Диагностика и лечение сахарного диабета второго типа. Жалобы- немаловажный фактор диагностики диабета. Бактерии - отсутствует

Кафедра ендокринологии.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

I мед. Факультета

Майборода А.А.

Киев 2007 год.

Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца.

Кафедра ендокринологии.

Зав. кафедры: проф. Боднар П. Н.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

Химочки Татьяны Ивановны, 53 г.

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Куратор: студентка 4 курса 4 гр.

I мед. Факультета

Маковецкая О.П

Киев 2007 год.

Паспортные данные:

Ф.И.О. – Химочка Татьяна Ивановна

Возраст – 53 года.

Пол – жен.

Адрес: г. Киев ул. Семашко 21.

Место работы: Издательство «Пресса Украина»

Дата поступления в клинику: 06.02.2007 года.

При опросе пациентка жалуется на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения. Больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы, также беспокоят головокружения и головные боли сопровождающие повышение артериального давления.

II.Анамнез заболевания:

Пациентка узнала, что заболела сахарным диабетом II типа в 1998 году, когда начала чувствовать жажду, зуд, привкус металла во рту, снижение массы тела, увеличение количества мочи, при обследовании в поликлинике обнаружено повышение уровня гликемии до 6,1 ммоль/л. Участковым терапевтом были даны рекомендации по диете и назначен глибенкламид. В 2000 году при обследовании в поликлинике выявлен уровень гликемии 8,2 ммоль/л. Было назначено глюкофаж по 3 таблетки и коррекция диеты. В 2003 году пациентка планово госпитализирована в эндокринологическую клинику, где было назначено введение 8 ЕД инсулина и в/в введение эсполипона. При последнем обследовании пациентки в поликлинике гликемия достигла 13 ммоль/л, в связи с чем пациентка госпитализирована 06.02.2007 года в эндокринологическую клинику.

III.Анамнез жизни:

Родилась 29.12.1953 г. доношенной, воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. В семье росла и воспитывалась с двумя младшими братьями. Период полового созревания протекал без особенностей, задержки или ускорения полового развития не было. Менструации установились с 17 лет, безболезненные, менопауза в 48лет. Травм и операций не было. Респираторными заболеваниями болела 1- 2 раза в год. Аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Психические, венерические заболевания, гепатиты, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не проводилось. Производственных вредностей не было. Наследственность не отягощена.

IV.Объективное исследование.

Вес: 70.5 кг

Рост: 164 см

Общее состояние больной: удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Положение пациента: активное.

Выражение лица: обычное.

Тип конституции: правильный.

Кожа, пжк и видимые слизистые оболочки.

Кожа обычной окраски. Патологических елементов не найдено. Тургор снижен. Влажность нормальная. Усиления кожного рисунка, извилистости и расширения поверхностных вен не отмечено. Ногти гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности, на пальцах ног изменены. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Пастозности, отеков нет. Слизистые оболочки губ, ротовой полости, конъюнктив, носовых ходов бледно-розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски.

Лимфатические узлы.

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение единичных шейных узлов до 3 мм в диаметре, безболезненные, эластичные, подвижные. Также пальпируются паховые лимфоузлы -множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные, неподвижные. Другие лимфатические группы узлов (подключичные, локтевые, подмышечные, бедренные, подколенные) не прощупываются, что соответствует норме.

Сердечно-сосудистая система.

Пульсация на сосудах ног с обеих сторон не изменина. Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, "пляски каротид”, симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и “caput medusae” нет. Венный пульс не определяется. Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковую величину; пульс аритмичен(pulsus irregularis), частота – 64 удара в минуту, дефицита пульса нет, пульс напряженный, твердый (pulsus durus), полный (pulsus plenus). Пульсовая волна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. При аускультации артерий и вен выслушиваются I и II тоны на aa.carotis communis и aa.subclaviae, на других артериях тонов нет. Шумов не отмечено. Над венами не выслушиваются ни тоны, ни шумы. Артериальное давление -200/80мм.рт.ст. При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной пульсации в ортостатическом и клиностатическом положениях не

обнаружено. При пальпации сердечной области верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединноключичной линии на 2 см, не разлитой(ширина 2 см), не усилен. Толчок правого желудочка не определяется. При аускультации тоны сердца приглушенные. Ослабления, расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов(щелчок открытия митрального клапана, добавочный систолический тон) и шумов сердца не обнаружено. При перкуссии сердца отмечено расширение границ влево. Размеры сердца: поперечник (сумма двух расстояний правой и левой границ сердца от срединной линии тела)- 14 см, длинник(расстояние от правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца)- 15 см. Ширина сосудистого пучка - 6.5 см. Сердце имеет нормальную конфигурацию.

Органы дыхания.

Дыхание через нос свободное. Болей в области корня носа, а также лобных и гайморовых пазух при постукиванию или давлении нету. Болей во время разговора или при глотании нет. Голос тихий. Гортань не изменена. Шея правильной формы. Грудная клетка нормостеническая, деформаций не обнаружено. Ключицы расположены на одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно, расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм. Лопатки симметричны, двигаются синхронно в такт дыхания. Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное – 16 ударов в минуту. Правая и левая половины грудной клетки двигаются синхронно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в симметричных участках. Хрипа и крепитации нет. При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами легких в симметричных участках перкуторный звук легочный. При топографической перкуссии легких отклонений от нормы не обнаружено. При аускультации легких – определяется физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и задними отделами легких. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено. При изучении бронхофонии над симетричными участками легких слышны одинаковые неразборчивые звуки, что соответствует норме.

Органы брюшной полости.

Запах изо рта обычный. Слизистая оболочка рта, десна – бледно-розового цвета, чистые, обычной влажности. Слизистая щек, губ, твердого неба розового цвета. Зубы – вставные. Язык - нормальных розмеров, влажный, чистый; следов от зубов по краю языка, трещин, язв, пигментных пятен не обнаружено. Зев, мигдалины без изменений. Живот нормальной формы, конфигурации. Асимметрии, выпячиваней, венозных коллатералей, видемой перистальтики не обнаружено. Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. При осмотре области желудка каких-либо изменений не отмечено. При перкуссии нижняя граница определяется на 3 см выше пупка, что подтверждается при аускультофрикции. При пальпации жидкость в брюшной полости методом флуктуации не определяется. Состояние пупка, белой линии, паховых колец без изменений. Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудка ровная, эластичная, подвижная, безболезненная. При поверхностной легкой пальпации живота болезненности нет. При глубокой пальпации кишечника: сигмовидная кишка - расположена правильно, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Caecum - расположена правильно, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Поперечно ободочная кишка – расположена выше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Восходящая часть толстого кишечника - расположена правильно, диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел - расположен правильно, диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Pancreas не пальпируется, что является нормой. Типичные точки безболезненные. При перкуссии печени определили:

относительная верхняя граница по linea clavicularis dextra - середина VI ребра;

абсолютная тупость по linea clavicularis dextra сверху - нижний край VI ребра;

граница по linea clavicularis dextra снизу - совпадает с краем реберной дуги;

верхняя граница по linea mediana anterior - основание мечевидного отростка;

нижняя граница по linea mediana anterior - между верхней и средней третями расстояния от пупка до основания мечевидного отростка;

левая граница по реберной дуге - linea parasternalis sinistra.

Ординаты Курлова 10, 9 и 8 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой - на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный, безболезненный. При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений не обнаружено. Пальпация безболезненная (симптом Курвуазье - отрицательный). Симптомы Захарьена-Менделя, Образцова-Мерра, Ортнера, френикус-симптом отрицательные. Селезенка не пальпируется, что соответствует норме. При проведении перкуссии определили:

верхняя граница по linea axillaris medialis sinistra - IX ребро;

нижняя граница по linea axillaris medialis sinistra - XI ребро;

задний верхний полюс - Linea scapularis sinistra;

передний нижний полюс Linea costoarticularis.

Поперечник селезенки - 6 см, длинник - 12 см.

Почки и мочевыводящие пути.

При осмотре области почек особенностей не выявлено. Левая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Мочевой пузырь не определяется, перкуторный звук над лобком без притупления.

Опорно-двигательный аппарат.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и сила сохранены. Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа, грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет. Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная. Все суставы не увеличены в размерах, не имеют ограничений пассивных и активных движений, болезненности при движениях, хруста, изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих мягких тканей.

Нервная система..

Интеллект, речь, мимика – нормальная. Асимметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка в сторону нет. Ширина и равномерность очных щелей – без изменений. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и аккомодацию одинаковая, нормальная. Походка обычная. В позе Ромберга устойчивая. Дермографизм – белый, стойкий. Движения координированные, уверенные. Болевая и тактильная чувствительность не изменена. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Органы внутренней секреции.

Гипофиз. Гипоталамус: рост больной нормальный. Ускорений и задержки роста не отмечала. За последний месяц потеряла в массе 7 кг. Тело пропорциональное. Аппетит не изменен. Жажда, объем выпитой жидкости до 3 литров в сутки. Полиурия, объем мочевыделения до 2 литров. Изменений со стороны молочных желез нет.

Щитовидная железа: степень щитовидной железы I, консистенция не измененная, расположение шейное, поверхность ровная. При пальпации безболезненна. Лимфатические железы шеи без изменений. Экзофтальм, птоз, отеки, косоглазие, трофические поражения глаз, тремор всего тела или отдельных его частей отсутствуют. Зрачки в норме.

Прищитовидные железы: мышечная нормотония. Повышения возбудимости нервно-мышечного аппарата, симптомы Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера, Гофмана отсутствуют. Трофических изменений ногтей, волос, зубов, деформации костей не наблюдается.

Надпочечники: равномерное распределение жировой клетчатки. Пигментации, вирилизации, выпадения волос не наблюдается.

Половые железы: изменений со стороны половых органов не наблюдается. Голос обычный. Оволосение по женскому типу. Молочные железы нормальных размеров. Маточные кровотечения отсутствуют.

V.Лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови(07.02.07.)

