Кардиогенный шок первая помощь. Истинный при инфаркте. Кардиогенный шок – лечение

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

  • в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
  • если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
  • если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

  • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

  • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
  • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

  • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
  • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
  • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

  • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
  • выделяется холодный липкий пот;
  • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
  • холодеют руки и стопы;
  • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

  • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
  • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
  • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
  • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
  • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
  • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

  1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
  2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

  • бледный кожный покров;
  • повышенная потливость;
  • низкое артериальное давление;
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

  • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
  • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
  • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
  • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

  • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
  • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
  • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
  • падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

  • электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
  • эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
  • ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

  1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

  1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
  2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
  3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
  4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
  5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
  6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

  • ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
  • внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
  • назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
  • прописать закись азота для снятия болевого приступа;
  • провести кислородотерапию;
  • ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
  • ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
  • провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
  • подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
  • провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

  • своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
  • правильно питаться;
  • следовать схеме труда и отдыха;
  • отказаться от вредных привычек;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками;
  • бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.


Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы ;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий ;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная .


Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:


Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез

В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие ухудшения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия в области инфаркта миокарда и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде.

Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.

Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).

Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани: объем циркулирующей крови при этом уменьшается.

Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.

Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке

I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.
II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж-синдром.
III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата.
IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.

При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

  • инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим Рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;
  • возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).
Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Диагностические критерии кардиогенного шока

В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие.

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока

Кардиогенный: шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда.

Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Аритмический шок

Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания.

Характеризуется гипотензией. периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным Эхо КГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика.

Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Истинный кардиогенный шок

Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки (через несколько дней).

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания: средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока.

Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы.

Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Патологии сердечно – сосудистой системы занимают первое место по частоте смертности среди населения. При тяжелом течении сердечной недостаточности или осложненном инфаркте миокарда больные находятся в группе риска к развитию такого критического состояния как кардиогенный шок, который в 70 – 85% приводит к летальному исходу. Что такое кардиогенный шок, каковы его симптомы и как оказать первую доврачебную помощь при кардиогенном шоке?

Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок – критическое состояние организма, при котором отмечается резкое снижение АД с последующим ухудшением кровообращения во всех внутренних органах и системах. Опасность кардиогенного шока заключается в том, что в период его развития значительно меняется реологическое свойство крови, повышается ее вязкость, в организме образуются микротромбы. При кардиогенном шоке происходит сокращение сердечных ритмов, что влечет за собой развитие нарушений в целом организме. Все жизненноважные органы перестают получать кислород, как результат развивается гипоксия: некроз печени, почек, нарушаются метаболические процессы, ухудшается работа нервной системы и целого организма. Несмотря на достижения в современной кардиологии и медицине, пациентов с развитием симптомов кардиогенного шока удается спасти только в 10% случаях.

Виды кардиогенного шока

В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока, каждый из которых имеет свою степень тяжести и причины развития:

  1. Рефлекторный – легкая форма кардиогенного шока, при которой происходит обширное повреждение миокарда. Снижение артериального давления происходит на фоне сильного болевого синдрома в области груди. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет купировать симптомы, улучшить прогноз на дальнейшее лечение.
  2. Аритмический шок – результат острой брадиаритмии. При своевременном введении антиаритмических средств, применения дефибриллятора острый период можно обойти.
  3. Ареактивный шок - может проявится при повторном инфаркте миокарда, когда отсутствует положительная реакция на медикаментозную терапию. В процессе развития данного недуга происходят необратимые изменения в тканях с 100% летальным исходом.

В независимости от вида кардиогенного шока и степени его тяжести патогенез практически ничем не отличается: резкое снижение АД, выраженная кислородная гипоксия внутренних органов и систем.

Признаки и симптомы кардиогенного шока

Клиника кардиогенного шока выраженная, развивается в течении нескольких часов и характеризуется.

  • Резким падением артериального давления.
  • Меняется внешний вид большого: острые и панические черты лица, бледность кожи.
  • Выступает холодный пот.
  • Дыхание, учащенное.
  • Слабый пульс.
  • Потеря сознания.


При развитии кардиогенного шока нарушается кровоснабжение головного мозга, как результат при несвоевременной оказанной помощи больному – смертность 100%. Единственным способом спасти человека или увеличить шансы на жизнь до приезда бригады «Скорой помощи» — оказать первую доврачебную помощь больному. Конечно, что если кардиогенный шок развился в условиях стационара, больной имеет больше шансов на жизнь, так как врачи смогут оперативно оказать неотложную помощь при кардиогенном шоке.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному при кардиогенном шоке должен оказать любой человек, который находится вблизи. Очень важно «убрать» панику, собраться мыслями и осознать, что от Ваших действий зависит жизнь человека. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке, до приезда реанимационной бригады состоит из следующих действий:

  • Уложить больного на спину.
  • Вызвать бригаду врачей, при этом четко описать диспетчеру симптомы у человека и его состояние.
  • Для усиления кровотока к сердцу, можно немного приподнять ноги.
  • Обеспечьте свободный воздух к больному, расстегните рубашку, откройте окна.
  • Измерить артериальное давление.
  • При необходимости, когда больной потерял сознание – проведите сердечно – легочную реанимацию.
  • После приезда врачей, сообщите им какие действия вами принимались и всю другую информацию о здоровье человека, конечно если она Вам знакома.


Если человек не имеет медицинского образования или не знает какие лекарства разрешены конкретному больному, давать сердечные капли или нитроглицерин нет смысла, а обезболивающие средства или лекарства от гипертонии – могут еще больше навредить больному. Даже если человек знает алгоритм кардиогенного шока, и сможет оказать всю необходимую помощь больному, нет 100% гарантии, что больной будет жить, особенно при тяжелых формах критического состояния.

Если состояние больного критическое, его нельзя транспортировать. Медицинские работники должны на месте провести все экстренные манипуляции. Только после того как стабилизируется давление, больного можно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где ему будет оказана дальнейшая помощь. Прогноз при кардиогенном шоке давать очень сложно, все зависит от степени повреждения сердца и внутренних органов, а также возраста больного и других особенностей его организма.

Кардиогенный шок - это одно из наиболее распространенных осложнений инфаркта миокарда, которое становится основной причиной смерти больного. Становится понятно, что патология очень опасна и требует незамедлительных мер. Клиника кардиогенного шока разнообразна и зависит от того, какие причины привели к подобному состоянию.

Сущность патологии

Кардиогенный шок - это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

Степени тяжести

Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

  1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
  2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
  3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

Кардиогенный и клиника

Патология с ее клиническими проявлениями подразделяется на 4 основные формы, зависящие от степени тяжести патологического процесса:

  1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
  2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
  3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
  4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.

Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

  • Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
  • Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.

Как понять, что наступил шок

Чем раньше оказана неотложная помощь при клинике кардиогенного шока, тем больше шансов на то, что больной выживет. Клиническое проявление кардиогенного шока всегда зависит от того, какая именно патология послужила причиной его развития:

  1. При шоке, вызванном инфарктом миокарда, больной всегда испытывает сильное болевое ощущение в области грудной клетки и за ней. В большинстве случаев вслед за болью появляется чувство страха смерти, начинается паника.
  2. Если причиной кардиогенного шока стало нарушение сердечного ритма, то у больного сразу после появления боли в грудной клетке может начаться тахикардия или брадикардия.
  3. появляется резкая слабость, больному становится трудно дышать, иногда может появиться кашель с кровью. Кожные покровы на голове, шее и груди больного становятся землистого или серого цвета.

Признаки кардиогенного шока

Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

Диагностика кардиогенного шока

Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

  1. Электрокардиограмма.
  2. Ультразвуковое исследование сердца.
  3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
  4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока - это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

  1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это "Промедол", "Фентанил".
  2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как "Допамин", "Норэпинефрин".
  3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
  4. В качестве используется "Преднизолон".
  5. Нормализовать пульс помогает "Панангин".
  6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
  7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности "Фуросемид".
  8. Для исключения тромбообразования больному вводится "Гепарин".
  9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
  10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

Лечебные мероприятия

При поступлении больного в стационар проводится полное обследование для того, чтобы определить клинику кардиогенного шока и лечение. Дальнейшая терапия проводится исходя из того, что послужило толчком к развитию.

Так как основной причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда, то больному проводится тромболитическая терапия с целью устранения "засора" в коронарной артерии. Если пациент находится в коме, то ему проводят интубацию трахеи. Данная процедура помогает поддерживать дыхание больного даже в бессознательном состоянии.

Если состояние больного с кардиогенным шоком и его клиническими проявлениями не улучшается после медикаментозной терапии, то врач может принять решение провести экстренное хирургическое вмешательство с целью спасти жизнь пациента.

Для борьбы с клиническими проявлениями кардиогенного шока применяются такие методы оперативных вмешательств:

  1. Аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в том, чтобы создать дополнительное кровеносное русло, которое представляет собой мост, используемый перед тем, как будет проведена трансплантация миокарда.
  2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Данная операция подразумевает полное восстановление целостности кровеносных сосудов, обеспечивающих нормализацию сократительной функции сердечной мышцы.

Прогноз выживаемости

Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

Профилактические меры

Если больному установлен диагноз "кардиогенный шок", то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы - это:

  1. Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма.
  2. Контроль уровня физической активности. Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом. Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня.
  3. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий.
  4. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений.
  5. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока. Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх