Признаки застоя в малом круге кровообращения. Застой в малом круге кровообращения лечение. Венозный застой - что это

Мы едим, когда испытываем чувство голода. Но почему мы его испытываем, и через какие этапы проходит пища в процессе пищеварения?

Пищеварительный процесс имеет важнейшее значение. Еда, которую мы едим, снабжает организм питательными веществами, которые необходимы ему для нормального функционирования и выживания. Но до того, как преобразоваться в полезные вещества, еда должна пройти через четыре различных фазы пищеварения.

Наш пищеварительный тракт проходит через все тело. Пищеварительный тракт начинается с ротовой полости, переходящей в глотку, из которой еда попадает в пищевод, а после – в желудок. Желудок соединен с тонким кишечником, верхняя часть тонкого кишечника называется двенадцатиперстной кишкой. За двенадцатиперстной кишкой следует тощая кишка и подвздошная, которая переходит в толстый кишечник, завершающийся прямой кишкой. У здорового человека полный цикл процесса пищеварения занимает от 24 до 72 часов.

«Почему наш организм все время требует пищи? Потому что каждая клетка нашего организма нуждается в получении тех или иных микроэлементов. То ей нужен магний – и нам хочется помидоров, то ей нужен калий – и нам хочется кураги, то ей нужны аминокислоты – и нам хочется мяса, то ей нужен цинк – и нам хочется кукурузной каши или еще что-нибудь. Т.е. голодная клетка все время требует. Мы ее требований не понимаем, мы кушаем не то, что она требует, а то, что у нас есть. И возникает такая ситуация: клетка, не получившая нужный элемент, снова требует. Пищеварительный процесс – это четкий биологический алгоритм. Прием, переработка, всасывание и выведение не переработанных остатков», - говорит врач-нутрициолог, Ольга Бутакова.

Прием пищи: первым этапом пищеварения считается прием пищи. К приему пищи относится процесс пребывания пищи во рту – когда вы жуете и глотаете пищу и она, проходя через пищевод, попадает в ваш желудок. На этом этапе ваш мозг и вкусовые ощущения выполняют важную работу, помогая вам насладиться вкусом и запахом пищи и идентифицировать ее. В первом этапе пищеварения задействованы ферменты, необходимые для того, чтобы помочь разрушить сложные продукты до небольших соединений и молекул. В того момента, когда пища попадает в желудок, первый этап считается завершенным.

Переваривание пищи: когда пища достигает желудка, начинается следующая фаза пищеварения. Она включает в себя производство пищеварительных соков, и продолжение расщепления пищевых продуктов. В этом процессе принимают участие желудок, поджелудочная железа и печень, которые производят различные пищеварительные соки. Каждый помогает переварить различные виды пищи. Например, желудок вырабатывает кислоту и ферменты необходимые для переваривания белков. После того как вся съеденная пища расщепляется в пищеварительном процессе, она готова к следующему этапу, - всасыванию.

Всасывание: во время переваривания пищи разбивается на глюкозу, аминокислоты или молекулы жирных кислот. Эти молекулы попадают в тонкую кишку, где начинается фаза всасывания. Молекулы всасывается через тонкий кишечник, и попадают в кровоток. Попав в кровь, питательные вещества доставляются к различным частям тела, где они либо используются для обеспечения процессов жизнедеятельности, либо сохраняются для будущего использования. Процесс того, какие вещества будут использоваться сразу, а какие будут сохранены, контролирует печень.

Выделение (вывод отходов пищеварения): выделение является заключительным этапом в процессе пищеварения. При этом все компоненты пищи, которую вы употребили и которые не были использованы для питания вашего организма, выводятся из него. И моча, и кал являются формами такой утилизации. Некоторые компоненты, такие как нерастворимые волокна, не усваивается организмом, но необходимы для пищеварения. Нерастворимые волокна помогают вашей пищеварительной системе в процессе передвижения отходов пищи по кишечнику. Несмотря на то, что пищеварительный процесс занимает от 24 до 72 часов, для полной утилизации поглощенной пищи может понадобиться несколько дней.

Как помочь своему организму в получении полезных веществ?

Принимайте пищу только в эмоционально уравновешенном состоянии
Ешьте только тогда, когда проголодаетесь
Тщательно пережевывайте пищу
Не принимайте слишком холодной и слишком горячей пищи
Соблюдайте умеренность, не переедайте нормальный объем пищи должен составлять 400-700 грамм.
Пейте жидкость до и после еды
Ешьте простую пищу. Предпочтение отдавайте продуктам, произрастающим на территории вашей страны.
Старайтесь, чтобы половину ежедневного рациона составляла сырая растительная пища.
Не принимайтесь за активную работу сразу после еды, немного отдохните.