Гемоглобин 120 г/л

Эритроциты 4.5 10/л

Цветовой показатель 0,9

СОЭ 10 мм/ч

Лейкоциты 6.1 10/л

Палочкоядерные 2 %

Сегментоядерные 65 %

Эозинофилы 2 %

Лимфоциты 28 %

Моноциты 3 %

Заключение: без изменений.

2. Общий анализ мочи(07.02.07.)

Цвет мочи - соломенно-желтый

Прозрачная

Относительная плотность - 1025

Белок отр.

Глюкоза – 1%

Лейкоциты 1-2 в п/зр..

Заключение: изменений нет.

3. Биохимический анализ крови(07.02.07.)

Общий белок плазмы - 76,3 г/л

Мочевина - 3,7 ммоль/л

Креатинин крови - 0.07 ммоль/л

Холестерин - 4.4 ммоль/л

Заключение: не изменен.

4.Гликемический профиль(08.02.07)

Время исследования Глюкоза ммоль/л

8 часов 16.5

13часов 11.5

17часов 11.9

5. Глюкозурический профиль(08.02.07.)

Время исследования количество мочи, мл плотность глюкоза, г/л кет.тела

8-14ч. 200 1029 31.2 -

14-20ч. 160 1021 15.6 -

20-02ч. 200 1011 - -

02-08ч. 200 1010 - -

6.Электрокардиография(08.02.07.)

Заключение: смещение электрической оси сердца влево. Гипертрофия миокарда левого

желудочка.

7. Консультация окулиста(08.02.07.)

Заключение: Диабето-гипертоническая ангиопатия.

8.Невропатолог(08.02.07.)

Заключение: Диабетическая полинейропатия.

VI.Обоснование диагноза

На основании жалоб(сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрении, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы), анамнеза больной(гликемия неоднократно подтверждена лабораторными данными), объективном обследовании(гипергликемия и глюкозурия), что делает диагноз сахарного диабета неоспоримым.

На основании следующих данных: к моменту начала заболевания пациентке было более 40 лет; пациентка страдала излишним весом; начало заболевания постепенное, характерна умеренная выраженность симптомов, отсутствие кетоацидоза, а также стабильное течение заболевания, можно поставить диагноз сахарного диабета II типа.

Среднюю степень тяжести можно поставить на основании заключений окулиста и невропатолога - диабето-гипертоническая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

Глюкоземия более 10 ммоль/л и глюкозурия достигающая до 31.2 г/л свидетельствуют о состоянии декомпенсации.

На основании данных объективного обследования ССС(расширение границ сердца влево, повышение АД до 200/80 мм. рт. ст., данных ЭКГ – смещение электрической оси сердца влево, гипертрофия миокарда левого желудочка) можно поставить диагноз сопутствующего заболевания - изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

VII.Лечении.

1.Диета No 9.

Прием пищи 5 -6 раз в день. Из питания исключить продукты, богатые холестерином и легкоусвояемыми углеводами. Вместо сахара необходимо применять сорбит или ксилит. Также необходимо использовать растительные жиры.

2.Режим стационарный.

3.Медикаментозная терапия

Учитывая декомпенсацию и высокий уровень гликемии, показана инсулинотерапия. Малая эффективность терапии сульфониламидными препаратами и препаратами бигуанидов на догоспитальном этапе обусловлена по видимому вторичной резистентностью к ним, вследствие истощения бета-клеток, а также возможной первичной их дистрофией. Также возможно у пациентки имеется определенная инсулинорезистентность к собственному инсулину, что является характерным для ИНСД, требуется дополнительный экзогенный инсулин.

Расчет дозы инсулина:

Идеальная масса тела = 164 – 100 = 64 кг

Идеальная масса тела * 0.6 = 38 ЕД инсулина.

Схема лечения традиционная, соотношение доз утро: обед: вечер = 2:2:1

Актрапид перед завтраком 16 ЕД

перед обедом 16 ЕД

перед ужином 8 ЕД.

Tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером.

Антигипертензивный препарат.

Sol.Pentoxyphillini 2% 5 ml в/в капельно в 200 мл изотонического раствора

Улучшает микроциркуляцию.

Caps.’’Vitrum’’ по 1 капсуле 1 раз в день.

Витаминный препарат, повышает устойчивость организма, усиливает рост и регенерацию тканей, имеет антиоксидантные свойства.

VIII.Дневник (09.02.2007.).

Состояние больной улучшилось. Предъявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, количество употребляемой жидкости до 2 литров в день. PS – 60 уд/мин. Тоны сердца приглушены. В легких – дыхание везикулярное. ЧД – 16 уд/мин. Сон и аппетит не нарушены. Мочеотделение не нарушено. Глюкоза крови нормализовалась до 6.4 ммоль/л. Рекомендовано продолжать лечение.

IX.Эпикриз.

Пациентка Химочка Татьяна Ивановна, 53 года. Поступила в эндокринологическую клинику 06.02.07. по направлению эндокринолога поликлиники с жалобами на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы).После обследования был поставлен клинический диагноз: основное заболевание - сахарный диабет II типа, cредняя степень тяжести, стадия декомпенсации. Осложнения: диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия. Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия. Больной была назначена инсулинотерапия, проведена симптоматическая терапия. На фоне даной терапии состояние больной улучшилось и она была выписана под присмотр участкового ендокринолога. Рекомендовано: продолжить введение инсулина по назначенной схеме: Актрапид - перед завтраком 16 ЕД; перед обедом 16 ЕД; перед ужином 8 ЕД; также принимать tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером для поддержания оптимального уровня АД; придерживаться диеты и контролировать уровень гликимии.

X.Прогноз.

В отношении жизни прогноз для нашей больной относительно благоприятный; для выздоровления - неблагоприятный. Трудоспособность сохранена.

Лечение сахарного диабета 2 типа - критерии диагноза

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

Нормальная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – до 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе – натощак 5,5 – 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – 7,8 – 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара – единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа – жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

общая слабость
жажда, сухость во рту
частое обильное мочеиспускание
ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
зуд кожи и слизистых
повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета – инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа – осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия – поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения – сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки – ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа – контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия – поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений – нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия – следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа – сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа – что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает Сиофор (метформин) одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

zdravoe.com

Сахарный диабет

Сахарный диабет - заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном диабете: жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы - снижение зрения, боли в области сердца и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы - остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет - один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

Стойкая компенсация сахарного диабета;

Достижения работоспособности;

Поддержание нормальной массы тела;

Профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов - 1: 0,75: 3,5

Легкий физический труд - 40 ккал / кг;

Средняя форма - 50 ккал / кг;

Тяжелая форма - 60 ккал / кг;

Исключение легкоусвояемых углеводов;

Ограничение животных жиров;

Строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета - это диабетическая кома, которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, беременность, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система - пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, сонливость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и судороги.

Первая помощь при сахарном диабете

При лечении больного инсулином надо выяснить, когда последний раз он его вводил. Установив большой перерыв в пользовании инсулином, необходимо вызвать медицинского работника для его введения.

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут - снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.

nmedicine.net

Диабет сахарный

Диабет сахарный - заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета. Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон - глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,- третий гормон - соматостатин.

Инсулин - сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина - проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.

Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.

Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.

Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.

Основные симптомы сахарного диабета - гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.

При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов- микроангиопатия и крупных - макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.

Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.

Первая стадия - умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.

Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9-0,7. В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8. Четвертая стадия - пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.

Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.

Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.

Первая - скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.

Вторая стадия - протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка - цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена. Третья стадия - преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает. Четвертая стадия - азотемическая с постоянной и периодической азотемией. При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти. Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.

Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный. При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.

Такая возможность существует в следующих случаях: 1) если оба родителя больны сахарным диабетом; 2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; 3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом; 4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой - в пределах нормы.

При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч - более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч - более 1,3 г/л (130 мг%).

При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.

При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3-3 г/л, суточная потребность в инсулине - больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.

В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина - об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая - в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.

По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.

Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы - гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.

При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6-0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное - для диабета средней тяжести.

Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых. При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.

Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.

В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.

Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна - Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8-1,2 г/л (80-120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи-Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6-1 г/л (60-100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона - 0,5-0,95 г/л (50-95 мг%).

Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3-0,4 г/л.

Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6-1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6-1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови. О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений. При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.

При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).

При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.

При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.

Клиническая характеристика жалоб больных диабетической полиневропатией

По собственным данным и данным литературы, симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсомоторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Она возникает у абсолютного большинства больных в Республике Коми. У 30-50% в клинически выраженной форме проявляется через 1 лет после дебюта сахарного диабета, у остальных имеются субклинические нарушения.

В типичных случаях диабетической полиневропатии нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне “носков” и “перчаток”, в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование “отвисающей” или “когтистой” стопы.

Сенсомоторные расстройства нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо и ограничены чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами.

Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия, обусловленная поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД. Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли (симпаталгии) - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин инвалидизации больных СД.

В условиях эндокринологического и неврологического отделений методом случайной выборки нами проведено обследование пациентов с сахарным диабетом, направленных на лечение в 2002 году. Из обследования были исключены больные с гипертонической болезнью, ревматизмом, системными и онкологическими заболеваниями, поражениями нервной системы недиабетического генеза для сведения к минимуму присоединения недиабетических осложнений.

Фактическое число обследованных составило 108 пациентов (56 мужчин и 52 женщины). У 88 больных выявлен сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый - ИЗСД), у 20 - сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый - ИНЗСД). Статистическая оценка подтвердила репрезентативность выборки для планируемых обследований. В ходе обследования больные были разделены на группы в зависимости от района и места проживания, пола, возраста и длительности болезни.

Средний возраст обследованных пациентов составил 44,2 года при разбросе от 15 до 72 лет. Все обследованные были разбиты нами на три возрастные группы: до 30-ти лет, до 50-ти и после 50-ти лет. При этом в возрасте до 30 лет было 44 больных, 31 - 50 лет - 42 больных, после 50 лет - 22 пациента.

По районам проживания все обследуемые были разделены нами на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания.

По длительности заболевания сахарным диабетом обследованные были распределены нами на 3 группы. В первую группу вошли пациенты с длительностью заболевания до 5 лет - 36 человек (33%), во вторую группу - до 10 лет - 20 человек (19%). Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет - 52 человека (48%). Средняя продолжительность заболевания сахарным диабетом у больных с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом составила 11 лет (11 и 11,5 лет соответственно).

Жалобы больных с ИЗСД и ИНЗСД во многом сходны и проявляются синдромом дистальной полиневропатии. И все же между ними имеются определенные различия.

Ведущими в клинической картине заболевания у большинства больных являются жалобы на боли в ногах. Боли локализуются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (66,7%). Их отмечало 54 больных (61%) с ИЗСД и 18 00%) с ИНЗСД. Частота этих жалоб увеличивается с увеличением длительности заболевания. При ИЗСД чаще речь идет о тянущих, стреляющих и ноющих болях в ногах, о болях в икроножных мышцах. Часто они возникают в ночное время (у 40% обследуемых), нарушая сон больных.

Ночные боли в ногах отмечало 32 пациента с ИЗСД (36,4%) и 11 с ИНЗСД (55%). Ночные боли в ногах при сахарном диабете 2-го типа отмечались в 1,5 раза чаще. Судороги в ногах также чаще отмечались у пациентов с ИНЗСД. Жалобы на стягивания в нижних конечностях предъявляли обе группы больных, но они были более выражены у больных с сахарным диабетом 1-го типа (в 1,4 раза). У 9% больных были судороги в ногах. Стягивание ног отмечали 6% обследуемых, 6 больных с ИЗСД и у 1 с ИНЗСД. 6% больных отмечали отеки на ногах. Стреляющие боли в ногах регистрировали у 1 % обследуемых.

Рис. 1. Частота различных жалоб у больных диабетом. 1 - боли в ногах; 2 - онемение ног; 3 - ночные боли в ногах; 4 - онемение рук; 5 - зябкость ног; 6 - боли в руках; 7 - онемение стоп; 8 - слабость в ногах; 9 - судороги в ногах; 10 - стягивание ног; 11 - отеки на ногах.

Как видно на диаграмме, жалобы на ночные боли в руках, сведение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, стреляющие, тянущие и ноющие боли в ногах предъявляли только больные с ИЗСД.

По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) боли средний её показатель у всех пациентов равен 3,8±0,1, что говорит об умеренной выраженности болевого синдрома в конечностях. Этот показатель ВАШ боли выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа - 3,9 (у больных с ИЗСД соответственно 3,7).

Кроме того, больные отмечали онемение в ногах (63%). Его отмечали 53 больных с ИЗСД (66%) и 15 с ИНЗСД (75%). При этом характер и длительность онемения ног в этих группах практически не отличаются. У 16% больных (9 с ИЗСД и 8 с ИНЗСД) была зябкость в ногах.

Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на слабость в конечностях, причём у больных с сахарным диабетом 2-го типа эти жалобы встречались чаще (в руках - в 5 раз, в ногах - в 1,8 раза).

Заметим что 31% обследуемых (22 больных с ИЗСД и 12 с ИНЗСД) жаловались на онемение верхних конечностей, преимущественно в дистальных отделах. Надо отметить, что изолированное онемение кистей отмечено только у 3% пациентов (1 с ИЗСД и 2 с ИНЗСД). Боли в руках выявлены у 15% обследуемых (11 больных с ИЗСД и 5 с ИНЗСД). Явления парестезий в виде онемения рук и ног (стоп) имели место у больных обеих групп, но они отмечались чаще у пациентов с ИНЗСД.

Надо отметить, что парестезии в ногах выражены больше по сравнению с руками. По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) парестезий средний её показатель равен у всех больных 1,5, что говорит об умеренной выраженности данных проявлений в конечностях. Этот показатель достоверно (pd”0,05) выше у пациентов с ИНЗСД - 1,75 (у больных с сахарным диабетом 1-го типа соответственно 1,2).

Кроме того, у больных регистрировали головные боли (43%), снижение зрения (61% пациентов), снижение памяти (28%). Кроме того, больные отмечали головокружения и бессонницу (13%), шум в ушах (6%). Жалобы на утомляемость, общую слабость, слепоту предъявлял соответственно 1 % пациентов. Частота церебральных жалоб у больных с ИНЗСД достоверно выше, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа:

головные боли - в 1,5 раза;
головокружения - в 1,9 раз;
шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Нарушения сна имелись у больных с ИНЗСД в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИЗСД. А такие жалобы, как утомляемость и общая слабость, предъявляют больные с ИНЗСД.

Около 4% больных жалоб не предъявляли. Обращает на себя внимание то, что все больные, не предъявляющие жалоб, находятся в первой возрастной категории (до 30 лет).

Всех обследованных пациентов мы разбили на три группы в зависимости от возраста. К первой возрастной группе относились больные с возрастом до 30 лет, ко второй - до 50 лет и к третьей возрастной группе пациенты с возрастом более 50 лет.

Оценка жалоб больных различных возрастных категорий показала, что церебральные жалобы в группах практически не отличаются и встречаются с равной частотой, а жалобы на снижение зрения и памяти, вероятно, связаны с возрастными изменениями.

головные боли - в 1,5 раза;
головокружения - в 1,9 раз;
шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Во всех возрастных группах у большинства больных встречались боли и онемение в ногах. Болевой синдром в нижних конечностях достоверно чаще встречался у больных в группе после 30 лет (р<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Ночные боли в нижних конечностях отмечались достоверно (р<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

По данным ВАШ боли и парестезий показатели с возрастом увеличиваются. Так, если показатели шкалы боли в возрастной группе до 30 лет составляют в среднем 3,1±0,5 баллов, то в группе после 50 лет они составили 5,6±0,5 баллов (р<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

Кроме того, всех обследованных пациентов мы разделили на три группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли больные с длительностью заболевания до 5 лет, во вторую группу - до 10 лет. Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет.

Надо сказать, что независимо от длительности заболевания все больные в этих выделенных нами группах одинаково часто предъявляли жалобы.

Показатели по ВАШ боли в группах не отличаются, а по ВАШ парестезий - с увеличением давности заболевания отмечается нарастание показателей шкалы. Если в первой группе этот показатель составляет 0,9±0,2 балла, то в группе с длительностью заболевания более 10 лет он составил 1,44±0,1 баллов (р<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

При сравнении жалоб мужчин и женщин, выяснилось, что ночные боли в ногах достоверно (р<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

Сравнительный анализ жалоб пациентов двух этнических групп: русских и коми показал, что жалобы на боли в ногах достоверно чаще (в 1,4 раза) отмечены у больных русской национальности (р<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

По районам проживания всех обследованных мы разделили на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания, что, возможно, поможет выявить климато-географические особенности.

В этих группах больные одинаково часто предъявляли основные жалобы, но на онемение в нижних конечностях достоверно чаще жаловались жители Крайнего Севера (р<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Пример 1 . Больной К., 24 года, поступил в отделение эндокринологии Коми республиканской больницы с жалобами на онемение стоп, боли в дистальных отделах ног, судороги в нижних конечностях, преимущественно в ночное время, снижение зрения, сердцебиение.

Из анамнеза: болен сахарным диабетом с семилетнего возраста, получает инсулинотерапию. Инвалид II группы по основному заболеванию. Наследственность не отягощена. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.. Черепно-мозговых травм, нейроинфекций не было. На учете у невролога не состоял.

Предъявляемые пациентом жалобы указывают на поражение периферических нервов.

Таким образом, уже в момент опроса больных с сахарным диабетом можно предположить наличие у них диабетической полиневропатии. Окончательный ответ на вопрос о характере и степени тяжести полиневропатии может быть получен только после проведения углубленного комплексного обследования пациентов.

Баранцевич Е.Р., Сахаров В.Ю., Пенина Г.О.

Диабетическая полиневропатия (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) - системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови - . В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем ; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

В основе болезни - снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), а также уменьшение выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Механизм инсулинорезистентности на уровне клеток до конца не изучен. По имеющимся данным инсулинорезистентность возникает из-за того, что β-клетки поджелудочной железы вырабатывают некачественный инсулин и/или из-за дефектов рецепторов клеток, ответственных за биологический ответ на инсулин.

Чтобы “протолкнуть” глюкозу внутрь клетки требуется больше инсулина. Это чревато последствиями. Во-первых, избыток инсулина в крови провоцирует ожирение. Во-вторых, в ответ на избыток инсулина организм тормозит деятельность β-клеток поджелудочной железы и даже уничтожает эти клетки. В результате развивается необратимый дефицит инсулина, требующий добавления его извне.

Инсулинорезистентность и дефицит инсулина сопровождаются увеличением содержания глюкозы в крови и, напротив, ее недостатку в тканях. Теперь необходимая для жизни энергия образуется за счет распада жиров и белков. Но опаснее другое: дефицит глюкозы нарушает осмотическое давление и приводит к обезвоживанию клеток. Особенно страдают клетки эндотелия, выстилающие сосуды изнутри. В результате страдает проходимость крупных и мелких сосудов, развивается макро- и микроангиопатия. Это приводит к нарушениям со стороны жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, почечной, нервной и т.д.

Часто задают вопрос об отличиях сахарного диабета 1 и 2 типа. Главное отличие - возникает из-за недостатка инсулина, а диабет 2 типа из-за избытка инсулина. Для диабета 2 типа не характерны кетоацидотические комы, как при диабете 1 типа.

Отличительная черта истории болезни при сахарном диабете 2 типа - медленное течение заболевания. От его начала до постановки диагноза в среднем проходит 9 лет, из-за чего в половине случаев пациенты попадают к врачу с трудно излечимыми осложнениями диабета.

Причины сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа развивается из-за неправильного образа жизни, других болезней и генетической предрасположенности:

ожирение;
и курение;
возраст (старше 35 лет);
неправильное питание, ;
гиподинамия (сидячий образ жизни), ;
и травмы поджелудочной железы; ;
гормональные заболевания: акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома, и пр.;
прием глюкокортикостероидов, тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков и пр;
инфекции: краснуха, и пр.
генетические синдромы: Дауна, Клайнфельдера, Тернера, хорея Гентингтона;

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптомы не такие выраженные и яркие как при 1 типе. Пациент узнает о заболевании при наличии осложнений, когда 60% β-клеток поджелудочной железы уже разрушено. В 70 % случаев болезнь выявляют случайно, после измерения уровня сахара крови. Вот типичные жалобы:

жажда и сухость во рту;
частые мочеиспускания;
кожный зуд, ;
, пр.;
плохая заживляемость ран;
общая и мышечная слабость;
рецидивирующая у женщин.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит .

Выделяют группу риска сахарного диабета 2 типа. В нее попадают люди, имеющие:

возраст старше 40 лет;
наличие диабета у родственников;
«сидячий» образ жизни;
заболевания сердца и сосудов;
более 5 лет;
ожирение (превышение массы тела на 35% от идеальной).

Людям из группы риска показано ежегодное профилактическое обследование на предмет сахарного диабета 2 типа.

Основным методом выявления сахарного диабета 2 типа является измерения уровня глюкозы в крови утром натощак. - не более 6 ммоль/л. Проводят и другие лабораторные анализы с целью уточнения диагноза: проба на толерантность к глюкозе, анализ мочи на содержание глюкозы и кетоновых тел, определение и С-пептида.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

При отсутствии контроля и лечения возникают опасные осложнения:

макро- и микроангиопатии, приводящие к “диабетической стопе” и гангрене ног;
полиневрит, парезы, параличи, ;
, диабетическая ретинопатия;
гломерулосклероз, почечная недостаточность;
( , );
; ; ;
присоединение инфекции: , с формированием , пр.;
, .

Лечение сахарного диабета 2 типа

Залог успешного лечения при сахарном диабете - рациональная (), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения - поддерживать и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение - снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты - овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным - до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж - 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа - дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Сд 2 типа принадлежит к многофакторным заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Наличие этого эндокринного нарушения у человека указывает на то, что у его ближайших родственников также в будущем может проявиться эта болезнь.

Особенно в группу риска попадают люди, родителям которых был поставлен такой диагноз. Но сахарный диабет при отсутствии определенных факторов, несмотря на наследственность человека, может и не развиваться. Большую роль в реализации генетического фактора играет образ жизни человека и условия окружающей среды.

Факторами, способствующими развитию диабета, являются:

ожирение;
наличие заболевания у ближайших родственников;
малоподвижный образ жизни;
употребление большого количества рафинированных углеводов и низкого количества клетчатки;
этническая принадлежность;
высокое артериальное давление.

В качестве основного источника питания всех клеток человеческого организма выступает глюкоза, но самостоятельно она проникнуть в них не может, для этого нужен инсулин. При возникновении такого эндокринного нарушения как сд 2 типа, клетки теряют свою восприимчивость к инсулину. В результате этого он просто накапливается в крови и прекращается полноценное питание клеток.

Чрезмерное количество сахара в крови является опасным для организма, поскольку глюкоза в избытке отказывает токсичное воздействие на большинство органов и тканей. Опасность заключается в том, что повышенный сахар может вызывать такие серьезные осложнения как потеря зрения, гангрена стопы, почечная недостаточность, инфаркты и инсульты.

Как распознать заболевание

Сд 2 типа считается коварным заболеванием, поскольку не имеет ярко выраженных признаков. Это обстоятельство не дает возможности поставить диагноз на ранней стадии развития нарушений, что приводит к необратимым последствиям. Обычно какие-либо клинические проявления отсутствуют, а поставить диагноз можно путем определения уровня гликемии.

Больные редко жалуются на снижение работоспособности, правда, если для этого нет других причин. На начальном этапе развития сд 2 типа пациента может и не беспокоить жажда и полиурия, ведь такие симптомы достигают существенных показателей при длительном течении заболевания. Больных часто мучит кожный зуд, у женщин он распространяется и на половые органы, особенно беспокоит их влагалищный зуд.

Именно по причине недостаточно выраженной симптоматики, больные обращаются к специалистам уже на стадии серьезных осложнений сахарного диабета. Чтобы не запустить заболевание, а провести его лечение на ранних сроках, когда исключено развитие осложнений, важно обращать внимание на собственное самочувствие. Распознать сд 2 типа можно по таким признакам:

сухость во рту;
постоянная жажда;
зуд кожных покровов;
учащенное и обильное мочеиспускание;
общая мышечная слабость;
ожирение;
снижение остроты зрения.

Мужчине стоит обратиться к эндокринологу, если он кроме этих симптомов при отсутствии урологических заболеваний начал еще замечать снижение сексуальной функции. У женщин должно возникнуть беспокойство при жалобах на влагалищный зуд, сначала нужно обратиться к гинекологу, а в случае нормального функционирования всех органов мочеполовой системы, пройти обследование в эндокринолога. У больных также могут часто возникать инфекционные заболевания кожных покровов и органов мочеполовой системы, которые особенно тяжело поддаются лечению.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести течения заболевания, выделяется 3 формы сд 2 типа:

Легкая. Для снижения уровня сахара в крови достаточно придерживаться лечебного питания, обеспечить организму умеренные физические нагрузки и принимать препараты понижающие сахар.
Средняя. Чтобы восстановить нормальный уровень гликемии, необходимо принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение глюкозы в крови.
Тяжелая. При тяжелой форме сд 2 типа понизить уровень сахара в крови с помощью таблеток уже невозможно, в такой ситуации не обойтись без инсулинотерапии.

Если выявить сахарный диабет второго типа вначале его развития, возрастает вероятность того, что больному никогда не придется прибегать к применению инсулинотерапии.

Возможные осложнения

Сахарный диабет второго типа при отсутствии надлежащего лечения или при запущенности заболевания может стать причиной серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни больного. Чаще всего при этом эндокринном нарушении происходят такие серьезные и опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента осложнения, как:

Поражение почек. Практически у всех больных отмечается почечная недостаточность, происходит снижение функциональности почек до критического уровня. Данное осложнение является настолько серьезным, что для продления жизни пациента требуется незамедлительная пересадка почки или проведение хронического гемодиализа.
Поражение сосудов. Основной причиной смерти больных сд 2 типа является инфаркт миокарда и ишемический инсульт.
Поражение глаз. Если не лечить сд 2 типа, может наступить полная слепота, поскольку при развитии заболевания происходит поражение сетчатки глаза, которое вскоре может стать причиной катаракты.
Поражение нервной системы. При сахарном диабете страдает и нервная система, развивается нейропатия, которая проявляется снижением чувствительности нижних конечностей. У мужчин вследствие нарушения деятельности нервной системы может развиваться импотенция.
Поражение нижних конечностей. Для тяжелой формы сахарного диабета характерным является поражение кровеносных сосудов нижних конечностей, что может привести к ампутации ног.

Чтобы избежать развития таких серьезных и опасных осложнений, которые влечкут за собой сахарный диабет, необходимой становится полная нормализация уровня сахара в крови.

Методы терапии

С таким диагнозом как сд 2 типа, человек может вести полноценную жизнь, главное – ежедневно соблюдать некоторые правила. Необходимо полностью изменить привычный образ жизни, а также очень важно проводить самоконтроль.

Диабетик обязательно должен проверять уровень глюкозы в крови с помощью специального аппарата – глюкометра. Чтобы исключить возникновение осложнений сд 2 типа и ухудшение собственного самочувствия, больной должен выполнять физические упражнения, снизить массу тела, отказаться от вредных привычек. Также важно придерживаться здорового питания и регулярно принимать медицинские препараты, назначенные эндокринологом.

Важно снизить массу тела людям, страдающим избыточным весом, даже, если у них не обнаружено заболевание, но имеется предрасположенность к нему. Ведь при похудении значительно снижается уровень глюкозы и холестерина в крови, отмечается нормализация артериального давления, снижается нагрузка на ноги.

Лечение сахарного диабета второго типа состоит из следующих составляющих:

выполнение физических нагрузок;
диетотерапия;
применение сахаропонижающих лекарств;
инсулинотерапия.

С помощью физических нагрузок и диетотерапии можно не только уменьшить вес, но и снизить инсулинрезистентность клеток, вследствие чего произойдет нормализация уровня сахара в крови. В некоторых случаях улучшить состояние здоровья больного без медицинских препаратов нельзя, однако ни один из применяемых способов лечения не даст высокой эффективности без физических нагрузок. Легкую и среднюю формы сд 2 типа можно лечить с помощью сахаропонижающих препаратов, которые делятся на несколько групп:

Тиазолидиндионы и Бигуаниды. Лекарства, принадлежащие к этим двух группам медикаментов, направлены на снижение инсулинрезистентности, что достигается путем снижения чувствительности клеток к инсулину. Также данные препараты позволяют снизить всасываемость глюкозы клетками кишечника. К Тиазолидиндионам принадлежат такие лекарства как Розиглитазон и Пиоглитазон, с помощью применения которых можно восстановить механизм действия инсулина. К группе Биуганидов относятся препараты Метформин, Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма.
Производные сульфонилмочевины и Меглитидины. После приема этих препаратов происходит стимуляция выработки собственного инсулина путем воздействия на бета-клетки поджелудочной железы. К производным сульфонилмочевины принадлежат , Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард. Меглитидины повышают синтез инсулина поджелудочной железой, а также предупреждают повышение сахара в крови каждый раз после приема пищи. К этой группе препаратов принадлежат такие лекарства как Новонорм и Старликс.
Акарбоза. Лекарства Акарбоза и Глюкобай, действующим веществом которого является акарбоза, способствуют снижению всасываемости глюкозы клетками кишечника, после чего происходит уменьшение веса.

Когда препараты снижающие уровень сахара уже не могут нормализовать глюкозы в крови, применяется инсулинотерапия. Существуют разные схемы лечения инсулином, которые выбираются только специалистом, при этом инсулин может применяться как постоянно, так и временно.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью