Гриппозный энцефалит. Опасность гриппа для нервной системы и мозга, арахноидит
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГРИППЕ . Инкубационный период при гриппе продолжается 12 - 48 часов. Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza). Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2). Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга.
Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе: головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Тяжесть нервных расстройств при этой инфекции бывает различной: от легких головных болей до тяжелейшей энцефалопатии и аллергического энцефалита, вовлекающих в процесс головной мозг. Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:
менингита;
менингознцефалита;
энцефалита;
энцефаломиелита;
миелита;
невритов (на любом уровне нервной системы - невралгии тройничного нерва, большого затылочного нерва, невропатии слухового и глазодвигательного нервов);
радикулитов (пояснично-крестцового и на шейном уровне);
полиневритов;
поражения симпатических узлов.
Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы, которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят в гипоталамической области, где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.
Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний. Патоморфологические изменения воспалительного и токсического характера в виде лимфоидных и плазматических инфильтратов вокруг сосудов, геморрагий, тромбоваскулита, дистрофии нервных клеток обнаруживаются: в сосудах и вокруг сосудов, в ганглиозных клетках, в глиозных элементах. При этом в цереброспинальной жидкости обнаруживаются: небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, повышение ликворного давления. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения. Течение - благоприятное, заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. Но в острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита. Рассмотрим подробнее гриппозный энцефалит и гриппозный психоз, который часто сопровождает гриппозный энцефалит.
ГРИППОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ . Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. До сих пор еще не решен вопрос о происхождении гриппозного энцефалита. Наряду с несомненными случаями этого заболевания, вторично развивающегося при вирусном гриппе, в особенности при его токсической форме, есть основания полагать, что существует первичный гриппозный энцефалит. Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:
острый геморрагический энцефалит;
диффузный менинго-энцефалит;
ограниченный менинго-энцефалит.
Диффузный менинго-энцефалит . Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз. Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением. Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д. В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.
Ограниченный менинго-энцефалит . Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции. В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой. Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии. Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств- этероколиты и гепатиты. В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ . При гриппозных энцефалитах в процесс вовлекаются преимущественно оболочки и кора головного мозга. При геморрагическом энцефалите обнаруживается диффузное поражение сосудов головного мозга, выражающееся в их расширении, гемостазах и периваскулярных геморрагиях. Вещество мозга отличается полнокровием, имеет характерный розоватый оттенок и дряблое на ощупь. При микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный васкулит в виде набухания эндотелия сосудов, периваскулярного отека и массивного диапедеза эритроцитов. Геморрагические муфты вокруг мелких сосудов встречаются одинаково часто как в коре головного мозга, так и в подкорке.
При общетоксическом менинго-энцефалите явления гемостаза значительно менее выражены. На первый план выступает белковый периваскулярный отек как в веществе мозга, так и в оболочках. В экссудате, как правило, отсутствуют клеточные элементы или же встречается небольшое количество лейкоцитов и плазматических клеток.
При ограниченных менинго-энцефалитах наблюдаются те же изменения. Излюбленной их локализацией является височно-теменная доля и воронка среднего мозгового желудочка. От локализации зависит и неврологическая картина ограниченного менинго-энцефалита. Известны случаи локализации процесса в области хиазмы зрительных нервов, что нередко приводит к слепоте. Арахноидиты и возникающие на месте бывших инфильтратов и экссудатов глиозные рубцы нарушают циркуляцию ликвора и обусловливают гипертензионные расстройства, реже - гидроцефалию. Наряду с очаговыми резидуальными явлениями отмечаются и признаки общего поражения.
ГРИППОЗНЫЙ ПСИХОЗ . При токсической форме гриппа может наблюдаться картина делириозного синдрома, который обычно продолжается несколько часов и реже - 2 суток. Чаще всего гриппозный психоз проявляется аментивным синдромом. Он развивается к тому времени, когда температура уже спадает. При этом выступают нарушения памяти текущих и недавно бывших событий. Заболевание длится от 1,5 - 2 недель до 2 месяцев и кончается выздоровлением.
Энцефалитическая форма гриппозного психоза . В одних случаях она протекает с психопатологической картиной гриппозного делирия, который, однако, принимает более затяжной характер (на 1 1 / 2 - 2 недели) и сопровождается неврологическими симптомами. Могут наблюдаться при этом различные поражения черепномозговых нервов, насильственные и непроизвольные движения, явления атаксии, афазические расстройства речи. У некоторых больных делирий трансформируется в проявления нерезко выраженной депрессии с симптомами деперсонализации, дереализации и гипопатии. Этот синдром может держаться несколько месяцев, постепенно тускнея. В других случаях он возникает и без предшествующего делирия. Все эти симптомы постепенно регрессируют, и больные поправляются, однако у них остаются иногда как неврологические, так и психопатологические резидуальные явления. Больные становятся аффективно неустойчивыми, склонными к конфликтам. Работоспособность их снижается. Особенно резкие нарушения наблюдаются у лиц, перенесших гриппозный энцефалит в подростковом возрасте.
Другая разновидность энцефалитической формы гриппозного психоза психопатологически выражается в картине тяжелого делирия, который еще старыми психиатрами описан под названием острого бреда. Обычно внезапно происходит глубокое затемнение сознания с полной дезориентировкой. Речь становится совершенно бессвязной и состоит из набора отдельных фраз, слов и слогов, при выслушивании которых с трудом удается вникнуть в содержание галлюцинаторно-бредовых переживаний больных. Больные находятся в состоянии резчайшего двигательного возбуждения. Движения на высоте возбуждения теряют всякую координацию. В различных частях тела появляются судорожные подергивания. Выступают разные неврологические симптомы в виде птоза, косоглазия, неравномерности сухожильных рефлексов. Зрачки обычно расширены, вяло реагируют на свет. Затем появляется ослабление сердечной деятельности. Температура в это время бывает высокой (39 - 40°). В таком состоянии больные чаще всего умирают. Заболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель.Характерно наличие крови в спинномозговой жидкости. Эта разновидность гриппозного энцефалитического психоза может быть названа геморрагической.
ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов . Диагностика основана на выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48 - 72 ч после посева. Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса. Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями - в острой фазе и спустя 10 - 14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.
ЛЕЧЕНИЕ . При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга, детоксикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе психотропные. Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.
Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных. Ремантадин, весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты. О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь. Также назначают дегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.
ПРОФИЛАКТИКА . Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр. Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом. Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “архив” Tag
Постинъекционные невропатии
Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…
Инкубационный период при гриппе продолжается 12-48 часов.
Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza ). Заболевание передается воздушно-капельным путем , но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду.
Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae , включая типы А , В и С .
Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) . Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2).
Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов.
Вирус гриппа относится к пантропным вирусам ; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга .
Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом.
Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе:
головной болью
болезненностью при движениях глазных яблок
болью в мышцах
адинамией
сонливостью или бессонницей
Тяжесть нервных расстройств при этой инфекции бывает различной: от легких головных болей до тяжелейшей энцефалопатии и аллергического энцефалита, вовлекающих в процесс головной мозг.
Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:
менингита
менингознцефалита
энцефалита
энцефаломиелита
миелита
невритов (на любом уровне нервной системы - невралгии тройничного нерва, большого затылочного нерва, невропатии слухового и глазодвигательного нервов)
радикулитов (пояснично-крестцового и на шейном уровне)
полиневритов
поражения симпатических узлов
Поражения нервной системы часто наблюдаются при токсических формах гриппа . Осложнения возникают остро или подостро как в лихорадочный период, так и во время угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее. Наиболее часты признаки общего токсикоза: быстрое повышение температуры тела до 39-40°С и выше, головные боли, головокружение, однократная или двукратная рвота. Эти признаки являются довольно частыми и постоянными. Они выражены обычно тем сильнее, чем тяжелее инфекционный процесс. Косвенно они свидетельствуют о повышении внутричерепного давления. Изменения со стороны органов дыхания (кашель, насморк и др.) обычно дополняют клинику гриппа; они весьма часты, но далеко не постоянны.
Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы , которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят в гипоталамической области , где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.
Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний.
