Кетоацидотическая кома причины. Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Диагностика кетоацидотической комы

Кетоацидотическая кома.Клинические проявления : полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии : гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение кетоацидотической комы :

· госпитализация в реанимационное отделение;

· регидротация . Цель инфузионной терапии – восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0, 9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч – 1 л, за 1-2 ч -- второй л, за 3-4 ч -- 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na + более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии --необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

· инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием «малых» или «физиологических» доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCI, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в ч). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый ч, а при -- каждые 30 минут);

· коррекция уровня калия . По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор KCl вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калий в крови измеряют каждые 2-3 раза в ч и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;

· коррекция КЩР . Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показанием к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) является выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.

Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Тиреотоксический криз, диагностика, неотложная помощь.

Причины:

· Физическая или психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, инфекции, операции у больных с недиагностированным тиреотоксикозом, введение им сердечных гликозидов, инсулина, йодсодержащих контрастных веществ

· Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом или тиреоидэктомия без предварительного устранения тиреотоксикоза.

Возникновение криза обусловлено резким повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови, усилением относительной недостаточности коры надпочечников, повышением активности САС и калликреин-кининовой системы.

Клиника

· Острое начало, быстрое течение, проявления выраженонного двигательного возбуждения, переходящего в мышечную адинамию

· Психическое возбуждение вплоть до психоза, сменяющееся прогрессирующей заторможенностью, нарастающей спутанностью сознания, комой

· Резкая тахикардия, часто мерцательная аритмия

· Вначале криза АД повышается, затем снижается до 0

· Дыхание частое, поверхностное, в тяжелых случаях отек легких

· Иногда преобладают диспептические явления, боль в животе, понос, неукротимая рвота, втяжелых случаях – острая печеночная недостаточность

· Кжные покровы бледные, влажные, в области лица, шеи, конечностей гиперемия или цианоз

· СОПР сухая, краснеет

· Если криз из=за лечения радиоактивным йодом, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, рвота с примесью крови, быстро нарастает желтуха, больные погибают от печеночной недостаточности

В крови исследуют уровень гормонов и тогда:

Неотложная помощь

· Для снижения уровня гормонов вводят р-р Люголя на глюкозе 150-250 капель на 1 литр 5% р-ра глюкозы в/в каждые 8 часов

· При отсутствии поноса и рвоты р-р Люголя внутрь по 25 капель 4 раза в день

· Если криз не связан с тиреоидэктомией или применением радиоактивного йода – применяют мерказолил, если в коме – мерказолил + глюкоза (вводится через назогастральный зонд)

· При отсутствии выраженной гипотонии – бета-адреноблокаторы

· Контрикал в физрастворе

· При гипертермии – аспизол, влажные обертывания

· Фенобарбитал, хлоралгидрат

· Гидрокртизон с аскорбиновой кислотой

· Строфантин

· Кокарбоксилаза

· Реополиглюкин. Глюкоза 5% 500 мл, общий объем жидкости в сутки не более 3 литров

· Если через24-48 чаов состояние больного не улучшается – гемосорбция и плазмофорез

16. Острая крапивница и отек Квинке: клинические признаки. Неотлож­ная помощь при отеке Квинке в области гортани.

Крапивница - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи.

Этиология. Крапивница может развиваться при пище­вой аллергии (яйца, молоко, рыба и др.), укусах перепон­чатокрылых насекомых или воздействии холода, тепла, ме­ханических повреждениях (псевдоаллергическая форма).

Клиническая картина. Характерны уртикарные вы­сыпания на коже, сопровождающиеся выраженным зу­дом. При распространенной крапивнице могут повышать­ся АД, температура тела, появляются боль в животе, тош­нота, рвота, озноб.

Неотложная помощь. Проводят элиминацию аллерге­на (диета, отмена лекарства, лечение инфекции, гемосорб-ция, плазмаферез); вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, кларитин), при их неэффективнос­ти - глюкокортикостероиды (преднизолон - 20-30 мг/сут в течение 5-7 дней).

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевроти-ческий отек) - аллергический отек кожи с распростране­нием на подкожную клетчатку и слизистые оболочки.

Этиология. Отек Квинке представляет собой аллерги­ческую реакцию немедленного типа, вызываемую различ­ными экзогенными и эндогенными факторами (см. этио­логию крапивницы). Наследственный ангионевротиче-ский отек Квинке возникает при дефиците ингибитора (^-компонента системы комплемента и, как правило, про­текает тяжело с распространением на гортань.

Клиническая картина. Отек Квинке чаще локализу­ется на лице. При этом отмечаются ощущения напряжония в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. При локализации отека в области гортани вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, одышка, вслед за этим быстро присоединяются стридороз-ное дыхание и удушье. Отек может локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симу­лировать клиническую картину острого живота. При во­влечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Диагностика. Диагнозы острой крапивницы и отека Квинке ставят с учетом данных аллергологического анам­неза и клинического обследования, провакационных проб с аллергенами, элиминационной диеты.

Неотложная помощь. Вводят подкожно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина; внутримышечно - антигиста­минные средства (2,5% раствор пиполъфена - 2 мл, 2% раствор супрастина - 2 мл, 5% раствор димедрола - 2 мл); внутримышечно или внутривенно назначают пред­низолон - 60-90 мг. Показаны сальметерол или формоте-рол в ингаляциях, горячие ножные ванны. Внутривенно струйно на физиологическом растворе вводят 2-4 мл ла-зикса. При наследственном отеке Квинке показано пере­ливание свежей крови или свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор (^-компонента комплемента). По по­казаниям у больных с отеком гортани проводится трахео­томия. При отеке Квинке в области гортани обязательна госпитализация в лор-отделение.

17. Анафилактический шок: основные причины, клинические проявле­ния, лечение.

Анафилактический шок - острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по немедленному типу аллер­гических реакций и проявляющаяся острой перифериче­ской вазодилатацией.

Этиология. Может возникать при прививках, введе­нии антибиотиков, местных анестетиков и других лекар­ственных средств, укусах перепончатокрылых насеко­мых, при контакте с изделиями из латекса (перчатки, ка­тетеры), купании в холодной воде и др.

Клиническая картина. Наблюдаются артериальная гипотензия, обморок, шок; интервал между появлением шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена. Характерны общее беспокойство, кожный зуд, одышка, гиперемия лица; возможны крапивница, отек Квинке, бронхообструктивный синдром, судорожный синдром, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Вскоре ги­перемия Кожи сменяется бледностью, акроцианозом. Возни­кают затруднение глотания (первый признак огека горта­ни), расширение зрачков, тахикардия, резко падает АД.

Неотложная помощь. Подкожно вводят 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл; инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить на нее жгут и ввести в место инъекции раствор адреналина в той же дозе. При анафи­лактических реакциях, представляющих угрозу для жиз­ни, показаны 0,5 мл раствора адреналина в 5 мл 40% глю­козы либо 0,5 мл раствора норадреналина или 0,3 мл раствора мезатона внутривенно, медленно (при невоз­можности внутривенного введения адреналин вводят в ко­рень языка!); далее при необходимости инъекции повторя­ют каждые 5-10 мин. При неэффективности адреналина показан раствор дофамина 200 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, дозу подбирают под конт­ролем АД. Также назначают раствор димедрола по 25-50 мг внутривенно (внутримышечно или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч; раствор гидрокор­тизона по 250-500 мг внутривенно каждые 4-6 ч или раствор метилпреднизолона 40-125 мг внутривенно.

При развитии бронхоспазма используют Р 2 -адреномиме тики ингаляционно или раствор эуфиллина внутривенно; при судорожном синдроме - противосудорожные средства (диазепам, седуксен, реланиум, оксибутират натрия, вальпромид, клоназепам, фенитоин); при отеке гортани 0,1% раствор адреналина 5 мл ингаляционно. При появ­лении стридорозного дыхания показана интубация трахеи и трахеостомия.

Необходимо тщательно наблюдать за пациентом - кли­нические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч


©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24

Одно из коварнейших современных заболеваний – диабет. Многие даже не знают, в силу невыраженности симптомов, что больны диабетом. Читайте: В свою очередь, недостаток инсулина способен привести к весьма серьезным нарушениям и, при отсутствии должного лечения, стать опасным для жизни. Самые тяжелые осложнения диабета – коматозные состояния. Какие известны виды диабетической комы, и как правильно оказать первую помощь больному в таком состоянии?

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди , такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

  1. Гипогликемическая
  2. Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
  3. Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

  • Передозировка инсулином.
  • Физические/психические травмы.
  • Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

  • Общая слабость.
  • Повышенное нервное возбуждение.
  • Дрожь конечностей.
  • Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

  • Дрожь, быстро переходящая в судороги.
  • Острое чувство голода.
  • Резкое нервное возбуждение.
  • Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

  • Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
  • До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
  • Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
  • Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
  • После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

  • Избыточное употребление углеводов.
  • Операционные вмешательства.
  • Интеркуррентные инфекции.
  • Травмы.
  • Заболевания ЖКТ.
  • Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

  • Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
  • Развитие дегидратации.
  • Заторможенность и сонливость.
  • Нарушение речи, галлюцинации.
  • Судороги, повышение мышечного тонуса.
  • Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

  • Правильно уложить больного.
  • Ввести воздуховод и исключить западение языка.
  • Провести корректировку давления.
  • Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
  • При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

  • Поздняя диагностика сахарного диабета.
  • Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
  • Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
  • Гнойные инфекции.
  • Травмы физического/психического характера.
  • Сосудистые заболевания в острой форме.
  • Операции.
  • Роды/беременность.
  • Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

  • Частое мочеиспускание.
  • Жажда, тошнота.
  • Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

  • Запах ацетона изо рта.
  • Острая боль в животе.
  • Сильная рвота.
  • Шумное, глубокое дыхание.
  • Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

  • Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
  • Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
  • Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
  • Увеличить количество фруктов/овощей.
  • Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
  • Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

  • Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
  • Нарушением техники введения препарата;
  • Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
  • Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
  • Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
  • Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
  • Приемом ряда лекарственных препаратов;
  • Отсутствием контроля за обменом веществ.


Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

  • Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
  • Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
  • Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
  • Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

  • Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
  • Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
  • Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

  1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
  2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
  3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
  4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

  • Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
  • Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.


После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

  • Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
  • Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
  • Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
  • Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
  • Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
  • Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

  1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
  2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
  3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
  4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
  5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

  1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
  2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
  3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
  4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.


Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

  • Гипергликемия или гипогликемия;
  • Гиперхлоремия;
  • Тромбоэмболические образования;
  • Почечная недостаточность;
  • Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
  • Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

  • Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
  • Соблюдение специальной диеты;
  • Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
  • Постоянный контроль за состоянием организма;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
  • Регулярное посещение лечащего врача;
  • Ведение здорового образа жизни;
  • Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

Диабетическая кома – серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее под воздействием различных провоцирующих факторов. Для сохранения здоровья и жизни человека при развитии данного осложнения должна быть оказана неотложная помощь при диабетической коме. Вид лечения всегда зависит от причин возникновения приступа и классификации комы при сахарном диабете.

Что такое диабетическая кома

Сахарный диабет – патология эндокринной системы, сопровождающееся нарушением усваивания глюкозы из-за абсолютной или относительной недостаточности выработки гормона инсулина. Результатом таких нарушений является развитие гипергликемии (увеличение уровня сахара в крови) или гипогликемии (снижение сахара в крови пациента).

Диабетической комой называют опасное осложнение сахарного диабета, сопровождающееся развитием неприятных симптомов, вплоть до полной потери сознания и летального исхода.

В зависимости от механизма развития в медицинской практике различают гипергликемическую и гипогликемическую кому.

Гипергликемическая

Гипергликемическая кома – это осложнение, сопровождающееся резким снижением гормона инсулина в крови одновременно с нарастанием уровня глюкозы. Данный вид осложнения может возникать при любом типе сахарного диабета, но при диабете 2 типа встречается крайне редко. Чаще гипергликемическая кома диагностируется у инсулинозависимых пациентов с 1 типом заболевания.

Различают несколько видов гипергликемической комы:

  • кетоацидотическая – возникает при неправильной терапии сахарного диабета или вследствие несоблюдения профилактических правил при заболевании. Механизм развития осложнения заключается в значительном повышении глюкозы и кетоновых тел в крови;
  • гиперосмолярная – этот вид комы обусловлен резким повышением уровня глюкозы в крови наряду с гиперосмолярностью и снижением ацетона в крови;
  • лактацидемическая – сопровождается снижением количества инсулина на фоне с повышением уровня молочной кислоты. Этот вид осложнения наиболее часто ведет к смертельному исходу.

Гипергликемическая кома вызвана повышением уровня сахара в крови

Симптомы при том или ином виде осложнения имеют схожий характер. К ним относят развитие патологической жажды, появление слабости, головокружения, учащение мочеиспускания. Пациент испытывает перепады настроения, сонливость сменяется возбуждением. У некоторых больных возникает тошнота, расстройство стула, рвота. При тяжелом течении отмечается спутанность сознания, отсутствие реакции на окружающих людей и события, снижение артериального давления и частоты пульса.

Важно! При обнаружении подобных симптомов необходимо оказать человеку первую доврачебную помощь, вызвать врача или доставить больного в больницу.

Гипогликемическая кома

Гипогликемической комой принято называть патологическое состояние пациента, развивающееся вследствие снижения уровня глюкозы в крови или резкого перепада ее количества. Без глюкозы, нормальное функционирование клеток мозга невозможно. Поэтому при ее падении происходит сбой в организме, провоцирующий сильную слабость человека, затем гипогликемическую кому. Потеря сознания происходит при понижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль/литр.

К симптомам гипогликемической комы относят неестественную бледность кожных покровов, влажную холодную кожу, головокружение, сонливость, повышение частоты сердечных ударов, дыхание пациента становится слабым, артериальное давление падает, зрачки перестают реагировать на свет.

Этапы доврачебной неотложной помощи

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, их близкие люди и родственники должны обязательно знать, как оказать первую доврачебную помощь больному при развитии комы. При различных видах комы действия несколько отличаются.


При развитии тяжелого состояния у человека с сахарным диабетом, первое что нужно сделать – вызвать скорую помощь

Первая помощь при гипергликемической коме

При появлении признаков повышения глюкозы в крови необходимо сразу же обратиться за медикаментозной помощью или вызвать бригаду врачей на дом. Особо опасным это состояние считается для детей, женщин в положении и пожилых людей. Для предотвращения серьезных последствий действия родных должны быть следующими:

  1. Дать больному сахар.
  2. Напоить человека водой.
  3. Если дыхание отсутствует, пульс не прослушивается, необходимо сделать непрямой массаж сердца. Во многих случаях это помогает спасти пациенту жизнь.
  4. Если человек без сознания, но дыхание сохраняется, необходимо перевернуть его на левую сторону, следить за тем, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся.
  5. В комнату необходимо впустить свежий воздух, нельзя допускать столпотворения возле больного.

После прибытия скорой помощи врачам нужно сообщить о времени наступления приступа, особенностях поведения пациента, его симптомах.

Действия при гипогликемической коме

Во время комы при сахарном диабете неотложная помощь должна быть незамедлительной. Человеку нужно дать сахар или чай с его добавлением. Кроме сахара, можно использовать мед, варенье и другие продукты с содержанием глюкозы.

Если состояние ухудшается, алгоритм помощи следующий:

  1. Вызвать скорою помощь.
  2. Уложить больного на левый бок. Частым симптомом развития комы является рвота. Важно следить чтобы в случае ее наступления человек не захлебнулся.
  3. Если есть информация о том, какую дозу глюкагона обычно вводит больной, необходимо срочно это сделать. Часто пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют при себе ампулу с этим лекарством.
  4. До приезда скорой помощи необходимо следить за дыханием человека. В случае его отсутствия и прекращения сердцебиения нужно сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.


В случае остановки дыхания у пациента с диабетической комой, спасти его жизнь можно с помощью искусственного дыхания

Важно! Если человек находится в сознании, вы сделали укол глюкагона, отмечается улучшение состояния больного, все равно необходимо вызвать скорую помощь. Врачи должны взять пациента под свой контроль.

Помощь при гиперосмолярной коме

Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.

Первая доврачебная помощь для таких больных заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Перевернуть больного на левый бок.
  • Предотвратить западение языка.
  • Измерить давление. Если оно высокое, дать больному гипотензивное средство.
  • Ввести 40%-й раствор глюкозы (30–40 мл).

Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.

Что делать при кетоацидотической коме

Основные действия при данном виде осложнения должны быть направлены на поддержание жизненно важных функций человека (дыхания, сердцебиения) до приезда врачей. После вызова скорой помощи следует определить, находится ли человек в сознании. Если реакция больного на внешние раздражители отсутствует, возникает угроза его жизни. При отсутствии дыхания следует выполнить искусственное дыхание. Тот, кто его выполняет должен следить за состоянием дыхательных путей. Слизь, рвотные массы, кровь не должны присутствовать в ротовой полости. Если возникает остановка сердца, выполняют его непрямой массаж.

Если вид комы не определен

Первое правило оказания неотложной помощи при появлении признаков диабетической комы – вызов кареты скорой помощи. Часто сами больные и их родственники информированы о том, что делать в подобных ситуациях. Если человек находится в сознании, он должен сообщить родным о вариантах помощи. Если имеется инсулин, нужно помочь ввести его пациенту.


В случае необходимости при диабетической коме нужно помочь больному ввести инсулин

При потере сознания необходимо обеспечить свободное прохождение дыхательных путей больного. Для этого человека кладут набок, при необходимости удаляют слизь и рвотные массы. Это поможет избежать западения языка и остановки дыхания.

Обращаться в медицинское учреждения следует при появлении первых тревожных симптомов, не дожидаясь осложнения ситуации. Это поможет предотвратить развитие серьезных последствий со стороны здоровья, предупредить летальный исход пациента.

Медицинская помощь больному

При поступлении больного в стационар алгоритм действий медицинских работников следующий:

  1. Постепенное снижение количества сахара в крови с помощью введения маленьких доз инсулина.
  2. Капельное введение натрия хлорида, Ацесоля, Рингера и других препаратов. Это помогает предотвратить обезвоживание, снижение количества крови в организме.
  3. Осуществление контроля уровня калия в крови. При его понижении ниже 4 ммоль/л калий вводят внутривенно. Одновременно увеличивается доза инсулина.
  4. Для нормализации обменных процессов проводится витаминотерапия.

Если тяжелое состояние больного вызвано бактериальной инфекцией, проводится антибактериальная терапия. Кроме этого, антибиотики назначаются в профилактических целях для предотвращения присоединения инфекции, так как во время заболевания иммунитет человека ослаблен.

Для устранения симптомов используют следующие группы медикаментов:

  • сосудорасширяющие;
  • ноотропные препараты;
  • гепатотропные лекарства;
  • гипотензивные средства.

Уход за больным обязательно включает контроль за физиологическими функциями организма. Для этого периодически измеряется артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, температура тела, ведется наблюдение за дыханием пациента, деятельностью желудочно-кишечного тракта, количеством выделяемой мочи. Благодаря этому удается выяснить причину декомпенсации сахарного диабета, подобрать необходимое лечение.

Особенности лечения при различных видах комы

Главный принцип терапии при гиперсмолярной коме - обязательное введение натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) на фоне с одновременным контролем уровня гликемии.


Медицинская помощь в условиях стационара направлена на нормализацию биохимического состава крови пациента, нормализацию дыхания, сердцебиения и других показателей

Гиперлактацидемическая диабетическая кома часто развивается у людей с сахарным диабетом из-за гипоксии. При развитии осложнения важно наладить дыхательную функцию больного.

Гипогликемическая кома, в отличие от других, имеет стремительное развитие. Причинами приступа часто становится превышение дозы инсулина или несоблюдение правильного питания при заболевании. Лечение этого вида диабетической комы заключается в нормализации уровня сахара в крови. Для этого с помощью капельницы или внутривенно вводят 20–40 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях используются глюкокортикоиды, глюкагон и другие препараты.

Диабетическая кома – крайне опасное состояние, возникающие под влиянием различных внутренних и внешних раздражающих факторов у больных с сахарным диабетом. Положительный прогноз для пациента возможен лишь в случае грамотной неотложной помощи пациенту, при своевременном обращении в больницу. Халатное отношение к своему здоровью нередко заканчивается тяжелыми осложнениями, смертью больного.

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни - гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы - 40-60 %, лактацидемической комы - 30-90 %, гипогликемической комы - 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1) , хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) . Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты - комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла - кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия - кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия - прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия - собственно кома - завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: "диабетический кетоацидоз".

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД - нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие - это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический "голод" в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон - АКТГ , соматотропный гормон - СТГ ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя - так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе - гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Клиника

Кетоацидотическая кома - это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми - 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота "кофейной гущей".

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину "острого живота": боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, "солнечного" сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС - выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного сахарным диабетом, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела в течение короткого отрезка времени.

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение - ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

  • гликемия при поступлении и в динамике;
  • кислотно-щелочное состояние (КЩС)
  • содержание лактата, кетоновых тел;
  • электролиты (К, Na);
  • креатинин, азот мочевины;
  • показатели свертывающей системы крови;
  • глюкозурия, кетонурия;
  • общий анализ крови и мочи;
  • R-графия легких;
  • эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) - нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
  • центральное венозное давление (ЦВД)
В динамике контролируются:
  • глюкоза кров - ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
  • калий, натрий в плазме - 2 раза в сутки;
  • гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
  • анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
  • общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
  • ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
  • ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния - каждые 3 часа

Лечение

Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия - патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз".

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения - это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в "резинку" инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии - 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое - до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час - 1 л. Во 2- и 3 -й час - 500 мл. В последующие часы - не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

  • при ЦВД меньше 4 см вод. ст. - 1 л в час;
  • при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. - 0,5 л в час;
  • при ЦВД больше 12 см вод. ст. - 250-300 мл в час
.
При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная - поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Восстановление электролитного баланса

Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).
  • менее 3 ммоль/л - 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
  • 3 - 4 ммоль/л - 2 г КС1 в час;
  • 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г КС1 в час;
  • 6 ммоль/л и более - введение калия прекращают.
После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме - метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию "парадоксального" ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО 3 , но и возрастанием р СО 2 . СО 2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н 2 СО 3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 - 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов "вслепую" может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции - рО 2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

После восстановления сознания и способности глотать при отсутствии тошноты и рвоты больному следует назначить щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка, богатое калием и исключением жиров (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные фруктовые соки без сахара). Через 1-2 суток после начала приема пищи при отсутствии обострения заболеваний ЖКТ больной может быть переведен на обычное питание.

Осложнения терапии кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия . Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

Т.И. Родионова



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх