Рахит у животных. Гипофосфатемический рахит у животных

Рахит — это незаразная болезнь хронического характера, развивающаяся в процессе нарушения обмена веществ

Заболевание встречается у молодняка всех видов животных при недостаточном ультрафиолетовом облучении, отсутствии моциона, авитаминозе и гиповитаминозе D, скудном и однообразном рационе.

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни. При безвыгульном содержании в летний период животные также нередко заболевают рахитом.
Кроме того, рахит развивается у плодов еще внутри утробы, если моцион матери недостаточен и питание скудное. Такие животные рождаются маленькими, слабыми и часто погибают вскоре после рождения. В тяжелых случаях происходят аборты или приплод рождается мертвым.

Патогенез

Недостаток витамина D встречается довольно часто и в условиях промышленного содержания животных и при частном животноводстве, поскольку именно этот витамин является одним из самых дефицитных в рационе. Даже в самых качественных кормах, его количество недостаточно для полноценной жизни организма. К наиболее важным функциям витамина Д относят:

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора);
. перестройка костной ткани в период роста организма;
. транспортировка кальция через клеточные мембраны;
. деление клеток;
. формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме - костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Фосфор, в свою очередь, не менее важен в усвоении питательных веществ из кишечника, окислении глюкозы, углеводов, транспортировке жиров, обмене аминокислот. Практически все процессы обмена в организме, протекают при участии превращений фосфорной кислоты. Благодаря фосфорным соединениям происходит обмен энергии, формирование костной ткани.

В случае недостатка этих элементов, уменьшается их количество не только в крови, но и в костях. Этот процесс сопровождается чрезмерным образованием хряща пузырчатой структуры, разрушением правильной хрящевой ткани, болями в суставах, изменением и размягчением костей, которые не выдерживают вес туловища животного.

Появляется нарушение функции кровообразования - развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко - его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровые
Больные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота. Позже начинается искривление костей, особенно - конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки - появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.
У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки - потеря приростов, изменение походки.
У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.
У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек - наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

Диагноз и прогноз

Диагностировать рахит при наличии клинических признаков не составляет труда. Если клинические признаки еще не проявились в полной мере, то диагноз ставят на основе анализа условий жизни животного, симптомов, лабораторных исследований. При необходимости делают рентген и гистологические исследования костей. Дифференцируют рахит от:

Остеодистрофии (наблюдается у животных старшей возрастной группы);
. парезов (при рахите отмечается ярко выраженная болезненность конечностей болезненность);
. Мышечного и суставного ревматизма, протекающих, как правило, на фоне высокой температуры;
. специфические болезни биогеохимического сектора и некоторых других заболеваний.

При назначении комплексного лечения прогноз благоприятный. При нормализации рациона и специфической терапии молодые животные быстро приходят в норму. Однако в запущенных стадиях, когда к рахиту присоединяется гастроэнтерит, вирусные или бактериальные заболевания, на фоне снижения иммунитета - прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его - корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

Подкожно вводят лекарства, содержащие витамин Д, комплексные витаминные препараты - Тетравит, Аминовит, Тривитам и другие. Хороший эффект получен при применении водорастворимой формы D3. В рацион добавляют костную муку, мел, хлористый кальций. По показаниям добавляют симптоматическое лечение для устранения гастроэнтерита, судорог и так далее.
Для профилактики рахита необходимо правильно сбалансировать рацион животных и предоставить им достаточный моцион, особенно важно это в зимне-весенний период, когда животные наиболее уязвимы, а корма бедны витаминами. В летнее время молодняк важно выпускать на выгульные дворики в теплые солнечные дни. Именно нахождение под лучами солнца в наибольшей степени профилактирует рахит, поскольку витамин D синтезируется в клетках кожи под действием ультрафиолета.

Рахитом называют хроническую болезнь молодых животных (поросят, щенят, ягнят, телят, пушных зверей в зверосовхозах и домашних птиц). В основе болезни лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Причины . Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм солей кальция и фосфора. У поросят, козлят и щенят болезнь возникает при искусственном вскармливания их коровьим молоком - оно содержит кальция и фосфора меньше, чем требуется этим животным.

У щенят рахит появляется при кормлении их вареным мясом и отсутствии в рационе молотых костей. Причиной рахита может быть недостаточное поступление в организм витамина D, в результате чего нарушается усвоение солей кальция и фосфора.

Признаки . В начале болезни замечают, что многие животные облизывают себя. Поросята могут даже грызть уши и хвосты у других поросят. Вскоре появляется слабость конечностей. Животные больше лежат, а поднимаясь, стоят на согнутых запястных суставах, хромают при движении.

Суставные концы костей конечностей утолщаются, конечности искривляются, животные медленно растут и худеют. Нередко при рахите у животных появляется понос и кашель.