Существует огромное множество всевозможных рекомендаций и диет, направленных на то, чтобы привести в порядок работу пищеварительной системы. Но все их можно свести к одной простой мысли: залог надлежащей работы вашего организма – сбалансированное и правильное питание.

Гиподинамия - бич нашей цивилизации. Мы мало двигаемся, закупорившись в своей зоне комфорта, и пожинаем соответствующие плоды - пищеварительные и дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые проблемы, ожирение. Низкая физическая активность - главная причина венозного застоя, о котором пойдёт речь в представленной статье.

Венозный застой - что это?

Венозный застой - это патологический процесс, проявляющийся в затруднённом оттоке венозной крови при нормальном артериальном притоке. Застой провоцируется низкой эластичностью сосудистых стенок и повышенной кровяной вязкостью. Поначалу теряется тонус, после чего затрудняется кровоток. Обширное скопление венозных сосудов определяет локализацию патологии.

Медицине известны следующие области поражения:

ноги (малый таз);
лёгкие;
головной мозг;
почки;
шея (при остеохондрозе).

Причины возникновения

Функционирование артериальных сосудов зависит от сердечных сокращений - они придают крови импульс. Стимуляцию и нормальное давление обеспечивают сокращения икроножных и брюшных мышц, воздействия на свод стопы и подошву.

Есть и второй немаловажный фактор - дыхание. Венозные сосуды устроены таким образом, что клапаны внутренних стенок проталкивают кровь исключительно в направлении сердца.

Если скелетная мускулатура не задействована в полной мере, "мышечный насос" работает плохо, не справляясь с возложенной на него задачей.

Где патология наблюдается чаще?

Патология наблюдается прежде всего в местах наивысшей концентрации венозных сосудов. Рассмотрим в качестве примера застой, затронувший систему малого круга кровообращения.

Причин его появления может быть несколько:

левожелудочковая недостаточность (это происходит после артериального коронарного склероза, пулевого ранения, инфаркта);
аортальный порок (склерозирование полулунных клапанов);
митральный порок (возникает при склерозе, ревматизме сердца).

При поражении большого круга кровообращения лёгкие могут быть затронуты диффузными склеротическими изменениями. Болезнь может проявляться и в форме отёков брюшной и плевральной полости, печени, перикарда и гиперперикарда.

Головной мозг

Венозный застой в голове носит вторичный характер, это следствие внечерепной либо внутричерепной патологии.

Способы диагностики заболевания таковы:

рентгенография черепа;
флебография;
измерение давления (производится в области локтевой вены).

Если гиперемия перешла в хроническую стадию, в обмене веществ могут произойти катастрофические изменения - начнётся кислородное голодание мозга, затем его отёк. После этого стремительно нарастает внутричерепное давление.

Симптомы венозного мозгового застоя выглядят так:

расширенные вены глазного дна;
усиление мигреней при поворотах и наклонах;
резкие приступы головокружения;
шум в голове;
утренние головные боли;
отёчность нижних век;
синюшность лица;
обмороки;
усиление болевого синдрома при употреблении алкоголя и эмоциональных переживаниях;
психические расстройства;
снижение чувствительности конечностей.

Лечение венозного застоя головного мозга подразумевает целый комплекс мер.

Перечислим виды терапевтического воздействия:

снижение венозного давления посредством эуфиллина (в таблетках либо внутривенно);
снижение выраженности отёков (диакарб, маннитол, фуросемид);
нейтрализация застойных процессов (эскузан, гливенол, детралекс, троксевазин);
самомассаж воротниковой зоны;
электростимуляция;
лазеросветодиодная терапия;
фитотерапия;
разновидности рефлексотерапии.

Малый таз

Застой крови в малом тазу относится к пассивной гиперемии и считается весьма распространённым. Для женщин этот недуг представляет особую опасность в период беременности, поскольку может привести к выкидышу, бесплодию, рождению недоношенных детей.

Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют выстроить хороший прогноз.

Провоцирующими факторами недуга обычно выступают:

употребление гормональных противозачаточных средств;
атоничность сосудов (генетическая предрасположенность);
состояние беременности;
чрезмерные психологические и физические нагрузки, носящие систематический характер;
послеродовые осложнения.

