Что такое аутоиммунное заболевание у ребенка. Аутоиммунные заболевания кожи. Аутоиммунные заболевания с преимущественным поражением суставов

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить «свое» от «чужого». Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток «своих», и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

О том, как действует иммунная система человека, смотрите видео:

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

• Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
• Те, у кого в роду встречались подобные заболевания. Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, ). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.
• Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
• Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Заболевания, перечисленные здесь, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Хотя каждый случай заболевания уникален, есть наиболее распространенные симптомы-маркеры: слабость, головокружение и субфебрильная температура. Для многих аутоиммунных заболеваний характерны преходящие симптомы, тяжесть которых также может варьироваться. Когда симптомы на время уходят, это называется ремиссией. Они чередуются с неожиданным и глубоким проявлением симптомов – вспышками, или обострениями.

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Как быть с обострениями (атаками)?

Обострения – это внезапное и тяжелое проявление симптомов. Вы можете заметить определенные «пусковые механизмы» – стресс, переохлаждение, пребывание на открытом солнце, которые усиливают проявление симптомов болезни. Зная эти факторы и следуя плану лечения, совместно с врачом вы можете предупреждать обострения или снизить их остроту. Если вы чувствуете приближение приступа, позвоните врачу. Не пытайтесь справляться сами, пользуясь советами друзей или родственников.

Что делать, чтобы чувствовать себя лучше?

Если у вас аутоиммунное заболевание, постоянно следуйте нескольким несложным правилам, делайте это каждый день, и ваше самочувствие будет стабильным:

• Питание должно учитывать характер заболевания. Убедитесь, что употребляете достаточно фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, обезжиренных или нежирных молочных продуктов и растительных белков. Ограничьте насыщенные жиры, трансжиры, холестерол, соль и лишний сахар. Если вы будете следовать принципам здорового питания, то все необходимые вещества вы будете получать с пищей.
• Регулярно занимайтесь спортом со средней степенью . Поговорите со своим врачом о том, какая физическая активность вам показана. Постепенная и мягкая программа упражнений хорошо работает у людей с длительными мышечными и суставными болями. Могут помочь некоторые виды йоги и тай-чи.
• Отдыхайте достаточно . Отдых позволяет тканям и суставам восстановиться. Сон – лучший способ отдыха для тела и мозга. Если вы недостаточно спите, уровень стресса и тяжесть симптомов возрастают. Когда вы хорошо отдохнули, вы эффективнее решаете свои проблемы и снижаете риск заболевания. Большинству людей для отдыха требуется от 7 до 9 часов сна каждый день.
• Избегайте частых стрессов . Стресс и тревога могут стать причиной обострения при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Поэтому нужно искать пути оптимизации жизни, чтобы справляться с ежедневными стрессами и улучшать состояние. Медитация, самовнушение, визуализация, простые расслабляющие техники помогут снять стресс, уменьшить боль, справиться с другими аспектами вашей жизни с болезнью. Вы можете научиться этому по самоучителям, видео-роликам или с помощью инструктора. Присоединитесь к группе поддержки или поговорите с психологом, вам окажут помощь в уменьшении уровня стресса и управлении вашей болезнью.

У вас есть сила, чтобы уменьшить боль! Попробуйте использовать эти образы в течение 15 минут, два или три раза каждый день:

1. Включите любимую успокаивающую музыку.
2. Расположитесь в любимом кресле или на диване. Если находитесь на работе, можете отдохнуть и расслабиться в кресле.
3. Закройте глаза.
4. Представьте вашу боль или дискомфорт.
5. Представьте то, что противостоит этой боли и смотреть как ваша боль «уничтожается».

К какому врачу обратиться

При появлении одного или нескольких из перечисленных симптомов правильнее будет обратиться к терапевту или семейному врачу. После осмотра и первичной диагностики пациентку направляют к профильному специалисту в зависимости от пораженных органов и систем. Это может быть дерматолог, трихолог, гематолог, ревматолог, гепатолог, гастроэнтеролог, эндокринолог, невролог, гинеколог (при невынашивании беременности). Дополнительную помощь окажут диетолог, психолог, психотерапевт. Часто необходима консультация генетика, особенно при планировании беременности.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Комплексная диагностика заболевания в отдельных случаях не дает точного ответа на вопрос о причине патологии. Обнаружить патогенный агент удается не всегда. В подобных случаях врачи говорят про аутоиммунные заболевания: что это за патология, как она возникает пациентам неизвестно.

Аутоиммунные заболевания – что это такое у человека?

Аутоиммунными называются патологии, которые связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы человека. В результате сложных реакций она начинает воспринимать собственные ткани организма в качестве чужеродных. Данный процесс ведет к постепенному разрушению клеток органа, нарушению его функционирования, что отрицательно сказывается на состоянии пациента.

Если говорить, что такое аутоиммунное заболевание простыми словами, то это своего рода реакция организма на собственные антигены, которые принимаются за чужеродные. Данные патологические состояния нередко именуют системными болезнями, так как в результате их развития поражаются целые системы органов.

Как работает иммунная система человека?

Чтобы разобраться что представляют собой аутоиммунные заболевания, что это за группа патологий, необходимо рассмотреть принцип работы иммунной системы. Красный костный мозг вырабатывает особые клетки лимфоциты. Изначально попав в кровяное русло, они являются незрелыми. Созревание клеток происходит в тимусе и лимфоузлах. Вилочковая железа расположена в верхней части грудной клетки, а лимфатические узлы находятся в различных частях организма: в подмышечных впадинах, на шее, в паху.

Созревшие в тимусе лимфоциты именуются Т-лимфоцитами, в лимфоузлах – В-лимфоцитами. Непосредственно эти два типа клеток участвуют в синтезе антител – веществ, которые подавляют функционирование чужеродных агентов, проникших в организм. Т-лимфоциты способны определить, опасен ли тот или иной вирус, бактерия, микроорганизм для человеческого организма.

Если агент распознается как чужеродный, начинается синтез антител к нему. В результате связывания формируется комплекс антиген–антитело, происходит полное обезвреживание посторонних, опасных для организма клеток. Когда развивается аутоиммунный процесс, защитная система принимает собственные клетки органов за чужеродные.

Почему возникают аутоиммунные заболевания?

Причины аутоиммунных заболеваний связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы. Ее структуры в результате сбоя начинают принимать свои клетки как чужеродные, вырабатывая к ним антитела. Из-за чего так происходит и что является первопричиной такого нарушения – врачи затрудняются ответить. Согласно существующим предположениям, все возможные провоцирующие факторы принято разделять на внутренние и внешние. К внутренним относят:

• генные мутации 1 типа, в результате которых лимфоциты не идентифицируют определённый тип клеток организма;
• генные мутации 2 типа, связанные с усиленным размножением Т-киллеров – клеток, отвечающих за уничтожение отмерших клеток.

Среди внешних факторов, увеличивающих риск аутоиммунных заболеваний (что это, уже известно):

• затяжные, тяжелые инфекционные болезни, нарушающие нормальную работу иммунных клеток;
• пагубное воздействие факторов окружающей среды (радиационное обучение);
• мутация клеток-возбудителей, которые распознаются как собственные.

Аутоиммунные заболевания – список болезней

Если попытаться перечислить все аутоммунные заболевания, список патологий не сможет уместиться на одном альбомном листе. Однако существуют те патологии из этой группы, которые встречаются чаще остальных:

1. Системные аутоиммунные заболевания:

• склеродермия;
• красная волчанка;
• васкулит;
• болезнь Бехчета;
• ревматоидный артрит;
• полимиозит;
• синдром Шегрена.

2. Органоспецифические (поражают определенный орган или систему в организме):

• болезни суставов – спондилоартропатия, ревматоидный артрит;
• эндокринные болезни – диффузный токсический зоб, тироидит Хашимото, синдром Грейвса, первый тип сахарного диабета;
• нервные аутоиммунные патологии – рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре, миастения;
• болезни ЖКТ и печени – цирроз, язвенный колит, болезнь Крона, холангит;
• болезни кровеносной системы – нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура;
• аутоиммунные патологии почек – синдром Гудпасчера, гломеролупатии и гломеролунефриты (целая группа болезней);
• кожные болезни – витилиго, псориаз;
• легочные болезни – васкулиты с поражением легких, саркоидоз, фиброзирующие альвеолиты;
• аутоиммунные болезни сердца – миокардиты, васкулиты, ревматическая лихорадка.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы длительное время считался следствием недостатка в организме йода. Проведенные исследования доказали, что данный фактор является лишь предрасполагающим: аутоиммунный гипотиреоз может иметь наследственное происхождение. Кроме того, ученые подтвердили, что длительный бесконтрольный прием препаратов йода может выступать в качестве фактора, провоцирующего болезнь. Однако причина нарушения в большинстве случаев связана с наличием в организме следующих патологий:

• рецидивирующие острые, респираторные заболевания;
• воспаление миндалин;
• инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.

Аутоиммунные заболевания нервной системы

Аутоиммунные заболевания (что это – описано выше) нервной системы принято разделять на болезни центральной нервной системы (спинной и головной мозг) и периферической (структуры, связывающие ЦНС с другими тканями и органами). Аутоиммунные заболевания мозга встречаются редко и составляют не больше 1 % от общего числа подобных патологий. К ним относятся:

• рассеянный склероз;
• оптикомиелит;
• поперечный миелит;
• диффузный склероз;
• острый диссеминированный энцефаломиелит.

Аутоиммунные заболевания кожи

Системные аутоммуннные заболевания кожных покровов носят наследственный характер. При этом проявляться патология может как сразу после рождения, так и спустя время. Диагностика заболевания осуществляется по клинической картине, наличию специфических симптомов болезни. Диагноз выставляется только после комплексного обследования. К частым аутоиммунным кожным заболеваниям относят:

• склеродермия;
• псориаз;
• пузырчатка;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• дерматомиозит.

Аутоиммунные заболевания крови

Самой распространенной болезнью этой группы является аутоиммунная гемолитическая анемия. Данное хроническое рецидивирующее заболевание характеризуется снижением общего количества эритроцитов при нормальном функционировании красного костного мозга. Патология развивается в результате образования аутоантител к эритроцитам, что провоцирует внесосудистый гемолиз – распад клеток крови, происходящий преимущественно в селезенке. Среди других аутоиммунных заболеваний системы крови необходимо выделить:

1. – является следствием резус-конфликта матери и плода. Возникает при взаимодействии резус-положительных эритроцитов плода с антирезусными антителами мамы, которые вырабатываются в первой беременности.
2. – сопровождается повышением кровоточивости в результате образования аутоантител против интегринов тромбоцитов. В качестве провоцирующего фактора может выступать прием определенных лекарств или перенесенная вирусная инфекция.

Аутоиммунные заболевания печени

Среди аутоммуннных патологий печени выделяют:

1. – воспаление печени неизвестной этиологии, наблюдающееся преимущественно в перипортальной области.
2. – медленно прогрессирующее хроническое негнойное воспаление, с поражением междольковых и сериальных желчных протоков. Заболеванию подвержены преимущественно женщины в возрасте 40–60 лет.
3. – негнойное воспаление печени с поражением внутри- и внепроточных желчных протоков.

Аутоиммунные заболевания легких

Аутоиммунные болезни легких представлены саркоидозом. Данная патология имеет хронический характер и характеризуется наличием неказеифицированных гранулем. Образуются они не только в легких, а могут обнаруживаться и в селезенке, печени, лимфатических узлах. Ранее считали, что основной причиной развития болезни является микобактерия туберкулеза. Однако исследования доказали связь с наличием возбудителей инфекционной и неинфекционной природы.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Аутоиммунные болезни, список которых приведен выше, имеют сходство с другими патологиями, что затрудняет их диагностику. Нередко поражение кишечника данной природы воспринимается как нарушение процесса пищеварения. При этом доказать, что провокатором болезни выступает собственная иммунная система, тяжело. Проводимые лабораторные исследования указывают на отсутствие патогена при наличии симптомов заболевания. Среди аутоиммунных болезней кишечника необходимо выделить:

• язвенный колит;
• глютеновую энтеропатию.

Аутоиммунные заболевания почек

Частое аутоиммунное заболевание почек гломерулонефрит является результатом реакции организма на антиген. В результате происходит поражение ткани органа, развитие воспалительной реакции. Зачастую выявить точно тип антигена, ответственного за развитие гломерулонефрита, не получается, поэтому специалисты классифицируют их по первичному происхождению. Если источником служит сама почка – их называют почечными Аг, если нет – не почечными.

Аутоиммунные заболевания суставов

– аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно лиц пожилого возраста. Оно сопровождается нарушением строения костной ткани, что приводит к сбою нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. Среди других патологий суставов и костной системы медики называют:

• системную красную волчанку.

Как определить аутоиммунное заболевание?

Диагностика аутоиммунных заболеваний построена на использовании лабораторных методов. В забранном образце крови врачи обнаруживают определенный тип антител при наличии патологии. Медикам известно, какие антитела при каких патологиях вырабатываются. Это своеобразные маркеры аутоиммунных заболеваний. Анализ на антитела внешне не отличается от обычного биохимического исследования крови. Забор образца производят утром, натощак. Невозможно самостоятельно выявить аутоиммунные заболевания – симптомы их неспецифичны.

Лечатся ли аутоиммунные заболевания?

Лечение аутоиммунных заболеваний проводится долго. Основу терапии составляет прием противовоспалительных средств и препаратов, подавляющих работу иммунной системы. Они обладают высокой токсичностью, поэтому подбор осуществляется исключительно врачом. Перед тем как лечить аутоиммунные заболевания врачи стараются определить их причину. Действие лекарства оказывают на весь организм.

Снижение защитных сил организма повышает риск инфекционных заболеваний. Одной из перспективных методик лечения, позволяющих навсегда исключить аутоиммунные заболевания (что это за патология – рассмотрено в статье) является генотерапия. Ее принцип – замена дефектного гена, провоцирующего болезнь.

Иммунитет - это система органов в человеческом организме, защищающая его от различных заболеваний.

Одна из функций системы - это реакция на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии через выработку антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типов белых кровяных клеток).

Список аутоиммунных заболеваний (болезней) обычно определяется тем, какие здоровые органы ошибочно атакует иммунитет.

В нормальных условиях, иммунный ответ человеческого организма не направляется против собственных тканей.

Однако, в определенных случаях, патологическая выработка иммунных клеток (антител) или размножение аутоагрессивных клонов киллерных клеток ведет к ошибочной атаке здоровых клеток, которые они призваны защищать.

Ошибочный ответ иммунной системы может вести к целому ряду аутоиммунных болезней.

Системные аутоиммунные заболевания

Системные аутоиммунные заболевания поражают более одной системы организма одновременно - суставы, легкие, кожу, и т.д.

В некоторых случаях системность поражений проявляется по мере развития болезни, в некоторых случаях развивается сразу.

Болезнь Бехчета

Это хроническое, мультисистемное заболевание, называемое васкулитом, вызывает воспаление кровеносных сосудов и затрагивает все тело.

В поражение может вовлекаться ЦНС, сердце и кишечник.

Симптомы заболевания часто совпадают с другими трудно диагностируемыми болезнями. У заболевания возможна спонтанная ремиссия, что также увеличивает трудность его диагностирования.

Системная красная волчанка

Это хроническое воспалительное заболевание. Оно может влиять на любые системы организма, включая кровеносные сосуды, мышцы, суставы, ЖКТ, почки, сердце, легкие, и ЦНС.

Иммунная агрессия клеток щитовидной железы к самой себе приводит к заболеванию, которое носит название . Для лечения применяются медикаменты и народные средства.

Что такое хронический тиреоидит и как его лечить, читайте .

Диета и образ жизни — основа лечения аутоиммунного тиреоидита. О чем должен знать больной, расскажем .

Рассеянный склероз

Это заболевание ЦНС, влияющее на головной и спинной мозг.

Болезнь разрушает миелиновые оболочки, окружающие и защищающие нервные клетки.

Это, в свою очередь, замедляет или блокирует передачу сигналов между мозгом и телом.

Заболевание часто приводит к:

• слабости мышц;
• нарушению зрения;
• покалыванию, онемению;
• нарушению координации и баланса движений;
• проблемам с памятью и мышлением.

Рассеянный склерозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, оно протекает легко, но иногда возможна потеря способности к письму, речи, или передвижению.

Лекарственная терапия может замедлить болезнь и уменьшить ее симптомы. Также в излечении может помочь физическая и профессиональная терапия.

Полимиозит

Заболевание также известно как идиопатическая воспалительная миопатия.

Это редкое заболевание, вызывающее слабость мышц, отечность, болезненность и повреждение тканей.

Болезнь связана с более крупной группой болезней, вызываемой миозитами.

Болезнь влияет на скелетные мышцы. Наиболее часто она встречается у взрослых от 50 до 70 лет, и у детей от 5 до 15 лет.

Женщины страдают этим заболеванием в два раза чаще, чем мужчины. Эта болезнь влияет на весь организм.

Лечение болезни зависит от ее осложнений. Пятилетняя летальность происходит у 1 из 5 больных. Иммунодепрессанты обычно контролируют течение заболевания.

Ревматоидный артрит

Болезнь является одной из форм артрита, вызывающего отек, боль, потерю функции и жесткость в суставах. Она может повлиять на любой сустав, но сильнее всего оно проявляется в запястьях и пальцах.

Заболевание часто появляется в среднем возрасте или у пожилых людей. Женщины чаще страдают от ревматоидного артрита.

Симптомы ревматоидного артрита

Болезнь может проявляться только на короткое время, или ее симптомы могут появляться и исчезать. Тяжелая форма заболевания может длиться всю жизнь. Болезнь может влиять на все части тела, помимо суставов, в т.ч. на глаза, легкие и рот.

Лечение включает лекарственную терапию, хирургическую операцию и изменение образа жизни, что замедляет развитие болезни и уменьшает отеки и боль.

Синдром Шегрена

Это заболевание провоцирует сухость в глазах, носу, во рту, горле и на коже.

Синдром Шегрена обычно развивается в возрасте более 40 лет, и в 10 раз чаще им страдают женщины.

Синдром иногда связан с ревматоидным артритом.

При этом синдроме иммунитет атакует железы, производящие слезы и слюну.

Заболевание может влиять на другие органы и отчасти на ЦНС. Лечение фокусируется на облегчении симптомов болезни.

Васкулит

Это заболевание вызывает воспаление кровеносных сосудов вен, артерий, и капилляров из-за инфекций, лекарственных средств или других заболеваний. Воспаленные сосуды могут сужаться, закрываться, или растягиваться и ослабляться настолько, что в них начинают образовываться аневризмы.

Если аневризма лопнет, это может вызвать опасное внутреннее кровотечение. Васкулит обычно включает лихорадку, отек и общее чувство недомогания.

Целью лечения является прекращение воспаления сосудов. Применяются стероиды и другие лекарственные средства, останавливающие воспалительные процессы.

Органоспецифические

Органоспецифические заболевания обычно не требуют иммуносупрессивной терапии. Проводится лишь наблюдение врачом и терапия вторичных признаков заболеваний.

Болезнь Грейвса

Заболевание провоцирует щитовидную железу производить лишние гормоны.

Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание обычно диагностируется между 20-40 годами.

Симптомы обычно включают нервозность, учащенное сердцебиение, потерю веса и непереносимость тепла.

Отличительная черта этой болезни - воспаление глазных мышц с сопутствующим выпиранием глаз (экзофтальм).

Приблизительно у 30-50% заболевших экзофтальм развивается в мягкой форме и у около 5% в тяжелой. Редко, заболевание вызывает «щитовидную бурю».

Ее симптомы включают лихорадку, рвоту, повышенную частоту сердечных сокращений, спутанность сознания, обильное потоотделение и требуют немедленного оказания неотложной помощи.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. В результате она производит меньше гормонов и обмен веществ замедляется. Женщины страдают этим тиреоидитом в 10 раз чаще, чем мужчины.

Большинство случаев болезни приходится на возраст 30-50 лет.

Симптомы часто развивающиеся постепенно, и обычно связаны с:

• увеличением массы тела;
• выпадением и сухостью волос;
• усталостью;
• проблемами с вниманием и фертильностью;
• покалыванием в руках или ногах;
• чувствительностью к низким температурам.

Особенно важно контролировать заболевание при планировании беременности, т.к. низкая функция щитовидной железы может влиять на развитие плода. Послеродовой тиреоидит может развиться в течение 12 месяцев после родов.

Женщины, имеющие проблемы с зачатием, должны контролировать уровни щитовидной железы, так как уровень ее гормонов может влиять на овуляцию.

Сахарный диабет 1 типа

При диабете 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, и глюкоза задерживается в крови.

Симптомы болезни обычно включают жажду, частые мочеиспускания, усталость или голод, потерю веса, медленно заживающие раны, кожный зуд, потерю ощущения или покалывание в ногах, «размытое» зрение. Для лечения заболевания следует принимать инсулин в течение всей жизни.

Воспаление щитовидки аутоиммунного характера — , встречается в основном у женщин. При отсутствии лечения наступают опасные осложнения.

Смешанные

Целиакия

При этом заболевании нельзя есть глютен - сложный белок, входящий в состав большинства злаковых культур.

Из рациона следует исключить продукты с клейковиной, т.к. это может повредить тонкий кишечник.

Также глютен может содержаться в витаминах, лекарственных средствах, биодобавках, бальзамах для губ, в клее на марках и конвертах.

Симптомы болезни могут включать понос и боли в животе, раздражительность или подавленность. В некоторых случаях симптомы не проявляются внешне.

Болезнь Крона

Заболевание вызывает стойкое воспаление слизистой оболочки или стенок ЖКТ.

Болезнь Крона иногда называют хроническим илеитом, регионарным энтеритом, или гранулематозным колитом. При этой болезни ЖКТ наиболее часто изменен в сегменте между подвздошной и прямой кишкой.

Хотя болезнь Крона иногда трудно лечить, она, как правило, не опасна для жизни.

Первичный билиарный цирроз

Эта болезнь вызывает раздражение, отек, или воспаление желчных протоков в печени. Отек блокирует поток желчи, повреждающий ее клетки и приводящий к образованию рубцов, провоцирующих цирроз.

Чаще всего заболеванием страдают женщины среднего возраста. Болезнь бывает связана с целиакией, феноменом Рейно, синдромом сухости глаз или рта, и заболеваниями щитовидной железы. Более половины пациентов не имеют симптомов на момент постановки диагноза.

Здоровая печень и цирроз

Симптомы чаще всего развиваются постепенно и могут включать в себя:

• боли области живота;
• усталость;
• увеличение печени;
• жировые отложения под кожей;
• жирный стул;
• зуд, желтуху и мягкие желтые пятна на веке.

Если заболевание не лечить, большинство носителей патологии умирают без трансплантации печени.

Около четверти, перенесших заболевание на протяжение 10 лет, имеют печеночную недостаточность. На фоне этого заболевания может также развиваться гипотиреоз или анемия.

Список

Неврология:

• Первичные системные васкулиты;
• Рассеянный склероз;
• Синдром Гийена-Барре;
• Синдром мышечной скованности;
• Тяжелая псевдопаралитическая миастения;
• Эссенциальная нарколепсия.

Кожные покровы, слизистая, железы (слюнные слезные):

• Буллезные дерматозы;
• Васкулиты с кожной локализацией;
• Витилиго;
• Аутоиммунная крапивница;
• Лишайник;
• Очаговая алопеция;
• Псориаз;
• Системная красная волчанка;
• Склероатрофический лихен;
• Синдром Шегрена.

Офтальмология:

• Аутоиммунный увеит;
• Болезнь Бехчета;
• Симпатическая офтальмия;
• Эндокринная офтальмопатия.

Эндокринология:

• Болезнь Грейвса;
• Тиреоидит Хашимото;
• Аутоиммунный панкреатит;
• Сахарный диабет;
• Болезнь Аддисона;
• Болезнь Кушинга.

Внутренние органы (почки ЖКТ, легкие):

• Аутоиммунные гепатиты;
• Первичный билиарный цирроз;
• Холангит аутоиммунный, первичный склерозирующий;
• Гломерулонефрит;
• Синдром Гудпасчера;
• Аутоиммунная энтеропатия;
• Болезнь Крона;
• Неспецифический язвенный колит;
• Целиакия;
• Пернициозная (или В12-дефицитная) анемия;
• Аутоиммунная форма бронхиальной астмы;
• Саркоидоз;
• Фиброзирующие альвеолиты.

Сердечно-сосудистая, мышечная система, суставы:

• Антифосфолипидный синдром;
• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Аутоиммунная нейтропения;
• Болезнь Кавасаки;
• Болезнь Такаясу;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Микроскопический полиангиит;
• Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;
• Синдром Вегенера;
• Синдром Чардж-Стросса;
• Узелковый полиартериит;
• Миокардит;
• Ревматическая лихорадка;
• Дерматомиозит;
• Полимиозит;
• Ревматическая полимиалгия;
• Болезнь Бехтерева;
• Ревматоидный артрит;
• Системная склеродермия.

Если аутоиммунные заболевания не лечить, прогноз заболеваний обычно неблагоприятен. Иммунитет постоянно атакует органы или группы систем организма, что может вызвать потерю функции пораженных органов, инвалидизацию человека и даже смерть.

Требуется кропотливая работа врача и пациента, чтобы установить причину атаки иммунной системы на здоровые ткани, и проведение терапии по перенаправлению работы иммунитета на действительно вредные органические агенты.

Видео на тему