Течение и прогноз . Заболевание обычно протекает в хронической форме. При своевременном лечении животные выздоравливают, но для этого требуется несколько недель.

Лечение . Лечение животных при рахите заключается в том, чтобы обеспечить поступление в организм достаточного количества солей кальция и фосфора, а также витамина D.

Телят, ягнят и поросят летом содержат в лагерях. В зимний период телятам и ягнятам дают хорошее луговое сено, поросятам - люцерновую муку, птицам - свежую траву, крапиву, рыбную муку, щенкам - мелко размолотые кости. Поросятам и телятам добавляют в рационы соли кальция.

Для этого используют отмученный мел, который получают следующим путем: 1 кг мела высыпают в ведро с водой и размешивают чистой палкой. Через несколько минут, когда вода станет молочного цвета, а каменистая часть мела осядет на дно, жидкость переливают в другое ведро и ждут, пока из нее осядет на дно мелкий чистый (отмученный) мел.

Хорошей минеральной подкормкой является также измельченная яичная скорлупа, костная мука и трикальцийфосфат. Их дают в дозе от 1 до 10 г (в зависимости от возраста и веса животного). Одновременно с минеральной подкормкой животным дают витамин D в виде витаминизированного рыбьего жира в количестве 20-30 мл внутрь.

Хорошее лечебное действие оказывает ультрафиолетовое облучение. Коров облучают в станках, телят и жеребят - в клетках или привязанными за ошейник, поросят и птиц - в специальных ящиках, пушных зверей - в специальных ящиках, сверху покрытых сеткой.

Горелку ПРК-2 устанавливают на расстоянии 1,5 м от спины животного. Время облучения коров и взрослых свиней - от 20 до 40 минут, молодняка - от 5 до 15 минут, птиц - от 10 до 20 минут, пушных зверей - от 20 до 30 минут. Облучение проводят в первые дни по одному разу, а в последующие - по нескольку раз в сутки.

Профилактика . Необходимо обеспечить рационы взрослых животных достаточным количеством минеральных веществ. Соли кальция и фосфора особенно необходимы животным в период беременности и во время кормления молодняка молозивом и молоком.

Летом важным профилактическим условием является содержание молодняка в лагерях, а зимой - в солнечные безветренные дни - регулярные прогулки на открытом воздухе.

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Появляется нарушение функции кровообразования – развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.

К сожалению, в употребляемом корме витамин D содержится в очень малых количествах, а основной путь его получения из солнечного света. Его основная функция заключается в всасывании кальция и фосфора, а при недостатке его окислительно-восстановительные реакции слабеют, нарушается обмен веществ, уменьшается всасывание в кишечнике кальция. В крови происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды.

Дефицит кальция в организме сказывается на всех системах и тканях: кости становятся мягче, их легко сломать, кожа начинает шелушиться, портятся зубы, рога, копыта, нарушается проницаемость мембран, происходят нарушения в нервной системе, сердечно-сосудистой системе, репродуктивной системе, желудочно-кишечном тракте.

При дефиците фосфора основным признаком является извращенный аппетит (жевание несъедобных предметов), нарушается пищеварение, животное худеет, как и при дефиците кальция портятся костные структуры (кости, зубы, рога, копыта).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у грудничков: причины, симптомы, лечение

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.

Чаще всего болезнь развивается на фоне несбалансированного или некачественного кормления, недостаточного содержания или неправильных пропорциях кальция и фосфора в корме и гиповитаминоза витамина D. Так же причинами развития рахита могут служить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, плохой усвояемости питательных веществ, нехватке других витамин и минералов, отсутствие правильной физической нагрузки.

Заболеть животное может как во время внутриутробного развития, так и уже во время взросления до конца полового созревания. Наиболее часто болезнь регистрируют в поголовьях поздней осенью, зимой и ранней весной, что обусловлено снижением качества условий содержания (снижение температуры окружающей среды, снижение физических нагрузок, сокращение солнечного дня и т.д.).

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота.

Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у детей симптомы и лечение комаровский

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.

У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

В начале заболевания может не наблюдаться никаких признаков, кроме вялости и слабости. По мере прогрессирования болезни появляются характерные симптомы:

Снижение и извращение аппетита;
Истощение;
Нарушение и деформации в суставах;
Искривление позвоночника;
Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
Нарушения в костных структурах;
Отсталость в развитии;
Хромота;
На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.

Лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

Рахит - хроническое заболевание молодняка, в основе которого лежат алиментарно- дистрофические процессы костной ткани, которые характеризуется нарушением процесса окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчения и атрофией уже образовавшихся костей.

Заболевание может возникать в любой период роста животных, начиная с эмбрионального периода. Может принимать массовый характер, особенно в весенний стойловый период. Безвыгульное содержание приводит и в летнее время. Заболевание регистрируется у молодняка всех видов животных.

Истинный рахит или гиповитаминоз вит Д и вторичный гипертиреоз – связано с недостатком в кормах кальция.

Этиология

Одной из причин служит нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения.

Рахит возникает у новорожденных телят родившихся от высокомолочных пород, у которых регистрировали гипокальцемию и гиперфосфатемию.

У телят старшего возраста причинами являются недостаток витамина Д в кормах.

Витамин Д – производное стеринов. В природе находится в форме провитаминов, которые под воздействием УФ превращается в вит д.

У молодняка естественный источник – молоко матери, молозиво.

Отсутствие естественного и искусственного облучения УФ лучами может привести к дефициту вит Д – приводит к рахиту. Недостаток содержания в рациона солей кальция и фосфора.

К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относят: картофель, свекла, солома, в некоторых зерновых культур, в которых не только мало кальция но и много фосфора – нарушается кальциево-фосфорное соотношение.

При отсутствии витамина Д кальция поступление снижается.

Процесс отложения кальция в костях связан с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. если рост замедлен, то клинический рахит не проявляется.

В возникновении рахита большое значение имеют микроэлементы, из которых 30 прямо или косвенно принимают участие в развитии этой ткани животного.

Предрасполагающим фактором служит отсутствие моциона или его ограничение, содержание в сырых, холодных и темных помещениях. Рахит может возникать при заболеваниях ЖКТ, ацидотическом состоянии организма.

Патогенез

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), а в толщину – за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется эпифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно.

Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у КРС завершается к 10-15 месяцам, лучевой и локтевой костей к 2 летнему возрасту, плечевой и бедренной к 3-5 годам, позвонков к 4-5 годам.

В основе механизма окостенения лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершается рост хряща, образование остеоидной ткани и затем происходит процесс минерализации белкового матрикса кости фосфорнокислым кальцием (гидроксиаппатитом).

При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидроксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из – за отсутствия необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора, витамина Д. Но несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжается, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость продолжает расти в длину за счет хрящевой ткани. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная не достаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В ней содержится 70%хряща, в здоровой всего 30%, а содержание кальция в таких костях снижается с 66% до 185. Соотношение органической части к неорганической составляет 60:40, в норме 40:60.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается в участках костей, подверженных раздражению и давлению, например, в области суставов, в местах прикрепления сухожилий на концах в области зубных альвеол и участки прикрепления жевательных мускулов.

У рахитных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной, возрастает выделение макроэлементов с мочой.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков и жиров. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличии от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витамина Д увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями.

Трубчатые кости не выдерживают нарастающей массы растущего животного, что приводит к их искривлению. Это сопровождается разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в области суставов.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита. Появляется лизуха – животное облизывает штукатурку со стен, потребляют нехарактерные виды корма, пьют мочу, которая содержит кальций. Нарушаются функции печени и поджелудочной железы. Нарушается функция кроветворения костного мозга, что приводит к развитию гипохромной анемии. Ослабление фагоцитоза ведет к снижению естественной устойчивости организма и иммунологической реактивности. Все это в конечном итоге приводит при неблагоприятных условиях жизни к возникновению вторичных заболеваний – пневмонии, гастроэнтерита, на фоне которых возможна гибель животного.

Симптомы

Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, гипотрофичным с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы: утолщение суставов, искривление и не правильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер (четки), деформация черепа, извращенный аппетит.

У телят в возрасте 3-6 месяцев болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены от туловища. Передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчком в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ухудшается прием корма и нарушается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.

Могут быть переломы костей. Утолщаются дистальные концы ребер (рахитические четки). Позвоночный столб искривлен, постановка конечностей ненормальная. Зубы сидят непрочно – шатаются, иногда выпадают. Температура тела нормальная, дыхание учащенно до 26-34 дыхательных движений в 1 минуту, частота пульса до 80-120 уд в мин. При исследовании ССС отмечают ослабление, расщепление и раздвоение первого тона, иногда экстрасистолию после физической нагрузки пульс и дыхание учащаются и приходят к исходным данным лишь через 20-25 минут. В крови отмечают снижение гемоглобина и цветного показателя ниже единицы, умеренный лейкоцитоз. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6.4 – 9.5 мг % и неорганического фосфора до 3.2-3.8 мг%, возрастает активность щелочной фосфотазы.

Наблюдается асимметрия тела: большая голова, большой живот и короткие конечности. Волосяной покров теряет блеск, кожа – эластичность. Кости черепа, особенно у поросят, становятся вздутыми, челюсти не сходятся друг с другом, изза чего ухудшается прием корма. У животных замедляется рост рогов. Позвоночник под тяжестью тела провисает, грудная клетка становится бочкообразной. Грудная кость выпячивается вперед. Конечности симметрично искривлены, наблюдается медвежья таксообразная, ухватообразная, саблевидная постановка ног. Движение затруднено, болезненно, походка шаткая. Поросята и ягнята часто передвигаются на запястных суставах.

Среди молодняка на откорме первыми заболевают наиболее развитые, с хорошей упитанностью животные и чаще бычки. Ранним признаком болезни является снижение привесов вследствие понижения поедаемости и усвояемости корма. Появляется напряженная походка, телята передвигаются укороченными шагами, много лежат, поднимаются с трудом, иногда становятся грудными конечностями в кормушки. Суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличению нагрузки на ахиллово сухожилие, вследствие чего оно в ряде случаев открывается вместе с эпифизом пяточной кости.

Ренгенологическая картина: истончение компактного слоя, расширение костномозгового канала, снижение контрастности рисунка. Снижается скорость распространения ультразвука при ультразвуковойэхоостеометрии костей (последнего ребра).

Снижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры сопровождается гипотонией ЖКТ, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии. В крови – снижение кальция, фосфора, резервной щелочности, эритроцитов, гемоглобина, развитие гипохромной анемии, повышением щелочной фосфатазы.

Течение

Хроническое. Длится несколько недель и месяцев.

Патолого-морфологические изменения:

Истощение, асимметрия тела, мягкость костей – при тяжелой форме они режутся ножом, искривление конечностей, утолщение суставов, концов трубчатых костей. Отмечают рахитические четки с внутренней поверхности грудной клетки. При продольном распиле трубчатых костей выступает зона эпифизного хряща. Иногда происходит отделение хряща от кости. На ребрах можно обнаружить следы бывших переломов. Размягчение костей черепа. Изменения во внутренних органах. ЖКТ- катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония.

Диагноз: Ставят комплексно. Учитывают анамнез – содержание животных, симптомы – снижение аппетита, извращение аппетита, данные биохимического исследования сыворотки крови на кальций, фософр и активной щелочной фосфатазы. Рентгенография.

Дифференциация:

Исключают:

1 уровскую болезнь. Она встречается в низинных, заболоченных и затопляемых местах, где вода, почва и растения содержат мало минеральных веществ, особенно кальция и фосфора.

2 беломышечная болезнь. Отличается от ББ характерными симптомами – утолщением суставов и искривлением конечностей.

3 сальмонеллез и диплококковая инфекция. Протекают с признаками увеличения суставов. Но в отличии от рахита эти болезни сопровождаются высокой температурой тела, типичной картиной пневмонии и воспаления суставов. Возможно одновременное заболевание телят рахитом и сальмонеллезной или диплококковой инфекцией.

Прогноз

При устранении в раннем возрасте прогноз благоприятный. Растущие животные на сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

При позднем постановлении диагноза и при осложнениях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Больных животных отделяют от здоровых, размещают в сухом, достаточно светлом, теплом и просторном помещении. Тяжелобольных содержат отдельной группой. Если на ферме выявляют больных с выраженной клиникой рахита, то остальные телята или молодняк на откорме могут болеть скрытой формой. Для этого группы животных следует провести профилактическую терапию.

УФ облучение – эффективное лечебное средство при рахите. Большую пользу оказывает пребывание животных на выгульных двориках. Групповое УФ – облучение телят проводят на месте или в специальных станках облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета 1 облучатель на 4 м2 площади пола 3 раза в день по 1 ч, облучателем типа ЛЭ -15 с высоты 130-150 см в течении 4-6 ч; облучателями ОРК-2 с расстояния 1.5 м в течении 15-20 мин.Одновременно осуществляется Д-витаминого лечения молодняку в кормовой рацион вводят минеральные добавки с учетом их дефицита.

Для пополнения рациона кальцием используют: мел (20-30г в сутки), ракушечную муку, сапропель. Для пополнения рациона фосфором: фосфорин, обесфтореный фосфат, глицерофосфат (2-5г), кормовой мононатрийфосфат, моноаммоний фосфат, диаммонийфосфат

При недостатке и кальция и фофора применяют костную муку, кормовой преципитат, кормовые моно-, ди- и трикальцийфосфаты (0.3-0.4 г/кг массы). В рацион включают микроэлементы: кобельта хлорид, калия йодид, марганца сульфат с учетом биогеохомической провинции, лучше в форме полисолей.

Специфичным лечебным средством при рахите является витамин Д, препараты которого и назначают в первую очередь. Для восполнения вит Д назначают спиртовые, масляные растворы, комплексные витаминные препараты. Дозы препаратов рассчитывают исходя из суточной потребности организма молодняка в кальцифероле ИЕ/кг массы тела: телятам – молочникам – 20-40, молодняку КРС – 10-15, поросятам – сосунам 20-25, поросятам – отъемышам 13-20, подсвинкам 8-10, ягнятам 10-15. В начале заболевания эту дозу увеличивают в 30 раз, в развитую стадию болезни в 50 раз.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью