Эпиретинальный фиброз: лечение в Израиле. Эпиретинальный фиброз

Эпиретинальный фиброз (его еще называют “целлофановая ретинопатия”) – достаточно распространенное и медленно прогрессирующее возрастное заболевание, которое вызывает сильное ухудшение зрения. Развивается обычно у людей от 65 лет и старше. Его характерным признаком является образование возле макулы (центральной зоны сетчатки) паутиноподобного белесого образования – эпиретинальной мембраны. Она представляет собой тонкую прозрачную пленку, которая появляется непосредственно над макулой. По виду и блеску пленка напоминает целлофан, откуда и происходит второе название болезни. Эта пленка воздействует на сетчатку, стягивая ее, в результате чего на сетчатке образуются «морщины» и «складки». По мере развития болезни, мембрана становится жесткой и толстой. Такие изменения могут стать причиной фиброзных изменений и отека сетчатки, а также привести к ее разрыву. В результате этих процессов повреждаются фоторецепторы клеток сетчатки, что приводит к снижению светочувствительности и остроты зрения.

Почему образуется эпиретинальная мембрана

Исследования показывают, что в составе эпиретинальной пленки (мембраны) встречаются клетки пигментного эпителия сетчатой оболочки, стекловидного тела, фиброциты, макрофаги, коллагеновые клетки. Как правило, возникновение этого образования (мембраны) связано с наличием у человека какого-либо заболевания органа зрения (разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, отслоение стекловидного тела и прочее). Также способствовать развитию эпиретинального фиброза могут кровоизлияния и воспалительные процессы в глазу. Но чаще всего, данная патология возникает как бы «на ровном месте», без видимых на то причин. В этом случае эпиретинальную мембрану называют «идиопатической» (т.е. неизвестного происхождения) и связывают с возрастными изменениями в организме.

Симптомы эпиретинального фиброза

Из-за места расположения пленки (над макулой) больше всего при данной патологии страдает центральное зрение. Поэтому симптомами эпиретинального фиброза являются:

• снижение остроты зрения;
• затуманивание зрения;
• искажение контуров предметов и изображения в целом (например, прямые линии кажутся волнообразными или изогнутыми);
• двоение (сохраняется даже в случае, если закрыт второй глаз).

Диагностика заболевания

Определить наличие эпиретинальной мембраны может только врач-офтальмолог – при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) будет заметно поблескивание пленки, если она присутствует. Но поскольку на ранних стадиях развития патологии ее трудно диагностировать, врач может прибегнуть к современным офтальмологическим методам обследования, в частности, к оптической когерентной томографии. Это поможет распознать структуру пленки, ее расположение и определить вызвало ли ее образование изменения сетчатки (разрыв, отек).

Среди других методов, которые помогут в установке диагноза – тест с сеткой Амслера. Если при взгляде на нее пациент заметит искривление линий, значит, диагноз подтверждается. Этот тест также является хорошим методом самоконтроля.

Лечение эпиретинального фиброза

Данная патология имеет только один метод лечения – оперативное вмешательство () с целью удаления эпиретинальной мембраны. После операции качество зрения восстанавливается не сразу, а постепенно, на протяжении нескольких месяцев. Это связано с продолжительной регенерацией сетчатки: для восстановления межклеточных связей нейронов сетчатки и уменьшения отека необходимо определенное время, в каждом случае оно индивидуально.

Эпиретинальный фиброз характеризуется образованием паутинообразного пятна над центром глазной сетчатки, которое является рубцовой тканью. Одноименная мембрана является тонкой прозрачной пленкой, которая стягивает сетчатку глаза, в результате чего на ней возникают складки.

Медицинские показания

Рассматриваемая патология относится к замедлено протекающим глазным недугам. Она проявляется у пожилых людей в возрасте от 60-70 лет. Мужчины и женщины подвержены болезни в равной степени. Во время ее развития мембрана роговеет, становится жесткой. Затем возникают разрывы в периферическом отделе глаза.

У пациентов наблюдаются фиброзные изменения. Данные процессы приводят к атрофии фоторецепторов, которые воспринимают свет. Это приводит к отслоению сетчатки. Заболевание также называют целлофановой макулой, или целлофановой ретинопатией (из-за специфического внешнего вида пятна).

Специалисты выделяют следующую классификацию фиброза (по распространенности):

• очаговый либо локальный — это начальная стадия болезни, при которой проявляется умеренная симптоматика, возникают единичные ограниченные участки патологического разрастания соединительной ткани;
• диффузный — патология затрагивает большую часть зрительного органа, обнаруживается на позднем этапе.

С учетом этиологических факторов различают кардиальный, врожденный и идиопатический эпиретинальный фиброз.

Причины развития заболевания

Ученые доказали, что в состав эпиретинального слоя входят структурные единицы:

• пигмента сетчатки;
• стекловидного тела;
• фиброцитов и макрофагов;
• коллагеновые клетки.

Основными причинами формирования мембраны являются различные заболевания зрительных органов. В большей степени этой патологии подвержены люди, страдающие , разрывом сетчатки или тромбозом центральной вены. Патология может проявляться после воспалительных процессов или нарушения целостности сосудов в глазу.

Обычно образование ничем не обусловлено. Идиопатическая форма болезни встречается чаще, но точные причины ее проявления не установлены. Рассматриваемое заболевание влияет на центральное зрение, поэтому у пациентов наблюдается:

• понижение остроты и фокуса зрительного восприятия;
• замутненное зрение;
• различные зрительные искажения — искривление контурных линий предметов и неправильное восприятие общей картинки;
• раздвоение предметов.

Наиболее вероятно поражение одного глаза. Сахарный диабет является решающим фактором в развитии заболевания.

Выявление и лечение болезни

Можно диагностировать фиброз стекловидного тела в процессе осмотра глазного дна. На начальной стадии формирования недуга мембрану обнаружить трудно. Чтобы выявить патологию, проводится ультразвуковое исследование глаза.

Данная методика дает возможность обследовать глазное дно в случае, когда у пациента замутнена роговица, хрусталик или стекловидное тело. Благодаря оптической когерентной томографии, можно изучить структуру мембраны, определив ее плотность и размеры. Флюоресцентная ангиография помогает выявить степень отечности сетчатки.

Если эпимакулярная ткань не влияет на зрительные функции, в терапии нет необходимости. Незначительные нарушения остаются незамеченными. Консервативные методики лечения, которые используются при других болезнях, не применимы к этой патологии. Пациенты, страдающие эпиретинальным фиброзом сетчатки, нуждаются в потреблении продуктов, богатых витаминами.

Если рассматриваемая патология сопровождается дистрофией, принимают мочегонные средства либо следующий травяной сбор: спорыш, толокнянка, фиалка. Травы измельчаются и соединяются друг с другом. На 1 ст. л. смеси используется 200 мл кипятка. Через 30 минут состав готов к потреблению.

Во время терапии злоупотреблять подобным средством нельзя. Его принимают не больше 10 дней. Одновременно рекомендуется пить таблетки с калием. Этот микроэлемент отвечает за нормальную работу сердца. Резкие скачки АД отрицательно сказываются на сетчатке. Фиброз может усугубиться отеком.

Народная терапия

От фиброза стекловидного тела, сопровождающегося дистрофией сетчатки глаза, помогают следующие народные средства:

1. Измельчить и перемешать 2 части аптечной ромашки с цветками календулы и листьями брусники (по 1 части). Состав настаивается, остужается, принимается дважды в день. Курс — 45 дней.
2. На 1 л водки понадобится 1 головка очищенного чеснока. Через 14 дней настойка готова к употреблению. Терапия длится 2 месяца.

В редких случаях эпимакулярная пленка отделяется самостоятельно. В этом случае зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении назначается оперативное вмешательство. Перед проведением операции по удалению рубцовой ткани, чтобы исключить осложнения, необходимо пройти плановое обследование у следующих специалистов:

• дантист;
• отоларинголог;
• эндокринолог.

После консультаций проводится исследование в лаборатории. Необходимо сдать анализы крови и мочи:

• общие;
• на уровень сахара в крови;
• на реакцию Вассермана.

Вышеперечисленные пробы действительны в течение 10 дней. Дополнительно проводится тест на вирус иммунодефицита человека и гепатит группы С, при этом возраст пациента не имеет значения.

Срок действия анализа — 30 дней. В качестве дополнительных исследований врачи назначают электрокардиограмму и флюорографию. После прохождения необходимых тестов специалист определяет день операции.

Как проводится операция?

Перед началом вмешательства применяются глазные капли, обладающие анестезирующим действием. Глазной хирург удаляет стекловидное тело и рубцовую ткань, препятствуя смещению сетчатки. Это позволяет уберечь незамутненность оптических сред, предотвратив слепоту.

При иссечении стекловидного тела удаляется и эпиретинальная мембрана. После завершения операции показано применять глазные препараты противовоспалительного и антибактериального действия. Они снижают вероятность проникновения инфекции, снимают отечность и предупреждают осложнения.

Период реабилитации составляет 90 дней. В 90% случаев зрение частично восстанавливается . Повторное появление мембраны наблюдается в 10% случаев. У пациента после операции может повышаться внутриглазное давление. В послеоперационный период рекомендуется:

1. Отказаться от вождения автомобиля.
2. Избегать механических воздействий на глаз (не тереть, не давить на органы зрения).
3. Носить темные очки.
4. Отказаться от длительного просмотра телевизора, от чтения или от пользования компьютером. Не стоит напрягать глаза. Желательно делать перерывы.
5. В период реабилитации рекомендуется проходить врачебный контроль.

Методов профилактики болезни не существует. Полугодичный осмотр у офтальмолога позволит своевременно обнаружить фиброз сетчатки и вести динамическое наблюдение за ее развитием.

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза эпиретинального фиброза (ЭРФ) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций . Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ЭРФ, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса.

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРФ.

Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г. . Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ . Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока , регматогенной отслойки сетчатки . Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки . У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев .

Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки . Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки . Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ .

Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт, сформировавшихся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено.

Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ЭРФ – универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным – воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. .

Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ . Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации.

Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. в 1976 г. По классификации Gass начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития

ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза . Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты .

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку . Однако после многочисленных наблюдений за течением послеоперационного периода и скоростью восстановления зрительных функций было выявлено, что толщина и объем сетчатки в макулярной зоне не возвращаются к нормальным показателям даже через 35 мес. после хирургического вмешательства . В ходе функционального исследования макулы с помощью ЭРГ удалось выявить нарушения, которые говорят о задержке и незаконченности восстановления морфологии и функции макулы, что отражается в жалобах пациента на «расплывчатость» зрения и неудовлетворенностью эффектом хирургического вмешательства . До настоящего времени не найдено эффективных и безопасных способов устранения послеоперационного отека сетчатки после хирургического удаления ЭРМ, что будет являться задачей дальнейших исследований, проводимых в этом направлении.

Таким образом, сложность патогенеза ЭРФ, а также развитие грубых структурных изменений сетчатки с последующим значительным снижением зрительных функций, восстановление которых не всегда происходит даже после хирургического удаления ЭРМ, заставляет искать новые способы воздействия на пролиферативный процесс на поверхности сетчатки на самых ранних стадиях его развития. Кроме того, назревает необходимость поиска методов восстановления тонкой структуры и функции макулярной области сетчатки после хирургического удаления ЭРМ.

Стекловидное тело – субстанция, заполняющая полость глазного яблока. Располагается за хрусталиком и ограничивается тонкой мембраной. Эта субстанция разделена на тракты. Стекловидное тело принимает участие в созревании сетчатки, обеспечивая ее кровоснабжение.

Стекловидное тело начинает функционировать еще в то время, когда ребенок развивается в утробе. В субстанции проходит гиалоидная артерия, обеспечивающая питанием хрусталик и некоторые структуры переднего отрезка глаза.

Основные функции стекловидного тела:

• поддержание тонуса и формы глаза.
• проведение внутриглазной жидкости, секретируемой цилиарным телом;
• через него часть жидкости всасывается в сосуды сетчатки и диск зрительного нерва;
• прозрачная среда пропускает световые лучи к сетчатке;
• поддерживает нормальный уровень внутриглазного давления;
• удержание в правильном положении структур глаза;
• компенсация перепадов внутриглазного давления при травмах и резких движениях.

Строение стекловидного тела

Стекловидное тело – самая большая структура глазного яблока. Ее объем составляет 3,5-4 мл, из которых почти 98% воды. Благодаря такому составу стекловидное тело поддерживает постоянный объем глаза. Спереди оно прилегает к хрусталику, а по бокам к цилиарному телу. На всем своем протяжении структура контактирует с сетчаткой. Стекловидное тело не покрыто мембраной только в зоне диска зрительного нерва и в месте его крепления у зубчатой линии.

Внутри содержимое стекловидного тела разделено множеством мембран, а снаружи оно защищено пограничной мембраной. Защитная мембрана делится на заднюю и переднюю. Задняя мембрана спаяна с сетчаткой по границе диска зрительного нерва, но с сосудами сетчатки спаивается не так плотно. Передняя мембрана делится на ретролентальную и зонулярную области, разделенные связкой Вигера.

Консистенция стекловидного тела разделена витреальными трактами (преретинальные, срединные, венечные, гиалоидные). Все тракты, кроме преретинального, изогнуты в форме буквы S. Один из слоев стекловидного тела содержит гиалоциты, которые вырабатывают гиалуроновую кислоту и ретикулин.

Диагностика болезней стекловидного тела

Стекловидное тело содержит студенистое вещество в каркасе из фибрилл. Эти тончайшие структуры не видны в свете щелевой лампы, поэтому у здорового человека стекловидное тело абсолютно прозрачное. Во время осмотра врач видит красный цвет в районе зрачка, что обусловлено отражением световых лучей от сосудистой оболочки. При наличии патологий, помутнений и других изменений свет не проходит через плотные образования, а на красном фоне видятся темные участки.

Методы обследования стекловидного тела:

1. Биомикроскопия (изучение элементов переднего отдела глазного яблока).
2. (диагностика изменений в преретинальном отделе и заднем отделе стекловидного тела).
3. Когерентная томография (выявление тракций сетчатки).

Все заболевания стекловидного тела можно разделить на несколько групп: аномалии развития, дистрофия, воспалительные процессы. Почти все болезни являются вторичными, поскольку в структуре нет сосудов и нервных клеток. Как правило, все изменения в стекловидном теле обусловлены патологиями в соседних тканях.

Чаще всего диагностируют помутнения в стекловидном теле: волокна утолщаются и начинают просматриваться при осмотре. Помутнения могут принимать форму нитей, колец, хлопьев и прочего. Нередко они сопровождают высокую степень близорукости, болезни цилиарного тела и сетчатки, кровоизлияния. Появление мушек в поле зрения является поводом обратиться к врачу.

Болезни стекловидного тела

Поскольку стекловидное тело участвует в преломлении световых лучей, при возникновении патологий появляются вспышки и мушки в поле зрения. Большинство заболеваний стекловидного тела провоцирует возникновение точек, нитей и пятен.

Снижение остроты зрения отмечается при сильном кровоизлиянии или выраженном воспалении. Иногда в стекловидном теле возникает плотное соединение мембраны в макулярной зоне, в результате чего развивается тракция сетчатки и снижается острота зрения. Помутнение формируется, как правило, вследствие травмы и воспаления.

Приобретенные заболевания стекловидного тела:

• разжижение;
• деструкция;
• помутнение;
• кровоизлияние;
• воспалительные процессы;
• отслойка.

В течение жизни в стекловидном теле могут происходить изменения, приводящие к снижению остроты зрения и даже слепоте. Иногда болезни стекловидного тела развиваются у детей до года. Чаще всего помутнения диагностируют у детей до 16 лет.

Изменения в структуре наблюдаются при болезни Норри. Это генетическое заболевание, при котором расслаивается сетчатка, образуются опухоли за хрусталиком, в стекловидном теле отмечаются разрастания. Такие изменения превращаются в катаракту и приводят к атрофии. При болезни Норри с рождения диагностируют двустороннюю слепоту, нарушения слуха, а иногда даже умственную отсталость.

Виды дистрофии стекловидного тела

Дистрофии и воспаления – самая большая группа болезней стекловидного тела. Одной из самых распространенных патологий стекловидного тела выступает его деструкция, то есть утолщение волокон и образование помутнений. Формами деструкции также считаются разжижения, сморщивания и отслойки стекловидного тела.

Разжижение стекловидного тела

Распознать разжижение можно по наличию плавающих мушек и специфических клубков нитей, которые возникают при склеивании волокон. Некоторые пациенты отмечают появление вспышек. Эффект молний является реакцией зрительного нерва на оптическую пустоту, которая образуется при разжижении и расхождении гиалуроновой кислоты и коллагена. В процессе этого стекловидное тело делится на жидкую и вязкую фазы.

Развивается при таких нарушениях:

• высокая степень близорукости;
• механические повреждения глаз и черепа;
• инфекции глаз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• вегетососудистая дистония;
• сильные физические нагрузки;
• перенапряжение глаз.

Специальное лечение деструкции стекловидного тела не проводится, в особенности у людей пожилого возраста. Старческое разжижение стекловидного тела – естественный физиологический процесс, при котором наблюдается также полная задняя отслойка тела. Структура отрывается от диска зрительного нерва, но сетчатку не повреждает. Если мушки ухудшают качество зрения человека, проводят витрэктомию (удаление помутнений и замена стекловидного тела).

Сморщивание стекловидного тела

Сморщивание – тяжелая патология. Структура сжимается, и глазное яблоко теряет свою форму. Как правило, сморщивание стекловидного тела является осложнением травм и хирургических операций. При сморщивании структура отстает от прилегающих тканей, в поле зрения появляются вспышки, критически повышается риск отслойки сетчатки.

Отслойка стекловидного тела

При задней отслойке стекловидного тела гиалоидная мембрана отслаивается от пограничной мембраны сетчатки, а жидкая составляющая структуры вытекает в образовавшуюся полость. Отслойка стекловидного тела не требует специального лечения, в том числе хирургического вмешательства.

В таком состоянии люди жалуются на плавающие помутнения в поле зрения, но по мере их опущения ниже оптической оси, помехи пропадают. Также при отслойке пациенты отмечают яркие вспышки по бокам поля зрения и искры при закрытых веках. Это обусловлено натяжением стекловидного тела в местах плотного прилегания к сетчатке, где раздражение воспринимается фоторецепторами в качестве вспышек света.

Процесс отслойки стекловидного тела распространен среди пожилых пациентов и обычно не является опасным. Чаще отслойку диагностируют у людей с близорукостью: как минимум на 10 лет раньше, чем у здоровых людей.

Гемофтальм

Кровоизлияние в стекловидное тело называют гемофтальмом. Частичный и полный формируется вследствие разрыва сосудов сетчатки при травме глаза, дистрофии, сахарном диабете, атеросклерозе, резком повышении давления. При частичном кровоизлиянии кровь заполняет треть стекловидного тела. Полный гемофтальм характеризуется заполнением структуры кровью на 3/4 при сильном повреждении зрительной системы.

Симптоматика гемофтальма:

• хлопья в поле зрения;
• покраснение;
• боли;
• отек века;
• быстрое ухудшение зрения.

Симптомы кровоизлияния являются поводом срочно обратиться к врачу. Гемофтальм требует экстренного лечения, поскольку это состояние может привести к отслойке сетчатки и слепоте.

Воспаление в стекловидном теле

При воспалении в соседних тканях процесс переходит на стекловидное тело, изменяя его химический состав, провоцируя инфильтрацию и отек. Пациенты отмечают появление плавающих форм в поле зрения, которые наиболее видны на белом фоне. Воспаление в радужке, цилиарном теле, сосудистой оболочке и других структурах глаза может спровоцировать нарушения в стекловидном теле. Экссудат проникает в субстанцию, где его клетки соединяются и перемещаются, распространяя воспаление.

Воспалительный процесс в стекловидном теле может стать причиной его сморщивания, возникновения кровоизлияний, формирования разрывов и отслоек сетчатки. При отсутствии или неэффективности лечения воспаление провоцирует деструкцию стекловидного тела, формируются грубые нити и пленки. После воспаления помутнения рассасываются или замещаются соединительной тканью. Поскольку соединительная ткань недостаточно эластична, возникают отслойки стекловидного тела и разрывы сетчатки.

Как лечат болезни стекловидного тела

Несвоевременное оказание помощи приводит к прогрессированию нарушений, а иногда даже к полной утрате зрения. Патологии стекловидного тела лечат разными способами: медикаментозная, лазерная или физиотерапия. Пациентам назначают препараты для рассасывания уплотнений, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства.

Хороших результатов можно добиться, если прибегнуть к лечению еще на начальном этапе развития болезни. Поэтому нельзя откладывать визит к врачу при возникновении характерных симптомов. Очень важно также регулярно обследовать детей и подростков, даже если они не жалуются на дискомфорт.

Эпимакулярная мембрана, или эпиретинальный фиброз, являются следствием скопления коллагена. В результате этого на внутренней поверхности сетчатой оболочки в центральной области возникает своеобразная мембрана, приводящая к нарушению зрения.

Наибольший объем глазного яблока приходится на вещество стекловидного тела, которое состоит и желеобразного соединения. За счет этого сохраняется форма глазного яблока. В его составе имеется большое количество волокон, которые одним концом плотно прикрепляются к сетчатке глаза. С течением времени объем стекловидного тела уменьшается и оно сморщивается, а затем удаляется от поверхности сетчатки. Чаще всего это не приводит к каким-либо последствиям. Однако иногда поверхность сетчатой оболочки повреждается, что запускает процессы регенерации. В результате формируется рубцовая ткань, которая плотно прикрепляется к сетчатке. Если рубцовая ткань сокращается, то изменяется и форма сетчатки. Если она располагается в центральной макулярной области, то снижается четкость центрального зрения.

Причины

Основной причиной формирования эпиретинальной мембраны является удаление вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Обычно такие изменения характерны для пациентов старше пятидесяти лет. При этом риск этой патологии с возрастом увеличивается.

Также эпиретинальный фиброз может быть следствием заболеваний глаз, включая увеит, отслойку сетчатки. Увеличивается риск формирования эпимакулярной мембраны у пациентов, страдающих сахарным диабетом (диабетической ретинопатией). Еще одной причиной данной патологии является травма глазного яблока, а также оперативное лечение при офтальмологических заболеваниях.

Проявления эпиретинального фиброза

При эпимакулярной мембране нарушается зрительная функция, которая страдает в различной степени (начиная от незначительных отклонений, и заканчивая тяжелой дисфункцией). Часто пациенты жалуются на снижение четкости изображения и искажение контуров окружающих предметов. Также могут возникать трудности при чтении, особенно мелкого шрифта, пациентам сложно становится рассмотреть мелкие предметы. Слепое пятно может увеличиваться в размерах. Чаще всего эпиретинальный фиброз располагается только с одной стороны, а патологические изменения со временем не прогрессируют.

Диагностика эпиретинального фиброза

Для диагностики заболевания достаточно провести офтальмоскопию и тщательно осмотреть структуры глазного дна. Для установки верного диагноза также нужно выполнить ангиографию. В далеко зашедших случаях при этом выявляют различные изменения, включая отек макулы.

Дополнительная флуоресцентная ангиография помогает исключить другие патологии глаза. Также можно провести оптическую когерентную томографию, которая помогает измерить толщину макулы и выявить признаки макулярного отека.

Методы лечения при эпиретинальном фиброзе

Иногда эпимакулярная мембрана не требует медицинского вмешательства. Обычно это касается незначительного нарушения зрительной функции. Все мелкие отклонения со временем становятся незаметными и пациент перестает обращать на них внимания, так как они не мешают его жизни. Консервативные методы лечения, используемые при других заболеваниях глаз, в данном случае не приводят к улучшению состояния. Иногда рубцовая ткань самопроизвольно отделяется от сетчатки, что приводит к восстановлению зрения.

Если эпиретинальный фиброз сопровождается выраженной дисфункцией органов оптической системы, а качество жизни пациента снижается, проводят хирургическое лечение. Чаще всего назначают витрэктомию, при которой удаляют часть вещества стекловидного тела в зоне формирования мембраны. Это предупреждает смещение сетчатки. Вместо удаленного вещества вводят солевой раствор. В результате сохраняется прозрачность оптических сред, а ухудшения зрения не происходит. Вместе с веществом стекловидного тела иссекается и рубцовая ткань в макулярной области. Перед началом операции проводится местная капельная анестезия. После удаления патологического очага, назначают противовоспалительные и антибактериальные капли для глаз, которые уменьшат выраженность послеоперационного отека и снизят риск развития вторичной инфекции.

Эффективность операции довольно высока, но не всегда удается полностью восстановить зрительную функцию. Чаще всего такие вмешательства проводят в амбулаторном режиме, то есть вечером пациент может покинуть клинику. Период реабилитации длится около трех месяцев.