Патоморфологические изменения
воспалительного и токсического характера в виде лимфоидных и плазматических инфильтратов вокруг сосудов, геморрагий, тромбоваскулита, дистрофии нервных клеток обнаруживаются:
в сосудах и вокруг сосудов
в ганглиозных клетках
в глиозных элементах
В цереброспинальной жидкости обнаруживаются:
небольшой плеоцитоз
умеренное увеличение содержания белка
повышение ликворного давления
В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения.
Течение - благоприятное, заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.
!!! Но в острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита .
Рассмотрим подробнее гриппозный энцефалит и гриппозный психоз, который часто сопровождает гриппозный энцефалит.
ГРИИПОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа.
До сих пор еще не решен вопрос о происхождении гриппозного энцефалита. Наряду с несомненными случаями этого заболевания, вторично развивающегося при вирусном гриппе , в особенности при его токсической форме, есть основания полагать, что существует первичный гриппозный энцефалит .
Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:
острый геморрагический энцефалит
диффузный менинго-энцефалит
ограниченный менинго-энцефалит
Острый геморрагический энцефалит
Заболевание начинается
с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.Примерно через неделю после возникновения первых признаков
гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.Особенно характерно
для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.В дальнейшем
двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни
происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.
Диффузный менинго-энцефалит
Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз. Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается
большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением. Наиболее характерным симптомом
токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является
тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем
как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д. В тех случаях
, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.
Ограниченный менинго-энцефалит
Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе
. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом
. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах
и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений
обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции. В детском возрасте
ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой. Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода
развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии. Из неврологических симптомов
отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств- этероколиты и гепатиты. В целом прогноз
при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления
при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При гриппозных энцефалитах в процесс вовлекаются преимущественно оболочки и кора головного мозга.
При геморрагическом энцефалите обнаруживается диффузное поражение сосудов головного мозга, выражающееся в их расширении, гемостазах и периваскулярных геморрагиях. Вещество мозга отличается полнокровием, имеет характерный розоватый оттенок и дряблое на ощупь. При микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный васкулит в виде набухания эндотелия сосудов, периваскулярного отека и массивного диапедеза эритроцитов. Геморрагические муфты вокруг мелких сосудов встречаются одинаково часто как в коре головного мозга, так и в подкорке.
При общетоксическом менинго-энцефалите явления гемостаза значительно менее выражены. На первый план выступает белковый периваскулярный отек как в веществе мозга, так и в оболочках. В экссудате, как правило, отсутствуют клеточные элементы или же встречается небольшое количество лейкоцитов и плазматических клеток.
При ограниченных менинго-энцефалитах наблюдаются те же изменения. Излюбленной их локализацией является височно-теменная доля и воронка среднего мозгового желудочка. От локализации зависит и неврологическая картина ограниченного менинго-энцефалита. Известны случаи локализации процесса в области хиазмы зрительных нервов, что нередко приводит к слепоте. Арахноидиты и возникающие на месте бывших инфильтратов и экссудатов глиозные рубцы нарушают циркуляцию ликвора и обусловливают гипертензионные расстройства, реже - гидроцефалию. Наряду с очаговыми резидуальными явлениями отмечаются и признаки общего поражения.
ГРИППОЗНЫЙ ПСИХОЗ
1. При токсической форме гриппа может наблюдаться картина делириозного синдрома , который обычно продолжается несколько часов и реже - 2 суток.
2. Чаще всего гриппозный психоз проявляется аментивным синдромом . Он развивается к тому времени, когда температура уже спадает. При этом выступают нарушения памяти текущих и недавно бывших событий. Заболевание длится от 1 1 / 2 - 2 недель до 2 месяцев и кончается выздоровлением.
3. Энцефалитическая форма гриппозного психоза . В одних случаях она протекает с психопатологической картиной гриппозного делирия, который, однако, принимает более затяжной характер (на 1 1 / 2 - 2 недели) и сопровождается неврологическими симптомами. Могут наблюдаться при этом различные поражения черепномозговых нервов, насильственные и непроизвольные движения, явления атаксии, афазические расстройства речи. У некоторых больных делирий трансформируется в проявления нерезко выраженной депрессии с симптомами деперсонализации, дереализации и гипопатии. Этот синдром может держаться несколько месяцев, постепенно тускнея. В других случаях он возникает и без предшествующего делирия. Все эти симптомы постепенно регрессируют, и больные поправляются, однако у них остаются иногда как неврологические, так и психопатологические резидуальные явления. Больные становятся аффективно неустойчивыми, склонными к конфликтам. Работоспособность их снижается. Особенно резкие нарушения наблюдаются у лиц, перенесших гриппозный энцефалит в подростковом возрасте.
4. Другая разновидность энцефалитической формы гриппозного психоза психопатологически выражается в картине тяжелого делирия , который еще старыми психиатрами описан под названием острого бреда. Обычно внезапно происходит глубокое затемнение сознания с полной дезориентировкой. Речь становится совершенно бессвязной и состоит из набора отдельных фраз, слов и слогов, при выслушивании которых с трудом удается вникнуть в содержание галлюцинаторно-бредовых переживаний больных. Больные находятся в состоянии резчайшего двигательного возбуждения. Движения на высоте возбуждения теряют всякую координацию. В различных частях тела появляются судорожные подергивания. Выступают разные неврологические симптомы в виде птоза, косоглазия, неравномерности сухожильных рефлексов. Зрачки обычно расширены, вяло реагируют на свет. Затем появляется ослабление сердечной деятельности. Температура в это время бывает высокой (39 - 40°). В таком состоянии больные чаще всего умирают. Заболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель.Характерно наличие крови в спинномозговой жидкости. Эта разновидность гриппозного энцефалитического психоза может быть названа геморрагической.
ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов
Диагностика основана на выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости.
Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48-72 ч после посева.
Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса.
Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями - в острой фазе и спустя 10-14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства (ацикловир , интерферон , ремантадин , арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга , детоксикацию организма , назначают симптоматические средства , в том числе психотропные .
Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.
Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных.
Ремантадин , весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты.
О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь.
Также назначают дегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.
ПРОФИЛАКТИКА
Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации.
Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы .
Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты , повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.
Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину , полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом.
Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.
Поражения нервной системы при гриппе . Среди острых респираторных вирусных инфекций у детей наиболее выраженные явления интоксикации и неврологические симптомы наблюдаются при гриппе . Почти у каждого больного, гриппом с первых дней заболевания появляются более или менее отчетливые патологические симптомы со стороны нервной системы.
Описанию поражения нервной системы при гриппе посвящены многие работы. К сожалению, часть этих исследований не может быть полностью использована, так как отсутствие в течение длительного времени достоверных методов вирусологической диагностики привело к описанию под видом гриппа других заболеваний с аналогичной симптоматикой. Соответственно делался необоснованный вывод об особой нейротропности вируса гриппа, о способности его вызывать воспалительные процессы в центральной нервной системе и т. д. Только после открытия вируса гриппа и внедрения в клинику методов вирусологической и серологической диагностики на протяжении последних 15-20 лет стала возможной этиологическая расшифровка диагноза. С этого времени фактически началось планомерное и всестороннее изучение клиники и патогенеза поражений нервной системы при гриппе. Одним из первых исследований этого периода явилась работа В. М. Жданова и В. Я. Рутштейна, в которой с помощью вирусологических и серологических методов показана необоснованность диагноза «постгриппозная нейроинфекция». У большинства больных с подобным диагнозом полностью отсутствовала связь поражений нервной системы с гриппом. Как правильно отмечают С. Н. Давиденков и Е. Ф. Давиденкова, в связи с возможностью этиологической расшифровки, диагноза, вопросы изменений нервной системы при гриппе приходится изучать заново.
Большинство работ касается описания изменений нервной системы при гриппе у взрослых. Изучение поражений нервной системы при гриппе у детей проводилось недостаточно. Лишь в последнее десятилетие появился ряд ценных исследований в этом направлении.
Большинство авторов делят изменения нервной системы при гриппе на две большие группы. В первую группу включают общие неврологические симптомы, которые возникают в острый период гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят головную боль, рвоту, головокружение, судороги и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе применяют термины: «энцефалитический синдром», «энцефалитическая реакция», «общемозговые расстройства», «нейротоксикоз». Ко второй группе относят поражения нервной системы, протекающие с локальной симптоматикой (радикулиты , невриты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Эти поражения квалифицируют как осложнения гриппа.
Такое подразделение на две группы является условным, ибо само понятие «осложнение гриппа» не всеми трактуется одинаково. Частота изменений нервной системы при гриппе, по данным ряда авторов, колеблется от 0,3% до 30%, что зависит, вероятно, от характера эпидемии. Ю. С. Мартынов в эпидемической по гриппу период нервные осложнения отмечал у 82%, в межэпидемический период - у 18% больных.
Частота поражений нервной системы зависит и от контингента больных. Так, С. М. Слинин наблюдал амбулаторных больных и отметил нервные осложнения в 2,3% случаев. По данным стационара, эта цифра значительно выше: 36% среди взрослых, по данным Т. К. Кадыровой и соавторов, 77,3% среди детей, по данным Р. М. Пратусевич, и соавторов.
Многие авторы частоту и тяжесть поражений нервной системы в основном связывают с этиологическим фактором. С. Н. Давиденков, Е. Ф. Кулькова, А. М. Овечкин, М. Л. Соскович на основании многочисленных наблюдений приходят к заключению о более частом и более тяжелом течении изменений нервной системы при гриппе В.
С другой стороны, имеются указания о тяжелом течении неврологических нарушений при гриппе А2. Некоторые авторы не находили различий в течении и частоте изменений нервной системы при гриппе А2 и В.
В отношении гриппа С существует противоречивое мнение. Н. М. Морозкин и соавторы считают, что заболевания, вызванные вирусом гриппа С, протекают в легкой форме. В то же время у детей при вирусном гриппе С отмечены тяжелые осложнения со стороны нервной системы, иногда со смертельным исходом.
Значительное влияние на частоту и тяжесть неврологических расстройств при гриппе оказывает возраст больного. О большой частоте неврологических изменений при гриппе у детей говорят многочисленные наблюдения. Н. М. Златковская указывает на более частое развитие неврологической симптоматики у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В. М. Сепиашвили наблюдала поражение нервной системы у 83,7% детей до 3 лет. М. Е. Сухарева и В. В. Ритова среди детей с явлениями интоксикации нервной системы при гриппе у 20% отметили тяжелые общие нарушения (судороги, потеря сознания). По данным Н. М. Златковской, энцефалитический синдром имел место у 32%, по Ф. Л. Ивановой - у 39,8% детей. При респираторной вирусной инфекции мы отмечали наиболее тяжелые формы поражения нервной системы в возрасте да 3 лет (45%); после 3 лет такие формы имели место в 28,5% случаев. Частое и более тяжелое развитие изменений нервной системы в детском возрасте, возможно, объясняется физиологическими особенностями ребенка. Имеют значение недостаточно выраженные общие защитные свойства организма, довольно низкий специфический иммунитет, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, а также не полностью сформированная структурно и функционально центральная нервная система.
Большое влияние на тяжесть изменения нервной системы, очевидно, оказывают преморбидные особенности больного. Н. М. Златковская, Э. А. Эдельман, В. М. Сепиашвили, наблюдая большую группу детей с изменениями нервной системы при гриппе, отметили у них в анамнезе различные неблагоприятные моменты (недоношенность, асфиксия при родах, повышенная нервозность и т. д.). М. Е. Сухарева и В. В. Ритова констатировали тяжелое течение гриппа в основном у детей с отягощенным анамнезом (наслоение гриппа на другие заболевания, врожденные дефекты центральной нервной системы). Ю. С. Мартынов у 40% больных с неврологическими нарушениями выявил неблагоприятные факторы в анамнезе (травмы физические и психические, переутомление). Ж. М. Минасян почти у половины детей с выраженным менингеальным синдромом при гриппе наблюдала отягощенный преморбидный фон (асфиксия в родах, вакцинация непосредственно перед заболеванием гриппом, травмы мозга и др.).
Нами также отмечено влияние преморбидного фона на течение инфекционного процесса. Из 442 больных с респираторной вирусной инфекцией, наблюдавшихся нами в стационаре, неблагоприятные факторы в анамнезе имелись у 44%. При сопоставлении различных по тяжести течения состояний обнаружена прямая зависимость тяжести процесса от преморбидной отягощенности. Так, среди больных без поражений нервной системы, со слабо выраженными явлениями токсикоза указания в анамнезе на неблагоприятные факторы отмечены у 24%, с течением инфекции средней тяжести я умеренно выраженными поражениями нервозной системы у 36% и при тяжелой интоксикации у 64%.
Диапазон неврологических расстройств при гриппе весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалита. Различные варианты клинического течения, изменений нервной системы у детей описаны многочисленными авторами.
В большинстве работ описываются значительные изменения функций вегетативной нервной системы, что проявлялось сосудистой дистонией, лабильностью пульса, гипергидрозом , изменением кожной температуры. Помимо вегетативных нарушений, постоянно отмечаются общемозговые симптомы: расстройства сна, головная боль, рвота, головокружение, нарушение психических функций (бред, галлюцинации).
Частым симптомом при гриппе у детей являются судороги. Они могут быть предвестниками тяжелых поражений мозга - энцефалитов или одним из проявлений общих мозговых нарушений. Нередко наблюдаются и другие неврологические симптомы. Литературные данные о частоте и характере этих нарушений представлены в соответствующих разделах.
Поражение нервной системы при аденовирусной инфекции . До недавнего времени было принято считать, что для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз, носоглотки, верхних дыхательных и нижних дыхательных путей. Однако в последние годы появились работы (в основном иностранных авторов), указывающие на значение аденовирусной инфекции в развитии поражений нервной системы. Исследования в этой области весьма немногочисленны. Однако указания ряда авторов на развитие при аденовирусной инфекции тяжелых поражений мозга заслуживают внимания и привлекают к изучению этой проблемы все большее число исследователей.
Первые описания неврологических расстройств при. аденовирусной инфекции были сделаны французскими авторами. Уже в этих сообщениях подробно рассмотрены клинические проявления и обращается внимание на тяжелое течение изменений нервной системы, возникающих в связи с аденовирусной инфекцией.
Данных о частоте развития симптомов поражения нервной системы при аденовирусной инфекции фактически нет, ибо в основном описываются спорадические заболевания. Определить частоту неврологических расстройств в течение отдельных вспышек заболевания аденовирусной этиологии также трудно. Это связано с тем, что при одних вспышках вообще не наблюдалось неврологических осложнений, а при других процент их был весьма высок. Stenger дает подробное описание вспышки аденовирусной инфекции в одном детском коллективе, где из 60 заболевших детей у 15 (25%) наблюдались неврологические симптомы (энцефалитический синдром). Однако такие сообщения единичны.
Анализ литературных источников не позволяет также говорить о преимущественном поражении детей того или иного возраста. Имеются сообщения о неврологических расстройствах в любом возрасте, начиная с 1-3 месяцев до 15 лет. При семейных вспышках, вызванных одним и тем же типом аденовируса, тяжелое течение наблюдалось как у старших детей, так и у самых маленьких.
В подтверждение этиологии заболевания приводятся, данные о выделении аденовирусов из ликвора больных с осложнениями со стороны нервной системы, а в случаях смертельного исхода - из ткани легкого и мозга. В большинстве работ диагноз подтверждался, серологическими исследованиями.
При неврологических осложнениях наиболее частым, возбудителем заболевания были аденовирусы типов 3, 7, 12. Однако выделение аналогичных штаммов в семейных очагах от детей без неврологических симптомов вряд ли дает основание говорить об особых «нейротропных» свойствах указанных штаммов аденовирусов. Это подтверждается также данными обнаружения других типов аденовирусов (1, 2, 5, 11) у больных с неврологическими симптомами.
Неврологические осложнения при аденовирусной инфекции чаще развиваются на 6-10-й день от начала появления катаральных явлений и других симптомов, характерных для этой инфекции (ангины , фарингиты , конъюнктивиты). Но они могут возникать остро с первого дня заболевания или нарастают постепенно.
По данным отдельных авторов, частота неврологических расстройств возрастает при осложнениях, особенно пневмонии. Многие авторы, описывающие изменения нервной системы при аденовирусной инфекции, отмечают, что последняя протекала с пневмонией.
Chany и соавторы наблюдали у 23 детей пневмонию, вызванную аденовирусом типа 7а. У 4 из этих детей пневмония сопровождалась различными неврологическими симптомами, а у 2 развилось тяжелое поражение - энцефалит, который протекал очень тяжело и в одном случае закончился летально. По Stenger и соавторам, у 15 больных с пневмонией при аденовирусной инфекции развились выраженные энцефалитические явления.
В некоторых случаях течение пневмонии было настолько тяжелым, что трудно отрицать ее самостоятельную роль в развитии неврологической симптоматики. Японские авторы описали семейный очаг аденовирусной инфекции, вызванной промежуточным типом аденовируса 3 и 7. У ребенка 3 месяцев развилась тяжелая пневмония, протекающая с неврологическими симптомами (судороги, нистагм). На 14-й день болезни наступил смертельный исход. В семье болели еще 2 детей, у которых заболевание протекало по типу острого катара верхних дыхательных путей. Deinhardt и соавторы описали тяжелую плевропневмонию с летальным исходом у девочки 1 года 2 месяцев, вызванную аденовирусом типа 1. На фоне выраженных явлений аноксии у ребенка развились неврологические симптомы. Lelong и соавторы наблюдали пневмонию у 12-месячного ребенка. На высоте заболевания развились энцефалитические явления, очевидно обусловленные тяжелейшей интоксикацией и гипоксией.
Характер неврологических изменений при аденовирусной инфекции может быть разнообразным. Описаны общие мозговые нарушения в виде вялости, сонливости, беспокойства, головной боли, судорог.
В литературе имеются сообщения о наличии при аденовирусной инфекции менингеального симптомокомплекса, серозных менингитов и энцефалитов (этого вопроса мы коснемся в соответствующих разделах).
Таким образом, анализ литературных данных позволяет признать наличие неврологических расстройств при аденовирусной инфекции. Обращается внимание на частое возникновение тяжелых поражений нервной системы, нередко заканчивающихся летально.
Поражение нервной системы при парагриппозной инфекции . Работ, посвященных изучению парагриппозной инфекции, мало; еще меньше сообщений о характере изменений нервной системы при этом заболевании. Имеются лишь отдельные описания неврологических расстройств, развивающихся при этой инфекции. В основном это общие токсические проявления в виде общей слабости, вялости, головной боли. Наиболее частым симптомом служит головная боль. Она встречается у 40-85% больных, а по данным отдельных авторов - у 90%. В большинстве случаев головная боль носит умеренный характер.
Вторым по частоте симптомом являются вялость, слабость, апатия, возникающие в первые дни заболевания. Эти симптомы отмечены в 40-50% случаев. При парагриппозной инфекции описаны и другие общие мозговые симптомы - тошнота, рвота. Встречаются головокружение, боли в мышцах, в глазных яблоках. Однако последние не характерны для парагриппозной инфекции и наблюдаются примерно в 5% случаев. По данным отдельных авторов, этот процент достигает 26. Описаны и более тяжелые неврологические расстройства: судороги, потеря сознания, бред, галлюцинации, рвота, менингеальные симптомы. Имеются сообщения о менингеальных симптомах и менингитах при парагриппозной инфекции.
Женский журнал www.
Внимание врачей давно приковано к поражению нервной системы, причиной которого становится грипп. На взгляд ее генеза повлияла история раскрытия возбудителя гриппа: грипп на протяжении 40 лет (пока не открыли гриппозный вирус) считался бактериальным заболеванием, причиной которого часто являлась гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера.
В прошлом столетии поражение нервной системы при гриппе по неврологическим симптомам делилось на:
- Первичные симптомы, вызванные проникновением возбудителя в разные отделы нервной системы.
- Вторичные симптомы, вызванные воздействием токсических факторов.
- Эпизоды обострения под воздействием гриппа заболеваний, которые существовали раньше.
Существовала другая классификация, которая сопровождалась другими неврологическими нарушениями, которые наблюдались в обычной клинической картине гриппа, например нейротоксикозом, осложнениями гриппа, сказывающиеся на нервной системе.
Оценивая клинический материал, остается открытым вопрос, который касается патогенетического механизма поражения нервной системы, вызванного гриппом. Ученые получают новые фактические данные и изучают их. С прошлого столетия наука довольно далеко продвинулась вперед и поэтому этот вопрос, благодаря новым способам вирусологического исследования, одним из которых является метод флюоресцирующих антител, а также прямое определение локализации в тканях вирусного антигена, через некоторое время будет решен.
В 1950 году поражения нервной системы были разделены на две стадии: ранние и поздние. Эти заболевания были сгруппированы по клиническим признакам (геморрагический энцефалит с очаговыми признаками, менингоэнцефалит с рассеянными признаками, субарахноидальное кровоизлияние, поражение периферических нервов, серозный менингит, астенический синдром), что не дает представления об их происхождении. Но эта классификация считается более ценной, чем другие, потому что содержит точную информацию о локализации очага поражения.
Ранние паталогические процессы, происходящие в нервной системе, причиной которых стал грипп, относят к токсическим реакциям (развивается в начале заболевания). Поздние патологические процессы относят к аллергическим реакциям (развивается обычно к концу первой недели заболевания, возможно позже, на повторной волне температурной реакции).
Из-за неверного предположения о происхождении гриппа существует вероятность неверной оценки изменений нервной системы, которые наблюдались у людей, умерших от различных вирусов гриппа. Когда изучили секционный материал, изменения, которые были вызваны бактериальными воспалениями, были найдены только в случаях осложненного гриппа. Основными изменениями были резкие циркуляторные расстройства: множественные периваскулярные плазморрагии и геморрагии, дистрофические изменения стенок сосудов, отек мозга. Разрушения нервных клеток если и были, то слишком незначительные, они не могли объяснить насколько заболевание тяжелое.
Поскольку картина, наблюдаемая исследователями, не подходила под общепринятую картину бактериальной симптоматики гриппа, ученые отказались от гипотезы о том, что инфект напрямую воздействует на центральную нервную систему.
Изменения были сходны с теми, которые происходят под влиянием токсинов, поэтому эти осложнения при гриппе были отнесены исследователями к токсическим поражениям. Недостаток знаний об аспектах и нюансах морфологии вирусных поражений вызвал неоднозначное отношение к мысли о возможном действии возбудителя гриппа непосредственно на сосуды, ткани и оболочки головного мозга.
Симптомы поражения нервной системы при гриппе встречаются почти у каждого больного. Диапазон нервных нарушений весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалитов.
Нервные симптомы чаще возникают в острую фазу гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят функциональные нарушения в виде головной боли, рвоты, головокружения, судорог и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе пользуются термином «общемозговые реакции». Могут наблюдаться и более отчетливые нервные изменения, проявляющиеся менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции обнаруживаются высокое ликворное давление, сниженные показатели белка и отсутствие плеоцитоза. Указанные нервные проявления обозначаются термином «менингеальный», или «оболочечный синдром». У некоторых детей неврологические изменения проявлялись клонико-тоническими судорогами, потерей сознания и симптомами очагового поражения головного мозга. В литературе такие симптомы обычно обозначаются термином «энцефалитический синдром». Указанные нарушения отличались кратковременным и быстропроходящим характером. При всех формах поражения нервной системы при гриппе постоянными и ведущими симптомами являются вегетативные расстройства.
Еще по теме Изменения нервной системы.:
- Речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями центральной нервной системы
- 4.5.5. Изменения в скелете при некоторых заболеваниях нервной системы и эндокринных заболеваниях
- Изменения структурно-функциональной организации нервной ткани в постнатальном онтогенезе после пренатальной гипоксии