наступить приступ, выглядит следующим образом:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• внутренняя тревога;
• головокружение;
• нервное возбуждение;
• внутренний озноб;
• нехватка кислорода;
• нарушение зрения;
• покраснения на коже.

Перечисленные выше симптомы на фоне повышения артериального давления помогут распознать гипертонический криз вовремя, а, следовательно, сделать верный прогноз и минимизировать осложнения, после приступа.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Как уже говорилось ранее, нередки случаи, когда гипертонический криз развивается на фоне нормального или даже хорошего общего самочувствия, которому не предшествовало лечение гипертонической болезни.

Именно поэтому так важно своевременно распознать заболевание и принять все необходимые меры для минимизации его последствий.

Критически важным является принять необходимые меры при первых же признаках приступа, сигналом к которому может стать даже головокружение.

В ожидании врача пациенту необходимо помочь расположиться в постели в полусидячем положении. Это поможет избежать признаков удушья или ослабить их интенсивность.

Частым симптомом криза является дрожь и озноб, поэтому больного следует укрыть одеялом и согреть. При этом не забывать о необходимости свежего воздуха.

В ожидании врача нужно постараться снизить давление пациента. При этом снижение не должно быть резким (это может усилить головокружение) – примерно на 25-30 мм рт.ст. за 1 час по сравнению с начальным.

Для этой цели актуально иметь в домашней аптечке следующие препараты:

• Капотен или Коринфар (когда верхнее давление составляет порядка 200 мм рт.ст.).
• Также при гипертоническом кризе также возможно использовать Клофелин подъязычно.

Важно! Применение данных лекарственных средств рекомендовано пациентам с уже диагностированной гипертонической болезнью. Причем дозы необходимых лекарств должны обсуждаться с лечащим врачом заблаговременно.

Больным с неустановленным диагнозом следует принимать эти лекарства с осторожностью, в случае, когда состояние пациента вызывает сильные опасения.

Вызов бригады скорой помощи и грамотное изложение симптомов поможет уменьшить урон от приступа и обеспечить своевременное лечение.

Лечение гипертонического криза

После оценки состояния больного врачи скорой помощи приступают к купированию криза - это первый и главный этап оказания помощи.

Препараты для снятия криза:

• В несложных случаях может быть достаточно приема Каптоприла (1-2 шт. пд язык).
• При отсутствии терапевтического эффекта применяют более серьезные препараты, среди которых гипотензивные лекарства центрального действия, ингибиторы АПФ, вазодилататоры и адреноблокаторы. Наиболее распространенные среди них: Фентоламин, Лабеталол, Эналаприл, Диазоксид, Натрия нитропруссид, Клонидин и Нифедипин.

Перечисленные препараты могут быть применены как по отдельности, так и в сочетании друг с другом, а также другими антигипертензивными средствами.

Важно! Все препараты содержат ряд побочных действий, среди чего могут быть головокружение, повышение утомляемости, гормональные сбои и многие другие. Поэтому выбор лекарственных средств производит врач, учитывая общую картину состояния пациента.

В зависимости от тяжести приступа, пациенту может быть оказана надомная помощь или рекомендована госпитализация. Если гипертонический криз легко купировался и не вызвал осложнений, дальнейший прогноз и лечение назначает лечащий врач.

Если ситуация более сложная, адекватное лечение будет предложено в стационаре после госпитализации.

Чем опасен гипертонический криз?

Последствия гипертонического криза могут быть устрашающими. Зачастую это необратимые изменения в работе внутренних органов и систем организма, которые влияют на дальнейшую жизнь пациента.

Для сохранения нормальной жизнедеятельности больного, практически сразу после приступа необходимо предпринять следующие меры:

1. Пройти обследование организма для выявления причин скачков артериального давления. Обследование необходимо не только больным с не выявленным диагнозом, но и пациентам «со стажем». Периодические проверки необходимы, чтобы отслеживать стадии заболевания, лечить сопутствующие заболевания и, при необходимости, корректировать медикаментозное лечение криза.
2. Завести журнал для записи показателей давления. Независимо от самочувствия, измерять давление 2-3 раза в сутки должно войти у вас в привычку.
3. Контролировать прием выписанных лекарств. Помните! Принимать назначенные препараты необходимо, даже если у вас не проявляется гипертония. Именно лекарственные препараты сдерживают проявления заболевания, и самовольная отмена их приема может привести к ухудшению самочувствия и новым приступам.
4. Пациентам с гипертонией жизненно необходимо пересмотреть свой рацион. Следить за количеством поступающих и затрачиваемых калорий. Исключить (в крайнем случае, минимизировать) потребление поваренной соли из-за содержащегося в ней натрия. Включить в рацион больше продуктов, содержащих полиненасыщенные кислоты, кальций, магний и калий. Отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и сигареты. При нарушении сердцебиения забыть про крепкий чай и кофе. Их можно заменить напитком из цикория.
5. Пересмотреть свой образ жизни. По-возможности, уменьшить количество стрессовых ситуаций, соблюдать режим сна и не перегружать организм.
6. Отрегулировать количество потребляемой жидкости. Высокое давление должно ограничивать потребление жидкости до 1,5 литров в день.
7. Не заниматься самолечением. Крайне важно не назначать себе лекарственные препараты самостоятельно или по рекомендации знакомых. Также не менять дозу принимаемых веществ «по личным ощущениям» (слабость, головокружение и проч.) без консультации врача. Каждый случай гипертонического криза по-своему уникален, и корректировать прием лекарственных средств может только специалист.