Вопросы к экзамену. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН). Этиология. Классификация. ГБН вследствие несовместимости по резус-фактор. Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. ГБН вследствие несовместимости по системе АВО (по группе крови). Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Пренатальные и постнатальные методы лечения ГБН. Заменное переливание крови (ЗПК): показания, выбор группы крови и резус-фактора донорских препаратов крови. Осложнения. Консервативные методы терапии. Фототерапия: показания, осложнения. Использование иммуноглобулинов. Исходы ГБН. Специфическая профилактика.

Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных

СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условнопатогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).

Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудите-

лями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В

интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus.Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenisи др.

Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимо-

сти от локализации первичного очага инфекции

Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.

Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, с нижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.

Важным моментом в развитии С является формирование ДВСсиндрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.

ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.

Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.

Первичный гнойный

Развитие бактерие-

Активация защитных систем ор-

Избыточная активация гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой системы.

Активация нейтрофилов

тываю- щая и проти тивосвос- верты тываю- щая

Рис. 2.3. Схема патогенез сепсиса Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных

в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.

В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.

Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.

Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.); протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2 , РаСО2 ), SaO2 ; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.

Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.

Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок ко-

жи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).

Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома.

Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.

Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя.Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.

Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.

Клиника раннего С у новорожденных, вызванного β - гемолитическим стрептококком группы В:развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.

Диагностика С включает три этапа.

Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна изза отсутствия специфических для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания

вообще и постараться выявить местную воспалительную реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.

Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и систем и оценка степень нарушения их функции.

Очень существенным моментом в диагностике С является выявление признаком полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность – характеризуется выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.

Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе новорождённых(Неонатология. Нацио-

нальное руководство)

Третий этап диагностики - оценка системной воспалительной реакции организма новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление признаков СВР (SIRS).

Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С- реактивного белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня

прокальцитонина в сыворотке крови >2 нг/мл; повышение уровня ин- терлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.

Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, харак-

терные для воспалительной реакции у новорождённых

Показатель

Лейкоцитоз

Лейкопения

Нейтрофилёз

Нейтропения

Увеличение количества юных

форм нейтрофилов

Нейтрофильный индекс (от-

ношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

Возраст ребёнЗначение, при кото-

ка ром правомочно использовать соответ-

ствующий показатель

(x109 /л)

Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.

С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях:

1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.

Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».

Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.

Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболева-

ния, протекающими с лихорадкой и интоксикацией при наличии тяже-

лого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.

Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-

воспалительными заболеваниями

Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени

и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).

Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозе С

и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого

дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).

Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного

обмена, для которых характерно наличие SIRS.

Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.

Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия

(табл. 2. 32).

Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей(Г.А. Самсыгина, 2003)

Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:

1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.

2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.

3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.

4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.

Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у

новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.

Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтри-

аксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 вв е- дения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано на-

значение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.

Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите.Ос-

новными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.

Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

При абдоминальном (хирургическом) Слечение начинают с цефа-

зидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).

Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5- 7,5 мг/кг/сут в 1 прием.

Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.

Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии ней-

тропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарномакрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).

Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.

Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.

Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и

IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.

Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.

Вопросы к экзамену. Сепсис новорожденных. Определение. Этио-

логия. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Иммунокоригирующая терапия. Особенности противошоковой терапии у новорожденных. Прогноз.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекци-

онное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

Факторы риска

- инфекционные заболевания матери;

- угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

- нарушение процессов неонатальной адаптации; -реанимационные мероприятия;

- нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первич-

ным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, доле-

вая, односторонняя, двусторонняя.

По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела. Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются

признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей

значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии

ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.

Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.

Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.

Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:

- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;

- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.

Вспомогательные:

- лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);

- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;

- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови

в первые 72 часа жизни;

- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);

- тромбоцитопения < 170 х10 9 /л;

Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

- содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%;

- воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.

Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).

При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.

Скрининг на ВУИ.

Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.

Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорож-

денных с респираторным дистресс-синдромом

Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или по-

дозрением на нее должны быть госпитализированы.

Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 340 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных(Кли-

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.

При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.

По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.

Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).

Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на

Сестринский процесс при неинфекционных и инфекционных заболеваниях кожи и пупочной ранки новорожденного, сепсис новорожденного

Лекция №4

План лекции:

1. Классификация заболеваний кожи и пупочной ранки у новорожденных детей.

2. Неинфекционные заболевания кожи и пупочной ранки. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

3. Пиодермии. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения заболеваний. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

4. Сепсис новорожденных. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

5. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях новорожденных.

Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:

Неинфекционные заболевания:

· Опрелости

· Потница

· Склередема, склерема.

· Пупочная грыжа

· Свищи пупка

· Фунгус пупка

Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические)

· Везикулопустулез

· Пузырчатка новорожденных

· Эксфолиативный дерматит

· Псевдофурункулез

· Омфалит

К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.

Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:

Потница. Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.

Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.

Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости:

I. Умеренное покраснение кожи

II. Яркая краснота с большими эрозиями.

III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.

Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.

Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.

Склередема и склерема . Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. Т о тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.

Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:

Пупочная грыжа – это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.

Лечение ,как правило, консервативное: Массаж передней брюшной стенки, выкладывание ребенка перед каждым кормлением на живот на 10-15 минут. При появлении резкого беспокойства под контролем врача проводится вправление пупочной грыжи в ванне с Т о воды 36-37 о С. Необходимость в оперативном лечении возникает редко.

Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.

Свищи проявляются упорным мокнутием пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи через мочевой проток при полных свищах. Вокруг пупка отмечается раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.

Лечение оперативное.

Фунгус пупка – грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.

Лечение. После обработки пупочной ранки грануляции прижигают 5% раствором нитрата серебра или ляписным карандашом. В редких случаях возникает необходимость оперативного лечения.

Пиодермии.

В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические заболевания.

Наиболее часто возбудителями являются:

· Стафилококки

· Стрептококки группы В

· Кишечная палочка

· Синегнойная палочка

· Клебсиелла

· Микробные ассоциации

Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.

Клинические проявления:

· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).

· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).

· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.

Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.

Клинические проявления:

· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.

· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.

· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.

· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.

Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.

Клинические проявления:

· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).

· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.

Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).

Клинические проявления:

· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.

· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.

· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.

Выделяют три формы омфалита:

· Катаральный омфалит

· Флегмонозный (гнойный) омфалит

· Некротический омфалит.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок ) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.

Клинические проявления:

· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.

· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.

· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.

При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.

Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.

· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.

· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.

· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).

· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.

При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.

Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.

· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.

· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.

Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:

1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.

2. Этиотропная терапия:

· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.

· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, по показаниям хирургическое лечение, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.

· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.

· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса.

4. Сепсис новорожденных.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.

Этиология:

· Стрептококки

· Кишечная палочка

· Клебсиелла

· Синегнойная палочка

· Стафилококки

· Гемофильная палочка

· Вирусно-микробные ассоциации

Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Клиническая картина.

Предвестники сепсиса:

· Позднее отпадение пуповинного остатка

· Вялое заживление пупочной ранки

· Элементы гнойничков на коже

· Слизистые выделения из носа

· Отсутствие увеличения массы тела

· Затянувшаяся желтуха

Ранние признаки сепсиса:

· Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью

· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз

· Частые срыгивания

· Снижение аппетита, отказ от груди

· Нарастающая интоксикация

· Локальный гнойный очаг

Признаки сепсиса в периоде разгара:

· Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь.

· Непостоянство Т о тела (от субфебрильной до гектической).

· Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние.

· Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ.

· Увеличение печени и селезенки.

Различают две клинические формы сепсиса:

· Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.

· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.

Методы диагностики:

1. Клинический анализ крови.

2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т.д.

Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15-30% случаев).

Основные принципы лечения сепсиса новорожденных:

1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье.

2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию.

3. Лекарственная терапия:

· Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7-10 дней.

· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин.

· Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы.

· Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т.д.).

· Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т.д.

4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т.д.

5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.

д) поражения глаз с развитием слепоты.

Эталоны ответов: 1 б; 2 г; 3 г; 4 е; 5 а; 6 а; 7 в.

Глава 14. БОЛЕЗНИ КОЖИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Период новорожденности длится в течение первых 28 дней жизни после рождения. Он характеризуется рядом анатомо-физиологических особенностей кожи.

1. Эпидермис у новорожденных значительно тоньше, чем у детей старшего возраста. В базальном слое, состоящем из 1 ряда вытянутых клеток, уменьшено содержание меланина. Шиповатый слой состоит из 2–5 рядов клеток, зернистый - 1–2 рядов. Роговые пластинки легко отторгаются ввиду непрочности связей. Процесс отшелушивания рогового слоя происходит в 4–5 раз быстрее.

2. Дерма. У новорожденных сосочковый слой сглажен, не вполне сформирован. В верхнем отделе преобладают низкодифференцированные соединительнотканные клетки и тонкие коллагеновые волокна, а в нижнем - зрелые фибробласты и толстые коллагеновые волокна.

3. Подкожная жировая клетчатка у новорожденных в 4–5 раз боль-

ше, чем у взрослых.

4. Придатки кожи. У новорожденных число эккриновых потовых желез на 1 см2 поверхности кожи в 12 раз больше, чем у взрослых, и они

имеют прямые выводные протоки, в отличие от взрослых.

Количество сальных желез на 1 см2 кожи лица у новорожденных в 4–5 раз больше, чем у взрослых, но они меньших размеров, однодольчатые.

Первичные волосы (lanugo) выпадают сразу после рождения и вместо них вырастают постоянные длинные волосы на голове, пушковые волосы на туловище и конечностях, щетинистые - на бровях и ресницах. Обильное lanugo характерно для недоношенных детей.

Ногтевые пластинки у новорожденных по своему строению существенно не отличаются от ногтей у взрослых.

Ногти на руках и ногах доходят до конца пальцев. У недоношенных новорожденных с малым весом ногтевые пластинки могут отсутствовать.

Кислотность поверхности кожи у новорожденных около 6,7, а у взрослого человека - 4,5–5,5. Такой рН, близкий к нейтральному, что создает благоприятные условия для развития патогенных бактерий. Следует помнить, что кожа новорожденного содержит много воды, и она более проницаема для газа и растворимых веществ.

Изучение состояния кожи в период новорожденности показывает, что встречаются как состояния, близкие к физиологическим, которые относят

к транзиторным изменениям кожи, так и собственно болезни кожи новорожденных.

К транзиторным изменениям кожи относят:

– физиологическую желтуху новорожденных;

– телеангиэктазии, синие пятна, преходящие отеки;

– сальные кисты, сальный ихтиоз.

Физиологическая желтуха у новорожденных. У 60–80 % детей на

2–3 день жизни появляется желтушное окрашивание кожи лица, межлопаточной области. Интенсивность желтизны нарастает в течение 2–3 дней, а затем угасает и к 8–10-му дню исчезает. Причина ее появления - гемолиз эритроцитов и повышение уровня билирубина в связи с началом легочного дыхания и функциональной слабостью глюкуронилтрансферазной системы печени. Дети в лечении не нуждаются.

Телеангиэктазии - это расширенные капилляры кожи. Почти у каждого второго новорожденного наблюдаются телеангиэктазии в области затылка, лба на границе с волосистой частью, бровей, век. При надавливании эти красные пятна исчезают и затем появляются вновь. Эти расширенные капилляры представляют собой рудиментарные остатки эмбриональных сосудов. Они исчезают самопроизвольно спустя 1–1,5 года.

Синие (монгольские) пятна. При рождении у отдельных детей (у 5 % европейских детей и до 90 % детей американских индейцев и негров) в по- яснично-крестцовой области, на ягодицах отмечают наличие синеватых пятен неправильной формы, не исчезающих при надавливании. У европейцев они встречаются только у брюнетов, значительно чаще у представителей желтой и негроидной расы. Гистологически выявляется скопление веретенообразных меланоцитов, расположенных между коллагеновыми волокнами. Пятна или самопроизвольно исчезают в возрасте 5–6 лет, или сохраняются всю жизнь. В лечении не нуждаются.

Преходящие отеки. У новорожденного может развиться отечность всей поверхности кожи туловища, области мошонки, конечностей, склонная к самопроизвольному разрешению в короткие сроки (в патогенезе состояния дискутируется задержание натрия и хлора).

Генитальные отеки могут быть скоропреходящими или хроническими и возникают вследствие перенесенной матерью во время беременности нефропатии без изменений в моче. Диффузный отек кожи развивается при истинной нефропатии, гипотиреоидизме, геморрагической болезни у новорожденных.

Иногда у новорожденных развивается крупнопластинчатое шелушение, начинающееся с кончиков пальцев, переходящее на ладони и подошвы, при этом общее состояние ребенка не страдает.

Сальные кисты встречаются почти у половины доношенных детей. Являются следствием гиперсекреции сальных желез. Сальные кисты име-

ют вид точечных папул беловатого цвета в области лба, щек, крыльев носа, носогубных складок, затылка, полового органа. Самопроизвольно исчезают через 10–15 дней. Отдельные кисты могут воспаляться.

Сальный ихтиоз. У отдельных новорожденных к 3-му дню жизни наблюдается усиленное выделение быстро засыхающего секрета сальных желез. На высоте развития заболевания кожа ребенка грубая, сухая, буроватого цвета, напоминает врожденный ихтиоз. Но уже через неделю развивается обильное пластинчатое шелушение и процесс быстро разрешается. Для ускорения выздоровления практикуют теплые мыльные ванны с последующим смазыванием детским кремом.

14.1. Г РУППА ДЕРМАТОЗОВ НОВОРОЖДЕННЫХ

Сюда включают токсическую эритему, врожденные дефекты кожи, склередему, склерему, опрелость, себорейный дерматит, пеленочный дерматит, адипонекроз подкожный новорожденных. Из пиодермий новорожденных чаще встречаются везикулопустулез, псевдофурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, омфалит. Среди генодерматозов в период новорожденности встречаются врожденная пузырчатка, пигментная ксеродерма, врожденный ихтиоз.

Токсическая эритема. Она развивается на 4–5-й день жизни у каждого 3–5-го ребенка. Поражаются как ослабленные, недоношенные дети, так

и доношенные. Речь идет о «реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловленной наследственной отягощенностью, воздействием профессиональных вредностей на женщину во время беременности, ранними

и поздними токсикозами, употреблением в пищу высокоаллергенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, при наличии эндокринопатии, сахарного диабета, дисфункции щитовидной и гонадных желез» (Н. Г. Короткий, 2002).

Клиника. У ребенка на туловище на фоне эритемы в виде пятен до 3 см в диаметре, нередко сливного характера, появляются волдыри и плотные беловатые папулы. Слизистые оболочки, ладони и подошвы не поражаются. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких дней, она сравнительно редко рецидивирует. Сыпь разрешается без шелушения и пигментации. Возможны увеличение размеров селезенки и эозинофилия в крови.

Дифференцируют прежде всего с корью. Но при токсической эритеме общее состояние не страдает, температура тела не повышается и отсутствуют пятна Филатова–Коплика на слизистых оболочках щек.

Лечение заключается в исключении аллергенных продуктов из рацио-

на матери. Ребенку назначают витамины В6 , С, Е, бифидумбактерин. Рекомендуют раннее клеммирование пуповины.

Склередема . Проявляется уплотненным отеком кожи и подкожной клетчатки. Этиология и патогенез до конца не раскрыты. Появлению склередемы способствуют переохлаждение ребенка, инфекционные заболевания, септические состояния, недостаточное питание, врожденные пороки сердца. Болеют в основном ослабленные и недоношенные дети, признаки болезни появляются на 2–4-й день после рождения. В области нижних конечностей, лобка, половых органов кожа уплотняется, напряжена, не берется в складку, холодная на ощупь, бледная, с цианотичным оттенком. При надавливании остается углубление.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Ребенка помещают в кувез или теплую ванну. Рекомендуются инъекции аевита по 0,2 мл внутримышечно, инъекции иммуноглобулина, по показаниям, назначают антибиотики и преднизолон по 1–2 мг на 1 кг массы тела в сутки с постепенным снижением дозы по мере уменьшения отека и уплотнения кожи. Рекомендуют осторожный поглаживающий массаж. Положительный эффект оказывают гемотрансфузии по 25–30 мл через день.

Профилактика: избегать переохлаждения тела.

Склерема. Для нее характерно развитие диффузного уплотнения кожи и подкожной клетчатки, чаще у ослабленных и недоношенных детей на 3–5-й день жизни. Полагают, что склерема и склередема - это своеобразный коллагеноз новорожденных. В патогенезе играет роль длительное переохлаждение с парезом капилляров. Вначале в области икроножных мышц, бедер, лица кожа отекает, становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь. Затем процесс быстро распространяется на кожу туловища, верхних конечностей, лицо становится маскообразным, подвижность нижней челюсти резко ограничена. При надавливании на область отека ямка не остается. Общее состояние ребенка тяжелое, он сонный, температура тела понижена, издает тихие слабые вскрикивания; определяется брадикардия, замедленное дыхание. В крови - лейкоцитоз, гипернатриемия, повышенная вязкость крови. Склерема и склередема могут быть одновременно.

Прогноз всегда плохой, бывают летальные исходы.

Лечение базируется на применении глюкокортикостероидов, гормонов, но в целом такое же, как и при склередеме.

Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчат-

ки (aplasia cutis et subcutis congenita). Они проявляются уже во время ро-

дов в виде дефектов кожи, подкожной клетчатки и даже более глубоких тканей. Излюбленная локализация - волосистая часть головы, чаще на темени, а также на конечностях и на туловище. Дефекты имеют вид свежих гранулирующих язв или рубцов, размеры их от 0,5 до 5,0 см в диаметре и больше. Чаще встречаются единичные, но бывают и множественные

дефекты. Заболевание может сочетаться с другими аномалиями: гидроцефалией, волчьей пастью, деформациями конечностей.

Дифференциальная диагностика аплазии кожи проводится с термическими и механическими повреждениями кожи, возможными во время родов, с буллезным эпидермолизом.

Лечение : антибиотикотерапия (парентерально), наружно 1%-ные растворы анилиновых красителей, повязки с ихтиол-висмутовой пастой, 2%-ным кремом аргосульфан; крем элоком, локоид и др. Рубцы лечения не требуют.

Адипонекроз подкожный новорожденных. Возникает обычно в пер-

вые дни после рождения у доношенных крепких детей. Поскольку новорожденный лежит в основном на спине, на коже спины, затылка, ягодиц, задней поверхности бедер и голеней появляются безболезненные или малоболезненные ограниченные инфильтраты диаметром от 1–2 до 6 см, иногда больше, бледноватого или фиолетово-красного цвета. Течение болезни доброкачественное, инфильтраты рассасываются самопроизвольно через 3–5 месяцев. Реже инфильтраты вскрываются с выделением не гноя, а крошковатой белой массы. Гистологически в подкожной жировой клетчатке определяются обширные некрозы с наличием реактивного воспаления гигантских и эпидермальных клеток.

Дифференциальную диагностику проводят со склередемой и склеремой, с абсцессами подкожной жировой клетчатки.

Лечение: рекомендуются тепловые процедуры, УВЧ, соллюкс, сухие повязки с ватой, внутрь - токоферола ацетат 10%-ный по 2 капли 3 раза в день в течение 1–2 месяцев, реже преднизолон по 1 мг/кг в сутки в течение 1–2 недель с последующим постепенным снижением дозы вплоть до отмены.

Опрелости - ограниченные воспалительные изменения кожи на участках, постоянно подвергающихся трению и мацерации. Возникает у детей, за которыми плохо ухаживают, при чрезмерном укутывании в теплом помещении, при травмировании кожи грубыми пеленками. Чаще всего поражаются естественные складки на шее, за ушными раковинами, паховые и бедренные складки, межъягодичная складка. Различают три степени опрелости: легкая, средняя и тяжелая. При первой степени опрелости имеется лишь умеренное покраснение кожи без видимых нарушений ее целости, при второй - яркая краснота и эрозии, а при третьей тяжелой степени - краснота, обилие эрозий, язвочек и мокнутье.

Лечение. Главное - организация правильного гигиенического ухода за новорожденным. Показаны общие ванны с калия перманганатом, воздушные ванны на 5–10 мин. При опрелости легкой степени пораженные участки припудривают детской присыпкой с дерматолом (3–5 %), можно смазывать стерильным растительным маслом. Детям с опрелостями средней степени назначают индифферентные взбалтываемые смеси, смазывают

пораженную кожу 1%-ным раствором нитрата серебра с последующим припудриванием детской присыпкой. При тяжелой степени опрелости лечение начинают с примочек в течение 2–3 дней с жидкостью Алибура, жидкостью Бурова, 0,25%-ным раствором нитрата серебра. После этого очаги смазывают 1–2%-ным раствором анилиновых красителей, применяют цинковую пасту. После разрешения острых явлений показаны УФоблучения.

Пеленочный дерматит (син.: папуло-лентикулярная эритема ягодиц). Фактически - это простой контактный дерматит. Поскольку он часто является следствием раздражения кожи ягодиц мочой и фекальными массами, его еще называют аммиачным дерматитом.

Клиника. Кожа ягодиц, задней и верхней поверхности бедер гиперемирована, ярко-красного или синюшно-красного цвета, блестит; по периферии наблюдаются очажки шелушения. В более тяжелых случаях возникает мацерация, появляются папулы, везикулы, пустулы, корочки.

Дифференциальную диагностику проводят с младенческим себорейным дерматитом, атопическим дерматитом.

Лечение. Прежде всего необходимо наладить должный гигиенический уход за ребенком. Назначаются ежедневные общие ванны с добавлением марганцовокислого калия. Мокнущие участки смазать 1%-ным раствором азотнокислого серебра или водными растворами анилиновых красок, или 2%-ным масляным раствором хлорофиллипта. При отсутствии мокнутья показаны присыпки: окись цинка, тальк, с добавлением дерматола (5 %) или ксероформа (5 %).

Себорейный дерматит новорожденных появляется на 1–2-й неделе жизни. Основная причина - нерациональное вскармливание.

Различают 3 степени себорейного дерматита: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При легкой форме болезни имеется лишь неяркая гиперемия с умеренным шелушением. У отдельных детей имеет место неустойчивый стул и изредка срыгивания.

При среднетяжелой форме наблюдаются уже нарушения общего состояния, ребенок беспокойный, плохо спит, отмечаются частые срыгивания, жидкий стул до 3–4 раз в сутки. В естественных складках кожи и ближайших участках туловища и конечностей, волосистой части головы имеется гиперемия, инфильтрация, обилие чешуек.

Изредка развивается тяжелая форма себорейного дерматита, когда поражаются почти 2 /3 кожного покрова в виде гиперемии, инфильтрации и отрубевидного шелушения. Яркая гиперемия в естественных складках наблюдается одновременно с мацерацией, трещинами эпидермиса и мокнутьем. На волосистой части головы - очаги инфильтрации гиперемированы со скоплением слоистых чешуйко-корок.

Ребенок вялый, плохо берет грудь, наблюдаются многократный жидкий стул, частые срыгивания, у него развивается гипохромная анемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия. Масса тела у ребенка увеличивается медленно.

Лечение . У ребенка с легкой формой атопического дерматита ограничиваются наружным лечением, при этом складки обрабатывают 1%-ным раствором анилиновых красителей (например, метиленового синего), после чего рекомендуются смягчающие и дезинфицирующие кремы, пасты, мази. Внутрь назначают витамины С, В6 , кальция пантотенат. При тяжелой и среднетяжелой формах назначают короткие курсы антибиотиков, инфузии альбумина, плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой, введение гам- ма-глобулина; витаминотерапия (В1 , В6 , В12 внутримышечно, а per os витамины В2 , С). Лечение завершают курсом УФ-облучения.

Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу. Это тяжело проте-

кающее заболевание, поражающее исключительно детей первых 3 месяцев жизни. В самостоятельное заболевание выделено в 1905 г. французским педиатром Moussous, а подробно описано в 1907 г. австрийским педиатром Linner. Этиология и патогенез идентичны с таковыми у себорейного дерматита.

Клиника . Заболевание обычно начинается в возрасте несколько старше 1 месяца. Появляется покраснение кожи ягодиц и паховых складок, реже процесс начинается с верхней части туловища. В течение нескольких дней весь кожный покров становится ярко гиперемированным, инфильтрированным и обильно шелушится отрубевидными или пластинчатыми чешуйками. В области темени наблюдается скопление «жирных» чешуек желто-серого цвета, имеющее иногда вид панциря, спускающегося на область лба и надбровных дуг, что придает лицу маскообразное выражение. После отхождения чешуек в теменной и лобной областях наблюдается временное облысение. В складках кожи, в области промежности, ягодиц отмечается отечность, яркая гиперемия, мацерация, мокнутье. В центре складок могут быть глубокие с трудом заживающие трещины. Нарастание патологических изменений на коже продолжается в среднем 15 дней (от 2 суток до 4 недель). Общее состояние детей тяжелое как из-за массивности поражения кожного покрова, так и в связи с общими нарушениями.

У 95,6 % больных детей выявляются желудочно-кишечные расстройства.

У детей отмечалась рвота по 3–7 раз в сутки, у отдельных больных буквально «фонтаном». У таких детей нередки ошибки в диагностике, когда подозревают «пилороспазм», «субтоксическую диспепсию» и др. Срыгивание и рвота всегда сопровождается диспепсическим стулом от 4 до 10 раз в сутки с примесью слизи. У детей медленно нарастает масса тела, плохой сон, беспокойство. Появляются стойкие отеки, особенно заметные на ногах и на пояснице. Развивается значительная гипохромная анемия,

увеличение СОЭ, лейкоцитоз, гипоальбуминемия с диспротеинемией, повышение активности альдолазы, повышение уровня хлоридов в крови.

Характерным является раннее присоединение осложнений и сопутствующих заболеваний: отита, пневмонии, пиелонефрита, лимфаденита, блефаритов и гнойных конъюнктивитов, ксероза роговицы, множественных абсцессов и флегмон с некрозом мягких тканей, возможно возникновение остеомиелита или развитие тяжелого токсико-аллергического состояния.

Дифференциальная диагностика проводится с врожденным ихтиозом (он выявляется сразу после рождения, имеется кератодермия ладоней и подошв, выявляется ряд аномалий), с эксфолиативным дерматитом Риттера (при котором имеется много эрозий и положительный симптом Никольского).

Лечение. Лечение комплексное, рассчитано на нормализацию вскармливания и иммунных сил организма ребенка. Для борьбы с очагами инфекции показана рациональная антибиотикотерапия в течение 5–10 дней и более. С целью повышения иммунобиологических сил рекомендуются введение альбумина, антистафилококкового иммуноглобулина, плазмы, консервированной крови. Регидратационная терапия при токсическом состоянии: капельное внутривенное введение 5%-ного раствора глюкозы, 5%-ного раствора альбумина, микродеза в течение 2 суток. Этим детям нередко приходится назначать и кортикостероидные гормоны из расчета 0,5–1,0 мг преднизолона на 1 кг массы тела с последующим постепенным снижением дозы. Ребенок обеспечивается витаминами (С, В2 , В5 , В6 ), по показаниям назначают бифидумбактерин, лактобактерин, мезим.

Кормящая мать должна получать достаточно калорийное и витаминизированное питание.

Наружное лечение проводится, как и при себорейном дерматите.Профилактика . Самое существенное значение для профилактики деск-

вамативной эритродермии имеет полноценное, богатое витаминами питание беременных женщин, а также рациональный уход за новорожденными.

Врожденный ихтиоз (син.: кератоз врожденный, гиперкератоз универсальный врожденный, плод Арлекина, ихтиоз внутриутробный). Частота встречаемости врожденного ихтиоза составляет 1:300 000 населения. Тип наследования - аутосомно-рецессивный с полной пенетрантностью гена. В 80 % эти больные являются недоношенными новорожденными с массой тела от 1900 г и более. При рождении кожный покров новорожденного напоминает грубый сухой роговой панцирь серовато-беловатого или сиреневатого цвета. В первые же часы после рождения роговой панцирь начинает темнеть, становится фиолетово-серым или коричневым, начинает растрескиваться на полигональные площадки, разделенные бороздками. На суставных поверхностях образуются глубокие бороздки вплоть до трещин.

Пальцы на кистях и стопах окутаны роговым панцирем, конечности ребенка напоминают ласты тюленя. На голове толстый слой роговых наслоений и поэтому волосы трудно пробиваются через него, они редкие или вовсе отсутствуют. Лицо деформировано и покрыто крупными роговыми пластинками. Рот широко раскрыт, в углах рта глубокие трещины. Губы утолщены, слизистая оболочка вывернута, гипертрофированна, поэтому рот напоминает рыбью пасть. Ребенок не может сосать грудь. Веки могут отсутствовать, глаза запавшие. В ноздрях и слуховых проходах имеются роговые наслоения в виде пробок. Волосы над ушными раковинами растут высоко, кожа в этих местах истончена, блестит. Такая краевая алопеция считается важным признаком врожденного ихтиоза. Волосы на бровях растут неправильно, направлены в разные стороны, разрежены в латеральных частях. Ушные раковины деформированы, прижаты плотно к черепу или завернуты вперед, иногда практически отсутствуют. У этих детей имеется склонность к развитию гнойничковой инфекции, абсцедированию подкожной клетчатки, пневмониям. Часть таких детей погибает на первом году жизни, а при тяжелой, фатальной форме - в первые часы или дни после рождения.

Дифференциальная диагностика проводится с десквамативной эритродермией Лейнера, эксфолиативным дерматитом Риттера.

Лечение . Раньше лечение больных ихтиозом базировалось на применении витамина А, гигиенических ванн, мазей. В настоящее время с первых дней после рождения этим детям назначают один из кортикостероидных гормонов из расчета 1,5–3,5 мг/кг массы тела в сутки (расчет по преднизолону). Суточная доза дается в 2 приема - в 8 часов утра и в 3 часа дня, причем2 /3 дозы утром и1 /3 дозы днем. Общий срок лечения стероидами с учетом снижения дозы составляет 50–100 дней. В комплексное лечение включается вливание 10%-ного раствора альбумина, нативной свежей плазмы, внутривенного введения 5%-ного раствора глюкозы, солевых растворов с добавлением 1 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты или 25 мг кокарбоксилазы. Всем больным новорожденным закапывают по 1 капле в ноздрю 3,44%-ного масляного раствора ретинола ацетата, а при эктропионе - и в глазную щель. В последующие годы ведущими препаратами в лечение всех клинических форм ихтиоза стали ароматические ретиноиды: тигазон, ацитетрин, ретинола пальмитат, неотигазон. При врожденном ихтиозе тигазон назначается по 1,5–2,0 мг/кг массы тела в сутки, а по достижению клинического эффекта ее снижают до поддерживающей -

0,3–0,8 мг/кг.

Больным показана бальнеотерапия соляными, масляномолочными, крахмальными ваннами и ваннами с добавлением трав. Для солевых ванн разводят 2 кг морской (или поваренной) соли на 200-литровую ванну с температурой воды 37 ºС, продолжительность - 20–30 минут. Для масля-

номолочной ванны следует приготовить эмульсию из куриного желтка, 1 стакан растительного масла и 2 стаканов молока. Эмульсия добавляется в ванну с температурой воды 37–38 ºС, продолжительность процедуры - 20–30 минут. Для проведения крахмальных ванн заваривают 1 стакан густого клейстера с последующим разведением его в ванне. Для ванны с травами используют отвары ромашки, зверобоя, корня аира, семени льна, мать и мачехи, корня лопуха (1–2 литра отвара на ванну). Больные с врожденным ихтиозом имеют право на бесплатное медикаментозное лечение в амбулаторных условиях.

Недержание пигмента Блоха–Сульцбергера. Сравнительно редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Болеют почти исключительно девочки, возможно доминантное сцепленное с полом наследование (с Х-хромосомой) и тогда этот ген становится летальным для плода мужского пола. Заболевание проявляется при рождении ребенка, либо в первые 2–3 недели жизни новорожденной. В течении заболевания выделяют 3 стадии: островоспалительную, везикулолихеноидную, или пролиферативную, и стадию гиперпигментации.

Первая стадия - островоспалительная - возникает уже в первые дни жизни ребенка и проявляется отечной эритемой и уртикароподобными элементами, образующими полосовидные, дугообразные и лентовидно извивающиеся фигуры. Затем на этом фоне появляются пузырьки и пузыри с прозрачным содержимым с большим числом эозинофильных гранулоцитов. В течение первого года жизни может быть несколько атак высыпаний. Локализация - конечности, туловище, реже лицо. В крови - лейкоцитоз, эозинофилия.

Вторая стадия - пролиферативная - характеризуется возникновением на тех же участках лихеноидных и веррукозно-лихеноидных высыпаний, напоминающих веррукозный невус. Эти веррукозные изменения кожи сохраняются в течение нескольких месяцев.

Третья стадия - гиперпигментация - развивается через 5–6 месяцев от начала заболевания. На коже преимущественно туловища появляются желто-коричневые пятна с более светлыми краями неправильных очертаний («брызги грязи»). Эта пигментация может иметь вид параллельно идущих извитых полос, лент с направленными зигзагообразными краями, образующими завихряющиеся причудливые очертания, напоминающие «искры фейерверка», «следы, оставленные волной на песке». Пигментация спонтанно исчезает к 20–30 годам. У 60–80 % больных выявляются другие экто- и мезодермальные дефекты: врожденные пороки сердца, ониходисплазия, зубные аномалия, патология глаз (отслойка сетчатки, косоглазие, ретинобластома, хориоретинит, микроофтальмия, атрофия зрительного нерва, кератит), нервной системы (умственная отсталость, эпилепсия,

олигофрения, тетраили параплегия, гидроцефалия, микроцефалия), врожденный вывих бедра.

Дифференциальная диагностика : отличают от крапивницы, мастаци-

тоза, токсикодермии медикаментозной, меланодермии, пигментного и веррукозного невуса.

Лечение . Патогенетическое лечение не разработано: речь идет о симптоматическом лечении. Иногда применяют небольшие дозы кортикостероидов, а при развитии веррукозных изменений - тигазон (изотретиноин).

Акродерматит энтеропатический (болезнь Дамбольта–Клосса).

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается преимущественно у детей в возрасте от 2–3 недель до 1–3 лет и старше. Причина - наследственное отсутствие цинк-связывающего фактора, который содержится в грудном молоке. По прекращению грудного вскармливания развивается цинк-дефицитное состояние: синдром мальабсорбции, непереносимость лактозы, цирроз печени.

Клиника. На коже вокруг естественных отверстий, на кистях, стопах, в области ягодиц, промежности, половых органов появляются симметрично расположенные эритематозно-отечные очаги с пузырями, гнойничками, эрозиями, корочками. Очаги имеют неправильные очертания, резкие границы. Высыпания нередко осложняются кандидозной инфекцией, блефаритом, стоматитом, глосситом, алопецией, дистрофией ногтей, отставанием в росте, психическими нарушениями, апатией. Наряду с кожей и слизистой оболочкой полости рта, поражается пищеварительный тракт, наблюдаются анорексия, спастические боли в животе, его вздутие, частый жидкий стул со слизью и неприятным запахом (стеаторея).

Течение заболевания тяжелое, с обострениями и ремиссиями. Без лечения заболевание может заканчиваться летальным исходом.

Дифференциальная диагностика проводится с врожденной пузырчаткой, детской экземой, кандидозом, авитаминозом.

Лечение. Назначают препараты цинка (окись цинка по 0,03–0,15 г в сутки, сульфат цинка по 0,05–0,25 г в сутки; иммунокорректоры, панзинорм или панкреатин, витаминно-микроэлементные комплексы - центрум, юникап М, нутривал. Важным моментом является полноценное и сбалансированное питание. Наружная терапия включает анилиновые красители, кремы и мази, содержащие антибиотики широкого спектра, антикандидозные препараты или гель Куриозин, крем Скинкап.

Наследственный буллезный эпидермолиз изложен в главе «Генодерматозы», пиодермии новорожденных - в главе «Пиодермии».

Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки
персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в
окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питатель­
ные смеси и т. д.). Чаще всего инфицирующими агентами являются стафилокок­
ки, стрептококки, грамотрицательные микробы (кишечная палочка, клебсиелла,
вульгарный протей, синегнойная палочка).
Источником кишечной инфекции (например, сальмонеллеза) может быть
заболевший ребенок, заразивш ийся от матери или от бациллоносителя из чис­
ла медицинского персонала. Передача возбудителя другим детям происходит
оральным путем, главным образом через зараженные руки персонала.
Бактериальные инфекции в отделениях новорожденных обычно протекают в
виде вспышек, чаще заболевают дети старше 5-6-го дня жизни. Сначала появ­
ляются малые формы стафилококковых инфекций: гнойные конъюнктивиты,
везикулопустулез, панариции, катаральный омфалит, ринит. Они протекают без
, без подъема температуры или с коротким субфибрилитетом, без
анемизации и продолжаются 3 -7 дней. Наиболее легкая форма стафилококково­
го поражения кожи - пиодермия. На ограниченном участке кожи появляются
один или несколько пузырей размером с булавочную головку. При вскрытии их
остаются эрозии, которые в течение 1-2 дней полностью эпителизируются. Наи­
более частая область поражения - кожа вокруг пупочной ранки, внизу живота,
подмышечной впадины, шеи, ягодиц, мошонки. Лечение местное: туалет кожи,
купание в ванне с 0,005% раствором калия перманганата, обработка пораженных
участков 70° спиртом и раствором бриллиантового зеленого.
К локализованным формам гнойных инфекций, протекающим с интоксика­
цией, относят следующие: 1) поражения кожи - стафилококковая пузырчатка,
множественные , флегмона; 2) поражения пупочной вены; 3) желе­
зистые формы - мастит, орхит, ; 4) поражение костей - остеомиелит;
5) пневмонии, энтериты.
Наиболее тяжело протекает стафилококковая пузырчатка новорожден­
ных и эксфолиативный . Пузырчатка начинается остро, с появления
пузырей величиной с чечевицу или горошину на неинфильтрованной, почти
непокрасневшей коже. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро
мутнеет, после вскрытия пузырей остаются влажные эрозивные поверхности с
остатками покрышки из отслоившегося по периферии эпидермиса. Эрозии за­
живают без рубцевания в течение 7 -10 дней. У ослабленных детей, особенно у
недоношенных, заболевание протекает с интоксикацией и присоединением ин­
фицирования пупка, подкожной флегмоны, пневмонии.
При эксфолиативном дерматите кожа поражается диффузно, нередко по
всему телу. Заболевание протекает остро, с тяжелым общим состоянием и иног­

да высокой температурой. На нижней части лица, вокруг рта появляется ограни­
ченное покраснение кожи. В течение 1-2 дней эритема распространяется по
голове, туловищу, конечностям. Появляется мокнутие, эпидермис начинает от­
слаиваться и сходить в виде широких пластов. Новорожденный имеет вид обва­
ренного с ожогом И степени. При малейшем прикосновении эпидермис легко
снимается. В тех местах, с которых начался процесс, регенерация возникает
раньше, в то время как в других местах эксфолиация продолжается. Существует
большая опасность возникновения не только от основной бактериаль­
ной флоры, вызывающей , но и в результате присоединения вторичной
инфекции.
При гнойном омфалите пупочная ранка влажная, с обильными гнойными
выделениями, причем воспалительный процесс распространяется на кожу и под­
кожную клетчатку в окружности пупка. Кожа в этой области краснеет, инфиль­
трируется, отекает; поверхностные вены расширяются. Ребенок беспокоен, пульс
и дыхание учащены. В тяжелых случаях заболевание может осложняться сепси­
сом. Однако при всех формах локальных гнойных инфекций при своевременно
начатом активном лечении исходы у большинства больных детей благоприятны.
Интоксикация не нарастает, высокая температура держится 3-6 дней, лейкоци­
тоз умеренный, СОЭ нормальная или несколько повышенная, гнойные очаги,
как правило, не имеют множественного характера.
К локализованным гнойным инфекциям с выраженной интоксикацией отно­
сятся также пневмонии, менингиты, энтероколиты. При пневмониях у ново­
рожденных выявляют преимущественно стафилококк, реже - кишечную па­
лочку, клебсиеллу, . Иногда развитию стафилококковой
пневмонии предшествует ринит. Распространение воспалительного процесса
из верхних дыхательных путей на легкие происходит бронхогенным путем, а
о присоединении пневмонии свидетельствуют высокая температура, одышка,
бледность кожи, появление цианоза при крике, беспокойство, отказ от груди.
Иногда развивается бурно без предшествующих поражений верх­
них дыхательных путей, с общими симптомами . Диагноз под­
тверждается при рентгенологическом исследовании легких. Стафилококковые
пневмонии характеризуются частым развитием деструктивных процессов в
легких, быстро развивается гнойный , заболевание заканчивается ле­
тальным исходом.
Гнойный у новорожденных чаще всего вызывается грамотрица-
тельной флорой или стрептококком группы В. Как правило, развива­
ется у недоношенных детей, перенесших гипоксию. Заболевание проявляется к
концу первой - началу второй недели жизни. Первые симптомы носят общий
характер: слабый плач, срыгивание или рвота, цианоз, приступы , нара­
стающая , позднее - . Характерные для доношенных симпто­
мы менингита (ригидность затылочных мышц, опистотонус, симптом Кернига,
выбухание большого родничка) у недоношенных детей отсутствуют. Важное
значение для диагностики и лечения имеет анализ спинномозговой жидкости.
Летальность при гнойных менингитах достигает 40-50%, у выживших детей в
дальнейшем могут развиваться , спастичность, эпилептические
припадки.
Возбудителями острых кишечных инфекций (энтероколиты) у новорожден­
ных детей являются энтеропатогенные кишечные палочки, реже - сальмонелла,
клебсиелла, протей, стафилококк. После инвазии и размножения возбудителя в
эпителии стенки кишки под влиянием бактериального эндотоксина и продуктов

жизнедеятельности бактерий нарушается нормальная функция кишечника: уси­
ливается перистальтика, появляется жидкий стул со слизью. Ребенок отказыва­
ется от сосания, становится вялым, срыгивает. При учащении стула и рвоты
быстро появляются признаки обезвоживания: слизистая оболочка рта и язык
становятся сухими, родничок западает, черты лица заострены, конечности стано­
вятся холодными, живот вздувается. Наблюдается значительная потеря первона­
чальной массы тела. Особенно тяжело заболевание протекает у недоношенных
детей, часто переходит в .
Для стафилококкового энтерита характерно появление частого водяни­
стого стула с зеленоватыми комочками и примесью слизи, с отхождением
большого количества газов. Живот вздут, пальпация его болезненна, вокруг
ануса быстро появляется раздражение кожи. Ребенок становится беспокой­
ным, плохо сосет, срыгивает, кривая изменения массы тела становится плос­
кой.
Тяжелой формой кишечной инфекции у новорожденных является язвенно­
некротический энтероколит, который возникает чаще у недоношенных детей
с низкой массой тела при рождении, развивавшихся внутриутробно в неблаго­
приятных условиях. В патогенезе язвенно-некротического энтероколита суще­
ственное значение имеют местные циркуляторные нарушения, проявляющиеся
спазмом артерий мышечного слоя кишечника и связанной с этим тканевой
гипоксией и ацидозом. В результате развивается некроз и отторжение эпители­
альных клеток кишечника с образованием язвенных дефектов в тонкой и тол­
стой кишке. Начало этого процесса установить трудно: у больного недоношен­
ного ребенка имеются лишь симптомы общей и диспепсические
явления. Чаще язвенный колит диагностируют с 3-й недели жизни, когда при
прогрессивном ухудшении состояния ребенка появляются рвота с примесью
желчи, стул со слизью, прожилками крови, иногда с гноем. При копрологиче-
ском исследовании выявляется большое число лейкоцитов и . У де­
тей прогрессирует анемия, в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево.
Почти у половины детей возникает язв и развивается перитонит.
Летальность составляет 50-70%.
Сепсис - инфекционное заболевание, при котором постоянно или периоди­
чески бактерии из инфекционного очага поступают в кровь. Проникая во все
органы и ткани, они не обезвреживаются, так как у новорожденного ребенка
(особенно недоношенного) существует недостаточность как специфической, так
и неспецифической системы защиты по отношению к микроорганизму.
Среди доношенных детей частота сепсиса составляет 1,6, а среди недоношен­
ных - 14,5 на 1000 родившихся.
Э т и о л о г и я. В этиологии сепсиса наряду с патогенным стафилококком
все большее значение приобретает грамотрицательная флора, синегнойная па­
лочка, протей и другие бактерии.
Развитие сепсиса зависит не только от состояния организма новорожденно­
го, но и от вирулентности возбудителя и массивности колонизации организма
ребенка. Входными воротами для инфекции часто служит пупочное кольцо (так
называемый пупочный сепсис). Предрасполагающим моментом для развития
сепсиса является перинатальная патология: гипоксически-травматическое пора­
жение ЦНС, гемолитическая болезнь, синдром дыхательных расстройств, гипо­
трофия плода и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клинические признаки сепсиса чаще появля­
ются у новорожденных на 2-3-й неделе жизни, но у недоношенных развитие
Раздел 4 Патология плода и новорожденного 411
заболевания возможно в более ранние сроки Сепсис у новорожденных чаще всего
протекает в виде септицемии, с резко выраженной интоксикацией без явных
очагов и метастазов У ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается
температура, кожа становится бледной с сероватым оттенком, тоны сердца глу­
хие, появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает одыш­
ка. Усиливается и трудно поддается коррекции метаболический ацидоз. В крови
отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера с резким сдвигом влево, токси­
ческая зернистость нейтрофилов. Развиваются склерема, коматозное состояние,
ДВС-синдром, и ребенок погибает.
При рано начатой антибактериальной терапии течение заболевания менее
тяжелое, но постепенно начинает прогрессивно ухудшаться. Кожа приобретает
серовато-желтушный оттенок. Становятся выраженными признаки поражения
ЦНС, могут наблюдаться . В результате интоксикации нарушается дея­
тельность всех органов и систем. Увеличиваются размеры печени, нарушаются
ее функции, что ведет к развитию гипербилирубинемии. Часто увеличиваются
размеры селезенки. Появляются изменения в моче, связанные с токсическим
поражением почек.
Бактериемия не является обязательным признаком сепсиса, а выделение бак­
терий из крови, но без соответствующей клинической картины болезни, не
подтверждает диагноз сепсиса
При септикопиемигеской форме имеются гнойные метастатические очаги:
флегмоны, остеомиелиты, менингиты, перитониты, пневмонии, язвенно-некро-
тический энтероколит.
Летальность зависит от многих факторов: степени зрелости плода, условий
внутриутробного развития и рождения, путей проникновения возбудителей и
массивности инфицирования, состояния защитных сил ребенка, активности ле­
чения. В настоящее время летальность при постнатальном сепсисе колеблется от
30 до 40%.
Л е ч е н и е При локализованных и генерализованных формах постнаталь-
ных инфекций, помимо чисто врачебных действий, требуется принятие мер са­
нитарно-эпидемиологического характера.
В комплекс лечебных средств включают антибиотики, детоксикационные
средства, , витамины, сердечные препараты.
До получения результатов бактериологического исследования при тяжелом
течении заболевания применяют комбинацию антибиотиков пенициллинового
ряда с аминогликозидами или кефзол. После идентификации возбудителя при­
меняют препараты направленного действия. Стимулирующая терапия включает
применение плазмотрансфузии и . Используют плазмозаме-
нители детоксикационного и реологического действия (, реополиглю-
кин) В целях улучшения обменных и окислительно-восстановительных про­
цессов назначают витамины С, Вг В2, В6. Инфузионную терапию проводят с
учетом потери электролитов и жидкости. При необходимости осуществляют
форсированный диурез с помощью сорбита, маннита, лазикса и .
Назначают сердечные гликозиды. Проводят оксигенотерапию (ИВЛ, оксиба-
ротерапия и др.)
Большое значение имеют организация ухода и ребенка мате­
ринским молоком.
П р о ф и л а к т и к а. Необходимо неукоснительно выполнять санитарно-
гигиенические и противоэпидемические мероприятия в родильном доме, направ­
ленные на выявление и ликвидацию источника инфекции и путей ее передачи, на

повышение устойчивости плода к инфекции новорожденного, раннее приклады­
вание к груди матери, своевременное выявление новорожденных
(по внутриутробному инфицированию) и санация очагов инфекции.

Внутриутробные инфекции Локализованная и генерализованная гнойная инфекция: причины и эпидемиология Омфалит, пиодермии, мастит, конъюнктивит: клиническая картина Лечение локализованных гнойных заболеваний Сепсис новорожденных: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз Профилактика гнойно-септических заболеваний

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции новорожденных (ВУИ) - это инфекционные заболевания, при которых возбудители от инфицированной матери проникают к плоду во время беременности или родов.

У новорожденных ВУИ проявляются в виде тяжелых поражений центральной нервной системы, сердца, органов зрения.

Важное значение в развитии заболевания имеют время инфицирования беременной женщины, а также вид и вирулентность возбудителя, массивность инфицирования, пути проникновения возбудителя, характер течения беременности

Инфицирование матери происходит от зараженных токсоплазмами семейства кошачьих домашних животных и птиц (крупного рогатого скота, свиней, лошадей, овец, кроликов, кур, индеек), диких животных (зайцев, белок). Механизм передачи - фекально-оральный через немытые руки после контакта с землей, загрязненной фекалиями животных, употребление непастеризованного молока, сырого или плохо прожаренного мяса; гематогенный - при переливании инфицированных препаратов крови. Человек, зараженный токсоплазмозом, для окружающих не опасен.

Инфекция от матери плоду передается через плаценту только один раз в жизни, если она впервые инфицировалась во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления беременности плод не инфицируется. Это связано с тем, что в организме матери уже сформирована высокая иммунологическая активность к данному возбудителю.

Поражение плода в первом триместре беременности приводит к выкидышам, мертворождениям и тяжелым повреждениям органов. При инфицировании в третьем триместре беременности плод реже заражается, заболевание проявляется в более легкой форме. Токсоплазмоз длительное время может протекать бессимптомно и обнаруживаться у детей в более старшем возрасте, даже в 4-14 лет.

Различают острую, подострую и хроническую фазы болезни. Клинические симптомы инфекционного заболевания многообразны и не всегда специфичны. Для острой фазы (стадия генерализации) характерно общее тяжелое состояние, повышение температуры, желтуха, увеличение печени и селезенки, пятнисто-папулезная сыпь. Возможны диспептические расстройства, интерстициальная пневмония, миокардит, внутриутробная задержка роста. Для поражения нервной системы характерны вялость, сонливость, нистагм, косоглазие. Плод инфицируется незадолго до рождения ребенка, а внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.

В подострой фазе (стадия активного энцефалита) ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС - выявляются рвота, судороги, тремор, параличи и парезы, прогрессирующая микро-, гидроцефалия; наблюдаются изменения со стороны глаз - помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридо- циклит, нистагм, косоглазие.

В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС и глаз - микро-, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, задержка умственного, речевого и физического развития, эпилепсия, тугоухость, атрофия зрительного нерва, микрофталь- мия, хориоретинит. Инфицирование плода происходит в ранние сроки, ребенок рождается с проявлениями хронического токсоплазмоза.

Лечение. В лечении применяют препараты пиримитамина {хлоридин, дараприм, тиндурин) в комбинации с сульфаниламидами (бактрим, сульфадимезин). Используют комбинированные препараты фансидар или метакельфин. Эффективны спирамицин {ровамицин ), сумамед, рулид. При активном воспалительном процессе показаны кортикостероиды. Обязательны поливитамины.

Для профилактики токсоплазмоза важно проводить санитарно-просветительную работу среди женщин детородного возраста, выявлять среди беременных инфицированных (скрининг-тест в начале и в конце беременности), предупреждать контакт беременных с кошками и другими животными;

тщательное мыть руки после контакта с сырым мясом. Выявленным инфицированным женщинам в первой половине беременности проводят лечение спирамицином или прерывают беременность.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель заболевания относится к ДНК-вирусам из семейства герпес. Заболевание характеризуется поражением слюнных желез, ЦНС и других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупными внутриядерными включениями.

Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Выделение вируса с мочой может длиться несколько лет. Механизм передачи - преимущественно контактный, реже воздушно-капельный, энтеральный и половой.

Источником заражения новорожденных детей являются матери-носители вируса цитомегалии. Вирусы проникают к плоду через плаценту, восходящим путем или во время родов, к новорожденному - с инфицированным молоком, при переливании инфицированной крови. Инфицирование в родах происходит при аспирации или заглатывании инфицированных околоплодных вод, секретов родовых путей матери.

Признаки заболевания у беременных могут отсутствовать Обессимптомная форма). Если у беременной активируется латентная инфекция, то наблюдается менее интенсивное инфицирование плаценты. Из-за наличия у матери специфических антител класса IgG отмечается и менее выраженное повреждение плода.

Поражение плода в ранние сроки беременности приводит к выкидышам, мертворождениям. Ребенок рождается с пороками развития ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, легких, тимуса, надпочечников, селезенки, кишечника. Поражение органов носит фиброзно-кистозный характер - цирроз печени, атрезия желчевыводящих путей, кистоз почек и легких, муко- висцидоз. Вирусемии и выделения вируса во внешнюю среду не отмечается, так как он находится в латентном состоянии.

Если инфицирование происходит незадолго до рождения, в родах, ребенок рождается с генерализованной формой заболевания или она развивается вскоре после рождения. Для нее характерна клиническая симптоматика с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем: низкая масса тела при рождении, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагии - петехии, иногда напоминающие на коже «пирог с черникой», мелена, гемолитическая анемия, менингоэнцефалит и мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков. Выявляется хориоретинит, катаракта, неврит зрительного нерва. При поражении легких у детей наблюдается упорный кашель, одышка и другие признаки интерстициальной пневмонии.

Локализованная форма развивается на фоне изолированного поражения слюнных желез или легких, печени, ЦНС.

Диагностика. Лабораторная диагностика основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Вирус выделяют в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости. Серологические методы - РСК, PH, РПГА - подтверждают диагноз. Применяют ИФА, ПЦР и Д НК-гибрид изацию.

Лечение. При лечении следует убедиться в отсутствии возбудителей в молоке матери. Применяют специфический анти- цитомегаловирусный 10% раствор иммуноглобулина - цито- тект, сандоглобулин (IgG). Используют пентаглобин - IgM, КИП, противовирусные препараты (цитозинарабинозид, аде- нинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир, фоскарнет). Проводится посиндромная и симптоматическая терапия.

Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденными с желтухой и токсико-септическими заболеваниями. Всех беременных женщин обследуют на наличие цитомегалии.