Интоксикации хлорорганическими соединениями. Отравления хлорорганическими соединениями (хос)

Хлорорганические соединения широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерновых, овощных и полевых культур. К хлорорганическим пестицидам относятся вещества различного химического происхождения:

хлорпроизводные ароматических углеводородов (гексахлоран, гексахлорбензол, гексахлорбутадиен, пентахлорфенол и др.);

хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, хлортен, полихлоркамфен и др.);

хлорпроизводные диенового ряда (хлориндан, гептахлор, альдрин, дильдрин, эндрин);

хлорированные углеводороды (дихлорэтан, хлорэкрин), эфирсульфонат и др.

В качестве инсектицидов ХОС применяются в виде дуста, водных суспензий, минерально-масляных эмульсий, растворов, аэрозолей. Все ХОС не растворимы в воде и хорошо растворимы в органических растворителях и жирах. Вследствие этого они могут попадать в организм не только через дыхательные пути и пищеварительный тракт, но и через неповрежденную кожу. Для большинства ХОС характерна значительная устойчивость во внешней среде и термостабильность, благодаря чему они на протяжении длительного времени после применения сохраняют свою инсектицидную активность и токсические свойства для человека и животных. ХОС интенсивно накапливаются (материальная кумуляция) в органах и тканях организма, богатых липидами (подкожная жировая клетчатка, печень, головной мозг, почки). Процессы их метаболизма и детоксикации происходят в печени. Выделяются ХОС с калом и мочой, также возможно выделение их с грудным молоком (у женщин, кормящих грудью).

ПДК ХОС колеблются от 0,001 мг/м3 (хлориндан, гептахлор), 0,1 мг/м3 (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м3 (эфирсульфонат).

Вследствие неодинаковых химической структуры и физико-химических свойств токсичность ХОС отличается. Таким образом, наибольшая токсичность присуща группе соединений диенового ряда (гептахлор, хлориндан), другие пестициды относятся к среднетоксичным и малотоксичным веществам (эфирсульфонат).

Патогенез

ХОС оказывают общетоксическое политропное действие на организм. Благодаря свойству выборочно накапливаться в тканях, богатых липидами, они являются преимущественно нейротоксическими и гепатотоксическими ядами. Накопление ХОС в паренхиматозных органах приводит к нарушению процессов обмена, прежде всего - процессов окисления и фосфорилирования, что связано с торможением активности дыхательных ферментов: цитохромоксидазы, ряда дегидрогеназ. Некоторые ХОС (хлориндан, гептахлор) способны блокировать сульфгидрильные группы, снижать активность тиоловых ферментов и структурных белков. Под влиянием ХОС возникают значительные нарушения углеводного обмена и процессов синтеза белков. Их также относят к веществам сенсибилизирующего действия, которые могут вызвать развитие аллергических реакций. В результате контакта с ХОС возможно возникновение профессиональной бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита, дерматитов, экземы. Кроме того, ХОС оказывают гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие. В эксперименте под влиянием малых концентраций уменьшаются длительность и количество овариальных циклов, количество плодов. Известно также тератогенное действие ХОС: снижение жизнеспособности новорожденных животных, относительно меньшая длина их туловища, более медленный прирост массы тела, отставание в физическом развитии.

Патологоанатомическая картина

При остром отравлении ХОС наблюдают выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически обнаруживают разрыхление и отек стенок сосудов, дистрофические изменения нейронов головного мозга, в миокарде - единичные мелкоочаговые инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов, мутное набухание клеток печени и почек, признаки экстракапиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.

При патоморфологическом исследовании в случае хронического отравления определяется периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нейронов головного мозга. Обнаруживают очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.

Клиническая картина

Острая интоксикация.

Острое отравление возникает в результате кратковременного действия значительных концентраций ХОС на организм работников в течение одной рабочей смены. Для ХОС характерно политропное действие с преобладающим поражением нервной системы, паренхиматозных и кроветворных органов. Наряду с общетоксическим резорбтивным действием они оказывают местно-раздражающее действие. Клиническая картина острого отравления ХОС зависит от путей попадания пестицидов в организм. Так, при ингаляционном поступлении наиболее высокая интенсивность признаков отравления наблюдается в верхних дыхательных путях и бронхах. Если ХОС попали в организм через пищеварительный тракт, преобладают диспепсические симптомы: рвота, понос, интенсивная боль в животе и т. п. В клинической картине острого отравления часто присутствует аллергический компонент. Так, при контакте кожи с ХОС развиваются дерматит, экзема аллергического происхождения.

При острых отравлениях легкой и средней степени тяжести больные жалуются на ощущение усталости, общую слабость, интенсивную головную боль, головокружение, боль, парестезии и слабость в конечностях, повышенное слюно- и потоотделение, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, ощущение сжимания в проекции пищевода, боль в эпигастральной области и правом подреберье, в области сердца, сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, лихорадку, понос. При объективном обследовании выявляют конъюнктивит, блефароспазм, дрожание век и мимических мышц, нистагм, нарушение зрения, повышение температуры тела до 38-39 °С, красный дермографизм, гипергидроз. Развиваются признаки острого токсического ринита, ларингита, трахеобронхита (насморк, кашель, одышка). Характерными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы являются артериальная гипотензия, тахикардия, тахипноэ.

При тяжелых отравлениях ХОС

У больных живот напряженный, болезненный при пальпации в эпигастральной области и правом подреберье, печень увеличена, болезненна при пальпации. С увеличением тяжести отравления усиливаются заторможенность, дрожание и судороги мышц конечностей. Позже возникают гипотония мышц, гипорефлексия, носовые кровотечения - как признак присоединения геморрагического диатеза, дизурические проявления, симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ацидоз.

При тяжелых отравлениях ХОС наблюдаются помрачение сознания, сопор, кома, общие тонические и клонические судороги, вялый или спастический парез (паралич) конечностей, выраженная одышка, переходящая в удушье (острый токсический отек легких, острый токсический пневмонит), артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии, нарушение зрения, значительное повышение температуры тела (до 40 °С). В периферической крови определяют лейкоцитоз, эозинофилию, уменьшение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема крови, увеличение СОЭ. В случае крайне тяжелых острых отравлений ХОС потерпевший может погибнуть в течение 1-2 часов.

Хроническая интоксикация.

ХОС обладают выраженными кумулятивными свойствами, поэтому некоторое время интоксикация протекает латентно, бессимптомно. Начальными признаками интоксикации являются общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, онемение конечностей, ноющая боль в области сердца, кашель, одышка и приступы сердцебиения при незначительной физической нагрузке, снижение аппетита, горький привкус во рту, тошнота, периодическая боль в эпигастральной области и правом подреберье, не связанная с употреблением пищи, склонность к частым и длительным острым респираторным заболеваниям. Со временем возникают дрожание конечностей, боль и парестезии в них, особенно в проекции нервных стволов, эмоциональная лабильность. Описанная симптоматика хронической интоксикации ХОС укладывается в клинические синдромы поражения нервной (астеновегетативный синдром, полиневропатия), сердечно-сосудистой систем (токсическая кардиомиопатия, артериальная гипотензия, вегетативная дисфункция), органов дыхания (хронический токсический бронхит), органов пищеварения (атрофический гастрит, токсический гепатит).

В начальных стадиях хронической интоксикации нарушается секреторная функция желудка, для II-III стадии характерно развитие хронического атрофического гастрита с недостаточностью секреторной функции желудка, вплоть до гистаминорезистентной ахилии. Наблюдается также некоторая фазность в развитии нарушений функции почек: в начальной стадии немного повышается функциональная активность за счет усиления почечного кровообращения и клубочковой фильтрации, а на более поздних этапах, в результате развития токсической нефропатии, функция почек значительно нарушается, появляются признаки азотемии. В единичных случаях возможно развитие геморрагического васкулита. К характерным признакам хронической интоксикации ХОС относятся нарушения деятельности эндокринных желез (снижение активности коркового вещества надпочечников, островков Лангерганса, гипертиреоз). В выраженных стадиях интоксикации иногда возникает диэнцефальный синдром, протекающий в виде вегетососудистых кризов или вегетативно-эндокринных расстройств. У некоторых больных вследствие сенсибилизации ХОС развиваются экзема, пиодермии, профессиональная бронхиальная астма. Чаше всего наблюдается сочетание функциональных нарушений многих систем в результате политропного действия ХОС. В крови обнаруживают лейкопению за счет уменьшения количества гранулоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопению, гипохромную анемию легкой степени.

Диагностика

Диагностика интоксикаций ХОС основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, клинической симптоматике отравления. Ранняя диагностика хронической интоксикации ХОС затруднена, поскольку начальные признаки имеют вид функциональных расстройств деятельности центральной нервной системы. Они постепенно прогрессируют, становятся более выраженными и протекают по типу токсической энцефаломиелополиневропатии. Из висцеральных синдромов чаще всего наблюдаются токсический гепатит, токсическая кардиомиопатия, хронический токсический бронхит, ХОЗЛ токсического генеза. Определенное значение в диагностике интоксикаций имеет определение в крови и моче уровня хлорорганических пестицидов.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация в результате продолжительного влияния комплекса пестицидов, преимущественно хлорорганических соединений, II стадия, астеновегетативный синдром, токсический гепатит с преобладанием цитолитического и гепатодепрессивного синдромов, умеренно выраженная гипохромная анемия. Заболевание профессиональное.

Лечение

Для оказания неотложной помощи при остром отравлении ХОС потерпевших необходимо вынести из помещения, загрязненного пестицидами. В случае попадания ХОС на кожу их нужно удалить тампоном и промыть кожу спиртово-щелочным раствором, или теплой водой с мылом, или 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната. Если произошло поражение глаз, их нужно немедленно промыть чистой проточной водой в течение 10-15 мин и закапать 2-3 капли 30 % раствора сульфацил-натрия. При попадании яда в организм через рот необходимо срочно вызвать рвоту (1 мл 1 % раствора апоморфина гидрохлорида) и промыть желудок (через зонд) водой (10-15 л) с адсорбентом (активированный уголь), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором магния сульфата или 1-2 % раствором натрия тиосульфата. Через 10-15 мин потерпевший должен принять солевое слабительное (30 г магния сульфата в 300 мл воды с 30 г активированного угля), через 30 мин нужно сделать сифонную клизму.

При поступлении ХОС в организм через дыхательные пути и наличии симптомов острого токсического ринита нужно закапать в каждую ноздрю по 2 капли 2-3 % раствора эфедрина или софрадекса. При наличии симптомов раздражения гортани, трахеи, бронхов (кашля) показаны ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната с 0,5 % раствором новокаина, бронхолитиков (сальбутамол, астмопент, беротек) и стабилизаторов оболочек тучных клеток (интал, кромолин-натрий). Кроме того, назначают антигистаминные препараты (1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно), кортикостероиды (1-2 мл 3 % раствора преднизолона) для профилактики острого токсического отека легких, а также проводят оксигено- терапию.

Больным с острым отравлением ХОС показана активная инфузионная терапия: внутривенное капельное введение 500-800 мл 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 4 мл 5 % раствора тиамина бромида, 2 мл 1 % раствора рибофлавина и 2 мл 2 % раствора пиридоксина; также показан неогемодез. Суточный объем инфузионной терапии составляет 6-8 л. Целесообразно проведение форсированного диуреза (60-120 мг лазикса или 100 г маннита внутривенно). При наличии гипокальциемии внутривенно вводят кальция глюконат (10 мл 10 % раствора) или кальция хлорид.

При значительном психомоторном возбуждении назначают аминазин, сибазон, галоперидол. В случае развития судорог применяют 40-60 мл 20 % раствора натрия оксибутирата внутривенно или 10 мл 25 % раствора магния сульфата внутримышечно. При артериальной гипотензии, коллапсе показаны сульфокамфокаин, кофеин, кордиамин. Введение адреналина (аналогов) противопоказано, поскольку ХОС повышают чувствительность к нему рецепторов миокарда (возможна внезапная остановка сердца). В случае внезапной остановки дыхания внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида. Морфин противопоказан.

Для профилактики и лечения токсического гепатита применяют липотропные средства (а-липоевая кислота), витамины группы В и витамин С парентерально, гепатопротекторы (глутаргин, эссенциальные фосфолипиды (ливолин), гептрал, гепадиф).

Наиболее эффективным при лечении острых отравлений ХОС является раннее применение эфферентных методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, плазмосорбции, лимфосорбции, при нарушении функции почек - гемодиализа.

Лечение хронической интоксикации ХОС симптоматическое. При функциональных расстройствах нервной системы рекомендуют цитиколин (цераксон), ноотропил (пирацетам, луцетам, фезам), витаминотерапию (мильгамма, нейровитан), глютаминовую кислоту, триоксазин, белласпон, адаптол, физиотерапевтическое лечение. При поражении периферической нервной системы назначают витамины группы В, витамин С, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, фосфобион, АТФ), бальнеотерапию, низкочастотную электромагнитную (биорезонансную) терапию, иглорефлексотерапию, лечебную гимнастику.

При анемии назначают препараты железа, цианокобаламин, фолиевую кислоту, нуклеинат натрия, пентоксил. Симптомы геморрагического диатеза купируют рутином, витамином Р, аскорбиновой кислотой. Необходимо проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные средства, кальция глюконат, УФО крови). Лица, которые перенесли интоксикацию ХОС, в течение продолжительного времени должны соблюдать диету, обогащенную липотропными веществами, белками, солями кальция, витаминами. Показано постоянное диспансерное наблюдение, периодическое санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В случае перенесенного острого отравления ХОС рекомендуется временное отстранение от работ, связанных с воздействием токсических веществ. При наличии хронической интоксикации больного переводят на работу вне контакта с пестицидами, противопоказана также работа со значительной физической нагрузкой и в условиях интенсивного солнечного облучения. Кроме того, дальнейший контакт с ХОС исключают при рецидивирующем дерматите, органических поражениях нервной системы, токсическом гепатите.

Профилактика

Для профилактики отравления ХОС необходимы тщательное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, санитарного надзора за хранением и применением пестицидов, использование индивидуальных средств защиты при работе с ними, ограничение времени контакта с химикатами (продолжительность рабочего дня - 6ч при работе, связанной с влиянием гексахлорана, гептахлорана).

Хлорорганические пестициды наиболее широко используются в различных отраслях сельского хозяйства как инсектициды, акарициды для предпосевной обработки семян, фумигации почвы, опыливания и опрыскивания зерновых, овощных, плодовых и технических культур. В эту группу пестицидов объединены различные по своей химической структуре соединения: хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлорциклогексан), бензола (хлорбензол), терпенов (полихлорпинен), соединений диенового ряда (алдрин, гептахлор, тиодан) и др. Особенностью этих соединений является стойкость во внешней среде, они хорошо растворяются в жирах и липидах, способны накапливаться в тканях организма.

Патогенез . Токсическое действие хлорорганических соединений связывают с изменением ряда ферментных систем и нарушением тканевого дыхания. Г. В. Курчатов рассматривает пестициды этой химической группы как липоидорастворимые неэлектролиты, способные проходить через все защитные барьеры организма. Клиническая симптоматика острых и хронических интоксикаций хлорорганическими соединениями характеризуется большим разнообразием симптомов и симптомокомплексов, подтверждающих политропность их действия.

Клиника . Особенности клинических проявлений при острых интоксикациях во многом зависят от пути поступления яда в организм. При попадании пестицидов с вдыхаемым воздухом в первую очередь появляются признаки раздражения верхних дыхательных путей и бронхов (острый бронхит), в случаях попадания их в желудочно-кишечный тракт - диспепсические явления, острые гастроэнтероколиты, попадание на кожу сопровождается острым воспалением вплоть до развития некроза. Вслед за местными проявлениями токсического действия при попадании в организм больших количеств пестицидов появляются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль , головокружение , шум в ушах, что сопровождается цианозом, могут появиться кожные кровоизлияния. Основной формой проявления острых интоксикаций со стороны нервной системы служит токсический энцефалит с поражением подкорковых отделов головного мозга. В тяжелых случаях возникают приступы генерализованных судорог, иногда эпилептиформного характера, коллаптоидное и коматозное состояние.

При поступлении в организм больших количеств яда возможна развитие токсико-аллергического миокардита, токсическое поражение печени (до развития цирроза печени), нефропатия. Иногда при повторном контакте после перенесенной острой интоксикации возникает поражение системы крови (гипо- и апластическая анемия, панмиелофтиз и пр.). В отдаленном периоде после острой интоксикации гексахлораном и др. соединениями могут появляться признаки поражения периферической нервной системы с развитием вегетативно-сенсорного полиневрита (полиневропатии). Патологический процесс в этих случаях характеризуется диффузным поражением нервной системы по типу энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита.

Клиническая картина хронических интоксикаций хлорорганическими пестицидами характеризуется последовательным развитием токсической астении, астеновегетативного или астеноорганического синдрома. При последнем наблюдаются микроорганические симптомы, указывающие на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга. При этом преобладают гипостенические проявления астении и эпизодически возникают церебральные ангиодистонические пароксизмы: внезапно появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, общей слабостью, гипергидрозом, приступообразным головокружением, бледностью кожных покровов, брадикардией. В более поздних стадиях хронической интоксикации в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система, наблюдается вегетативно-сенсорный полиневрит или смешанная форма полиневрита.

При тяжелых хронических интоксикациях возможно диффузное поражение нервной системы (энцефалополиневрит) с рассеянными мелкоочаговыми органическими симптомами, статико-координаторными нарушениями и вовлечением в токсический процесс экстрапирамидной и гипоталамической областей, слуховых нервов, шейных вегетативных узлов. Нарушения нервной системы сопровождаются эндокринными расстройствами (угнетение активности коркового слоя надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы, гиперфункция щитовидной железы); при тяжелых формах интоксикации может развиться плюригляндулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими нарушениями (гипергликемия, артериальная гипертония , ожирение).

Определенное место в клинической картине хронической интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы (вегетативно-сосудистая дистония по гипо- или гипертоническому типу, дистрофия миокарда, токсико-аллергический миокардит).

Начальные стадии хронической интоксикации хлорорганическими соединениями характеризуются нарушениями функций желудка, печени, почек, в более поздних стадиях могут появляться признаки хронического гастрита с гипоацидной направленностью, гепатита, нефропатии. Указанные нарушения протекают более доброкачественно, чем при острых интоксикациях.

Существенные изменения при хронических интоксикациях происходят в крови, основные из них - гипохромная анемия, лейкопения за счет гранулоцитов, тромбоцитопения; СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан.

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Хлорорганические соединения получили в настоящее время весьма широкое применение в качестве инсектицидов, акарицидов и пр. К ним относится довольно большое число препаратов, обладающих разной степенью токсичности для животных.

Характерным свойством хлорорганических соединений является чрезвычайно высокая стойкость их во внешней среде. В частности, в почве они могут сохраняться годами. С этим связана возможность постепенного накопления хлорорганических соединений в окружающей среде (почве, воде), что может создать опасность для населения и животного мира.

Поэтому в настоящее время производство и использование некоторых, особенно стойких, ХОС (ДДТ, альдрин и др.) у нас запрещено.

Из хлорорганических соединений (ХОС) широко используются в сельском хозяйстве ГХЦГ (гексахлоран), полихлорпинен, по-лихлоркамфен, гептахлор и др.

Большинство хлорорганических соединений обладает высокой токсичностью для теплокровных животных и может вызывать острые или хронические отравления их. Опасность отравлений животных хлорорганическими соединениями усугубляется большой стойкостью их к воздействиям различных внешних факторов - влажности, температуры и др.

Токсичность хлорорганических соединений зависит в значительной мере от быстроты их выделения из организма. При медленном выделении из организма и способности к кумуляции, в частности в жировых тканях, ХОС в случае длительного поступления в организм даже в небольших количествах могут вызывать хронические отравления животных. К таким соединениям относится, например, гексахлоран. При быстром же разрушении в организме хлорорганические соединения малотоксичны, и отравления ими довольно редки.

Возможность отравлений животных ХОС зависит еще от чувствительности их к этим ядохимикатам. Из наблюдений известно, что среди животных одного и того же вида более подвержены таким отравлениям животные, не имеющие значительных жировых отложений. У животных упитанных ХОС откладываются в жировых депо, становятся относительно инертными и вследствие этого менее опасными для организма. Поэтому более чувствительны к отравлениям этими соединениями молодые животные. Известно, что телята в раннем возрасте могут подвергаться таким отравлениям через молоко коров.

В патогенезе токсического действия ХОС определенную роль играет способность их откладываться в жировых тканях организма. С этим и связано преимущественное действие их на нервную систему, что проявляется при отравлениях в явлениях возбуждения, судорожных состояниях, атаксии, нарушениях сердечной деятельности и пр.

Все ХОС относятся к политропным ядам. Механизм их действия точно не изучен.

В практике отравления ХОС вызываются обычно скармливанием животным кормов, обработанных такими препаратами.

Клинические признаки. Отравления животных ХОС могут проявляться различным образом в зависимости от степени токсичности и специфического действия препарата, а также от видовой чувствительности животных. При отравлениях менее токсичными ХОС признаки его в легких случаях могут ограничиваться явлениями угнетения, понижения или потери аппетита и незначительным тремором мышц (преимущественно лицевых).

Однако при отравлениях, вызванных поступлением в организм таких веществ в более значительных дозах, могут отмечаться признаки возбуждения (беспокойство, пугливость, гиперкинетические движения и пр.), дискоординация движений, судорожные явления, учащение дыхания и сердечной деятельности. После Приступов судорог у животных нередко наступает депрессивное состояние. У лошадей отмечаются слюнотечение, учащенное мочеиспускание, повышенная потливость, частая дефекация небольшими порциями; у крупного рогатого скота - ослабленная жвачка, нередко атония преджелудков, болезненность в области рубца. Перистальтика кишечника усилена.

Однако отравления животных ХОС чаще протекают в хронической форме и во многих случаях остаются нераспознанными. У животных отмечаются общее угнетение, похудение. Гибель, как правило, происходит от сопутствующих болезней (В. М. Серов, 1969).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших или вынужденно забитых в связи с острыми отравлениями ХОС, отмечаются обычно признаки катарального воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта. Часто бывают выражены признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в подкожной клетчатке, под слизистой трахеи, бронхов и под плеврой, мелкие кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом, эндокардом и в других тканях. Нередко отмечается отек легких, в трахее и бронхах значительное количество пенистой жидкости. Печень и почки обычно увеличены.

При хронических отравлениях отмечается жировая дегенерация в паренхиматозных органах, главным образом в печени, почках, атрофия селезенки.

Здесь уместно более подробно остановиться на отравлениях животных, вызываемых такими особенно широко используемыми в сельском хозяйстве хлорорганическими соединениями, как гексахлоран и полихлорпинен.

Лечение и профилактика - см. стр. 321.

Отравления гексахлораном (ГХЦГ). Обычный применяющийся в практике препарат ГХЦГ представляет собой смесь различных изомеров его (альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры), одинаковых по химическому составу, но отличающихся по своим токсическим свойствам. Наиболее токсичным является гамма-изомер, количество которого в общей смеси составляет 12-13%. Средняя однократная смертельная доза для животных гексахлорана, содержащего указанное количество гамма-изомера, составляет примерно 1 г на 1 кг веса.

Однако чувствительность к ГХЦГ животных разных видов неодинакова. Более чувствительны к отравлениям ГХЦГ лошади. Отмечено, что отдельные лошади погибали от 0,1 г ГХЦГ на 1 кг веса (гамма-изомер смертелен для них в дозе 20 мг на 1 кг веса; токсическую же дозу этого изомера для них составляет 10 мг на 1 кг). Для жвачных животных токсическая и летальная дозы ГХЦГ значительно выше. По имеющимся данным, крупный рогатый скот погибает от 0,2 г на 1 кг; для овец токсической дозой ГХЦГ считают 0,25 г на 1 кг, а смертельной - 0,5 г на 1 кг веса. Но, по имеющимся указаниям, овцы, получавшие в течение длительного времени значительные дозы ГХЦГ, не проявляли клинических признаков заболевания. Для свиней и собак токсическую дозу ГХЦГ составляет 0,5 г на 1 кг, а для кроликов - 0,5-0,6 г на 1 кг, смертельной же дозой для последних считают 0,75 г на 1 кг веса. Молодняк всех видов животных более чувствителен к ГХЦГ, чем взрослые. Особенно чувствительны к нему телята: для них минимальную токсическую дозу составляет около 5 мг на 1 кг веса.

Особый интерес представляет вопрос о возможности использования в пищу мясопродуктов от вынужденно убитых животных при отравлениях гексахлораном. Специальными опытами было установлено: 1) гексахлоран депонируется в организме преимущественно в жировой ткани и сохраняется в ней очень долго (до 8 месяцев), сообщая жиру неприятный запах плесени; 2) жир и мясопродукты животных, получавших длительное время корм из растений, обработанных гексахлораном, безвредны для человека; однако жир, а следовательно, и жирное мясо могут приобретать затхлый запах; 3) наличие запаха плесени и привкуса горечи в жире снижают его пищевые качества, вследствие чего он может быть преимущественно использован для технических целей или в корм животным; 4) у коров гексахлоран выделяется с молоком в течение 14- 15 суток после поступления в организм; в максимальном количестве гексахлоран выделяется через 24-48 ч после попадания в организм.

Клинические признаки. По описанию И. М. 1 ла-денко и В. А. Фортушного, клиническая картина при хроническом отравлении лошадей выражается в основном в повышенной рефлекторной возбудимости и периодически повторяющихся приступах общих судорог. В промежутках между судорогами, которые повторяются один-два раза в сутки, животные выглядят совершенно здоровыми. За два-три дня до смерти приступы судорог обычно учащаются, животные отказываются от корма, сердечная деятельность у них ослабевает, и при обостряющихся судорогах животные погибают.

В литературе сообщается об отравлении крупного рогатого скота ботвой сахарной свеклы, которая в течение вегетации опылялась порошком гексахлорана. При кормлении рабочих волов и коров такой ботвой было отмечено заболевание животных острой атонией преджелудков. Клинически заболевание проявлялось в следующих симптомах: через несколько часов после поедания ботвы появлялось слюнотечение, температура повышалась; нередко прекращалась жвачка; отмечалась болезненность в области преджелудков. Через 1-2 дня атония преджелудков осложнялась явлениями гастроэнтерита. Перистальтика кишечника усиливалась, иногда была очень бурной и слышна на расстоянии. Появлялся понос, фекалии были покрыты слизью и имели резкий запах. Животные были вялыми, подолгу лежали, неохотно вставали; аппетит отсутствовал. Лактация прекращалась. При движении отмечалась шаткость зада. Иногда наблюдались судороги мышц. Продолжительность заболевания 3-5 дней. Без лечебной помощи заболевание приобретало тяжелое течение и приводило к гибели животного.

Имеются также указания на отравление гексахлораном сельскохозяйственных птиц. С. Н. Никольский сообщает, что на одной птицеферме была проведена в птичниках побелка стен гексахлораном. После высыхания стены дополнительно были побелены известью. После побелки помещение проветривалось 9 дней, после чего в птичник поместили молодых и взрослых кур и закрыли их на ночь. Утром у молодняка были отмечены нервные явления, которые в большинстве случаев заканчивались гибелью птиц. У взрослых птиц отхода не было. Автор считает, что у молодняка наступила интоксикация через вдыхаемый воздух.

Указывается и на то, что при распылении дуста гексахлорана на подстилку у птиц, содержащихся в помещениях на такой подстилке, снижалась яйценоскость и ухудшались инкубационные качества яиц. При этом гексахлоран находили в мясе и яйцах в течение 8 недель после его применения.

Патологоанатомические изменения - см. стр. 317.

Как и другие препараты из групп хлорорганических ядохимикатов, полихлорпинен при повторном его использовании для обработки растений накапливается в них. Вследствие этого обработанная растительность может приобретать токсические свойства для животных.

Полихлорпинен относится к препаратам средней токсичности. По данным И. Н. Гладенко и Е. С. Остренского, наиболее чувствительны к полихлорпинену овцы и крупный рогатый.скот. Токсическую дозу полихлорпинена для них составляет 150 мг на 1 кг веса; дозы 200-270 мг на 1 кг веса могут вызывать гибель животных. По данным Н. Е. Борисенко и В. А. Кленова, для кур около 150 мг полихлорпинена на 1 кг веса являются гибельными; такие дозы вызывали смерть кур через 15-20 дней. Интересно отметить, что, по данным последних авторов, при одинаковых дозах полихлорпинена у менее упитанных и молодых кур признаки отравления появлялись раньше, чем у хорошо упитанной птицы. Авторы это объясняют депонированием полихлорпинена в жировой ткани и вследствие этого более медленным действием его на жизненно важные системы организма.

Клинические признаки. Острое отравление животных полихлорпиненом выражается в явлениях раздражения желудочно-кишечного тракта и в поражении центральной нервной системы. Последнее характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью, тремором мышц, нередко судорогами, нарушением координации движений, Позднее могут иметь место парезы и параличи. При острых отравлениях возможна смерть животных через 2-8 ч после поступления полихлорпинена в организм.

П. Е. Борисенко и В. А. Кленов (1966) довольно подробно описывают клиническую картину при остром отравлении кур полихлорпиненом. У птиц наблюдались угнетение, ухудшение аппетита и понос. Фекальные массы имели "зеленый цвет и резкий запах. Перистальтика кишечника сначала была усилена и даже прослушивалась на расстоянии, но затем постепенно наступала атония кишечника. Зоб наполнен кормовыми массами, хотя куры в это время не принимали корма. Авторы отмечают, что для отравления птиц полихлорпиненом характерно поражение нервной системы. Это выражается в нарушении координации и затрудненности движений, повышенной рефлекторной возбудимости, треморе мускулатуры, судорожных явлениях и пр. Такое состояние периодически сменялось приступами клонико-тоиическ1 IX судорог (особенно после раздражения прикосновением или ярким светом). При судорогах у кур запрокидывалась голова (опнстотонус), вытягивались ноги, крылья расправлялись и трепетали.

По данным И. Н. Гладенко и Е.С. Остренского, при многократном поступлении полихлорпинена в организм в небольших дозах могут наступать хронические отравления животных.

У крупного рогатого скота такие отравления возникали при поступлении в организм 40 мг на 1 кг веса на 39-40-й день, а при дозе 30 мг на 1 кг - на 127-н день; у овец соответственно при дозе 50 мг -на 12-15-й день, а при дозе 30 мг - на 42-45-й день.

Хронические отравления животных полихлорпиненом выражаются преимущественно в явлениях расстройства деятельности центральной нервно!! системы: повышении возбудимости, судорогах, длящихся по 2-Зч, приступы которых возникали через 15-20 мин.

И, Н. Гладенко и Е. С. Остренский сообщают о таком интересном обстоятельстве. У двух овцематок, получавших полихлорпинен в дозе 30 мг на 1 кг, клинические признаки отравления проявлялись начиная с 42-го дня на протяжении 162 дней и, несмотря на это, они окотились, и полученные ягнята нормально развивались.

Следует отметить, что, по имеющимся данным, при невысоком содержании остаточных количеств полихлорпинена в кормах даже длительное.скармливание последних животным не всегда сопровождается заметными отрицательными последствиями. Так, при использовании для кормления свеклы с содержанием 0,2-0,3 мг полихлорпинена в 1 кг корней никаких нарушений в состоянии животных не было отмечено: животные охотно поедали свеклу, у них нормально протекали роды, полученный приплод хорошо развивался.

Такая свекла скармливалась в течение 226 дней, и за это время каждая корова получила 1120 мг ПХП, свиноматка - 375 мг, куры-несушки - по 1,5 мг и т. д.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших в результате острых отравлений, по описанию И. Н. Гладенко и Е. G. Остренского, обнаруживались следующие наиболее характерные патологоанатомические изменения. Сердце и крупные кровеносные сосуды заполнены темной свернувшейся кровью, сердечная мышца дряблая, сероватого цвета, точечные кровоизлияния под эндо- и эпикардом. Легкие отечны, темно-вишневого цвета. Слизистая дна желудка и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и легко соскабливается. Печень полнокровна с кровоизлияниями под капсулой; почки дряблые, серовато-коричневого цвета. Головной и спинной мозг гиперемирован, отечный.

У животных, павших в связи с хроническим отравлением полихлорпиненом, отмечались сильное кровенаполнение паренхиматозных органов, дегенеративное перерождение печени и почек, наличие студенистых лимонно-желтых инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в головном и спинном мозгу - гиперемия и множественные кровоизлияния.

Лечение. При отравлениях животных различными хлорорганическими соединениями необходимо прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточные количества ХОС, и принять меры к очистке желудочно-кишечного тракта от содержимого, используя солевые слабительные. Применение при таких отравлениях растительных масел противопоказано, так как ХОС в них растворяются, в результате чего они лучше всасываются. В дальнейшем при острых отравлениях лечебная помощь направляется на предотвращение судорог. С этой целью применяются барбитураты (барбитурат натрия).

Имеются указания на положительную эффективность применения внутривенных вливаний борглюконата кальция и глюкозы. Жвачным животным еще рекомендуется давать внутрь или применять внутривенно этиловый спирт, а другим животным - хлоралгидрат. В зависимости от состояния животных применяется также и симптоматическое лечение (при необходимости сердечные и пр.).

Профилактика. При использовании для животных кормов, обрабатывавшихся ХОС, необходимо учитывать стойкость последних по отношению к различным факторам внешней среды и способность кумуляции их в организме. Поэтому необходимо соблюдение определенных мер предосторожности при скармливании животным таких кормов.

Прежде всего необходимо контролировать наличие в кормах хлорорганических соединений, и при содержании последних в количествах, превышающих установленные нормы, не допускать использования таких кормов для животных.

Скармливание кормов, содержащих допустимые остаточные количества хлорорганических пестицидов, откормочным животным возможно при условии прекращения использования их не позднее чем за 1,5-2 месяца до конца откорма.

По указанию Главного ветеринарного управления МСХ СССР от 14 октября 1966 г., категорически запрещается производить выпас скота на полях, лугах и других угодьях, обработанных препаратами гексахлорана, гептахлора, полихлорпинена и другими стойкими пестицидами этой группы. Наряду с указанным нельзя использовать для кормовых целей растительную массу (ботву корнеплодов, картофеля), обработанную этими хлорорганическими соединениями, до истечения срока регламентации применения этих пестицидов. Ботву корнеплодов, обработанную, в частности, гексахлораном и полихлорпиненом, запрещается использовать в корм животным, если обработка ими производилась после появления на растениях пяти настоящих листьев.

Таблица 4

Временные нормы предельно допустимых остаточных количеств хлорорганических пестицидов в кормах для сельскохозяйственных животных и птицы, утвержденные Главным государственным ветеринарным инспектором СССР 5 ноября 1967 г., мг на 1 кг