Осмолярность мочи формула. Что может изменить осмолярность крови? Видео: осмолярность и её вычисление

Подготовка к анализу и что может повлиять на результат?

Для получения максимально точного результата, перед забором крови необходимо подготовиться :

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Анализ на осмолярность крови показывает количество химических веществ, растворённых в сыворотке крови – её жидкой части. Химические вещества, влияющие на осмотическую концентрацию крови, включают в себя натрий, хлориды, бикарбонаты, белки и глюкозу. Анализ осмолярности крови проводится на материале венозной крови.

Осмотическая концентрация крови частично контролируется специальным антидиуретическим гормоном. Вода постоянно выходит из нашего тела – с потом, мочой и даже дыханием. Если не пить достаточное количество воды, то осмолярность плазмы крови, т.е. концентрация химических веществ, растёт. Когда осмотическая концентрация крови увеличивается, антидиуретический гормон выбрасывается в кровь. Антидиуретический гормон предотвращает потерю жидкости и увеличивает её содержание в крови. Это помогает осмолярности плазмы крови вернуться к нормальному значению.

Напротив, если вы пьёте слишком много воды, то осмолярность плазмы крови падает. Когда осмолярность крови падает, антидиуретический гормон не производится. Это повышает объём мочеиспускания, что предотвращает гипергидратацию, накопление жидкости в организме.

В нашей клинике есть профильные специалисты по данному вопросу.

(4 специалиста)

2. Зачем измерять осмолярность крови?

Осмотическая концентрация крови измеряется для того, чтобы:

• Проверить баланс воды и химических веществ в плазме;
• Диагностировать обезвоживание или гипергидратацию;
• Проверить достаточное ли количество антидиуретического гормона производится гипоталамусом;
• Выяснить причину приступов или комы. Обезвоживание и гипергидратация в тяжёлых формах могут привести к этому;
• Обнаружить такие яды, как изопропанол, метанол, этиленгликоль.

3. Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовиться к анализу крови на осмолярность?

В связи с тем, что многие препараты могут повлиять на осмотическую концентрацию крови, рекомендуется сообщить доктору обо всех лекарствах и пищевых добавках, которые вы принимаете.

Как проводится анализ крови на осмолярность?

Осмотическая концентрация крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

4. Каковы риски и что может помешать анализу?

Каковы риски анализа крови на осмолярность?

Возможные риски могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может изменить осмолярность крови?

Осмолярность плазмы крови может измениться из-за:

• Употребления алкоголя перед анализом;
• Недавнего переливания крови.

О чём стоит знать?

Осмолярность плазмы крови может быть измерена подсчётом натрия, глюкозы и азота мочевины в крови. Осмотическая концентрация крови вместе с осмотической концентрацией мочи поможет оценить работу почек.

В некоторых случаях количество антидиуретического гормона повышается, хотя осмолярность крови остаётся неизменной. Это состояние называется синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Одним из важнейших показателей водно-электролитного обмена является осмотическая концентрация крови (осмоляльность), выражаемая в мосм/кг воды сыворотки. Нормальная осмоляльность сыворотки колеблется в пределах 275-295 мосм/кг и, в среднем, составляет 285 мосм/кг воды (Warchol и др., 1965; Jetter, 1969; Masek, 1972). Осмоляльность сыворотки свыше 300 мосм/кг и ниже 270 мосм/кг рассматривается как определенное отклонение с точки зрения обычной клинической интерпретации. Натрий и его соли, а также другие электролиты обеспечивают 275 мосм/кг из общей осмоляльности сыворотки. Глюкоза и небелковый азот определяют 10-15 мосм/кг.

Концентрация натрия сыворотки тесно коррелирует с осмоляльностью. В нормальных условиях (при отсутствии гипергликемии и азотемии) отношение Na сыворотки (мэкв/л)/ осмоляльность сыворотки составляет 0,43-0,50 (Warcho и др., 965;Jetter, 1969). При хронической почечной недостаточности, когда повышается уровень азота крови, а также накапливаются другие осмотически активные вещества, этот коэффициент может снижаться.

Зная концентрации натрия, глюкозы и азота мочевины сыворотки, можно рассчитать осмоляльность по следующей формуле:
Осмоляльность сыворотки = Na (мэкв/л) X 1,86+ азот мочевины (мг%)/2,8 +
сахар (мг%)/18 ;
У здоровых лиц расчетные цифры осмоляльности сыворотки, как правило, меньше определяемых с помощью криоскопии на 5-8 мосм/кг (Warchol и др., 1965).

Rubin и др. (1956), исследуя у 250 больных расчетную и измеряемую осмоляльность крови, обнаружил значительное превышение цифр измеряемой осмоляльности над расчетной на 40-120 мосм/кг у крайне тяжелых больных, в том числе и с уремией, обычно погибавших в течение двух недель с момента выявления гиперосмоляльности. Эти наблюдения указывают на присутствие в крови таких больных одной или нескольких осмотически активных субстанций, не определяемых ни среди электролитов, ни среди других составных частей крови.

Как указывалось выше, нарастание мочевины крови при ХПН приводит к нарастанию осмоляльности. Однако, так как мочевина быстро диффундирует через избыточные мембраны, повышение осмоляльности не сопровождается ни изменением осмотического градиента между жидкостными пространствами, ни перераспределением водных объемов, как показано на рис. 73. Приведенные данные, однако, не служат доказательством того, что концентрация натрия сыворотки воздействует на повышение осмоляльности сыворотки, возникшее вследствие нарастания концентрации мочевины. В случае уменьшения концентрации натрия сыворотки может отмечаться нормальная осмоляльность. При наличии нормальной или повышенной концентрации натрия сыворотки осмоляльность при уремии будет всегда повышенной.

Рис. 73. Влияние повышения уровня мочевины на водные объемы и общую осмоляльность при уремии (II) по сравнению с нормой (I). Заштрихованная пунктиром часть-внеклеточная жидкость; незаштрихованная - внутриклеточная; незаштрихованные фигуры-растворенные осмотически активные вещества; заштрихованные фигуры-мочевина.

В проводимых на кафедре пропедевтики внутренних болезней 1-го ЛОТКЗМИ исследованиях у 29 больных с различными степенями хронической почечной недостаточности нами выявлена прямая зависимость между уровнем азотемии и осмоляльностью сыворотки (рис. 74) при сравнительно стабильных показателях уровня натрия крови. Аналогичные данные получены Schreiner и Maher (1961), изучавшими изменения осмоляльности сыворотки при изменениях уровня мочевины крови у больных с ХПН, находившихся на лечении хроническим гемодиализом. Нами также оценивалась динамика осмоляльности крови у больных, находящихся в отделении «Искусственная почка», в течение сеанса гемодиализа (до подключения аппарата, в момент смены баков и после отключения диализатора). Полученные данные сопоставлялись с динамикой изменения уровня мочевины в ходе гемодиализа, с колебаниями натрия в диализирующей жидкости и сыворотке крови и подтверждают наблюдения Acquarone и др. (1970) о значительной вариабельности осмоляльности в зависимости от начального уровня натриемии, азотемии и характера их изменений в течение всего диализа (рис. 75).

Рис. 75. Динамика изменения осмоляльности сыворотки крови во время гемодиализа и после него.

Собственные данные - жирные линии, результаты -Acquarone и др. (1970) - пунктирные линии. 1-до начала диализа; 2-в период смены бака; 3-сразу после окончания диализа; 4-через 2,5 ч после гемодиализа; 5-через 5 ч после гемодиализа.

С целью выявления параллелей между нарушением экскреторной функции почек и расстройством гомеостатической функции у 20 больных с хронической почечной недостаточностью, в том числе и с терминальной уремией, проведено сопоставление уровня клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину и осмоляльности сыворотки крови. Полученные результаты говорят в пользу развития гиперосмоляльности по мере снижения фильтрации, что согласуется с литературными данными Cioni и др. (1966).

Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Показатели осмолярности в норме
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200
Индекс осмолярности – 2,0-3,5
Клиренс свободной воды – (-1,2) – (-3,0) мл/мин

Определение осмолярности помогает:

1. Диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы.
2. Выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации.
3. Диагностировать ОПН в раннем периоде.
4. Оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно- терапии.
5. Диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.

КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.

КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:

Сосм = (Vм x Осм) : Опл

Где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм

Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.

Гипоосмолярность, гиперосмолярность

Определение осмолярности – очень сложное лабораторно-диагностическое исследование. Однако, его проведение позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность , то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – наоборот, повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Собственно о гипоосмолярности можно говорить уже тогда, когда уровень осмолярности плазмы крови упадет ниже 280 мосм/л. В числе симптомов, появление которых может говорить о таком нарушении как гипоосмолярность, можно обозначить утомляемость, головную боль, тошноту, приводящую к рвоте и снижение аппетита. При развитии нарушения у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.

Что касается такого нарушения, как гиперосмолярность , она вызывается, как уже было сказано, повышением осмолярности плазмы крови. При этом, критической отметкой является показатель выше 350 мосм,л. Своевременное обнаружение гиперосмолярности имеет особенное значение, поскольку именно это нарушение представляет собой самую частую причину комы при сахарном диабете. Именно геперосмолярность не только может являться для больных сахарным диабетом причиной комы, но и вызывать ее возникновение вследствие лактацидоза или кетоацидоза. Таким образом, наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови действительно имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Нарушения осмолярности требуют быстрой диагностики и соответствующей терапии.

Гипоосмолярные нарушения. Уменьшение уровня натрия в плазме ниже 130 ммоль/л означает уменьшение количества соли относительно количества воды во всех водных секторах: внутрисосудистом, интерстициальном и клеточном. Основным патофизиологическим механизмом гипонатриемии является отек клеток вследствие перехода жидкости из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Основными признаками гопоосмолярной гипонатриемии являются нарушения функции ЦНС, связанные с отеком клеток головного мозга.

Этиология. Гипоосмолярная гипонатриемия возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещении изотонических потерь растворами, не содержащими электролиты. Эта форма нарушений наблюдается при отеках сердечного происхождения, циррозе печени, острой почечной недостаточности, гиперпродукции АДГ, при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

Особенно глубокие нарушения возникают при введении больших количеств бессолевых растворов (глюкозы или фруктозы) на фоне дефицита натрия и хлора.

Клиническая картина. В результате снижения осмолярности внеклеточной жидкости вода переходит в клетки. Развиваются клинические симптомы отравления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы, связанные с поражением ЦНС: апатия, вялость, нарушения сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не изменяется.

Гипоосмоляльный синдром характеризуется уменьшением осмоляльности плазмы ниже 280 моем на 1 кг воды. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме крови. Критическим уровнем натрия в плазме следует считать 120 ммоль/л.

Определяющие признаки гипоосмоляльного синдрома:

Снижение осмолярности плазмы ниже нормы;

Неспецифические неврологические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, делирий, тремор мышц, менингеальные знаки, судороги, нарушения сознания вплоть до комы.

Клиническая картина связана с проявлениями общей водной интоксикации. При значительном снижении осмоляльности (250-230 моем на 1 кг воды) может быстро наступить летальный исход. Наибольшую опасность представляет быстроразвивающийся гипоосмоляльный синдром.

Диагностика основана на следующих признаках:

Снижение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 ммоль/л;

Снижение осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/кг;

Неспецифические неврологические проявления.

Лечебные мероприятия:

Немедленное прекращение введения безэлектролитных растворов;

Назначение инфузионных электролитных растворов, содержащих натрий и хлор. Изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера назначают при умеренной гипонатриемии, не ниже 120 ммоль/л. Концентрированные растворы хлорида натрия (3 %, иногда 5 %) вводят при глубокой гипонатриемии. Во всех случаях темп внутривенных инфузий должен быть очень медленным! Средний темп инфузий составляет 2-4 мл/кг массы тела в 1 ч. Общий объем инфузий должен быть определен на основании динамического исследования концентрации натрия в плазме. При увеличении уровня натрия до 130 ммоль/л корригирующую терапию прекращают;

Одновременно назначают салуретики (лазикс) в дозе 20 мг и выше до получения нормального диуреза. Диуретики противопоказаны при некорригированной гиповолемии.

Гиперосмолярные нарушения. Концентрация натрия в плазме выше 150 ммоль/л означает увеличение концентрации соли относительно данного объема жидкости. Потеря свободной воды вызывает повышение осмолярности внеклеточной жидкости и приводит к вторичному переходу воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство, уменьшению внутриклеточного объема и развитию общего генерализованного состояния гиперосмолярности. В ответ на гиперосмолярность возрастает гипофизарная секреция АДГ, что приводит к задержке воды почками. Рецепторы жажды стимулируются, прием воды восстанавливает равновесие. Однако у критических больных с неадекватным сознанием первичная потеря воды ведет к уменьшению объема внеклеточной жидкости. В результате освобождения альдостерона увеличиваются ренальные потери натрия, резорбция воды почками.

Этиология. Гиперосмолярная гипернатриемия возникает в тех случаях, если потери воды превышают потери электролитов. К этому же типу нарушений приводят алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь в критическом состоянии, когда у больных нарушена регуляция водного обмена или невозможен прием воды через рот. Данная форма нарушений возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или ИВЛ, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси.

Причиной гипернатриемии могут быть инфузии больших количеств гипертонических и изотонических растворов электролитов, в особенности больным с почечной недостаточностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность). Гиперосмолярные нарушения могут возникать на фоне сниженного, нормального или повышенного ОЦК.

Клиническая картина. В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды: жажда, доходящая до крайней степени выраженности; сухость и гиперемия кожных покровов; сухость слизистых оболочек; иногда повышение температуры тела. В результате повышения осмолярности внеклеточной жидкости развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно при гипертонической гипергидратации.

К этой же группе нарушений относится несахарный диабет, характеризующийся гиперосмолярностью плазмы и снижением осмолярности мочи.

Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 мосм/кг. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдаются неспецифическая неврологическая симптоматика, изменения психики и ориентации. При значительном дефиците воды: делирий, маниакальное состояние, лихорадка и гипотензия. Если причиной гипоосмоляльного синдрома бывает только гипонатриемия, то гиперосмоляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но требуют совершенно противоположного подхода к лечению (рис. 20.1).

N - осмоляльность в норме.

Диагностика. Истинный характер гиперосмоляльных нарушений быстро определяют с помощью осмометрии. Диагноз подтверждается, если уровень натрия или глюкозы выше нормы. Вязкость крови, число эритроцитов и гематокрит обычно повышены. Плотность мочи во всех случаях, за исключением несахарного диабета, тоже повышена. Основу диагностики определяют клинические симптомы нарушений водно- электролитного баланса и функции ЦНС.

Лечение гиперосмоляльных нарушений, возникающих в результате гипернатриемии. С самого начала следует прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляльность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле.