Увеличение щитовидной железы. Клинические проявления заболеваний щитовидной железы

– группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

Общие сведения

Классификация узлового зоба (виды и степени)

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите , а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы .

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

• 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
• 1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
• 2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
• 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
• 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
• 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

• 0 – нет данных за зоб
• 1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
• 2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи – заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья. Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены . Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза . При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам , пневмониям , ОРВИ ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия ; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи , выпадение волос , снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла , самопроизвольные аборты , бесплодие ; у мужчин - снижение либидо и потенции .

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница , раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия , экзофтальм и др.

Диагностика узлового зоба

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования следующим этапом обычно проводится УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.

С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с 99mTc.

Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию.

При узловом зобе может применяться медикаментозная (супрессивная) терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе .

Хирургическое лечение узлового зоба требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии , субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии .

Терапия радиоактивным йодом (131I) рассматривается как альтернатива оперативному лечению и проводится по тем же показаниям. Адекватный подбор дозы позволяет достичь редукции узлового зоба на 30-80% от его объема. Методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и др.) применяются реже и требуют дальнейшего изучения.

Прогноз и профилактика узлового зоба

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Обзор причин возникновения спорадического зоба

Патогенез заболевания связан с относительной йодной недостаточностью в организме, возникающей по ряду причин. К ним относятся:

1. Нарушение биосинтеза гормонов интратиреоидного гормоногенеза, носящее наследственный характер:
   • врожденное понижение способности тироцитов в поглощении и депонировании йода;
   • недостаточность ферментных систем для обеспечения окислительных реакций с участием йода;
   • нарушение процессов йодообмена при выработке тиреотропов.
2. 2. Поступление в организм зобогенных веществ, блокирующих участие йода в продукции гормонов щитовидной железы. Зобогенное действие оказывают такие продукты питания: капуста, репа, морковь, брюква, бобовые. Следствием их употребления становится увеличение выработки ТТГ, вызывающее гиперпластическое изменение щитовидной железы – ее разрастание.
3. 3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушающие процессы всасывания и метаболизма йода.
4. 4. Высокое содержание гуминовых веществ в воде и почве, приводящее к поступлению в организм йода в форме, недоступной для всасывания.
5. 5. Прием оральных противозачаточных средств, снижающих процент свободного тироксина в крови.

В результате возрастания биосинтеза тиреотропина в щитовидной железе отмечается гипертрофия клеток и разрастание тканей независимо от причин, вызвавших спорадический зоб.

Развитие заболевания обычно постепенное, но его прогрессированию способствует ряд факторов:

• систематическое нервное перенапряжение;
• вынашивание ребенка и период лактации;
• интеркуррентные заболевания (сопутствующие основному заболеванию острые инфекции);
• травмы.

Классификация заболевания

Классификация спорадического зоба соответствует наблюдающейся зобной трансформации.

Заболевание бывает таких видов:

• диффузное;
• узловое;
• смешанное.

Диффузный зоб

Диффузный нетоксический зоб – это общее увеличение размера щитовидки, при котором ее функция не изменяется. Начальные стадии безопасны, но при сильном ее разрастании сдавливаются трахея и пищевод и возникают затруднения при дыхании и проглатывании пищи.

Диффузные видоизменения разделяют спорадический зоб на виды:

• паренхиматозный - изменение тканей щитовидки микрофолликуляроного уровня;
• коллоидный – увеличение фолликулов, содержащих густое коллоидное вещество, с постепенным утолщением стенок.

Фолликул – структурный элемент щитовидной железы, содержащий основу для продукции тиреотропных гормонов – коллоид.

Узловой зоб

Для узлового спорадического зоба характерна трансформация ткани щитовидной железы с паренхиматозной или коллоидной структурой очагового характера. Узлы изолированы от окружающей паренхимы соединительнотканной капсулой.

Коллоидный узловой (эндемический) бывает двух видов:

• одноузловой;
• многоузловой.

Различаются размеры, плотность, место расположения узлообразований. Крупными узлами сдавливаются окружающие ткани, вызывая атрофические явления.

Степень увеличения щитовидной железы (по ВОЗ)

По величине размера щитовидной железы различают следующие степени спорадического зоба:

Возникают затруднения при определении увеличения 0 и 1 степени — из-за того, что визуально они незаметны, а других симптомов пока нет.

Истинным зобом считается увеличение щитовидки третьей степени и выше. В стадиях с нулевой по вторую этот термин применяется только при обнаружении узлов.

Симптомы, соответствующие различным видам болезни

Функциональные проявления относят спорадический зоб к одному из видов:

• эутиреоидному (без нарушения в выработке гормона);
• гипотиреоидному (при сниженном уровне ТТГ);
• гипертиреоидному (при повышенной выработке гормона).

Гипертиреоз чаще всего является осложнением заболевания.

Размеры и топография зоба определяют проявления симптомов:

При эутиреоидном зобе небольшого размера клиника не выражена, но наблюдаются поэтапные нарушения в работе организма:

1. 1. В первую очередь возникают нарушения нервной системы: нервозность, повышенная утомляемость.
2. 2. Далее присоединяются сердечно-сосудистые проявления в виде ускоренного ритма сердечных сокращений – тахикардии.
3. 3. Нарушения репродуктивной системы проявляются снижением либидо, бесплодием.

Большой размер спорадического зоба или его расположение за грудиной приводит к сдавливанию близлежащих органов: пищевода, трахеи, сосудов. Появляются следующие симптомы:

• затруднения при дыхании или глотании;
• осиплость голоса;
• венозный застой.

Гипотиреоидное проявление спорадического зоба характеризуется клинической картиной и симптоматикой гипотиреоза.

Гипертиреоидные признаки, вызванные повышением функции щитовидной железы, соответствуют тиреотоксикозу.

Длительное протекание спорадического зоба осложняется:

• гиперплазией соединительной ткани;
• кальцинацией стенок сосудов и прослоек соединительной ткани;
• кистозным или злокачественным перерождением тканей;
• струмитом: подострым или острым воспалением;
• кровоизлиянием в узлы.

Диагностические мероприятия

Для определения диагноза эндокринологу необходимо произвести следующие мероприятия: внешний осмотр, инструментальные и лабораторные исследования:

Методы лечения спорадического зоба

Методы лечения спорадического зоба определяются его величиной и функциональным состоянием.

Калия йодид считается тиреоидным препаратом наиболее эффективного действия.

С его помощью сдерживается прогрессирование болезни, восстанавливается функция щитовидной железы. Необходимо постоянное наблюдение за состоянием больного из-за риска избыточного синтеза гормонов щитовидки – тиреотоксикоза.

При диффузных формах гипотиреоидного и эутиреоидного зоба, не сопровождающихся большими деструктивными изменениями, характерными для начального периода, назначается тиреоидин 0,05-0,1 г в сутки или трийодтиронина гидрохлорид — 75 мкг в сутки.

Антиструмин добавляется к одному из этих препаратов при эутиреоидной форме зоба.

Лечение длительное, от полугода до года.

Обращение к хирургии необходимо при узловой или смешанной форме зоба, в случаях, когда увеличенная щитовидная железа сдавливает дыхательные пути, пищевод, сосуды, нервные окончания. Показанием к операции является подозрение на перерождение зоба в злокачественную опухоль. В профилактических целях для предупреждения рецидива зоба в послеоперационный период назначают прием таких препаратов: антиструмин — по 1 таблетке или тиреоидин — по 0,05 г. Пить их надо один раз в неделю в течение года.

ХАИТ: лечение, симптомы, причины и диета при заболевании

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, представляет собой воспалительный процесс щитовидки, при котором образовавшиеся антитела и лимфоциты, поражают собственную клеточную структуру. В нормальном состоянии, такая реакция происходит только на чужеродные вещества.

Причины и симптомы появления

Существует несколько основных признаков воспаления хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Перенесённые ранее простудные и инфекционные заболевания;
• Злоупотребление лекарственными препаратами гормонального характера;
• Радиационное поражение щитовидной железы;
• Нервное перенапряжение и частые стрессовые ситуации;
• Влияние окружающей среды.

Основные симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита, связаны со структурным изменением щитовидной железы. Болевой синдром возникает при глотании, а также на вдохе и выдохе. При пальпации, можно ощутить некоторую плотность и узловатость лимфатических узлов. В некоторых случаях больной испытывает постоянное чувство дискомфорта, связанное с нарушением половых функций, отёчностью и увеличением массы тела. Нередко человек испытывает постоянную зябкость и анемию в области шеи. При всех вышеуказанных признаках и симптомах заболевания, следует пройти консультацию у профильного специалиста, и при необходимости получить квалифицированную медицинскую помощь.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Клиническая картина поражения щитовидной железы, с последующим выявлением хронического аутоиммунного тиреоидита, чаще всего возникает у женщин среднего и старшего возраста. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждая шестая женщина страдает этим видом заболевания. Опухоль щитовидной железы является доброкачественной, и не должна вызывать панические настроения у пациента.

Определить хронический аутоиммунный тиреоидит, можно при помощи тщательного обследования. Первоначальный осмотр у врача-эндокринолога даёт общую картину заболевания. В дальнейшем, необходимы подтверждающие лабораторные исследования биохимического анализа крови и общее УЗИ щитовидной железы. Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита, включает в себя следующие этапы:

1. Гормональное обследование. Определяется тиреотропный гормон (ТТГ) и процентное содержание тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Повышенные или пониженные установленные показатели, определяют картину функционального состояния щитовидной железы;
2. Определение уровневого состояния антитиреоидных аутоантител;
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) определяет эхогенное состояние тканей щитовидной железы. Они могут иметь увеличенные и уменьшенные размеры.

При постановке точного диагноза хронического аутоиммунного тиреоидита, требуется выявление всех вышеуказанных компонентов. При отсутствии каких-либо ненормативных показателей, точность диагностирования сводится к нулю.

Лечение заболевания

Стратегической целью лечения такого вида заболеваний, является поддержка устойчивости эутиреоза, то есть оптимальное количественное состояние гормонов щитовидной железы в крови. Лечение хронического тиреоидита при нормальном состоянии эутиреоза не проводится. Контроль гормональных показателей необходимо проводить не менее одного раза в полгода. При неустойчивых показателях гормонального состояния в щитовидной железе, назначается заместительная гормональная терапия. Суть лечения заключается в постоянном приёме синтетически сбалансированных гормональных таблетках. Необходимая дозировка, подбирается по индивидуальной программе. Все рекомендации и назначения врача-эндокринолога следует выполнять неукоснительно. При правильной заместительной гормональной терапии, проблем с лечением хронической формы аутоиммунного тиреоидита не возникает.

Не следует заниматься самолечением аутоиммунного тиреоидита щитовидки, это может привести к необратимым процессам.

Лечение народными средствами

Существуют различные методы лечения хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в домашних условиях. Все народные средства лечения, проверены временем и являются не менее эффективными, чем медикаментозная терапия. Главное условие применения такого вида лечения, это консультация у лечащего врача. Вот несколько наиболее распространённых рецептов домашней медицины:

1. Морская капуста. Благодаря большому содержанию йода и минеральных веществ, этот продукт, является особо действенным при лечении щитовидной железы. Необходимо взять по 1 чайной ложке измельчённого красного перца, морской капусты и травы медуницы, Смешать и залить стаканом крутого кипятка. Настаивать около 8 часов. После этого процедить, и употреблять по 50 г отвара трижды в день до еды. Курс лечения рассчитан на две недели;
2. Грецкий орех. Этот плод также содержит большое количество йода. Для приготовления настойки, потребуются зелёные плоды. Стакан измельчённых орехов, стакан натурального мёда и один литр водки. Всю эту смесь настаивать в течение 2 недель в тёмном прохладном месте. По истечении срока, процедить, и дать настояться ещё 5-7 дней. Принимать лекарственное средство необходимо 1 раз в день до еды, по одной столовой ложке;
3. Сосновые почки. Наполнить полулитровую банку перетёртыми сосновыми почками, и залить их литром водки. Настаивать 2 недели в тёмном прохладном месте. После этого, такой спиртовой настойкой необходимо натирать больное место 3 раза в день.

На протяжении всего курса лечения хронического аутоиммунного тиреоидита, необходимо качественное сбалансированное питание, с достаточным содержанием минеральных веществ.

Диета при ХАИТ

Диетические рекомендации, не предусматривают соблюдения строгой калорийности. Однако правильная организация питания при хроническом аутоиммунном тиреоидите, должна присутствовать. Малое содержание килокалорий в организме, может усугублять ситуацию развития заболевания. Поэтому в рационе обеденного стола необходимо достаточное количество продуктов, обогащённых витаминами A, B и D. Нормой должно быть присутствие на столе мясных продуктов, а также овощей и фруктов. Следует избегать продуктов питания, которые содержат изофлавон (соя, просо). Это явные провокаторы появления зоба.

Питание при хроническом аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, должно быть дробным, желательно через каждые 3 часа. Все рекомендации по правильному питанию можно получить у лечащего врача или врача-диетолога.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Основным профилактическим мероприятием заболеваний щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите, является соблюдение простых санитарно-гигиенических правил. Нормой жизни должны быть частые прогулки на свежем воздухе и контрастное закаливание организма. Избегайте загазованных мест и употребляйте экологически чистые продукты питания. Особую опасность представляют собой места с повышенной радиоактивной заражённостью.

По мере возможности необходимо чаще бывать на морском побережье. Именно там можно получать естественным воздушно-капельным путём необходимый для организма йод.

Диффузный зоб щитовидной железы: симптомы и проявления заболевания

В статье описаны симптомы диффузного токсического зоба, все разнообразие его проявлений, дано понятие о формах данной тяжелой патологии. Также здесь перечислены и охарактеризованы степени развития заболевания с наглядными фото и видеоматериалами.

Тяжелое хроническое эндокринное заболевание, - диффузный зоб щитовидной железы симптомы которого исходят практически ото всех систем человеческого организма, имеет аутоиммунную природу. Его развитие связано с появлением дефекта иммунной системы, проявляющегося в продукции антител, направленных против рецепторов ТТГ, стимулирующих работу щитовидки.

Следствием этого является:

1. Равномерное разрастание тиреоидной ткани.
2. Гиперфункция железы.
3. Рост концентрации гормонов, вырабатываемых щитовидкой, - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

У гипертрофированной щитовидной железы имеется собственное название, - зоб.

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология чаще всего поражает женщин в возрастной категории 20 – 50 лет. У детей и пожилых людей диффузный зоб возникает очень редко. Что касается причин заболевания и механизмов, запускающих аутоиммунный процесс, то они на текущий момент остаются для эндокринологии задачей, которую еще предстоит решить.

Пока можно говорить лишь о наследственной предрасположенности, реализующейся под воздействием комплекса факторов, как внутренних, так и внешних:

1. Психических травм.
2. Болезней инфекционно-токсического характера.
3. Органических поражений структур головного мозга (травм, энцефалита).
4. Аутоиммунных патологий.
5. Курения (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают).
6. Эндокринных нарушений и так далее.

Далее, вырабатываемые со значительным превышением норм тиреоидные гормоны, ускоряют обменные реакции, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, как тканей отдельных органов, так и всего человеческого организма в общем. В первую очередь страдают структурные элементы центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Подробное описание всех этапов развития патологии описывает видео в этой статье.

Классификация

У такого заболевания, как зоб диффузный, симптомы во многом зависят от его формы и степени проявления. Патология имеет несколько классификаций.

В зависимости от увеличения щитовидки различают следующие степени заболевания:

1. Нулевая - зоба нет.
2. Первая - зоб определяется пальпаторно, однако визуально не различим. Размер долей не превышает по длине дистальную фалангу I пальца руки.
3. Вторая - Зоб определяется как пальпаторно, так и визуально.

Зоб, в зависимости от формы бывает:

1. Диффузным.
2. Узловым.
3. Диффузно-узловым (смешанным).

По тяжести протекания процесса:

1. Легкая степень.
2. Средняя.
3. Тяжелая.

В зависимости от функционального состояния щитовидки зоб может быть:

1. Эутиреоидным.
2. Гипотериоидным.

По локализации он может быть:

1. Обычным.
2. Частично загрудинным.
3. Кольцевым.
4. Дистопировавшим из закладок эмбриона.

Симптоматика заболевания зависит от всех характеристик, упомянутых в классификации.

Проявления заболевания, в зависимости от тяжести протекания патологического процесса

Диффузно-токсический зоб, симптомы которого весьма разнообразны, в зависимости от выраженности процесса, имеет следующие проявления:

1. При легкой форме преобладают невротические жалобы. Наблюдается тахикардия, но ЧСС не превосходит 100 уд/мин, без нарушений ритма. Прочие железы внутренней секреции не включаются в патологический процесс.
2. При средней степени тяжести диффузная щитовидная железа симптомы имеет несколько другие, - к тахикардии, превышающей 110 уд/мин прибавляется потеря веса, достигающая 10 кг в течении месяца.
3. Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей потерей веса, вплоть до кахексии. Кроме того, появляются первые признаки нарушения функционирования сердца, а также печени и почек.

Тяжелая форма развития заболевания, как правило, наблюдается при отсутствии лечения диффузного токсического зоба на протяжении длительного времени, а также, когда люди без должных знаний пытаются справится с этим заболеванием своими руками.

Особенности проявления эутиреоидного состояния

Поскольку функционирует щитовидка при эутиреоидном зобе нормально, но клиническая картина целиком зависит от степени увеличения железы. Нулевая степень на фоне сохранения нормальной работоспособности органа абсолютно не проявляется. По мере увеличения размеров щитовидки, появляется и постепенно усиливается ее влияние на другие системы организма.

К примеру, эутиреоидный зоб диффузный 1 степени симптомы имеет еще не очень явные:

1. Общая слабость.
2. Повышенная утомляемость.
3. Головные боли.
4. За грудиной, в проекции сердца появляются неприятные ощущения.

1. Затруднения дыхания.
2. Ощущения сдавления в шее.
3. Трудности с глотанием.
4. Сдавление трахеи, приводящие к приступам удушья и сухому кашлю.

Для того, чтобы не допустить усугубления состояния, следует своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением. Кроме того, следует помнить, что цена лечения тем больше, чем более запущена болезнь.

Особенности проявлений диффузно-узлового зоба

Помимо диффузного зоба существуют также смешанная (диффузно-узловая) и узловая его формы. Диффузный зоб - это равномерное увеличение щитовидки, при условии отсутствия в тканях локальных уплотнений. При узловой форме в нормальных структурах появляются патологические узловые разрастания.

Смешанный зоб представляет собой комплекс узловатых образований и диффузного разрастания. Он занимает в структуре патологий щитовидки одно из первых мест по частоте встречаемости.

Первые стадии заболевания могут давать скудную симптоматику либо не давать ее вообще. Но дальнейшее прогрессирование патологического процесса делает проявление заболевания более яркими.

Развитие диффузно-узлового зоба происходит в три степени по международной классификации ВОЗ или в пять по российской:

• Нулевая степень (I по ВОЗ). Симптомов не имеет, обнаруживается случайно во время обследования других органов
• Первая степень (I по ВОЗ). Проявляется незначительным ростом веса больного, беспричинным снижением температуры тела, хронической усталостью, гипотонией.
• Вторая степень (II по ВОЗ). Проявляется проблемами с глотанием, болевыми ощущениями в голове и шее при выполнении наклонов туловища и головы. Поскольку диффузно узловой зоб, симптомы которого постепенно усиливаются, продолжает расти и увеличивать продукцию гормонов, то начинают присоединятся проявления гипертиреоза, - поднимается артериальное давление, появляются отеки, экзофтальм, патологические психомоторные реакции, тремор. Также, по причине сдавления трахеи тканями щитовидки, развивается одышка.
• Третья степень (II по ВОЗ). На данном этапе своего развития диффузно узловой зоб щитовидной железы симптомы демонстрирует еще более выраженные. Страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы. Сильно изменена форма шеи. Кожа либо сухая, либо переувлажненная, по причине избыточной выработки содержащих йод гормонов, у нее появляется красноватый оттенок. Со стороны ЖКТ - поносы чередуются с запорами. Больного беспокоит выраженный тремор, гипотония, брадикардия до 40 уд/мин или тахикардия более 100 уд/мин. Не смотря на повышенный аппетит, больные худеют. Изменяя положение головы ощущают резкий приступ удушья. Их мучает постоянная одышка.
• Четвертая степень (III по ВОЗ). Отличается от предыдущей лишь формой и размером зоба, полностью изменяющего конфигурацию шеи.
• Пятая степень (III по ВОЗ). Характеризуется крайней тяжесть течения заболевания, при которой страдают многие системы человеческого организма: эндокринная, нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая. Иногда возможен летальный исход. Размеры зоба огромны, что чинно меняет внешний вид больного. Его голос становится осиплым либо полностью пропадает. Снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Врачами используются обе разновидности классификации, но более ценной является российская, поскольку с ее помощью течение зоба описывается намного подробнее.

Одним из самых сильных проявлений истощения ресурсов щитовидной железы, - гипотиреоза, развившегося еще в детстве, является кретинизм. Он характеризуется выраженным отставанием физического, умственного, психического и интеллектуального развития, низкорослостью, косноязычием, медленным созреванием костей, в некоторых случаях глухонемотой.

Отдельные синдромы, свойственные диффузному зобу

Поражение каждой системы организма приводит к появлению специфических жалоб, кроме того, существует ряд отдельных синдромов, характерных данному заболеванию при гипертиреозе.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение нормальной работы сердца и сосудов проявляется:

1. Тахикардией в покое (до 130 уд/мин), при которой пульсация ощущается в различных частях тела, таких как руки, живот, голова, грудь.
2. Ростом систолического артериального давления и падением диастолического.
3. Выраженной миокардиодистрофией (особенно у пожилых людей).
4. Кардиосклерозом.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы несут прямую угрозу жизни больного. Борьба с ними должна проводится совместными усилиями эндокринологов и кардиологов, а больными должна четко выполнятся инструкция по лечению, разработанная этими специалистами.

Катаболический синдром

Для него характерны следующие проявления:

1. Резкое исхудание (до 15 кг) при усилении аппетита.
2. Общая слабость.
3. Гипергидроз.
4. Субфебрилитет по вечерам (встречается у ограниченного количества пожилых пациентов).
5. Расстройство терморегуляции.

Последнее проявление характеризуется постоянным ощущением жара, благодаря которому больные не мерзнут даже при ощутимо низкой температуре окружающего воздуха.

Органы зрения

Тиреотоксикоз приводит к эндокринной офтальмопатии, характеризующейся следующими симптомами:

1. Расширением глазных щелей.
2. Неполным смыканием век, приводящим к «песка в глазах», сухости слизистой глаз, хроническому конъюнктивиту.
3. Пучеглазием.
4. Блеском глаз.
5. Периорбитальным отеком в сочетании с разрастанием периорбитальных тканей.

Последний симптом, пожалуй, самый угрожающий, поскольку приводит к сдавлению глазного нерва и глазного яблока, повышению внутриглазного давления, появлению боли в глазах, а то и к полной слепоте.

Нервная система

Тиреотоксикоз в первую очередь приводит к психической нестабильности от легкой возбудимости и плаксивости до агрессивности и затруднении концентрации внимания.

Также заболевание приводит к другим нарушениям:

1. Депрессии.
2. Расстройствам сна.
3. Тремору разной выраженности.
4. Мышечной слабости со снижением объема мышц конечностей.
5. Повышению сухожильных рефлексов.

При тяжелых формах тиреотоксикоза у больных могут развиваться устойчивые нарушения психики пациента и его личности.

Кости скелета

Продолжительное течение тиреотоксикоза, с избытком тироксина приводит к вымыванию ионов фосфора и кальция из костей, что вызывает:

1. Разрушение костной ткани.
2. Снижение массы костей, а также их плотности.
3. Боль в костях.

Пальцы на руках постепенно становятся похожими на «барабанные палочки».

Желудочно-кишечный тракт

Расстройства пищеварения выражаются в болевом синдроме, неустойчивости стула вплоть до диареи, иногда тошноте и рвоте. Тяжелая форма заболевания приводит к тиреотоксическому гапатозу, - жировой дистрофии печени и цирроза.

Железы внутренней секреции

Поскольку все составные части эндокринной системы взаимосвязаны, то нарушения работы щитовидки приводят к сбоям функционирования многих других желез.

Надпочечники могут страдать от относительной тиреогенной недостаточности, симптомами которой являются:

1. Кожная гиперпигментация (особенно на открытых участках).
2. Гипотония.

Нарушение работы яичников по причине тиреотоксикоза это довольно редкое явление, при котором происходят такие изменения:

1. Снижается частота и интенсивность месячных.
2. Развивается фиброзно-кистозная мастопатия.

Умеренный тиреотоксикоз может не оказывать влияние на репродуктивную функцию женщины. Угроза тут в другом, - антитела, стимулирующие щитовидку, способны проходить трансплацентарный барьер, приводя в некоторых случаях к проявлению у новорожденных транзиторного неонотального тиреотоксикоза.

Половая сфера мужчин страдает достаточно часто и выражается в гинекомастии и эректильной дисфункции.

Система дыхания

У больных тиреотоксикозом наблюдается учащение дыхания, а также склонность к развитию пневмоний.

Кожные покровы

Тиреотоксикоз оказывает влияние на состояние кожи. Она становится мягкой, теплой и влажной. Иногда развивается витилиго, кожные складки темнеют, что особенно заметно в районе локтей, шеи, поясницы. Волосы выпадают, ногти поражаются онихомикозом и тиреоидной акропахии.

Небольшое количество больных страдает от претибиальной микседемы, выражающейся в отечности, уплотнении, а также эритеме кожных покровов на стопах и голенях, которые при этом еще и зудят.

Для того, чтобы диффузный зоб не доходил до своих поздних стадий и не подвергал риску не только здоровье, но и жизнь больного, при появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратится к терапевту или эндокринологу.

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

• недостаток йода в пище или его избыток;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
• неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
• развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
• патология гипоталамуса или гипофиза; - медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Виды заболеваний щитовидной железы

К основным заболеваниям щитовидной железы в настоящее время относят:

• аутоиммунный тиреоидит; - подострый тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь);
• диффузный эутиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции);
• узловой зоб (появление узлов в щитовидной железе);
• рак щитовидной железы.

Нередко заболевание щитовидной железы пациент выявляет у себя сам. Чаще всего внимание пациентов обращают на себя следующие симптомы: - появление припухлости на передней поверхности шеи; - прощупываемое пальцами уплотнение в области щитовидной железы; - раздражительность, плаксивость; - тремор пальцев рук; - быстрая утомляемость, сонливость; - появление отеков, увеличение массы тела; - активное выпадение волос, повышенная ломкость ногтей; - появление сухости кожи или, наоборот, выраженная потливость; - появление пучеглазия (увеличения глазных яблок).

Зоб и заболевания щитовидной железы

В значительном числе случаев заболевания щитовидной железы проявляются развитием зоба. В нашей стране под зобом понимают и увеличение размера щитовидной железы сверх установленной нормы (диффузный зоб), и появление в щитовидной железе узлов (узловой зоб). При некоторых заболеваниях щитовидной железы зоб может иметь смешанный характер – диффузно-узловой, когда на фоне изменения всей ткани щитовидной железы в ней также выявляются и узлы.

При различных заболеваниях щитовидной железы механизм развития зоба различается. Появление зоба может быть связано с развитием гипертрофии ткани щитовидной железы при йодной недостаточности, а также при повышении потребности в выделяемых щитовидной железой гормонах (например, при беременности). В ряде случаев зоб сопровождает усиление функции щитовидной железы – так бывает при диффузном токсическом зобе. И, наконец, зоб может сопровождать развитие воспаления или появление опухоли щитовидной железы.

В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы :

• 1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
• 2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
• 3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
• 4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
• 5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

В настоящее время чаще используется упрощенная классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).

В этой классификации выделяется две степени увеличения щитовидной железы:

• степень 0 – зоба нет.
• степень 1 – зоб не виден, но может быть прощупан, при этом размеры его долей больше размеров последней фаланги большого пальца руки обследуемого человека;
• степень 2 – зоб четко прощупывается и виден на глаз.

Упрощенная классификация позволяет легче сравнивать между собой результаты эпидемиологических исследований.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ. Нормативами ВОЗ установлено, что объем нормальной щитовидной железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза или тиреотоксикоза. Эутиреозом называется нормальная функция щитовидной железы. Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, а гипертиреоз (или тиреотоксикоз) – ее усиление. При нарушении функции лечение подобного заболевания щитовидной железы требует не только мероприятий, направленных на нормализацию объема железы, но и приема препаратов, регулирующих выделение гормонов.

Появление у пациента зоба – наиболее частый симптом заболевания щитовидной железы. Даже в случаях, когда гормоны вырабатываются щитовидной железой во вполне нормальных количествах, зоб может требовать лечения. Это связано с появлением неприятных ощущений («инородного тела» по передней поверхности шеи, нарушения дыхания или глотания), а также с появлением косметического дефекта, связанного с деформацией передней поверхности шеи зобом. Заболевания щитовидной железы и йодный дефицит

Следует помнить, что одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йодный дефицит. Под йоддефицитными заболеваниями щитовидной железы понимают все патологические состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита и могут быть предотвращены путем нормализации поступления йода в организм пациента. Важно учитывать, что йоддефицит может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, но и к патологии других органов и систем. Одним из важных симптомов данного заболевания щитовидной железы является снижение умственных способностей пациента. Именно поэтому многие страны считают своей стратегической задачей борьбу с развитием йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся увеличением ее объема и встречающееся в географических района с недостаточным содержанием йода в пище, воде, воздухе. Чаще всего этим заболеванием щитовидной железы страдают жители высокогорных районов, расположенных вдали от моря, а также жители других областей, в рационе которых отсутствует достаточное число продуктов морского происхождения. Интересно, но йодный дефицит нередко выявляется и у жителей приморских городов, в рационе которых, казалось бы, должно быть достаточно много морепродуктов.

На всей территории России в настоящее время регистрируется йодный дефицит той или иной степени выраженности. В связи с этим особо важное значение для профилактики заболеваний щитовидной железы имеет использование в пищу йодированной соли. Суточная потребность человека в йоде составляет 180–220 мкг. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять йод в следующих суточных дозах с целью снижения риска развития заболеваний щитовидной железы: 50 мкг – детям грудного возраста; 90 мкг – детям от 2 до 6 лет; 120 мкг – детям от 7 до 12 лет; 150 мкг – подросткам от 12 лет и старше и взрослым; 200 мкг – беременным и кормящим женщинам. Лечение заболеваний щитовидной железы

Важный принцип лечения заболеваний щитовидной железы – полный запрет самолечения. Несмотря на большое количество литературы, описывающей те или иные методы лечения заболеваний щитовидной железы, разобраться в характере симптомов и требующихся пациенту лечебных мероприятиях может только профессиональный врач. При появлении симптомов (сердцебиения, увеличения размеров глаз, появлении чувства «инородного тела» на шее и пр.) следует обратиться к врачу, а не искать решения возникшей проблемы в материалах сайтов или советах знакомых. Медицина сейчас имеет все возможности для быстрого установления правильного диагноза и эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. С уверенностью можно сказать, что при своевременном обращении к врачу практически все заболевания щитовидной железы полностью излечимы.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Рак щитовидной железы

  Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

Диффузный нетоксический зоб – это общее название увеличения щитовидной железы, при котором ее работа остается неизменной.

На начальных стадиях пациентам ничего не угрожает.

Однако поскольку щитовидка находится рядом с трахеей и пищеводом, ее увеличение приводит к тому, что пациенту становится тяжело дышать и употреблять пищу.

Поэтому лечить зоб все-таки необходимо.

Как развивается заболевание?

Возникает диффузно узловой нетоксический зоб чаще всего из-за недостатка йода и селена в организме.
Воздействуют на рост щитовидки также аутокринные факторы:

• эпидермальный;
• фибробластный;
• трансформирующий.

При аутокринных нарушениях к сбоям в работе клетки приводят вещества, которые она сама и вырабатывает.

Кроме недостатка йода, диффузный зоб может возникать и по другим причинам. Влияет на рост щитовидки пол пациента, его возраст, а также предрасположенность к заболеванию.
Вот основные причины диффузного нетоксического зоба:

• курение;
• прием определенных лекарств;
• неправильное питание;
• мутация генов;
• дефицит микроэлементов;
• хронический стресс.

Кроме самого йода, организму необходим селен. Этот элемент нужен, чтобы молекула йода встроилась в определенные реакции в организме.

Следовательно, при нехватке селена щитовидка не сможет работать нормально, а значит, появляется вероятность возникновения диффузного нетоксического зоба.

Это состояние может наблюдаться и у взрослых, и у детей. Зоб у детей возникает намного реже, чем у взрослых.

Работа щитовидной железы очень важна для ребенка. От ее нормального функционирования зависит рост, метаболизм, масса тела и многое другое.

Нетоксичный диффузный зоб у детей чаще всего возникает из-за нехватки йода. Ребенок растет, и ему постоянно требуется большое количество этого элемента. Поэтому необходимо следить за питанием детей.

Симптомы патологии

При диффузном нетоксическом зобе работа железы поначалу не меняется, поэтому четких жалоб обычно нет.

С течением времени, когда щитовидка начинает увеличиваться в размерах, появляются симптомы.
К основным симптомам относятся:

• головные боли;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• утомляемость;
• затрудненное глотание;
• ощущение комка в горле;
• нарушение дыхания;
• сонливость.

Когда железа существенно увеличивается, изменяется контур шеи. То есть, можно невооруженным глазом увидеть, что шея в районе зоба стала больше.

Если не принимать меры, железа будет расти, разовьется компрессия сосудов и это приведет к синдрому верхней полой вены.

А постоянная одышка из-за увеличения железы может привести к тому, что пациент начнет задыхаться.

Классификация болезни

В целом диффузный зоб подразделяется на несколько видов:

1. Диффузный нетоксический зоб – возникает из-за нарушения работы щитовидки, не связанным с воспалением или опухолью. возникает из-за неблагоприятной экологической обстановки и генетических нарушений. Обычно при таком зобе щитовидка выдает наружу в месте передней части трахеи.
2. Коллоидный узловой зоб – называется еще эндемический, возникает из-за недостатка йода. Чаще возникает у женщин после сорока лет, при проживании в районе с недостаточным количеством йода.
3. Простой нетоксический зоб – может быть шаровидным или диффузным, это гипертрофия щитовидки без воспалительного процесса, гипо- или гипертиреоза. Это нераковая форма изменений щитовидки. Обычно возникает в период гормональной перестройки организма (беременность, половое созревание).
4. Узловой нетоксический зоб – на поверхности щитовидки появляются узелки, которые можно увидеть только при помощи сканирования. Причины появления узлового зоба неизвестны. Это может быть генное нарушение или неправильная диета.

В зависимости от того, как сильно выражен нетоксичный диффузный зоб, выделяют следующие виды:

• 0 степень – железа не прощупывается;
• 1 степень – пальпируется только перешеек;
• 2 степень – видно увеличение при глотании;
• 3 степень – полностью прощупывается;
• 4 степень – изменяется вид шеи;
• 5 степень – очень большие размеры.

Конечно, при 0 и 1 степени проблему практически невозможно определить, так как визуально такое изменение не видно и другие симптомы могут не проявляться.

А следующие степени уже более выражены, поэтому их легче диагностировать. Поэтому зоб 1 степени чаще всего выявляется только при плановых проверках.

Диагностика зоба

Так как симптомы при начальных стадиях очень смазаны и определить днз (диффузный нетоксический зол) довольно сложно, специалист обычно назначает определенные анализы и исследования.

Прежде всего, эндокринолог пальпирует железу и выслушивает жалобы пациента, если таковые есть. После этого врач назначает другие дополнительные анализы.

Основные метод исследования следующие:

1. Ультразвуковое исследование щитовидки – позволяет узнать объем органа, ее структуру, наличие узлов.
2. Анализы крови на гормоны щитовидки – необходим сдавать гормоны ТТГ, Т4 и Т3, а также тиреоглобулин.
3. Пункционная биопсия – позволяет выяснить состав узла, если он выявлен.
4. Сцинтиграфия – необходима для оценки равномерности изотопа в щитовидке, проводится нечасто.
5. Контрастная рентгенография – если надо подтвердить компрессию пищевода.

После проведения точной диагностики, специалист подбирает необходимое лечение. Пациент должен придерживаться рекомендаций лечащего врача, так как возможно серьезное ухудшение состояния, особенно при 3-5 степени.

Щитовидка без надлежащего лечения будет продолжать увеличиваться и доставлять не только дискомфорт, но и опасность для здоровья.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Как проводится лечение этого заболевания? Лечение может быть медикаментозным и хирургическим.

Лечащий врач выбирает наиболее оптимальный вариант, в зависимости от размеров железы, формы болезни, количество вырабатываемых гормонов. Важна также выраженность нарушений работы органов, находящихся рядом со щитовидкой.

Лекарственную терапию выбирают при зобе 1-3 степени. Назначается препарат — калия йодид. Принимать его надо в назначенных доктором дозах.

Кроме того, специалист может назначить гормон Т4. Его применение позволяет уменьшить размер щитовидки, снять неприятные симптомы. Однако применяют гормон не всегда, так как возможны и побочные эффекты.

Специалист обязательно назначает диету. Необходимо употреблять йодосодержащие продукты (морепродукты и рыбу), а также сливочное масло, печень, морковку.
Для того чтобы йод хорошо усваивался организмом, следует полностью убрать из рациона следующие продукты:

• хрен;
• редька;
• любые виды капусты;
• турнепс;
• репа.

Во время диеты обязательно надо исключить любую сдобу и быстрые углеводы, так как они мешают усваиваться селену, который необходим для нормальной работы щитовидки.
Важно включить в рацион продукты, которые богаты селеном:

• яйца и грибы;
• морепродукты;
• рис и бобовые;
• орехи и чеснок;
• семечки и овсянка.

При медикаментозном лечении и диете надо постоянно наблюдаться у эндокринолога. Обязательно надо проходить УЗИ, пальпирование железы, анализ крови на гормоны щитовидки.

Если щитовидка функционирует нормально, симптомы уходят, значит, расти она не будет, и хирургическое лечение не потребуется.

Что касается хирургического вмешательства, используют его, если щитовидка достигает больших размеров и мешает соседним органам.

Если увеличен один узел, то удаляют только его, а если вся щитовидка достигает очень больших размеров, то удаляют всю железу.

После операции врач назначает заместительную гормональную терапию. Гормоны надо применять в течение всей жизни.

Прогноз

Выздоровление при начальных степенях болезни проходит довольно быстро. Но все зависит от возраста пациента, у детей выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.

Лечить эту болезнь надо своевременно, поэтому желательно регулярно проходить осмотры у специалиста, ведь при начальных стадиях определить увеличение щитовидки невозможно.

Это позволит избежать различных осложнений и удаления всей железы.

Симптоматика и лечение узлового зоба

Узловые изменения щитовидной железы – очень распространенное явление, иногда их диагностируют у людей, которые даже не подозревают об этом. Что такое структурные изменения, и каким образом они появляются?

Что собой представляет заболевание?

Под общим названием узлового зоба объединяется несколько видов структурных изменений щитовидной железы. Обычно эти новообразования или узлы плотнее, некоторые имеют капсулу, их легко нащупать при пальпации или диагностировать с помощью УЗИ. Размеры у узлов самые разные: от небольших до очень крупных. Доброкачественные структурные узловые изменения в щитовидной железе имеют еще другое название – струма или нетоксический узловой зоб, эта форма заболевания редко трансформируется в онкологические опухоли.

Причинами узлового зоба могут стать и различные аутоиммунные процессы. Такой механизм развития у разновидности тиреоидита или зоба (Хашимото), который характеризуется выработкой антител против щитовидной железы собственным организмом. Некоторые виды, например, диффузный токсический зоб или аденома щитовидной железы могут со временем переродиться в рак.

Классификация разновидностей

Разновидности классифицируют по нескольким характерным признакам, в зависимости от количества узлов:

• узловой солитарный или одноузловой зоб - характеризуется наличием одного крупного уплотнения;
• многоузловой – два и более узлов;
• диффузный зоб – характерен общим увеличением щитовидной железы и относительно равномерным распределением в ней узлов;
• узловой конгломератный – в толще щитовидной железы происходит срастание нескольких новообразований;
• коллоидный или кистозно-коллоидный – железа увеличивается за счет образования мелких пузырьков или фолликулов, наполненных жидкостью.

В зависимости от того, каким гормональным сбоем спровоцировано развитие зоба (на фоне гипотиреоза (со сниженной выработкой гормонов), гипертиреоза (с повышенной) и эутиреоза (гормоны в норме), классифицируют:

• токсический зоб с повышенной продукцией гормонов, с большим процентом перерождения в онкологическую форму;
• нетоксический эутиреоидный узловой зоб или фолликулярный, с сохранением гормональной функции щитовидной железы, с низким процентом перерождения клеток в раковые;
• гипотиреоидный узелковый зоб, с пониженной продукцией гормонов.

Классификация степени развития узлового зоба, принятая по международным стандартам, включает в себя несколько разновидностей клинических проявлений. По тому, как выглядит железа, можно определить стадию развития:

• в нулевой (0) степени изменения в щитовидной железе минимальные, они не пальпируются и не определяются визуально;
• в первой (1) степени щитовидная железа не увеличена визуально, но при пальпации определяются изменения в структуре;
• во второй (2) степени можно определить увеличение органа при попытке глотания;
• в третьей (3) степени размер железы увеличивается, визуально можно диагностировать зоб;
• в четвертой степени(4) зоб достигает такого размера, что деформирует шею;
• в пятой (5) узловой зоб щитовидной железы начинает сдавливать соседние органы, мешая дышать и глотать.

По упрощенной классификации врач может поставить 3 степени заболевания: 0 стадию без зоба, узловой зоб 1 степени с увеличением размера железы до размера дистальной фаланги большого пальца, узловой зоб 2 степени хорошо виден и определяется при пальпации.

Причины появления

Причинами развития заболевания могут стать следующие факторы:

• влияние неблагоприятной экологии;
• гиподинамия;
• пол и возраст;
• недостаток йода и других микроэлементов в продуктах питания;
• наследственная предрасположенность и генетические заболевания;
• ионизирующее излучение;
• особенности местности (эндемичный);
• употребление лекарственных средств: некоторые таблетки провоцируют гормональный сбой;
• ослабление иммунной защиты организма, в том числе и после различных инфекционных заболеваний;
• нервный стресс.

Все эти причины могут стать предпосылками для сбоя гормонов, продуцируемых щитовидной железой, и привести к образованию структурных изменений. Например, эутриеоидный зоб без нарушения продукции гормонов развивается на фоне йододефицита и нехватки микроэлементов в пищевых продуктах, нервных потрясений, табакокурения и прочих внешних воздействий, запускающих внутренние процессы, благодаря которым начинается гиперплазия тканей железы.

Большую роль в развитии заболевания играет возраст и пол пациента: структурные изменения щитовидной железы у женщин диагностируются чаще, чем у мужчин.

Симптоматика

Симптомы узлового зоба могут почти не проявляться, особенно это касается случаев, когда изменения структуры происходят на нормальном гормональном фоне. Как можно диагностировать заболевание в таком случае? Первый признак - по визуальное увеличение щитовидной железы или наличие явных уплотнений. При увеличении узлов можно наблюдать следующие симптомы:

• одышку, которая усугубляется, если наклонить или повернуть голову;
• затруднения глотания;
• неприятные ощущения першения;
• кашель;
• снижение иммунитета, которое сопровождается частыми простудными заболеваниями, бронхитами.

Токсический узловой зоб, с повышенной гормонопродукцией, сопровождают следующие симптомы:

• лихорадочные состояния, сопровождающиеся перепадами температуры тела;
• симптомы тахикардии;
• нервное перевозбуждение, тремор конечностей;
• резкая потеря веса и аппетита;
• повышенная потливость;
• нарушения менструации;
• при длительном течении заболевания возможно выпячивание глазных яблок;
• расстройство стула (как правило, диарея).

Узловой зоб с пониженной продукцией гормональных веществ:

• брадикардия;
• озноб, вызванный снижением температуры тела;
• гипотония;
• отечность, одутловатость;
• нарушение сна, общая вялость, депрессия, ухудшение памяти, работоспособности и мозговой деятельности;
• увеличение веса;
• нарушение цикла.

Лечение и симптомы узлового зоба щитовидной железы находятся в прямой зависимости друг от друга: продукция гормональных веществ определяет степень вмешательства - от традиционной медикаментозной терапии до операции.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно с помощью УЗИ, на исследовании определяют наличие структурных изменений и количество узлов или кист, а также увеличение органа.

Другими дополнительными методами диагностики являются:

• ТАПБ (пункционная биопсия тонкой иглой), которую назначают для цитологического исследования структурных изменений;
• пациента обязательно обследуют на уровень гормонов (ТТГ, Т3 и Т4), паратгормона (ПТГ) и аутоиммунных антител к гормонам щитовидки (АТПО, АТГ);
• сцинтиграфия, рентгенография, радиоизотопный метод сканирования;
• КТ и МРТ.

Методы позволяют уточнить природу морфологических изменений в щитовидке и определить, как лечить узловой зоб.

Лечение

Как лечить зоб щитовидной железы - зависит от многих факторов. Традиционный метод предусматривает следующие варианты:

• наблюдение эндокринолога за гормональным уровнем и состоянием щитовидной железы при назначении препаратов тироксина. Дополнительно могут быть назначены йодосодержащие добавки, витамины, иммуномодуляторы;
• хирургическое удаление железы или ее части назначается по результатам биопсии, когда лечащий врач уверен в озлокачествлении образования. Пациент, избавившийся от железы, до конца жизни будет принимать препараты гормонального ряда. Операция является показанием для устранения давления на соседние органы и ткани, а также для устранения косметического дефекта;
• лечение зоба щитовидной железы радиоактивным йодом рассматриваются, когда хирургическое вмешательство имеет противопоказания. С их помощью достигается обратное развитие: токсичный для новообразования препарат разносится кровотоком, достигая узлов, и они подвергаются облучению. Этот способ позволяет уменьшить объем опухоли до 80%.

Как избавиться от зоба, если он уже появился? В случаях, если он небольшого размера, не растет, не провоцирует гормональные нарушения и дисфункцию щитовидной железы, не нарушает пропорции шеи, медикаментозно лечить его не рекомендуют, чтобы не спровоцировать развитие бурного роста.

Лечение без операции

Лечение узлового зоба, которое не требует назначения лекарственных препаратов и традиционного лечения, можно корректировать с помощью народных рецептов. Это прекрасные средства, которые не будут нарушать гормональное равновесие, действуют мягко и неагрессивно, что очень важно для лечения узлового зоба щитовидной железы. Применяя любые народные методы, необходимо предварительно проконсультироваться с лечащим врачом.

Рецепты и способы лечения узлового зоба народными средствами:

• рецепт компресса: свежие зеленые грецкие орехи (2 шт.) раздавить, залить кипящей водой (200 мл), дать постоять около часа. Средством смачивают хлопчатобумажную ветошь, накладывая ее под компрессную бумагу на шею, дополнительного утепления не нужно, бумагу лучше укрепить тонким платком или широким бинтом. Компресс накладывают на 1 – 2, постепенно увеличивая время до 5 – 6 часов;
• рецепт мази: корень девясила истолочь в ступке (100 гр.), залить растопленным нутряным жиром или любым растительным маслом (300 гр.), смесь настаивают на водяной бане около 3 – 4 часов. Остывшую мазь используют на ночь, под компрессную бумагу;
• проверенный вариант лечения узлового зоба щитовидной железы народными средствами - рецепт настоя с дурнишником. Дурнишник или зобник (траву, 2 части) смешать с корнем одуванчика (1 часть), с листьями крапивы (3 части), с травой дрока (1 часть), с семенами мордовника (1 часть). 2 ст. ложки смеси залить 450 мл кипятка, подержать 10 минут на водяной бане. Пьют, разделив на четыре части, после остывания;

• лечение токсического зоба, рецепт отвара с зобником: зобника, донника белого – 1 часть, шанды обыкновенной, боярышника – 2 части, черноголовки, мяты полевой, репешка – 2 части. На 1 ст. ложку сырья – 200 мл кипятка, отвар настаивают 15 минут на водяной бане и 30 до процеживания. Затем принимают по трети стакана, трижды в день, доведя до исходного объема кипяченой водой;
• рецепт настоя для лечения многоузлового зоба в домашних условиях: принимают настой серебристой лапчатки, настаивая столовую ложку в стакане кипятка, в течение 2 часов. Пьют по четверти стакана 4 раза в день, курсом в 2 месяца.

Лечение токсического зоба народными средствами проводят на фоне приема гормональных препаратов, под наблюдением эндокринолога и постоянным контролем УЗИ.

Народные средства - отличный вариант лечения зоба с небольшими узелковыми изменениями, главное - чтобы не было индивидуальной непереносимости к травам. Лечить зоб щитовидной железы народными средствами дольше, но безопаснее: любое лекарство содержит минимальное количество активных компонентов и полностью исключает резкий дисбаланс гормональных веществ, как при назначении заместительной гормонотерапии.

Прогноз и профилактика

При узловом зобе прогноз определяет функция щитовидной железы: при нормальной выработке гормональных веществ он весьма благоприятен, риск развития рака минимален. При изменениях гормонального фона прогноз определяет успешное назначение средств для коррекции. Риск развития онкологии в таком случае увеличивается.

Как вылечить зоб, если он уже появился? Нетоксический зоб можно вылечить, он не смертельный и не часто перерождается в онкологию. Профилактикой и лечением заболевания является прием пищевых добавок и средств с необходимым количеством йода, а также включение в рацион продуктов с содержанием йода: морской капусты, морепродуктов, рыбы, черноплодной рябины, хурмы, инжира, печени трески.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 - в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и св.Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация степени увеличения щитовидной железы

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002

Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

1. стр. 91-114

Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008

Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.