Дурман гомеопатия. Stramonium datura (Страмониум) — дурман обыкновенный. Нозологии, при которых наиболее часто применяется страмониум
Патогенез
Выраженность цитостатической болезни зависит от ряда обстоятельств, в основном от дозы применяемых средств, продолжительности лечения, путей их введения и чувствительности различных клеток организма к их токсическому действию (например, винкристин наиболее повреждает периферическую нервную систему, циклофосфан - эпителий желудочно-кишечного тракта и кожу, антрациклины - миокард и т. д.). Все химиопрепараты действуют преимущественно на делящиеся клетки, вследствие чего возникают миелодепрессивный, диспепсический, печеночный, иммунодепрессивный и другие синдромы. Существует тропность препаратов к той или иной клеточной линии. Винкристин токсически влияет на гранулоцито- и моноцитопоэз, допан, лейкеран, дегранол, винбластин, натулан и циклофосфан - на лимфоцитопоэз; сарколизин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, цитарабин и дауномицин в одинаковой степени подавляют грануло- и лимфоцитопоэз. Тромбоцитопеническим действием обладают миелобромол, брунеомицин, рубомицин. Винкристин и рубомицин дают миелотоксический эффект через 4-7 дней и его продолжительность составляет от 7 до 10 дней, лимфотоксическое действие натулана проявляется лишь через 25-36 дней после начала терапии и может сохраняться 2-3 нед. Определение состояния можно рассматривать как факторы повышения риска развития цитостатической болезни. Так, нарушение желчевыделительной функции печени приводит к накоплению в плазме химиопрепаратов, выделяемых с желчью; при почечной недостаточности увеличивается концентрация в крови препаратов и их метаболитов вследствие их нарушенного выведения с мочой; кахексия сопровождается повышением катаболизма и нарушением обменных процессов.Эпидемиология
Цитостатическая болезнь часто встречается в онкогематологической практике, поскольку стремление получить необходимый лечебный эффект сопровождается различными побочными проявлениями, обусловленными токсическим влиянием используемых противоопухолевых химиопрепаратов.Лечение
В терапии миелодепрессивного синдрома при цитостатической болезни основное место принадлежит гемокомпонентной терапии. Диспепсический синдром требует активного дезинтоксикационного лечения, коррекции водно-солевого обмена. Применяются обволакивающие и адсорбирующие средства (белая глина, алмагель, энтеродез), вяжущие средства (отвары зверобоя, ромашки, коры дуба, препараты висмута), антисептические и антибактериальные препараты, средства, нормализующие флору желудочно-кишечного тракта, влияющие на перистальтику (церукал), ферментные препараты (панзинорм, фестал, дигестал).В тяжелых случаях временно прибегают к парентеральному питанию. В случаях, когда язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта осложняется перфорацией, может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве.
При выраженных нарушениях функции печени отменяют противолейкозные средства и назначают активную гепатозащитную терапию (5% раствор глюкозы, гемодез, преднизолон, диета); при нарушениях белковообразовательной функции показаны трансфузии альбумина, концентрата плазмы. Благоприятное влияние оказывает гипербарическая оксигенация.
Кардиотоксическое влияние цитостатических препаратов требует их отмены и соответствующей кардиологической коррекции на фоне дезинтоксикационной терапии и рационального режима. При нефротоксических осложнениях показаны внутривенные введения и назначение внутрь нейтральных и слабокислых жидкостей, диета, применение уросептических и выводящих мочевую кислоту препаратов (аллопуринол).
При инфекционных и инфекционно-некротических процессах используется комбинация антибиотиков широкого спектра действия и иммунных препаратов (иммуноглобулины, иммунная плазма). При развитии вирусных инфекций - противовирусные препараты (заверакс); при грибковых - противогрибковые средства (амфотерицин В, нистатин).
При кожных инфекциях применяют антисептические, антибактериальные, иммунные препараты, хирургическую обработку ран. Наиболее трудно поддаются лечению токсические поражения нервной системы.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
В крови снижено количество тромбоцитов и гранулоцитов. А это, в свою очередь, приводит к септицемии (заражению крови), которая проявляется высокой температурой , обильным потом, симптомами общей интоксикации. Позже появляется отек слизистой оболочки рта, потом на слизистой появляются белесые пятна, а позже развивается язвенный стоматит . Начинаются носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
Характерный признак цитостатической болезни - выпадение волос.
Одно из частых проявлений цитостатической болезни - некротическая энтеропатия. Она проявляется бульканьем, урчанием, вздутием живота. При пальпации живот болит. К сожалению, часто этот симптом становится причиной смерти пациента. За несколько дней до летального исхода при некротической энтеропатии возникают боли в животе, понос или запор, сухость языка. Это симптомы перитонита , и для спасения пациента необходимо немедленное хирургическое вмешательство.
В некоторых случаях развивается паренхиматозный гепатит. Он проявляется желтухой и увеличением печени при относительно нормальном самочувствии.
Описание
Существует несколько причин развития цитостатической болезни. Первая - прием цитостатических препаратов. Обычно их принимают для лечения онкологических заболеваний или для подавления иммунитета. Также к этой группе относятся препараты, которые назначаются для лечения других патологий, но обладающие и цитостатическим действием (аминофеназон, аминосалициловая кислота). Вторая причина - ионизирующее излучение.
И лекарства, и излучение в первую очередь воздействуют на клетки крови. В результате нарушается кроветворение и развивается аплазия костного мозга (разрушение кроветворных элементов).
Выраженность симптомов цитостатической болезни зависит от разных факторов. Но решающие - доза применяемого лекарственного средства или облучения, способ введения препарата, чувствительность разных органов и тканей к ним. Зависит выраженность симптомов и от вида цитостатика. Так, циклофосфамид сильно угнетает иммунитет, поражает кишечник и печень, вызывает быстрый агранулоцитоз, а тромбоцитопения при нем незначительная. А бусульфан практически не действует на иммунитет и кишечник, зато агранулоцитоз и тромбоцитопения на фоне его приема бывают очень глубокими и продолжительными.
Дополнительный фактор риска развития цитостатической болезни - это изначальное состояние пациента. Например, если у пациента хроническая почечная недостаточность , то цитостатик из организма выводится медленнее, и, соответственно, больше вредит кроветворению.
В зависимости от силы проявления выделяют цитостатическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую.
Часто цитостатическая болезнь осложняется инфекцией. Это может быть пневмония , ангина или абсцесс в месте инъекции.
Диагностика
Для диагностики цитостатической болезни достаточно картины крови и внешних проявлений заболевания.
Лечение
Для лечения пациентов обязательно изолируют в стационаре, так как им нужны асептические условия, которые дома создать невозможно. Это предотвратит присоединение инфекции и возможные осложнения. Все необходимые препараты вводят внутривенно.
Если инфекция уже попала в организм, назначают антибактериальную терапию с учетом возбудителя .
Следующая стадия - устранение причины заболевания, то есть, отмена препарата, вызвавшего эту болезнь.
При некротических изменениях слизистых оболочек проводят санацию полостей. Диета должна быть щадящей, в некоторых случаях даже переходят на парентеральное питание, чтобы не травмировать слизистую ЖКТ.
Для профилактики, а также и для лечения некротической энтеропатии проводят энтеральную стерилизацию. Для этого используют антибиотики, которые не всасываются в ЖКТ и работают только в просвете кишечника.
Для лечения основных проявлений цитостатической болезни - агранулоцитоза и тромбоцитопении - вводят компоненты крови. Причем и тромбоциты, и гранулоциты должны быть от одного донора.
В некоторых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов.
Профилактика
Для профилактики цитостатической болезни при приеме цитостатиков или облучении необходимо постоянно контролировать показатели крови. Анализы должны делать не реже 2-3 раз в неделю, и лечение должно изменяться в зависимости от результатов этих анализов.
Доктор Питер
Регистрируемый последние десятилетия неуклонный рост заболеваемости населения нашей планеты и развитие современных биотехнологий привели к значительному увеличению арсенала лекарственных средств, используемых в терапии различных патологических состояний. Закономерным следствием этого явилось повышение частоты регистрируемых побочных эффектов и осложнений медикаментозного лечения.
В середине прошлого века для характеристики клинико-лабораторных нарушений, индуцированных лекарственной терапией, был введен термин «лекарственная болезнь».
Выделяют следующие патогенетические типы побочных реакций и осложнений лекарственной терапии:
1) побочные эффекты, связанные с фармакологическими свойствами лекарственных средств;
2) токсические осложнения, обусловленные абсолютной или относительной передозировкой, неблагоприятным сочетанием лекарственных веществ;
3) вторичные эффекты, обусловленные нарушением иммунобиологических свойств организма (ослабление иммунной реактивности, дисбактериоз, кандидоз и т.
д.);
4) аллергические (иммунные) реакции немедленного и замедленного типов;
5) идиосинкразия - реакции, связанные с различными врожденными или приобретенными дефектами ферментов;
6) синдром отмены, наблюдающийся после прекращения длительного приема некоторых лекарственных препаратов.
Ежегодно более чем у 10 млн человек в мире выявляются онкологические заболевания. В настоящее время применение лекарственной циторедуктивной терапии оправдано у 70% онкологических больных.
В связи с указанным, несомненно, растет количество пациентов, у которых развиваются непосредственные или опосредованные, ранние или отдаленные последствия (осложнения) противоопухолевого лечения. Определение степени токсичности медикаментозной терапии проводится в соответствии с рекомендациями ВОЗ и Международного противоракового союза.
Различают 5 степеней выраженности побочного действия (ВОЗ, 2001):
степень 0 - нет изменений самочувствия больного и лабораторных показателей;
степень 1 - минимальные изменения, не влияющие на общую активность больного, лабораторные показатели изменены незначительно и не требуют коррекции;
степень 2 - умеренные изменения, нарушающие нормальную активность и жизнедеятельность больного и вызывающие заметные изменения лабораторных данных, требующие коррекции;
степень 3 - резкие нарушения, требующие активного симптоматического лечения, отсрочки или прекращения химиотерапии;
степень 4 - опасные для жизни побочные реакции и осложнения, требуют немедленной отмены химиотерапии.
Все побочные эффекты цитостатической терапии по срокам развития условно разделяют на непосредственные, ближайшие и отсроченные.
Непосредственные развиваются в течение суток с момента введения химиопрепаратов. Ближайшие осложнения обычно развиваются в сроки до 10 дней с момента начала лечения. Отсроченные осложнения могут проявляться через несколько недель, а иногда и через несколько лет.
Прежде всего разрушающее побочное действие противоопухолевых средств проявляется на быстро пролиферирующих нормальных клетках организма человека (например, кроветворные клетки), но фазовонеспецифические цитостатики оказывают свое повреждающее действие и на медленно пролиферирующие или неделящиеся клетки тканей организма пациента. Это во многом определяет частоту и сроки возникновения тех или иных клинико-лабораторных проявлений цитостатической болезни.
Так, частота гастроинтестинальных проявлений цитостатической болезни составляет 92%, миелосупрессивных - 88%, гепатотропных - 52%, почечных - 40%, кардиоваскулярных - 28%, респираторных - 20%.
К факторам, определяющим токсичность химиопрепаратов, относят: физическое состояние больного и наличие фоновых заболеваний сердца, легких, печени и почек; дозу, длительность назначения и сочетание химиотерапевтических средств; развитие инфекционных осложнений; пожилой возраст; белковую и витаминную недостаточность.
Миелосупрессивный синдром при цитостатической болезни характеризуется закономерным уменьшением числа лейкоцитов и тромбоцитов, нередко и эритроцитов в периферической крови.
Существуют два патогенетических типа миелосупрессии. Первый тип («миелосановый») обусловлен преимущественным воздействием цитостатических средств на стволовые клетки, второй - на полипотентные или унипотентные клетки-предшественники. При первом типе панцитопения в периферической крови регистрируется спустя 4-6 нед от момента воздействия цитостатического агента и может сохраняться до 2 мес. При втором типе максимальная выраженность миелосупрессивных проявлений отмечается на 10-12-й дни с момента введения лекарственного средства, а восстановление гемопоэза происходит на 3-й неделе.
Миелотоксический агранулоцитоз - это остро развивающееся снижение уровня гранулоцитов в периферической крови менее 0,5х109/л.
Отсутствие гранулоцитов приводит к появлению высокой температуры, картины интоксикации, без клинических признаков локальных очагов воспаления (фебрильная нейтропения). При агранулоцитозе возможно развитие тяжелых инфекционных осложнений, вызываемых грамотрицательной флорой (60-80%); грибами (вплоть до грибкового сепсиса), вирусами.
Развитие лейкопении и нейтропении является грозным осложнением химиотерапии и может привести к гибели пациентов. Значительно улучшился прогноз при развитии этих осложнений с использованием гра-нулоцитарных гемопоэтических и гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов. Наиболее значимый положительный эффект на фоне терапии гемопоэтических и гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов достигается при втором патогенетическом варианте миелосупрессии.
В качестве профилактики развития нейтропении может быть использован имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты. Гематопротективное действие дикарбамина при миелосупрессивной химиотерапии обусловлено ускорением созревания предшественников нейтрофильных гранулоцитов на стадии образования специфических гранул. В результате происходит уменьшение степени и частоты токсической нейтропении III-IV степени. Назначение антибактериального лечения осуществляется при возникновении у пациентов температурной реакции.
При использовании высокодозной химиотерапии, больших доз глюкокортикоидов, циклоспорина, ритуксимаба у пациентов, помимо нейтропении, регистрируется значительная и продолжительная лимфопения, что сопровождается иммуноглобулиновой недостаточностью. В этих случаях при развитии инфекционных осложнений целесообразны внутривенные инфузии препаратов иммуноглобулинов М и G - иммуноглобулин человека нормальный .
Продолжительная лимфопения является угрожаемой по развитию небактериальной - пневмоцист-ной пневмонии. В этом случае проводится терапия котримоксазолом (сульфаметоксазол+триметоприм) бисептолом (960 мг в сутки на фоне цитопении, затем 2 раза в неделю на протяжении 5-6 мес).
Тромбоцитопения, индуцированная химиотерапией, может быть очень глубокой - до нескольких тысяч тромбоцитов в 1 мкл. При цитостатической болезни геморрагический синдром определяется не только глубиной тромбоцитопении, но и ее продолжительностью. Коррекция геморрагических осложнений на фоне тромбоцитопении преимущественно проводится трансфузиями тромбоцитарной массы.
В настоящее время в клиническую практику внедряются агонисты тромбопоэтиновых рецепторов (ромиплостим, элтромбопаг). Однако необходимо помнить, что эти лекарственные препараты показаны при первичной иммунной тромбоцитопении и не рекомендуются при миелодиспластическом синдроме ввиду возможной стимуляции бластоза костного мозга .
Одним из проявлений миелосупрессивного эффекта цитостатической терапии является развитие анемического синдрома. Это может быть обусловлено прямым повреждающим действием цитостатиков на мембрану эритроидных предшественников и зрелых эритроцитов, снижением реакции кроветворных клеток на эритропоэтин. Ряд противоопухолевых препаратов не только вызывает угнетение эритропоэза, но и может приводить к развитию гемолитической анемии (например, аналоги нуклеотидов).
Выделяют 4 степени тяжести анемии: 1-я степень (легкая) - гемоглобин 110-95 г/л; 2-я степень (умеренная) - гемоглобин 95-80 г/л; 3-я степень (выраженная) - гемоглобин 80-65 г/л; 4-я степень (тяжелая) - гемоглобин менее 65 г/л. Больным с анемиями, обусловленными осложнениями химиотерапии, назначаются прежде всего эритропоэтина.