Если возникающий вне синусового узла, в стенке предсердия, с большой частотой импульс в правильном или неправильном ритме эффективно раздражает мускулатуру предсердий, то она может в правильном или в неправильном ритме проводить мерцающее или всегда в неправильном ритме трепещущее движение.

Механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий является часто оспариваемым и по настоящее время еще невыясненным вопросом. Б. Киш хорошо подытоживает известные до сих пор теории. Энгельманн, Б. Киш, Шерф и другие считают, что циркулирующее в мускулатуре предсердий неправильное возбуждение происходит от нескольких центров. Сторонники Ротбергера и Винтерберга предполагают существование одноочагового возбуждения, причем в таком центре, который может образовывать импульсы с весьма большой скоростью. К этому взгляду присоединяется также и Принцметаль. К сожалению, эта теория точно так же имеет только доказательства в опытах на животных, как и взгляды Мейера, получивших распространение благодаря учений Люиса. Наиболее часто провозглашаемым мнением является то, что причина этого явления - циркулирующее в мускулатуре предсердий возбуждение. Согласно этой теории мускулатура предсердий эффективно возбуждается импульсом, циркулирующим вокруг отверстия полых вен, при его проведении в центробежном направлении. Если импульс проводится все время по одному и тому же кругу, мы говорим о чистом трепетании предсердий, а при неправильном круговом движении - о нечистом трепетании. При очень быстром круговом движении по неправильному пути или по нескольким путям возникает трепетание предсердий. Эти три явления наступают независимо друг от друга или перемежаясь. Они продолжаются иногда короткое время, иногда же с перерывами или беспрерывно годами.

В детском возрасте мерцание и трепетание предсердий встречается довольно редко. На нашем материале из почти 40 000 записей ЭКГ, сделанных от 16 000 новых больных, мы регистрировали это явление всего в 11 случаях. Из этих 11 один был младенцем, у которого во время ритмичного мерцания предсердий мы наблюдали одновременно суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Этот случай подтверждает известный из литературы взгляд, согласно которому в младенческом и детском возрастах очень хорошо работающая атриовентрикулярная проводящая система проводит все атриальные импульсы в желудочки, и наступающее временами мерцание предсердий проявляется в форме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. У 10 наблюдаемых нами детей мерцания предсердий появились при одинаковых условиях и течение их было тождественным. Все больные были старше 10 лет. Мы их лечили уже годами по поводу часто возвращающихся ревматической лихорадки и кардита. Расстройство образования импульсов проявляется в мускулатуре предсердий, которая отчасти в результате повторных воспалений, отчасти же развившегося за это время комбинированного митрального порока было чрезмерно растянутой. По нашему опыту это расстройство ритма при упомянутых основных болезнях является очень плохим прогностическим симптомом. Несмотря на временное улучшение состояния, эти больные очень скоро умирают.

Мерцание и трепетание предсердий имеют с клинической точки зрения много общих черт.

Мерцание предсердий . Импульс, возникающий в неправильном месте и повторяющийся с большой частотой, не вызывает на ЭКГ нормальных зубцов Р, а при чистом мерцании мы видим ритмичные, в общем и целом одинаковые зубцы большой частоты, а при нечистом мерцании - не совсем ритмичные атриальные зубцы меняющейся формы. При мерцании предсердий частота атриальных сокращений находится между 240-350/мин.

Если зубцы сокращений предсердий в отведениях с конечностей не видны хорошо, то запись следует повторить с торакальными электродами или с игловым отведением. Торакальные электроды накладываются на правой стороне парастернально в IV-ом межреберьи, а игловые электроды: один на правой стороне парастернально во II-ом, а другой - в IV-ом межреберьях.

Если циркулирующий в предсердии импульс встречает хорошую проводящую систему, то каждый отдельный импульс может проводиться эффективно на желудочки, и желудочки реагируют на это по частоте сокращений предсердий ускоренным ритмом. При мерцании предсердий анатомически и функционально безупречная проводящая система у младенцев приводила бы таким образом к суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Однако, если проводящая система не в состоянии провести каждый импульс и если желудочки отвечают только на каждый второй, третий или четвертый импульс, то в случае правильного проведения мы имеем ритмичную деятельность желудочков, подражающую атриовентрикулярной блокаде в соотношении 2: 1, 3: 1, 4: 1 и т. д. В случае неправильного проведения деятельность желудочков становится аритмичной, и в таких случаях мерцание предсердий сопровождается полной аритмией. При форме, полностью подражающей атриовентрикулярной блокаде, деятельность желудочков может быть ритмичной. При этом самостоятельная деятельность желудочков управляется другими, обычно узловыми, центрами.

Эффект сердечной деятельности при мерцании и трепетании предсердий определяется частотой деятельности желудочков. На этом основании мы различаем быстрый и медленный типы. При быстром типе частота сердечной деятельности выше 90- 100/мин, а при медленном типе - ниже. Знание типа имеет большое значение с точки зрения лечения.

При непораженной проводящей системе на электрокардиограмме форма желудочкового комплекса нормальная, а при анатомической или функциональной блокаде она деформирована. При длительной желудочковой деятельности большой частоты вначале правильные желудочковые комплексы позже могут деформироваться.

Трепетание предсердий . При трепетании предсердий циркулирующий в предсердиях импульс распространяется по неправильному пути или путям в неправильном ритме с очень большой частотой (свыше 350/мин). Как признак неправильной деятельности предсердий на электрокардиограмме атриальные зубцы появляются в неправильном ритме, имеют неправильную форму и часто могут быть распознаны только при торакальном отведении. Ритм деятельности желудочков также неправильный, т. е. всегда имеет место полная аритмия. Если ритм желудочков в таких случаях бывает правильным, то это имеет место потому, что при полной атриовентрикулярной блокаде желудочки действуют обычно в узловом ритме (псевдонорморитм).

Полная аритмия, сопутствующая трепетанию предсердий, может соответственно частоте деятельности желудочков быть частого или редкого типа. При редком типе сердечная деятельность в течение продолжительного времени сопровождается хорошим механическим эффектом, в то время как при частом типе очень скоро наступает нарушение равновесия кровообращения. В последнем случае отдельные сокращения аритмично действующих желудочков из-за недостаточного наполнения не сопровождаются должным механическим эффектом и часто вовсе не вызывают пульсовой волны. В других случаях они образуют столь неполную пульсовую волну, что на периферических сосудах пульс не прощупывается. При аускультации на сердце обнаруживается более частая сердечная деятельность, чем это соответствует пульсу, подсчитываемому на периферических сосудах (пульсовый дефицит). Однако, если с улучшением состояния частота желудочковой деятельности уменьшается, то постепенное или внезапное прекращение пульсового дефицита указывает на исчезновение неэффективных сокращений. Таким образом, одним из признаков успешного лечения является уменьшение или полное исчезновение пульсового дефицита.

На электрокардиограмме, наряду с зубцами трепетания, часто искажены и желудочковые комплексы. Деформация вызвана или функциональной блокадой интравентрикулярной проводящей системы, или же оценка записи затрудняется сливанием и без того патологического зубца Т или отрезка ST с зубцами трепетания.

Из клинических симптомов характерны также и субъективные. Желудочковая аритмия, сопровождаемая мерцанием или трепетанием предсердий, часто воспринимается детьми как весьма неприятное и страшное явление. После длительного существования больные привыкают к неправильной сердечной деятельности, и в таких случаях субъективных жалоб уже нет. Если восстанавливается нормальная сердечная деятельность, то больные немедленно сообщают, что их сердце бьется, как раньше. Торакальная пульсация частая и неправильная. В случае ритмичной деятельности желудочков тоны сердца и шумы ритмичные, и шумы старых пороков хорошо слышны. Исключением является только пресистолический шум при митральном стенозе. При ощупывании пульса на лучевой артерии мы можем установить, является ли деятельность желудочков ритмичной или аритмичной (следует обратить внимание на возможность псевдонорморитмии). В случае полной аритмии - сравнивая число сердечных сокращений и число пульсовых ударов на лучевой артерии - нужно установить пульсовый дефицит и его степень. При измерении кровяного давления нужно проводить выслушивание на отдельных уровнях давления в течение продолжительного времени, потому что при пульсовом дефиците из-за отсутствующих пульсовых волн можно получить более низкие величины, чем это соответствует истинному положению. При рентгенологическом исследовании хорошо видны ритм сердечной деятельности и неравномерность отдельных циклов.

Прогноз этого расстройства в детском возрасте - в противоположность взрослым - плохой. Мерцание или трепетание предсердий, возникающие в связи с ревматическом кардитом, являются симптомом столь тяжелого положения, которое за короткое время приводит к смерти. В таких случаях оптимизм не обоснован, даже в том случае, если нормальный ритм восстанавливается на более или менее продолжительный срок.

Лечение мерцания и трепетания предсердий определяется отчасти основной болезнью, отчасти же типом мерцания или трепетания. При мерцании или трепетании редкого типа сердечную недостаточность нужно лечить строфантином. Два раза в день нужно впрыскивать наибольшие дозы, соответствующие возрасту ребенка, если только активное воспаление миокарда не заставляет уменьшать дозу. В последнем случае нужно скорее давать небольшие дозы по 2-3 раза в день. В остальном следует придерживаться принципов, применяемых при лечении кардита . При мерцании или трепетании частого типа мы пытаемся при помощи больших доз наперстянки снизить частоту желудочковых сокращений до наиболее целесообразного уровня с точки зрения механической работы. Пределом, до которого частота сердечной деятельности может быть снижена, это нормальная частота, соответствующая возрасту больного. На этом уровне обычно исчезает и пульсовой дефицит. Затем лечение продолжается небольшими дозами наперстянки на протяжении длительного времени.

Начальная большая доза: 2 мг/кг веса порошка листьев наперстянки. Как общую дозу ее надо разделить на части и давать в течение трех дней. После уменьшения или исчезновения пульсового дефицита следует давать 1/3 высчитанной таким образом дневной дозы, если нужно, то на протяжении многих недель. Например, ребенок весом в 30 кг получает за 3 дня 60 мг порошка листьев наперстянки или соответствующую этому количеству дозу кристаллического глюкозида, т. е. в течение трех дней по 20 мг в день. В случае достижения соответствующего результата лечение продолжается дозами в 5-8 мг.

Только после восстановления равновесия кровообращения можно попытаться прекратить повышенную возбудимость мускулатуры предсердий при помощи хинидина. Такое лечение представляет некоторую опасность, потому что при тяжелой декомпенсации тромбы, образующиеся в расширенной и неправильно сокращающейся мускулатуре предсердий, могут при внезапной нормализации деятельности предсердий отрываться от своих оснований и вызывать отдаленные эмболии.

Перед началом лечения хинидином нужно произвести пробу на чувствительность и если не обнаружена повышенная чувствительность, то только после этого можно приступить к терапии. Вечером накануне начала курса лечения следует давать ребенку в зависимости от его возраста 10-15 мг, и если рвота, понос, симптомы повышенной чувствительности не появляются, то можно приступить к лечению полными дозами. Первая дневная доза составляет в зависимости от возраста 30-60 мг, распределяемых на равномерные промежутки времени в течение суток. В последующие дни доза повышается на 10-20 мг в день до наступления эффекта. Если ритм сердечной деятельности возвратился к норме, то хинидин дается еще несколько дней. Хинидин никогда не следует применять в нестационарных условиях и больше, чем 6 дней.

При возможных явлениях со стороны головного мозга производятся впрыскивания заменителей камфоры: тетракора, кардиазола, коредиола и, возможно, адреналина (1%-ный раствор по 0,2-0,3 мл внутримышечно). При синкопе, если больной непосредственно перед этим не получил наперстянки, дается небольшая (0,15 мг) доза строфантина в растворе глюкозы внутривенно.

Мерцательная аритмия: Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология. 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника . Пульс аритмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий); разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изилиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клиничски напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ: большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS; волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо-и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии: Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ; Тромбоэмболические осложнения; Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Добавка к 22

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД :

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В настоящее время до 30% случаев – это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний сердца. Механизм мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта:

1. круговое движение (re‑entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной волны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин

2. возникновение высокочастотного (350‑600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается первому варианту.

Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Причина – формирование механизма re‑entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и дилатация левого предсердия. Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы – пароксизмальную (до 48 часов) и постоянную. При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца из‑за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, неравномерный.

Электрокардиограмма:

1. Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны ¦.

2.. Расстояния между зубцами R различные. Волны ¦ лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1‑отведении (рис.59). В зависимости от величины волн ¦ различают крупно‑ и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн ¦превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350‑450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн ¦достигает 600‑700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны ¦ вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R‑R.

Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re‑entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.

Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП

ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)

Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)

Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Ознакомьтесь, пожалуйста, с правилами использования информации, размещенной в этом разделе сайта.

В соответствии с положениями Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12 апреля 2010 года № 61-ФЗ информация, размещенная на данном разделе сайта, квалифицируется как информация о лекарственных препаратах, отпускаемых по рецепту. Данная информация представляет собой дословные тексты и цитаты монографий, справочников научных статей, докладов на конгрессах, конференциях, симпозиумах, научных советов, а также инструкций по медицинскому применению лекарственных средств, производимых фармацевтической компанией «ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. (Чехия).

В соответствии с действующим законодательством Российской Федерации данная информация предназначена исключительно для медицинских и фармацевтических работников и может быть использована только ими.

Ничто в данной информации не может рассматриваться в качестве рекомендации гражданину (пациенту) по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить для него заменой консультации с медицинским работником.

Ничто в данной информации не должно быть истолковано как обращенный к гражданину (пациенту) призыв самостоятельно приобретать или применять какое-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация не может быть использована гражданином (пациентом) для самостоятельного принятия им решения о медицинском применении какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств и/или решения об изменении рекомендованного медицинским работником порядка медицинского применения какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация относится только к лекарственным средствам, зарегистрированным в Российской Федерации в установленном законом порядке. Названия вышеуказанных лекарственных средств, зарегистрированных в других странах, а также рекомендации по их медицинскому применению могут отличаться от информации, размещенной в этом разделе сайта. Не все вышеуказанные лекарственные средства, находящиеся в обращении на территории Российской Федерации, являются разрешенными к медицинскому применению в других странах.

Что такое трепетание предсердий

Трепетание предсердий – это практически то же самое, что и фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Единственное отличие заключается в том, что предсердия при этой аритмии сокращаются более ритмично, не так хаотично как при мерцании. Но частота этих сокращений так же крайне велика до 350 в минуту и соответственно не эффективна. Сходство аритмий дает и сходную клиническую картину, однако пульс более ритмичен и существует ряд различий при электрокардиографии.

Порой эти аритмии настолько часто переходят одна в другую, что отличить их по обычной кардиограмме не удается. В этих случаях устанавливают вполне правомочный диагноз: мерцание – трепетание предсердий с указанием всех тех же данных, как и при постановке диагноза мерцательная аритмия.

Мнения ученых о том, которая из аритмий более благоприятна и чаще дает побочные эффекты, давно разошлись. Но это не имеет никакого значения, так как общие принципы лечения трепетания не отличаются от лечения мерцательной аритмии, все цели и средства те же, за исключением, пожалуй, одного — ЧПЭКС – чреспищеводной электрической кардиостимуляции.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также «устойчивой», встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.

В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0,4-1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.

Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже — после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.

Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания. При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

наличие на ЭКГ частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 . V 2);

в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R(Зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ß-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы — катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.