Ноги

При венозном застое нижних конечностей может проявиться деформация сосудов - это свидетельствует об острой форме заболевания. Снижение скорости кровотока влечёт за собой диагноз "венозная недостаточность".

Симптомы патологии таковы:

тяжесть и напряжение икроножных мышц (усиливается вечером);
синюшность кожных покровов;
отёчность ног;
пониженная температура тела;
плазморрагия (пропитка плазмой окружающих тканей);
мелкоточечные кровоизлияния (наблюдаются в области концентрации мелких сосудов).

Лечение венозного застоя предусматривает нормализацию кровообращения и устранение избыточного тонуса сосудов. Применяются народные и медикаментозные средства, хирургическое вмешательство практикуется лишь в наиболее запущенных случаях.

Чтобы облегчить течение болезни рекомендуется следующее:

лечебная ходьба;
контрастный душ для ног;
приподнятое положение нижних конечностей;
гели и мази с содержанием гепарина (Гепароид, Гепатромбин, Гепарин-Натрий Браун, Лечива);
мочегонные препараты (хорошо помогают при отёчности);
настойка горного каштана (втирается в поражённое место);
компрессионный трикотаж (можно заменить эластичными бинтами);
медикаментозные средства - ангиопротекторы и венотоники (Венорутон, Венитан, Детралекс).

Чувство тяжести может проявляться не только при венозном застое ног - этот симптом присущ пациентам, страдающим от ожирения и обычным людям, проводящим много времени на ногах. Поэтому не пытайтесь диагностировать патологию самостоятельно - обратитесь к врачу.

Лёгкие

Затруднённый кровоток в сосудах, питающих лёгкие, может привести к отёку последних. Уплотняется лёгочная ткань, постепенно приобретая бурый оттенок. такой цвет обусловлен накоплением гемосидерина, а весь процесс получил название "бурое уплотнение лёгких".

Последствия - застой в малом круге кровообращения и возникновение склероза .

Симптомы лёгочной патологии таковы:

низкая подвижность диафрагмы;
жёсткое дыхание;
систематическая одышка;
трудноотделяемая вязкая мокрота с кровяными прожилками;
свистящие хрипы (наблюдаются в задней нижней области лёгких);
митральный/аортальный сердечные пороки;
пастозность голеней;
округлость печени, увеличение её размера, болезненность при пальпации;

Как же вылечить лёгочный венозный застой?

Практикуются следующие методы:

Хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, вальвулотомия).
Терапия, направленная на нормализацию сердечной недостаточности.
Присвоение группы инвалидности - при стойком лёгочном полнокровии.

Почки

Хронический венозный застой в почках приводит к увеличению размеров этого органа, его цианотичности и уплотнению. Кровообращение нарушается (изменения затрагивают большой круг), происходит спазм почечных артериол, клубочковая фильтрация становится ограниченной. Почки хуже экскретируют воду с натрием, а в прилегающей тканевой жидкости увеличивается содержание плазмы, что ухудшает тканевый обмен и кровообращение в целом.

Расширение почечных вен и застойное малокровие приводят к отёку стромы и развитию лимфостаз. Клубочки полнокровны и слегка увеличены, межклеточные пространства расширены.

Патология может повлечь ряд осложнений:

образование камней;
пиелонефрит;
общее воспаление;
рост артериального давления.

Инфекционные осложнения необходимо предупредить, а болевой синдром уменьшить. Поэтому врачи назначают обезболивающие и антибактериальные средства. Чтобы восстановить нормальный кровоток, потребуется хирургическое вмешательство.

Методы бывают следующими:

чрескожная нефростомия;
катетеризация мочевого пузыря;
открытая операция;
эндоскопия.

Шейный остеохондроз и венозный застой

Венозный застой может развиваться на фоне шейного остеохондроза.

Вообще, причины патологии бывают следующими:

перелом костей;
черепно-мозговые травмы;
перенесённые инсульты;
внутренние гематомы;
формирование опухолей (шейный отдел);
закупорка вен;
травмы грудной клетки и живота;
странгуляционные поражения.
выпадение позвоночных дисков;
шейный остеохондроз.

Проблемы с позвоночником всегда вызывают масштабные системные нарушения - функционирование многих органов оказывается под вопросом. Протрузия неизменно ведёт к нарушению кровотока, а затем и к венозному застою.

Шейный остеохондроз провоцирует сжатие нервных образований и сосудов - чаще всего это затрагивает позвоночную артерию, пролегающую в спинномозговом канале. Грыжа шейного сегмента приводит к повреждению мембраны и последующему отёку. После этого начинается венозный застой, апофеоз всего - воспаление позвоночника.

Сжатие позвоночной артерии имеет крайне неприятное последствие - замедление кровотока к стволу мозга и мозжечку. Если не заняться своевременным лечением остеохондроза, дело может закончиться хронической ишемией и спинномозговым инсультом.

Рекомендация напоследок: при любых формах венозного застоя стоит незамедлительно обратиться к врачу и приступить к лечению в зависимости от локализации патологии. Также стоит продумать свой рацион и избавиться от вредных привычек.

Клиника недостаточности кровообращения зависит от характера заболевания, которое осложняется недостаточностью сердца, от преимущественного поражения того или иного отдела сердца, от степени нарушения его деятельности.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие. Прежде всего, тахикардия, которая вначале возникает при физической нагрузке и носит неадекватный ей характер, как по степени выраженности, так и по продолжительности, и может сопровождаться неприятным "ощущением сердца", а в последующем приобретает постоянный характер, наблюдаясь также в покое. Тахикардия является компенсаторным явлением в связи с недостаточностью систолического ударного объема сердца.

Наряду с тахикардией одним из частых и наиболее ранних признаков недостаточности сердца является одышка. Как и тахикардия, одышка вначале связана с физической нагрузкой, а в последующем принимает постоянный и более тяжелый характер, иногда обусловливая необходимость вынужденного положения сидя (ортопноэ) вследствие усиления одышки в горизонтальном положении. Одышка может усиливаться до степени резкого удушья (сердечная астма).

Одышка возникает вследствие кислородного голодания органов и тканей и обусловлена раздражением дыхательного центра как рефлекторным путем (с синокаротидной и аортальных рецепторных зон), так и гуморальным (недостаток в крови кислорода и избыток углекислоты). Возможно, в рефлекторном генезе одышки известную роль играют также сосудистые рецепторы (барорецепторы), реагирующие на изменение кровенаполнения некоторых отделов сосудистой системы.

Застойные явления в малом (кашель, влажные хрипы в нижних отделах легких) и в большом кругу кровообращения. Особенное значение имеет застойное увеличение печени, проявляющееся также ее болезненностью и уплотнением. При длительном застое возможно развитие кардиального цирроза печени. Наблюдается также застойная почка (олигурия, протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи без изменений). Проявлениями застоя являются также отеки, которые вначале появляются на отлогих местах туловища, а затем распространяются на ноги, руки, поясничную область и стенки живота. Отечная жидкость скапливается также в серозных полостях: в плевральной (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Отеки при сердечном застое обширны. Кожа над отеками напряжена, с синюшным оттенком.

Одним из ранних признаков недостаточности сердца является цианоз, вначале выраженный на губах, кончике носа, в области дистальных фаланг пальцев рук и ног, т. е. там, где скорость кровотока особенно замедлена. В последующем цианоз приникает более распространенный характер. Цианоз обусловлен рядом факторов: повышенное содержание в крови восстановленного гемоглобина вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легочных капиллярах; повышенное поглощение кислорода крови тканями (вследствие замедления кровотока), что приводит к обеднению венозной крови оксигемоглобином; расширение сети перенаполненных кровью мелких вен кожи соответствующих частей тела.

Отмечается также снижение минутного объема крови, замедление скорости тока крови ("скорости кругооборота крови"), увеличение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела сердца Г. Ф. Ланг выделяет различные варианты недостаточности сердца: недостаточность левого желудочка; недостаточность правого желудочка; недостаточность с преимущественным застоем в верхней полой вене; недостаточность с преимущественным застоем в печени. Практически чаще всего наблюдается право- или левожелудочковая недостаточность, при прогрессировании левожелудочковой недостаточности раньше или позже присоединяется недостаточность правой половины сердца, что приводит к тотальной декомпенсации его. Это особенно быстро возникает при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде хронической недостаточности кровообращения или острой (сердечная астма). Недостаточность сократительной функции левого желудочка развивается либо первично, вследствие нарушения в нем обменных процессов (коронарная недостаточность), либо вторично, вследствие увеличения его работы при повышении сопротивления в аорте (стеноз отверстия аорты, гипертония) или при увеличении ударного объема крови в период диастолы (недостаточность митрального клапана или клапанов аорты).

Развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка (и левого предсердия при митральном пороке). Постоянными клиническими признаками являются тахикардия, нередко боль в области сердца, одышка (вначале при физическом напряжении, нередко по ночам, а затем приступы сердечной астмы и даже отека легких), а также другие симптомы застоя в малом кругу кровообращения: характерный кашель, иногда кровохарканье, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких. Иногда при тяжелых формах левожелудочковой недостаточности возможны периферические отеки без увеличения печени и асцита.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Симптомы и течение недостаточности кровообращения" - статья из раздела

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Сосудистая недостаточность:

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Сердечная недостаточность:

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

сердечная астма;

отек легких;

кардиогенный шок.

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

Патогенез ХСН

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

Основные жалобы:

Одышка:

Причины:

накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

усиливается при физической нагрузке, после еды;

усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

Кашель:

преимущественно ночью:

непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Сердцебиение.

Повышенная утомляемость.

Общий осмотр:

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Акроцианоз.

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Тахикардия;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Правожелудочковая СН

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Жалобы:

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

повышение гидростатического давления в капилляра;

замедление кровотока;

задержка натрия и воды;

снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

акроцианоз;

отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

набухание шейных вен;

положительный венный пульс;

появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

увеличение абсолютной тупости сердца;

аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

Классификация ХСН

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Основные цели дополнительных методов исследования:

исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

выявить объективные признаки ХСН;

выяснить этиологический фактор ХСН;

оценить степень выраженности ХСН.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови:

исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

высокий удельный вес мочи;

умеренная протеинурия;

микрогематурия.

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона : компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Эхокардиография (ЭхоКГ):

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

ЭКГ:

- тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

- выявляют кардиомегалию;

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

Диета - ограничение жидкости и соли.

Дозированные физические нагрузки.

Медикаментозная терапия.

Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

сердечные гликозиды.

Профилактика ХСН

Первичная:

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

Вторичная:

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Этиологические факторы

Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

Миокардиты.

Тампонада сердца.

Травма сердца.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Патогенез

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

вынужденное положение;

тревога, страх смерти;

цианоз, холодная влажная кожа;

вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

шумное свистящее дыхание;

аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

альтернирующий пульс;

акцент II тона на легочной артерии;

протодиастолический ритм галопа;

артериальная гипертензия.

Альвеолярный отек легких

Жалобы:

нарастающее удушье;

кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

положение вынужденное ортопное;

шумное клокочущее дыхание;

отхождение розовой пены изо рта;

цианоз, холодный пот;

в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Инструментальная диагностика:

Рентгенография органов грудной клетки:

признаки интерстициального отека легких;

линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

затемнение и инфильтрированность корней;

размытый легочной рисунок;

утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

диффузное снижение прозрачности легочного поля;

корни малоструктурны.

ЭКГ - Р- mitrale :

гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

вспомогательная вентиляция легких;

при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

антикоагулянты для профилактики тромбозов;

применение сердечных гликозидов;

эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Этиологические факторы

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

снижение сердечного выброса;

уменьшение ОЦК;

сужение периферических артерий вследствие активации САС;

открытие артериовенозных шунтов;

расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Диагностика

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

признаки инфаркта миокарда;

признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

признаки ДВС синдрома;

общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

признаки инфаркта миокарда;

нарушение сердечного ритма и проводимости.

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

Миокард сокращается недостаточно сильно.
Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
Замедленное прохождение крови через ткани организма.
Повышение давления крови в капиллярах легких.
Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность .
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

курение , злоупотребление алкоголем
заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
любые заболевания сердца
прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца
признаки утолщения миокарда
нарушения сердечного ритма
нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
снижена сократимость желудочков
расширена легочная аорта
нарушение работы клапанов сердца
недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
нечеткие контуры крупных легочных сосудов
увеличение размеров сердца
участки повышенной плотности, связанные отечностью
первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

NT-proBNP - 200 пг/мл
BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
ослабление симптомов болезни
нормализация сердечного ритма
восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6-12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Диуретики	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

крепкие рыбные и мясные бульоны
блюда из бобовых и грибов
свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
жирные и соленые сыры
щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
острые приправы: хрен, горчица
животные и кулинарные жиры
кофе, какао
алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
Перейти в сидячее положение из лежачего.
Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

активный миокардит
сужение клапанов сердца
тяжелые нарушения сердечного ритма
приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью