Хронический гастрит у детей клинические рекомендации. Хронические гастриты и гастродуодениты у детей. Причины развития заболевания

Еще Михаил Афанасьевич Булгаков в лице некоторых своих персонажей лукаво улыбался в отношении свершения тех планов, которые строит человек на предстоящий вечер или день. И действительно, люди порой настолько несовершенны, что Аннушка, пролившая масло, далеко не единственное препятствие, которое может эти планы нарушить.

Проблемы со здоровьем нередко выбивают нас из колеи, а поистине коварной может стать диарея, поджидая нас в самых неожиданных местах и, как всегда, не вовремя. Кто не сталкивался с ситуацией, когда невозможно запланировать элементарных мероприятий, будь то деловая встреча или праздничное застолье?

В нашей статье поговорим о том, отчего возникает понос, как остановить эту напасть максимально быстро, а также упомянем о профилактических мерах, которых следует придерживаться в повседневной жизни.

Итак, диарея – это состояние организма, при котором акты дефекации происходят более трех раз в день, а стул имеет более жидкую, чем обычно, консистенцию. Как правило, сопровождается болезненными ощущениями в области желудка. Причин возникновения проблемы может быть множество, и только их установление позволит принять быстрые и качественные меры по улучшению состояния организма.

Симптоматика бывает порой весьма неприятной, не следует забывать о неизбежном обезвоживании организма, а также о нарушении состава микрофлоры кишечника. Поэтому расстройство желудка важно остановить максимально быстро, а первым делом внимание следует обратить на рациональную диету.

Причины диареи

Классифицируя проблему, выделим основные две формы диареи:

  1. Острая – может иметь продолжительность до двух недель, сопровождаться жидким стулом и прочей симптоматикой.
  2. Длительная (или хроническая) – диагностируется при длительности проблемы более двух недель и регулярными ее возникновениями снова.

Длительная диарея может быть обусловлена рядом факторов, а именно:

  • инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ;
  • дисбактериоз;
  • рацион питания включает в себя большое количество пищи, обогащенной клетчаткой;
  • аллергическая реакция на компоненты, входящие в состав регулярно употребляемых продуктов (например, молоко, в случае непереносимости лактозы);
  • дефицит некоторых ферментов;
  • психоэмоциональный аспект;
  • хроническое течение любых болезней, связанных с органами пищеварения;
  • синдром диареи для путешественников, связанный с приездом в другую страну, – своеобразная акклиматизация для кишечника.

У детей в последнее время причиной поноса часто является ротавирусная инфекция. Чаще всего наблюдается у деток до двух лет. Также немалая часть случаев связана с наличием хронических или острых форм колита или энтерита.

Симптомы диареи

Понос может быть одним из клинических проявлений большого количества заболеваний, диагностировать которые поможет медицинское обследование. Основным признаком диареи является жидкий частый стул, сопровождать который могут следующие симптомы:

  • болезненные ощущения в области живота;
  • урчание желудка;
  • метеоризм;
  • тошнота и рвота;
  • фиктивные позывы к акту дефекации (тенезмы);
  • повышение температуры тела.

Как уже было сказано, с фекалиями из организма вымывается большое количество жидкости и полезных веществ, что может иметь последствия в виде гиповитаминоза, обезвоживания и дисбактериоза.

Все перечисленные выше симптомы, возникающие у детей, требуют их осмотра специалистом, так как наряду с болезненной симптоматикой, диарея может свидетельствовать о наличии проблем в организме.

Что делать при поносе у ребенка?

Взрослые знают о том, насколько эта проблема неприятна, но будучи гораздо лучше приспособленными к разного рода трудностям, чем дети, они могут прибегнуть к помощи различных медикаментозных средств и народных методов, о чем более конкретно поговорим ниже. Но что делать, если дело коснулось наших малышей? Как остановить понос у ребенка?

Приведем ряд советов, которые являются панацеей для облегчения и устранения проблемы:

  • первым обязательным решением является правильная диета. Ребенок должен тщательно пережевывать пищу, отбирая часть работы у кишечника, а также часто и понемногу питаться ненасыщенными жирами и углеводами продуктами;
  • противовоспалительные вещества, обладающие вяжущим эффектом, станут хороши при борьбе с поносом; среди них можно перечислить различные ягоды, а также плоды черники, ольхи, черемухи и т. д.;
  • в случае диагностированного дисбактериоза, с целью восстановления баланса микрофлоры кишечника, врачи могут назначать различные виды пробиотиков;
  • нередко целесообразным будет прибегнуть к помощи народной медицины, рецепты которой позволяют эффективно очищать организм и восстанавливать в нем уровень жидкости.

Учитывая тот факт, что испражнения у ребенка могут носить нерегулярный характер, диарея у детей диагностируется не по частоте актов дефекации, а по консистенции кала, который становится более жидким, чем обычно.

Понос у деток, кроме перечисленных выше причин, может возникать из-за аллергических реакций на разные продукты питания, а также вследствие пережитой болезни, для лечения которой применялась антибактериальная терапия.

Если диарея у ребенка не проходит быстро, следует обратиться к врачу, потому как относительно безобидная на первых стадиях проблема может обрести более сложные формы. Ребенок начинает терять вес (и чем дальше вы будете выжидать, тем больше), количество слез при плаче существенно уменьшается или совсем исчезает, начинаются явные болезненные симптомы в виде апатии, потери аппетита и бессонницы. Особое внимание следует обратить на мочу: ее потемнение является очень тревожным симптомом, требующим немедленной врачебной диагностики.

Лекарства при поносе

Как остановить диарею быстро, если она вмешалась в размеренный ритм вашей жизни, угрожая поломать задуманные планы? Да что там планы! Поездка на работу, пребывание там, ответственные мероприятия – все это становится в самом прямом смысле небезопасным.

Если болезненное состояние не покидает вас длительное время, обратитесь за помощью к врачу.

В числе лекарственных средств, которые можно применять для оказания себе быстрой помощи, можно использовать проверенные временем активированный уголь, Лоперамид, Фталазол, а также более современные препараты – Смекта, Имодиум и т. п. Не следует забывать о восстановлении водо-солевого баланса, если понимаете, что из организма было выведено много жидкости. Здесь хорошо поможет Регидрон, который свободно можно купить в аптеке или приготовить дома раствор, состоящий из соды, соли, сахара и воды.

Народные средства для лечения поноса

Расстройство в работе органов желудочно-кишечного тракта периодически случается в жизни каждого человека уже на протяжении большого количества лет. Всякое действие рождает противодействие, и народная медицина за эти годы накопила немалый опыт в борьбе с этой напастью.

Кратко перечислим некоторые из них.

  1. Рисовый отвар. Имеет вяжущий эффект и обладает обволакивающим действием для кишечника, что защищает от агрессивного воздействия на него желудочного сока. Рис является легким продуктом, простым в приготовлении, бедным клетчаткой, поэтому желудок не будет перегружаться, получая при этом необходимое питание.
  2. Черемуха как средство от поноса. Еще в древности люди использовали плоды черемухи, употребляя их вместе с пищей. Многие медикаментозные средства включают в себя элементы черемухи. Отвары из этих ягод быстро избавит от диареи, однако следует помнить, что проблема не должна носить инфекционный характер. Кроме этого, злоупотребление черемухой при лечении может нанести вред организму: расщепляясь, вещество выделяет синильную кислоту, которая является ядом.
  3. Гранатовые корки и отвар. Мало кто задумывается о целебных свойствах гранатовой кожуры, с легкостью выбрасывая ее при очистке плода в мусорное ведро. Отвар, получаемый на ее основе, показан при поносе взрослым и даже детям. Однако с дозировкой также следует быть осторожными и помнить о возможных противопоказаниях, в особенности для детей (наличие гепатита, нефрита, анальных трещин и др.).
  4. Сушеная черника. Этот плод универсален. Если стоит вопрос, как остановить диарею, быстро помогут сушеные ягоды, в случае же проблем с запорами эффективна свежая черника. Ягоды могут быть использованы и приготовлены в различных формах – кисель и отвары. Также помогает простое жевание сухих плодов.
  5. Кора дуба как помощник в борьбе с диареей. Дубильные вещества являются настоящей панацеей в борьбе с поносом, устраняя параллельно сопутствующие заболевания. При этом такое средство будет эффективно как при проблеме обычного несварения желудка, так и при сложностях инфекционного характера. Из коры дуба можно готовить настои (включая спиртовые) и отвары.
  6. Черный перец в горошке. Наиболее простое, эффективное, а главное – доступное средство, если стоит вопрос «как остановить диарею быстро». Достаточно просто запить десяток горошин водой, и крепящий эффект практически гарантирован. Однако деткам младше пяти лет такое средство не подойдет. Ребенку старшего возраста можно давать половину от взрослой дозы, желательно в несколько приемов. Однако могут быть и противопоказания: аллергия, воспаление почек, анемия, язвенная болезнь и т. д.
  7. Крепкий чай также помогает от диареи. Следует лишь заварить его в более крепком виде, но используя не пакетированный, а лиственный продукт. Неплохо помогает зеленый чай, а если понос вызван попаданием вируса, к напитку следует добавить луковицу. Детям такое средство также подойдет, только следует уменьшить концентрацию и добавить больше сахара. Не следует забывать о содержащемся в листьях чая кофеине, с употреблением которого следует быть внимательным гипертоникам.
  8. Рецепты с йодом дадут возможность «убить» сразу нескольких «зайцев». Наряду с крепящим эффектом, приготавливаемые на основе йода растворы компенсирует различными микроэлементами истощившийся организм.
  9. Водка с солью. Довольно радикальный метод борьбы с поносом, однако, весьма действенный. На 80 мл водки следует взять треть чайной ложки соли и тщательно перемешать. Среди недостатков этого средства можно обозначить невозможность применения детьми, а также лицами, страдающими от гастрита и язвенной болезни.
  10. Лекарственные травы от диареи, которые одинаково успешно можно купить в аптеке и приготовить самостоятельно, содержат в себе высокую концентрацию дубильных веществ, употребление которых является действенным при поносе. Следует изучить показания к применению, потому как остановить понос у ребенка без нанесения вреда его здоровью может не каждое средство. Лучше всего применять травы по назначению врача. Наиболее распространенными являются зверобой, мята, бузина, шалфей, полынь и прочее.

Соблюдая сбалансированное питание, не перегружая чрезмерно свой желудок и регулярно укрепляя иммунитет, вы ощутимо снизите вероятность возникновения такой проблемы, как диарея.

Болезни органов пищеварительной системы в детском возрасте всегда встречались часто. В последние годы количество детей, имеющих проблемы с пищеварением, резко увеличилось. Среди детских болезней данные патологии занимают второе место по частотности. Если рассматривать основные болезни, поражающие маленьких пациентов, то в этой группе самые частотные — гастрит, гастродуоденит.

Возрастные особенности развития заболеваний ЖКТ

Начиная с дошкольного возраста, дети начинают страдать болезнями желудка, а также двенадцатиперстной кишки. Даже в случае адекватных мер по устранению заболевания болезнь не излечивается полностью и в случае создания неблагоприятных условий дает рецидивы.

Это ухудшает анатомо-гистологическую структуру жизненно важных внутренних органов. Закончиться течение болезни может трагично: инвалидностью, утратой способности вести полноценную жизнь.

Осложняется ситуация тем, что у детей клиническая картина заболевания зачастую нестандартна: она может быть стертой, характер ее течения может иметь атипичные симптомы, признаки могут быть слабо выражены. Также вызывает тревогу появление в детском возрасте деструктивных изменений, проявляющихся в язвенных дефектах.

Гастродуоденит у детей. Особенности

Гастродуоденит – заболевание, выражающееся в воспалительных процессах, протекающих в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание относится к категории хронических. При неблагоприятных обстоятельствах происходит обострение заболевания. Чаще всего заболевание ярко проявляет себя у 5-6 – летних детей и у 10 – 11 – летних. Заболеванию сопутствуют нарушения в способности эпителия восстанавливаться, нарушается моторика кишечника и двенадцатиперстной кишки, ухудшаются секреторные функции.

Причины развития гастродуоденита в детском возрасте

Среди причин, которые влияют на развитие гастродуоденита, выделяют две основные группы:

  • эндогенные,
  • экзогенные.

К эндогенным причинам можно отнести такие:

  1. генетическую склонность;
  2. излишняя кислотность;
  3. сбои в слизепродукции;
  4. нарушения кровообращения в зоне органов пищеварения;
  5. заболевания, ведущие к гипоксии органов пищеварения;
  6. отравления;
  7. случаи интоксикации организма;
  8. заболевания гепато-билиарной системы

Экзогенными причинами считают следующие:

  • пища несоответствующего качества;
  • неправильное питание;
  • отсутствие правильной системы питания;
  • еда всухомятку;
  • манера питаться редко большими порциями;
  • кишечные инфекции;
  • пищевые отравления;
  • неврогенные проблемы;
  • обсеменения слизистой внутренних органов

Но все-таки на первом месте стоят алиментарные факторы, стрессы. Если у ребенка есть наследственная предрасположенность к данным заболеваниям, то эмоциональные нагрузки могут стать решающими в развитии данной патологии. Хронический дуоденит в детском возрасте ведет к изменениям слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки по неспецифическому типу.

Только незначительная часть детей (примерно 10 – 15 %) страдает гастритом и дуоденитом по отдельности. Сейчас у детей достаточно часто встречается вегето-сосудистая дистония, являющаяся следствием эмоциональных перегрузок, получаемых в школе и дома.

Эта патология оказывает негативное влияние на ход развития изменений в слизистых оболочках органов пищеварения. Также возникают проблемы с продукцией гормонов гастроинтестинальной системы. Процессы регенерации существенно замедляются.

Бактериальная инфекция как причина гастродуоденита стала встречаться все чаще. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, ведет к гастродуодениту. В этом случае заболевание характеризуется такими морфологическими изменениями, как эрозии, которые появляются на слизистой желудка либо двенадцатиперстной кишки. Причиной данных проявлений считается неустойчивость слизистой к кислоте желудочного сока, особенно ярко это проявляется, если фрагменты эпителия подверглись метаплазии.

Отрицательно сказывается прием лекарственных препаратов в течение длительного срока, особенно противовоспалительных, как стероидных, так и нестеродидных. Оказывает свое воздействие и алиментарная аллергия.

Различные причины, влияющие на развитие гастродуоденита, ведут к развитию воспалительных проявлений, нарушениям регенеративных способностей, атрофии слизистой оболочки. По мере развития болезни разрушаются ткани, органы, в них накапливаются активные формы кислорода. Окислительные процессы усугубляют ситуацию, агрессивно воздействуя на слизистую. Из-за этого повышается мышечный тонус стенок желудка, нарушается моторика данных органов.

Разновидности заболевания

Классифицируют заболевание несколькими способами. Во-первых, по причинам возникновения заболевания:

  • инфекционные поражения (вирусная, хеликобактерная, грибковая разновидности);
  • аутоиммунное агрессивное воздействие;
  • аллергии;
  • гранулематозная и эозинофильная формы (они стоят обособленно).

Существуют заболевания, причину которых установить невозможно. Во-вторых, в качестве основы для классификации можно взять локализацию воспалительных проявлений. В этом случае можно опираться на следующие изменения:

  • антрума дна;
  • распространенное воспаление (пангастрит).

В-третьих, морфологические изменения также могут стать основой для выделения разновидностей заболевания, например:

  1. поверхностный;
  2. гипертрофический;
  3. эрозивный;
  4. геморрагический;
  5. субатрофический;
  6. смешанный

Данные изменения выявляются при эндоскопическом обследовании. Секреция желудка также может влиять на формулировку отнесенности заболевания к той или иной разновидности. В частности, она может быть повышенной, сниженной, нормальной. Выделяют три стадии заболевания:

  1. стадия обострения;
  2. стадия ремиссии;
  3. неполная ремиссия

Данное выделений трех стадий носит условный характер. Чаще идет переплетение признаков той или иной стадии. Но все же классификация, пусть и условная, помогает правильно выбрать направление лечения, основываясь на причинах развития заболевания и его проявлениях.

Проявляться гастродуоденит может по-разному. Это зависит от того, насколько сильно изменения коснулись структуры органов, где находится очаг воспаления, на каком уровне сохраняются функции желудка, на какой стадии находится заболевание, произошли ли изменения в обменных процессах всего организма.

Существуют симптомы заболевания, которые характерны для любых форм заболевания. Это утомляемость, слабость, головные боли, проблемы со сном. У детей развивается плаксивость, раздражительность. Внешне проявляются следующие признаки: бледность кожи, мышечная слабость, симптомы поливитаминной недостаточности. Степень нарушения метаблизма становится решающим фактором в уровне проявления симптомов.

Мнения исследователей гастродуоденита о клинике данного заболевания иногда имеют расхождения. Проблема в том, что признаки болезни могут варьироваться в зависимости от сочетания топографических факторов, нарушений моторики, секреции органов пищеварения, степени поражения слизистой. На таких симптомокомплексах и основывают лечение данного заболевания.

Разновидности клинических проявлений гастродуоденита

Если хронический гастродуоденит обусловлен экзогенными факторами, происходят изменения слизистой в антральной части желудка, а также в двенадцатиперстной кишке. При этом выявляются признаки воспаления, эрозий. Могут проявляться субатрофические либо гипертрофические признаки.

Иногда наблюдается их сочетание. В этом случае можно говорить о гастродуодените, просто дуодените, антральном гастрите, эрозивном дуодените.

При этом возникают проблемы с двигательной, а также с секреторной функциями желудка. Больному ребенку присуща раздражительность, нервозность, можно наблюдать симптомы цефалгии. Аппетит сохраняется. Частая кардиальная недостаточность влечет диспептические расстройства, которые проявляются в отрыжке кислым и изжоге.

Основная особенность этой формы — повышенная кислотность, сохранение либо увеличение образования ферментов.

Некоторые дети жалуются на жажду. Боли присутствуют практически у всех пациентов. Они локализуются в эпигастральной области либо в пилородуоденальной. Причем, они дают о себе знать как натощак, так и после еды. Такие дети обычно страдают запорами. При осмотре можно увидеть обложенный язык.

При длительном течении болезни воспаление затрагивает фундальный отдел. Это вторая форма заболевания. К воспалительным, атрофическим, субатрофическим изменениям прибавляются эрозийные поражения, локализующиеся в средней трети желудка. При этих изменениях можно говорить о нозологической форме гатродуоденита, проявляющейся в гастрите фундального отдела желудка, гастродуодените, захватившем железистый аппарат желудка, в эрозивных поражениях слизистой.

Данная форма заболевания проявляется в пониженной секреции ферментов, уменьшении продукции соляной кислоты, пищеварительные органы в целом находятся в слабом тонусе. Внешне можно заметить вялость детей, их быструю утомляемость, слабость. Проявляются диспептические признаки: тошнота, отрыжка, чувство тяжести, после еды возникает ощущение, что желудок чересчур переполнен. Боли бывают тупые, появляются после еды. Если пальпировать переднюю брюшную стенку, то в зоне верхней, а также средней части отрезка от пупка до мечевидного отростка будет ощущаться боль. Со стороны кишечника наблюдается метеоризм, разжиженный стул.

Третья форма заболевания возникает в случае наследственной предрасположенности, которая приводит к морфофункциональным изменениям слизистой желудка, а также двенадцатиперстной кишки. Эти изменения считаются предъязвенным состоянием, потому что часто заканчиваются язвенной болезнью. Заболевание характеризуется следующими гистологическими изменениями:

  1. гиперплазированными фундальными железами;
  2. увеличением числа главных и обкладочных клеток

Заболевание может проявляться в следующих нозологических формах:

  • гастрит;
  • дуоденит, сопровождающийся повышенным образованием кислоты, ферментов;
  • гастродуоденит;
  • воспаления слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки с гиперпластическими и эрозивными изменениями.

При этом симптомы очень похожи на те, которые характерны для язвенной болезни. Прежде всего, дают о себе знать «голодные» боли, они существуют до еды. После еды на время проходят, возобновляются через 2 – 3 часа после еды. Боли носят приступообразный характер, сильные, колющие либо режущие.

Чувствуются они под левым ребром и в пилородуоденальной области. Диспептические признаки также присутствуют. Среди них отрыжка кислым, изжога. Чаще всего заболевание обостряется весной и осенью.

Больные жалуются на запоры. Болезнь дает положительный симптом Менделя (когда проводится перкуссия, ощущается боль в пилородуоденальной зоне).

Способы лечения

Лечение должно идти в нескольких направлениях это и обеспечение психологического покоя, физического покоя, прием медикаментов, физиопроцедуры. Главный упор делается на диету. Когда проходит обострение хронического гастродуоденита, ребенку назначается постельный режим на срок до 5 дней. Когда признаки начинают убавляться, режим можно ослабить.

Стадия заболевания и кислотопродукция являются основой для назначения той или иной диеты. Выбирают либо диету № 1а, либо № 1б, либо № 2. в любом случае обеспечивается дробное питание небольшими порциями. Температура пищи должна быть средней. Перерыв между приемами пищи не должен быть более 4 часов. Самое позднее принятие пищи должно быть в 19 – 20 часов.

Обязательно надо убрать из рациона продукты, которые могут стать причиной повышенного желчеобразования. Употребляемые продукты должны соответствовать щадящему режиму питания (по химическим, термическим и механическим свойствам).

При хеликабактерной инфекции принимают препараты на основе висмута, антибактериальные средства, антипротозойные лекарства, блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов, а также блокаторы протоновой помпы. Электрофорез, озокерит, гидротерапия, индуктотерапия, парафиновое лечение хорошо помогают при атрофических и субатрофических формах.

Болит живот у малыша… Что об этом скажет доктор Комаровский? Смотрите видеоматериал:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Еще в дошкольном возрасте многие малыши страдают от проблем с пищеварением. Одной из самых часто диагностируемых у детей болезней является гастродуоденит, с ним сталкивается каждый третий ребенок. Патология представляет собой воспаление некоторых отделов желудка и 12-перстной кишки.

Патогенез гастродуоденита у детей

Механизм развития описываемого заболевания начинается с воздействия на пищеварительные органы внутренних и внешних неблагоприятных факторов. В слизистых желудка и кишечника возникают воспалительные процессы, которые нарушают естественное обновление тканей. Постепенно гастродуоденит у ребенка прогрессирует, и наблюдается атрофия оболочек органов пищеварения. Нарушаются секреторные, моторные и выделительные (эвакуаторные) функции системы, болезнь приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Гастродуоденит у детей – причины

Воспаление может возникнуть на фоне эндо- и экзогенных факторов. Основные внутренние причины гастродуоденита у детей:

Иногда гастродуоденит у детей развивается вследствие внешних условий:

  • стресс и психотравмирующие ситуации;
  • длительный прием антибиотиков, анальгетиков или кортикостероидных гормонов;
  • несбалансированное или нерегулярное питание.

Острый гастродуоденит у детей

Рассматриваемая патология считается мультифакторной – ее возникновение обусловлено и внешними, и внутренними неблагоприятными воздействиями. Острый гастродуоденит у малышей чаще дебютирует на фоне пищеварительных инфекций, особенно бактериальной природы. Воспаление начинается в нижних отделах желудка и быстро распространяется на близлежащие области 12-перстной кишки.

Хронический гастродуоденит у детей

Без своевременного лечения, коррекции диеты и организованной профилактики острая форма заболевания постепенно становится вялотекущей. Не всегда внутренние факторы провоцируют хронический гастродуоденит у ребенка, причины могут состоять в несбалансированном питании или подверженности стрессам. Описываемый вид болезни может протекать скрыто, монотонно или периодически рецидивировать.


В медицине нет общепринятого варианта деления представленной патологии. Гастродуоденит у детей классифицируется по нескольким критериям:

  1. Происхождение – первичный (внешние причины) и вторичный (внутренние факторы).
  2. Гистология – легкая, умеренная и тяжелая степень воспаления, наличие изменений в структуре слизистых оболочек.
  3. Эндоскопическая картина – поверхностный, гиперпластический, эрозивный, геморрагический и атрофический гастродуоденит.
  4. Характер течения – острая и хроническая форма.
  5. Клинические проявления – фаза рецидива, неполной и абсолютной ремиссии.

Гастродуоденит у детей – симптомы

На ранних этапах прогрессирования указанное заболевание не беспокоит ребенка. Первые признаки гастродуоденита у детей появляются, когда воспаление переходит на 12-перстную кишку. Существуют специфические и побочные клинические проявления патологии. К первой группе относятся следующие симптомы:

  • «голодные» боли в животе (за 2-3 часа до еды или после);
  • тошнота;
  • , чередующиеся с поносами;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • вздутие кишечника и метеоризм;
  • рвота с примесями желчи;
  • горький привкус во рту;
  • дискомфорт в правом подреберье;
  • ощущение распирания или тяжести в желудке;
  • жажда, повышенное слюноотделение.

Гастродуоденит у маленьких детей всегда сопровождается дополнительными признаками:

  • слабость;
  • головокружения;
  • недобор массы тела;
  • темные круги вокруг глаз;
  • обложенность языка (желто-белый налет);
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • потливость;
  • дрожь в теле, особенно после приема пищи;
  • ломкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • ухудшение состояния кожи;
  • беспокойство, капризность.

Сначала малыша должен осмотреть педиатр. При возникновении подозрений на воспаление желудка и 12-перстной кишки ребенка направляют к гастроэнтерологу. Дифференциальный диагноз гастродуоденита у детей предполагает исключение следующих болезней с похожей симптоматикой:

  • глистные инвазии;
  • дисбактериоз;
  • пищевое отравление;
  • холецистит;
  • панкреатит;
  • язвенные поражения;
  • врожденные пороки;
  • функциональная диспепсия;
  • заболевания пищевода, почек и кишечника;
  • опухоли;
  • и других.

Чтобы подтвердить гастродуоденит у детей, используются такие диагностические методы:


  • общая формула крови;
  • копрограмма;
  • анализы на Helicobacter Pylori;
  • кал на яйца гельминтов, лямблии, дисбактериоз;
  • антродуоденальная манометрия;
  • гистологическое исследование;
  • внутрижелудочная ph-метрия;
  • электрогастрография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • УЗИ желудка;
  • рентгенография (редко, по усмотрению врача);
  • эндоскопическая биопсия.

Гастродуоденит у детей – лечение

Терапия рассматриваемой патологии должна быть последовательной и длительной. Как лечить гастродуоденит в конкретном случае, определяет доктор, но базовая схема всегда включает основные пункты:

  • соблюдение специальной диеты;
  • прием медикаментов;
  • фитотерапию (поддерживающая мера после купирования острого воспаления);
  • профилактику рецидивов.

Воспалительные процессы в органах пищеварения значительно ухудшают общее состояние ребенка, поэтому для успешного лечения необходимо организовать малышу щадящий двигательный режим. Правильное питание – еще один важный этап терапии, если диагностирован хронический гастродуоденит у детей, клинические рекомендации предполагают исключение определенных продуктов:

  • мясные, рыбные бульоны, наваристые супы;
  • грибы;
  • консервы;
  • масла животного происхождения;
  • соления;
  • копчености;
  • жирное мясо, рыба;
  • соусы;
  • приправы;
  • шоколад;
  • яичные желтки;
  • икра;
  • жирная молочная продукция;
  • торты, пирожные;
  • жевательная резинка;
  • какао;
  • сладкая газировка.

Прием пищи осуществляется по нескольким правилам:

  • маленькие порции;
  • еда 4-6 раз в сутки;
  • температура продуктов и напитков умеренная;
  • последняя трапеза не позднее 20 часов;
  • способы приготовления – на пару, отваривание, тушение, выпекание;
  • диета соблюдается и в период ремиссии.

Лечение гастродуоденита у детей – препараты

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причин и выраженности симптомов болезни. Чем лечить гастродуоденит у детей, должен назначить гастроэнтеролог. Если воспалительный процесс спровоцировали бактерии Helicobacter Pylori, выполняется их эрадикация с помощью препаратов висмута (Бисмофальк, Де-Нол) и антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина и аналогов).

Облегчить гастродуоденит у детей и купировать его симптомы помогают несколько групп медикаментов:


  1. – Альмагель, Викалин, Фосфалюгель.
  2. Ингибиторы протонной помпы (от повышенной кислотности) – Берета, Омепразол, Контролок и синонимы.
  3. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (снижение секреции желудочного сока) – Ранитидин, Низатидин, Циметидин и другие.
  4. Спазмолитики – Дротаверин, Папаверин, Но-Шпа.
  5. Ферменты – , Пантовигар, Панкреатин и аналоги.
  6. Сорбенты – Атоксил, Смекта, Энтеросгель.
  7. М-холиноблокаторы (от болевого синдрома) – Пирензипин, Гастрил, Пирен.
  8. Синтетические простагландины – Сайтотек, Миролют, Топогин.
  9. Противорефлюксные лекарства – Церукал, Мотилиум и синонимы.
  10. Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, убихинон, ретинол.

Лечение гастродуоденита народными средствами у детей

После снятия острого воспалительного процесса можно приступать к фитотерапии. Лечение хронического гастродуоденита у детей народными способами важно согласовать с врачом. Самый простой, но эффективный вариант – отвар льняного семени. Он обладает обволакивающими и заживляющими свойствами, способствует восстановлению поврежденных слизистых оболочек.

Рецепт напитка от гастродуоденита у детей

Ингредиенты :

  • семена льна – 1 ст. ложка;
  • вода – 500 мл;
  • мед – 2-3 ч. ложки (при переносимости).

Приготовление, применение

  1. Немного размять лен, но не толочь.
  2. Залить холодной водой, довести до кипения.
  3. Держать на сильном огне 15 минут.
  4. Настоять средство 1 час.
  5. Процедить отвар, подсластить медом.
  6. Давать ребенку по 0,3-0,5 стакана лекарства за 1 час до еды, 3 раза в сутки.
  7. Курс терапии – 1 месяц, повторить можно после 10-тидневого перерыва.

Травяной чай при гастродуодените

Ингредиенты :

  • корни лопуха (измельченные) – 1 ч. ложка;
  • цветы ромашки – 1 ч. ложка;
  • вода – 2 стакана.

Приготовление, применение

  1. Соединить растительное сырье.
  2. Залить его кипятком.
  3. Настоять 12 часов, процедить.
  4. Давать малышу по 30-40 мл средства 4 раза в сутки.

Осложнения гастродуоденита у детей

Если не заняться своевременной терапией воспалительного процесса, он быстро приобретет вялотекущую или рецидивирующую форму и вызовет опасные последствия. Частые осложнения хронического гастродуоденита у детей:

  • язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки;
  • панкреатит;
  • энтероколит;
  • холецистит;
  • опухоли.

Профилактика гастродуоденита у детей

Для предотвращения воспаления слизистых оболочек желудка и кишечника важно соблюдать ряд простых правил.

Острый и хронический гастродуоденит у ребенка легко предупредить с помощью следующих рекомендаций:

  1. Правильно организовать питание детей в соответствии с возрастом.
  2. Исключить психологические и эмоциональные перегрузки.
  3. Рационально чередовать умственную и физическую активность с отдыхом.
  4. Следить за гигиеной малыша.
  5. Избегать частого посещения фаст-фудов, употребления сладких газированных напитков.
  6. Сразу лечить очаги инфекции.
  7. Регулярно посещать гастроэнтеролога для плановых осмотров при наличии других заболеваний пищеварительной системы.

Проблемы пищеварительной системы встречаются у каждого третьего ребенка. Гастродуоденит у детей наиболее распространенное заболевание среди подростков. Патология характеризуется наличием воспалительного процесса в тканях желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречаются гастрит и дуоденит и по отдельности, однако в запущенных случаях воспаление вовлекает оба отдела пищевой системы.

В отличии от , основным его признаком у детей является наличие ноющей либо схваткообразной боли в подложечной области. В случае распространения воспалительного процесса боль может отдавать в подреберье либо пупочную зону.

Болевые ощущения при гастродуодените имеют определенные особенности :

  • интервал между приемом пищи и возникновением боли составляет 60-90 минут;
  • чувство голода проявляется болью, которая ослабевает после приема пищи и снова нарастает спустя некоторое время;
  • болезненность в эпигастрии беспокоит в ночное время, так же как днем.

Ребенок также может жаловаться на такие симптомы :

  • тошноту;
  • отрыжку горьким;
  • изжога;
  • расстройство стула (послабление либо уплотнение);
  • увеличение интенсивности образования слюны;
  • усиленная перистальтика кишечника;
  • отсутствие аппетита;
  • дрожь;
  • учащенный ритм сердца;
  • потливость.

Кроме того, болезнь сопровождается общими признаками недомогания: головной болью, слабостью, сонливостью, быстрой утомляемостью.

Диагностика патологии

Первичный диагноз гастродуоденита врач ставит на основании опроса и осмотра пациента.

Для подтверждения диагноза используются следующие исследования :

  • общий анализ крови и анализ кала;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • уреазный тест на хеликобактер пилори.

Для выявления сопутствующих патологий назначается УЗИ органов брюшной полости.

Лечение патологии

Подход к лечению гастродуоденита в детском возрасте должен быть комплексным.

  1. Соблюдение строгой диеты №1 с исключением жирной, жареной, тяжелой для пищеварения пищи. Рекомендуется дробное питание небольшими порциями (не менее 6 раз в сутки).
  2. Психологический комфорт пациента. Ребенок должен иметь интересный досуг и комфортную семейную обстановку.
  3. В остром периоде болезни рекомендуется соблюдение постельного режима.
  4. Схема медикаментозной терапии назначается исключительно врачом с учетом особенностей организма больного и стадией развития болезни.

Медикаментозные средства

Лекарственные средства при гастродуодените подбираются строго индивидуально.

В зависимости от клинических проявлений и тяжести состояния больного, могут назначаться такие препараты :

  • антацидные средства обволакивают слизистую оболочку желудка, защищают ее от высокой кислотности желудочного сока;
  • препараты, влияющие на моторику пищеварительного тракта, предупреждают рвоту и заброс желудочного содержимого в пищевод;
  • антисекреторные средства (ингибиторы протонной помпы и H2-блокаторы) способствуют снижению кислотности желудочного сока;
  • сорбенты способствуют устранению признаков интоксикации организма;
  • антибиотики назначаются в виде антихеликобактерной схемы лечения.

Прогноз

Острая форма гастродуоденита в детском возрасте развивается внезапно, но при правильном подходе к лечению выздоровление наступает очень быстро. Последствий данной патологии, как правило, не наблюдается. Однако при некорректном лечении болезни существует риск перехода патологического процесса в хроническую форму.

Дети с хроническим гастродуоденитом наблюдаются гастроэнтерологом. Для полноценного контроля болезни и раннего выявления осложнений больному показано ежегодное выполнение УЗИ органов брюшной полости и фиброгастродуоденоскопии. Хроническая форма патологии в детском возрасте характеризуется частыми рецидивами и продолжительным лечением. Болезнь предрасполагает к развитию различных хронических патологий органов пищеварения во взрослом возрасте.

Профилактика

Предупредить развитие гастродуоденита у ребенка возможно при соблюдении следующих правил :

  • придерживаться принципов возрастного питания;
  • оптимальный режим умственной и двигательной активности;
  • устранение психоэмоциональных перегрузок;
  • лечение хронических источников инфекций;
  • рациональный подход к лечению дисфункций органов пищеварения.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

УЗИ органов брюшной полости;

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

при гастрите: боль ранняя;

при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог – при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург – при выраженном болевом синдроме в животе.

diseases.medelement.com

Хронический гастрит (хг)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ - понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гас­тритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ (1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori), топографию (распространённость поражения - антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

поверхностный,

диффузный,

антральный,

гиперсекреторный,

интерстициальный,

другие факторы

Атрофический

аутоиммунный

диффузный тела желудка,

ассоциированный с пернициозной анемией

аутоиммунный

мультифокальный

особенности питания,

факторы среды

Особые формы

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный

Неинфекционный гранулематозный

Эозинофильный

Другие инфекции

реактивный,

рефлюкс-гастрит

варилоформный,

ассоциированный с целиакией

изолированный гранулематоз

пищевая аллергия,

другие аллергены

химические раздражители,

желчь, НПВП

лучевое поражение

идиопатический, иммунные механизмы, глютен,

Болезнь Крона,

саркоидоз,

гранулематоз Вегенера,

инородные тела,

идиопатический

аллергический

Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка.

Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов.

Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным.

Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия - замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% - при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка, умеренная - до 20%, выраженная - свыше 20%. В участках метаплазии представлены все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью и эндокринные.

Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий.

Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p.

Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия - запоры или наклонность к ним - характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных.

При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия).

ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p.

Атрофический гастрит Н.р.-ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ - классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у 1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в 1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Инфекция Н.pylori и риск развития рака желудка - потенциал для предупреждения

Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболе­ваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой,

Инфекция Н.pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления – кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия – практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза.

Метаплазия эпителия бывает нескольких типов – тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке.

Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружа­ющей среды, включающие генетическую/семейную предрас­положенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполага­ют совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка.

Эрадикация Н.pylori предупреждает развитие пренеопластических изменений (атрофического гастрита и кишечной метаплазии) слизистой оболочки желудка. Сни­жение риска развития рака желудка после эрадикации Н.pylori было обосновано приведенными доказательствами: несколько нерандомизированных контролированных иссле­дований на животных и людях показали превентивный эф­фект этого подхода. В других нескольких рандомизирован­ных контролируемых исследованиях показана возможность регрессии предраковых изменений, или, как минимум прек­ращение их дальнейшей прогрессии после эрадикации Н.pylori в сравнении с контрольной группой. Более убедительные доказательства зна­чительного снижение развития рака желудка было получено в группе лиц, не имев­ших еще выраженной атрофии и метаплазии СО на старте исследования.

Консенсус (Маастрихт, 2005) принял заключение, что эрадикация H.pylori может снизить риск развития рака желудка. Более того, эрадикация H.pylori в целях предупреждения рака желудка является оптимальной при ее раннем прове­дении до развития пренеопластических изменений (атро­фии и кишечной метаплазии).

Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный).

Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н+/К+АТФазы - фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl.

В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В12 дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования - выраженность аутоиммунного феномена.

Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается.

Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции.

Особые формы ХГ

Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП.

Рефлюкс-гастрит. Этиология - постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют.

В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует.

Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита.

ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит.

На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка.

Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы.

Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза - их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит.

ДИАГНОСТИКА

План обследования

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования

    В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и ре­зус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового пока­зателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

    Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

    Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными - дыхательный тест, определение антител (AT) к Н. pylori метода­ми - см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

Дополнительные лабораторные исследования

    Исследование антител к париетальным клеткам желудка - обна­ружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н. pylori, в сы­воротке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка.

    Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования

    ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, посколь­ку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия.

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе­- зы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией – отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диа­гноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повтор­ным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Примеры клинических диагнозов

1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального

2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией

Показания к госпитализации

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диа­гнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.

Немедикаментозное лечение

Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреля­ция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки же­лудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хро­ническом гастрите.

Лекарственная терапия

Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит

Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.:

Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

    Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ)

    Атрофический гастрит

    Состояние после резекции желудка поводу рака

    Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка

    Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента

Первые 3 показания являются бесспорными

Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется де-нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%.

Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммы Н.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентность Н.р. к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе - 100%.

Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н2-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации Н.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными.

studfiles.net

В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России

Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В

Х. Василенко

Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of functional dyspepsia

V.T. Ivashkin, A.A. Sheptulin, T.L. Lapina, I.M. Kartavenko, V.A. Kiprianis, O.Z. Okhlobystina, N.V. Novozhilov Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Health and Social Development of Russia Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology. Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Шептулин Аркадий Александрович – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко

Sheptulin Arkady A. – PhD, professor, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University. Contact information: [email protected]; 119991, Moscow, str. Pogodinskaya 1, bld 1

Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов.

К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»).

Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями . Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Определение

Боли в эпигастрии

Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения

Чувство жжения в эпигастрии

Представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области

Чувство переполнения в эпигастрии после еды

Расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке

Раннее насыщение

Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

  1. Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori ). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных.

Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» ? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб , а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии . В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений . Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка.

Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний.

В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) . У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа.

Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли.

Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена (

clinvest.ru

Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи.

Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка.

По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями.

И среди заболеваний данной группы лидирующую позицию занимает хронический гастродуоденит (около 70% случаев обращений к гастроэнтерологу). Наиболее подвержены возникновению недуга дети в возрасте старше 5 лет.

Как проявляется аллергия на яйца у детей? Узнайте об этом из нашей статьи.

В результате этого нарушается процесс выработки желудочного сока, необходимого для нормального переваривания пищи, пищеварение и продвижение непереваренной пищи становятся более затруднительными.

Это приводит к возникновению симптомов гастродуоденита, ухудшению состояния здоровья ребенка.

Экзогенные

Эндогенные

  1. Неправильное питание.
  2. Употребление продуктов низкого качества.
  3. Несоблюдение режима питания (большие порции, еда перед сном и прочее).
  4. Частые перекусы всухомятку.
  5. Инфекционные поражения кишечника.
  6. Интоксикация организма испорченными продуктами питания.
  7. Травмирование слизистой оболочки желудка.
  8. Частые стрессы, эмоциональные перегрузки.
  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Повышенная кислотность желудочного сока.
  3. Нарушение выработки слизи, покрывающей слизистую оболочку, в результате чего данная область становится слишком сухой, подверженной повреждениям и воспалениям.
  4. Нарушение кровообращения в области желудка, кишечника.
  5. Кислородная недостаточность в организме, приводящая к нарушению обменных процессов в органах ЖКТ.
  6. Заболевания, при которых отмечается увеличение содержания токсичных веществ, нарушается процесс их выведения.
  7. Патологии печени.

Основной причиной развития заболевания считается бактерия Хеликобактер Пилори. Данный микроорганизм присутствует у большинства населения, однако, не во всех случаях ее наличие приводит к возникновению патологии.

Гастродуоденит развивается в том случае, когда деятельность микроорганизма становится слишком активной, интенсивно увеличивается его численность.

К данному явлению могут привести различные неблагоприятные факторы, среди которых наиболее частым считается стресс.

Стрессовым ситуациям наиболее подвержены дети младшего школьного возраста, когда их привычный распорядок существенно меняется кардинальным образом при поступлении в школу.

Подростки, в связи с происходящими в их организме физиологическими и гормональными изменениями, так же в большей степени подвержены эмоциональным переживаниям.

Таким образом, в группу риска попадают дети именно этих возрастных категорий.

К числу других признаков недуга относят:

В некоторых случаях могут наблюдаться такие признаки как диарея, слабость в мышцах, дрожание конечностей, у некоторых детей развивается ВСД, сопровождаемая нарушением ЧСС.

Клиническая картина заболевания, как правило, имеет сезонный характер, то есть в определенные периоды времени (чаще всего это осень и весна) становится более выраженной. В этом случае принято говорить о наличии обострений.

Виды патологии

В зависимости от причин возникновения

  1. Инфекционный (когда причиной развития стала Хеликобактер Пилори или другие патогенные микроорганизмы).
  2. Аутоиммунный (причина – наличие заболеваний, связанных со стойким снижением иммунитета).
  3. Аллергический (причина – непереносимость некоторых продуктов питания).
  4. Гранулематозный, эозинофильный (редкая форма).

В зависимости от места локализации

  1. Воспаление дна желудка.
  2. Воспалительный процесс распространяется на всю область органа, двенадцатиперстную кишку.

В зависимости от характера изменения слизистой

  1. Поверхностный.
  2. Эрозивный.
  3. Гипертрофический.
  4. Геморрагический.
  5. Комбинированный.
  6. Субатрофический.

Заболевание протекает в несколько стадий:

  1. Обострение, когда симптомы заболевания выражены наиболее ярко.
  2. Стадия ремиссии, когда состояние больного улучшается, аппетит, стул, самочувствие ребенка приходят в норму.
  3. Стадия неполной ремиссии, когда заболевание переходит в хроническую форму, при этом обострения различной степени тяжести чередуются с периодами затихания симптомов.
к содержанию

Возможные осложнения и последствия

Если гастродуоденит у ребенка вовремя не вылечить, заболевание приобретает хроническую форму. В этом случае процесс лечения будет более сложным и продолжительным.

Кроме того, на фоне основной патологии у ребенка могут развиваться такие недуги как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.

Это еще более усугубляет течение гастродуоденита, ухудшает состояние здоровья маленького пациента.

О симптомах и лечении гастроэнтерита у детей читайте здесь.

  1. Средства от дисбактериоза (если он имеет место). Как правило, данный симптом проявляется у детей младшего возраста. В большинстве случаев, при устранении дисбактериоза гастродуоденит у таких деток проходит самостоятельно.
  2. Обволакивающие средства, необходимые для защиты слизистой оболочки от раздражений, устранения воспалительного процесса (Фосфалюгель, Альмагель).
  3. Ферментные препараты для нормализации пищеварения (Мезим).

Не следует прекращать прием препаратов до окончания курса даже в том случае, если ребенок чувствует себя хорошо, а симптомы заболевания исчезли.

В этом случае патология, не вылеченная до конца, может перейти в хроническую форму.

Ребенку необходимо ограничить физическую активность.

В частности, противопоказаны интенсивные упражнения, способствующие повышению давления в области брюшной полости (быстрый бег, поднятие тяжестей).

Диетотерапия

При лечении гастродуоденита важным условием выздоровления является соблюдение специального режима питания. Принимать пищу необходимо небольшими порциями, но довольно часто (4-5 раз в день).

Диета способствует нормализации процесса пищеварения, так как нагрузка на желудок снижается. Кроме того, сразу же после приема пищи необходима умеренная физическая активность. Лучше всего для этой цели подходят пешие прогулки на свежем воздухе.

Продукты, запрещенные к употреблению:

Продукты, употребление которых необходимо:

  • каши, приготовленные на воде (за исключение перловой, пшенной);
  • отварное нежирное мясо, рыба;
  • овощи (за исключением тех, которые обладают выраженным острым вкусом, например, чеснок, редис);
  • фрукты;
  • зелень (кроме щавеля).
к содержанию

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие гастродуоденита, необходимо следить за режимом дня ребенка, его рационом (дробное питание в одно и то же время, отсутствие тяжелой пищи на ужин, употребление полезных и качественных продуктов питания).

Необходимо следить, чтобы ребенок вел активный образ жизни, больше бывал на свежем воздухе. Это поможет укрепить детский иммунитет. Так как частой причиной развития недуга становится стресс, родители должны создать ребенку максимально комфортные условия, защитить от переживаний и тревог.

Как лечить эрозивный гастрит желудка какие лекарства

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Общая информация

Краткое описание


Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Протокол: "Гастрит, дуодентит"
Коды МКБ-10:
К29:

K29.1 Другие острые гастриты

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Классификация

Классификация ("Сиднейская система", 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

Поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

Гиперпластический.

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

Воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

Атрофический (умеренный, выраженный);

Нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

Аутоиммунный (тип А);

H.pylori-ассоциированный (тип В);

Реактивный (тип С).

III. Топографическая часть:

Антральный;

Фундальный;

Тотальный (пангастрит).

IV. Активность процесса:

1. Отсутствует.

2. Умеренная.

3. Выраженная.

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ - без особенностей, копрограмма - симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА - обнаружение).

Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия - эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).

Показания для консультации специалистов:

2. Стоматолог.

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Копрограмма.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Эзофагогастродуоденоскопия.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография.

2. Гистологическое исследование биоптата.

3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ - (требуется внедрение).

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

6. Электроэнцефалография.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Хронический холецистит

Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация

В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция

Хронический панкреатит

Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль

Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ - увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности

Хронический энтероколит

Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов

В копрограмме - амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза

Язвенная болезнь

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

При эндоскопии - глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы


Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

Снятие обострения заболевания;

Купирование болевого и диспепсического синдромов;

Эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии - трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия ) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости - антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения - не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Частые рецидивы заболевания;

Неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

АлТ, АсТ, билирубин;

Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
    1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 1248 с.: ил. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. - М - Медиа Сфера, 2003. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова - М.2002, 592с. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485 Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002 Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
    2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    3. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.


Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх