Зоонозные заболевания список. Источники и механизмы передачи зоонозных инфекций. Зоонозные инфекции и их профилактика

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

  • Введение
  • Сап (Malleus)
  • Мелиоидоз (Melioidosis)
  • Заключение

Введение

Инфекционные заболевания, поражающие не только людей, но и некоторые виды животных, от которых происходит заражение человека, называют зоонозными инфекциями.

Среди различных зоонозных заболеваний наибольшее значение в эпидемиологии человека имеют такие болезни, которые поражают сельскохозяйственных животных, особенно крупный и мелкий рогатый скот.

Человек заражается от больных животных либо при близком контакте с ними, либо употребляя в пищу их мясо, молоко, а также продукты, приготовленные из этого молока. В некоторых случаях инфекция, например сибирская язва, может передаваться здоровому человеку через предметы, изготовленные из кожи, щетины и шерсти больных животных.

Зоонозные инфекции поражают преимущественно жителей сельскохозяйственных районов, имеющих то или иное соприкосновение с больными животными. Однако случаи зоонозных заболеваний могут наблюдаться среди лиц, работающих на меховых фабриках, кожевенных заводах, мясокомбинатах (сибирская язва). Житель города, не имеющий никакого отношения к сельскому хозяйству, употребляя сырое молоко от больной бруцеллезом козы или коровы, может заразиться этой болезнью/

К числу зоонозных инфекций относится также бешенство, передающееся от больного животного человеку при укусе или при ослюнении поврежденной кожи, даже при незначительных ее дефектах.

Зоонозные инфекции и их профилактика

К зоонозным инфекциям относятся: сальмонеллез, бруцеллез, ящур, туберкулез, прионные инфекции и др.

Сальмонеллёз - это кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сальмонеллами.

Этиология. Сальмонеллы принадлежат к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Выделено и описано более 2200 типов сальмонелл. Наиболее часто возбудителями сальмонеллеза являются S. tyhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. infantis, S. newport, S. panama. Сальмонеллы - короткие бесспоровые грамотрицательные палочки, подвижные (имеют жгутики по всей поверхности клетки), факультативные анаэробы. Продуцируют экзотоксины - энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикационный синдром.

Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, некоторые из них выдерживают замораживание до - 48 - 82 оС, хорошо переносят высушивание, устойчивы к воздействию поваренной соли, органических кислот, копчению. Они хорошо размножаются при комнатной температуре, но наиболее интенсивно - при 37 оС. При нагревании до 60 оС сальмонеллы выживают в течение 1 час, при 75 оС - 5-10 мин, при 100 оС - погибают мгновенно. Выживают на различных предметах при комнатной температуре до 45-90 дней, в воде - 40-60 дней, в сухих испражнениях животных сохраняются до 3-4 лет.

В пищевых продуктах сальмонеллы не только сравнительно долго выживают, но и размножаются в огромных количествах, не вызывая изменения органолептических свойств продуктов. Так, в молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы сохраняются до 4 мес., в солонине - 2-3 мес.

Для уничтожения бактерий в пищевых продуктах требуется качественная тепловая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл куски мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 час.

Источники инфекции. В природе сальмонеллы широко распространены. Основными источниками этих возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади), птицы, особенно водоплавающие (гуси, утки), куры и голуби, а также кошки, собаки, крысы, мыши. Так, сальмонеллы обнаруживаются у крупного рогатого скота в 1-5 % случаев, свиней - 5-20 %, уток и гусей - более 50 %. Сальмонеллы встречаются не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Возбудители сальмонеллёзов во внешнюю среду выделяются с испражнениями, мочой, молоком, слюной животных.

Источником сальмонелл могут служить больные люди и бактерионосители. Наибольшую опасность представляют лица с легкой и стертой формами заболевания и здоровые бактерионосители. Носительство у переболевших может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет.

Механизм заражения сальмонеллёзом - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи служат пищевые продукты.

Наиболее часто причиной заболевания служит мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время болезни), а также экзогенно (после убоя, при неправильной разделке туши, транспортировке, хранении и кулинарной обработке.). Перед убоем в результате голодания, переутомления, заболевания, т.е. ослабления иммунобиологического состояния организма, происходит обсеменение органов и тканей животного сальмонеллами. Часто причиной возникновения сальмонеллёзов бывает мясо вынужденно забитых животных, особенно мясо, не подвергнутое надлежащему санитарно-ветеринарному контролю.

Большую опасность представляют изделия, приготовленные из измельченного мяса (фарша), т.к. в процессе измельчения, находившиеся в лимфоузлах сальмонеллы, распространяются по всей массе фарша, а при неправильном его хранении они интенсивно размножаются. Благоприятной средой для развития сальмонелл являются студень, мясные начинки для блинчиков, пирожков и изделия из субпродуктов, т.к. условия их тепловой обработки, в случае присутствия сальмонелл, не обеспечивают их гибель.

Сап (Malleus)

Сап - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель - Pseuclomonas mallei - представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 - 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).

Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.

Патогенез. Ворота инфекции - поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки - гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы - общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).

Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1: 100. Проба становится положительной со 2-3-й недели болезни.

Лечение. Назначают сульфатиазол по 5-6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей). При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).

Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/ (кг-сут) в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

Мелиоидоз (Melioidosis)

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология. Возбудитель - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме, Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается он и в соседних странах - Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланка. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы - в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях - коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:

1) септическая (острая, подострая, хроническая);

2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);

3) рецидивирующая;

4) латентная.

Септическая форма. У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно. Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2-4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до 39°С и выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8-12 дней.

Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.

При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.

Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.

Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1: 8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1: 16-1: 64.

Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение. Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально .

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.

зоонозная инфекция мелиоидоз сап

Заключение

В сложившихся социально-экономических условиях особенности борьбы с заболеваниями, общими для человека и животных, в значительной степени связаны с развитием частного сектора в животноводстве, бесконтрольной миграцией скота, в том числе из неблагополучных регионов. Это затрудняет учет и проведение вакцинопрофилактики животных, создает трудности в осуществлении государственного ветеринарного и санитарно-эпидемиологического надзора. Исключительная стойкость и циклическое возрастание активности обусловливают периодические резкие подъемы заболеваемости. Увеличение масштабов и интенсивности освоения территорий, где располагаются активно действующие природные очаги, приводит к широкому распространению этих заболеваний среди населения.

Профилактика зоонозов в первую очередь основана на своевременном выявлении опасности заражения людей той или иной инфекцией. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности инфекции, эффективные средства профилактики и возможности их применения определяют выбор основных мероприятий. В одних случаях это могут быть режимно-ограничительные мероприятия, в других - ветеринарно-санитарные, дератизационные, дезинсекционные, санитарно-противоэпидемические (профилактические), прививочные мероприятия и экстренная профилактика, а также их сочетания. Проблема профилактики зоонозных инфекций - проблема не одной, а нескольких служб и ведомств, прежде всего служб санитарно-эпидемиологического и ветеринарного надзора.

Список использованной литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А. Ф Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Условия, влияющие на возникновение внутрибольничных инфекций - инфекционных заболеваний, полученных больными в лечебных учреждениях. Факторы влияющие на восприимчивость к инфекциям. Механизмы передачи внутрибольничных инфекций, методы профилактики.

    презентация , добавлен 25.06.2015

    Исследование группы инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему. Классификация медленных вирусных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Характеристика прионных болезней. Перспективы изучения прионов.

    презентация , добавлен 07.05.2017

    Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

    реферат , добавлен 24.02.2015

    Понятия "инфекция" и "профилактика". История вопроса профилактики инфекционных заболеваний. Классификация профилактики. Вакцинация и ее виды. Сравнение средств профилактики гриппа. Специфическая и неспецифическая профилактика инфекционных заболеваний.

    реферат , добавлен 23.10.2008

    Характеристика зоонозов - заболеваний, при которых источником инфекции являются животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе. Возбудитель сибирской язвы. Эпидемиология и клинические особенности чумы. Факторы патогенности туляремии.

    презентация , добавлен 23.05.2013

    Изучение видов и способов передачи инфекционных заболеваний дыхательной системы. Описание гриппа, острых респираторных инфекций, ангины, дифтерии, кори, коклюша. Профилактика данных заболеваний, а также оказание доврачебной помощи медицинской сестрой.

    курсовая работа , добавлен 30.10.2014

    Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.

    презентация , добавлен 07.12.2013

    Современные принципы борьбы против возбудителей инфекционных заболеваний. Факторы риска заражения хирургов вирусными гепатитами и виды профилактики. Источники эндогенной инфекции. Основное понятие ВИЧ-инфекции и профилактика ВИЧ-инфекции в хирургии.

    презентация , добавлен 21.10.2014

    Ознакомление с общими характерными признаками болезней. Проникновение микробов в организм человека. Характеристика инфекционных заболеваний. Неспецифическая профилактика бешенства, ботулизма, полового пути заражения ВИЧ-инфекции. Правила личной гигиены.

    контрольная работа , добавлен 03.06.2009

    Методы диагностики инфекционных болезней животных. Полимеразная цепная реакция. Иммуноферментный анализ, его цели. Диагностика инфекций, вызываемых стафилококками, пневмококками и сальмонелезной инфекции. Возбудитель бруцеллеза, его диагностика.

Зоонозные инфекции – это заболевания, которыми болеют люди и животные. Источником заражения в большинстве зоонозных инфекций является больное животное или бактерионоситель.

Сибирка или сибирская язва. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVІІI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis - возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

В. anthracis - крупные палочки, располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. В организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2-7,8. На мясопептонном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Вегетативные формы быстро погибают при кипячении, при температуре 60°С - погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15-20 мин, при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Сибирская язва - антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах : кожной, легочной и кишечной . Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.


Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период составляет 2-6 суток. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу. Смерть наступает через 3-4 дня после начала заболевания

Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин).

Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной. Профилактика включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Бруцеллез. Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella . Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 г.

Бруцеллы - мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. Располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам-, спор и капсул не образуют. Аэробы. Рост на питательных средах появляется через 4-30 суток, рН среды - 6,5-7,2, оптимальная температура- 37°С.

Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах - до 4 мес.; в пыли - 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.

Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. Заразными также являются выделения больных животных - околоплодная жидкость и влагалищная слизь. В Украине заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др. Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.

В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март- май).

Инкубационный период длится 1-3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селезенку, костный мозг. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. Поэтому лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.

Туберкулезом болеет много сельскохозяйственных животных. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза mycobacterіum tuberculosis , которые были открыты Р. Кохом в 1882 г. В честь этого открытия возбудитель туберкулеза до сих пор называют палочкой Коха.

Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамм+, не образуют спор и капсул.

Туберкулезная палочка - это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, глицеринзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25-40°С, opt - 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6,4-7,0), но может расти в пределах рН 4,5-8,0. На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5-7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета, напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14-40-е сутки.

По сравнению с другими неспорообразующими палочками микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе - 6 мес., на различных предметах - до 3 мес., в библиотечной пыли - 18 мес., в высушенном гное и мокроте- до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке- через 6 ч, при пастеризации- через 30 мин. Микобактерии чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.

Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis ) и бычьим (М. bovis ), реже микобактериями птичьего типа (М. avium ). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

Заражение человека возможно через дыхательные пути при контакте с больными животными, через молоко и молочные продукты, при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса больных животных или куриных яиц.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня). Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В Украине вакцинацию проводят всем новорожденным.

М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Ящур. Возбудителями зоонозов могут быть и вирусы. Примером вирусной пищевой инфекции является ящур – острое инфекционное заболевание, источником инфекции которого являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы и свиньи. Вирус нестоек к нагреванию: при 60-70°С гибнет через 5-15 мин, при 100°С – моментально. Вирус очень устойчив к низким температурам, может длительно сохраняться в пищевых продуктах, например, в масле – до 25 дней, в мороженом мясе – до 145 дней.

Человек может заразиться при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока.

Проявляется заболевание в воспалении с изъязвлением слизистой ротовой полости.

Мясо, полученное от больных и подозрительных на заболевание ящуром животных, используют для переработки на колбасы и консервы или оно должно подвергаться длительной тепловой обработке.

Зоонозные инфекции — инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия и многие другие. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, яиц больной птицы.

Сибирская язва является особо опасной инфекцией, поражающей крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Бацилла сибирской язвы образует споры. Споры длительно сохраняются в почве, погибают при 110 °С в течение 1 ч. Заражение человека возможно разными путями, в том числе и пищевым. Чаше всего встречается кожная и кишечная формы сибирской язвы. Последняя может протекать в молниеносной форме. При выявлении этой инфекции у животных проводят срочные мероприятия: сжигание туши, органов и шкуры, проведение дезинфекции помещений и вакцинации людей. Молоко после кипячения в течение 30 мин уничтожается.

Бруцеллез — инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека. Характеризуется абортами, артритами, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Человек заражается при контакте с больными животными или при употреблении мяса и молока. Возбудитель бруцеллеза длительно сохраняется в пищевых продуктах: в молоке — до 40 дней, в масле и брынзе — более 2 месяцев. Бруцеллы неустойчивы к нагрс- ванию и погибают при температуре 60 °С в течение 30 мин. Наиболее опасен для человека бруцеллез мелкого рогатого скота, вызываемый бруцеллой «овечьего» типа.

Животных, больных бруцеллезом, подлежит обезвреживанию проваркой. Мясо здоровых коз и овен, но с положительными кожными пробами на бруцеллез перерабатывают на консервы или колбасы или проваривают. Мясо крупного рогатого скота и свиней, положительно реагирующих на бруцел- лин, выпускают без ограничений. Молоко с подозрением на бруцеллез подвергают кипячению в течение 5 мин и используют внутри хозяйства. Запрещается использовать молоко овец и коз из хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу.

Ящур - заболевание животных, вызываемое вирусом, характеризующееся образованием специфических пузырьков на слизистых оболочках и коже. При нагревании молока при 85 °С в течение 30 мин или пятиминутном кипячении вирус инактивируется. После такой обработки молоко разрешается использовать только внутри хозяйства. Туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных обезвреживаются варкой. Мясо вынужденного убоя после проварки и молоко после пятиминутного кипячения используется только в хозяйстве. Вывоз животных и продукции из хозяйств и области до снятия карантина запрещен.

Туберкулезом болеет крупный рогатый скот, другие животные и птицы. Человек может заразиться туберкулезом при употреблении мяса, молока и яиц. Возбудители туберкулеза локализуются главным образом в пораженных органах (легких, кишечнике, вымени и др.) и лимфоузлах, а в мясе они обнаруживаются только при генерализованной форме туберкулеза.

Туберкулезная палочка довольно устойчива во внешней среде и может длительное время сохраняться на различных предметах и в пищевых продуктах (до 2 месяцев). При кипячении туберкулезная палочка погибает мгновенно.

При оценке мяса, полученного от туберкулезных животных, решение о пригодности его в пишу зависит от формы туберкулеза. При генерализованной форме туберкулеза мясо подлежит утилизации. Молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается.

Яйца больной птицы дезинфицируют, обезвреживают варкой (допускается использование для изготовления мелкоштучных хлебобулочных изделий с высокой термической обработкой).

Туляремия - природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и др. Чаще встречается у грызунов, кроликов, овец и коз. Человек может заражаться разными путями — контактным, воздушно-пылевым, от укусов комаров, клетей или при употреблении инфицированных продуктов. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании животных, в пишу употреблять нельзя, их утилизируют.

Листериоз — болезнь животных, птиц и человека, характеризующаяся септическими явлениями и поражением нервной системы. Возбудитель длительно сохраняется в замороженном мясе. При 70-75 °С погибает в течение 45 мин. Туши и органы, не имеющие изменений, проваривают или направляют для переработки на консервы. Молоко непригодно для пищевых целей.

Чума свиней — заболевание, неопасное для человека. Однако мясо расценивается как условно годное, гак как это заболевание сопровождается обычно вторичной сальмонеллезной инфекцией, и мясо допускается к реализации только после обезвреживания варкой или направляется для переработки.

Для профилактики зоонозных инфекций чрезвычайно важное значение имеет проведение ветеринарного осмотра дойных коров и животных перед убоем и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока и яиц.

На мясо здоровых животных наносится клеймо фиолетового цвета овальной формы с тремя парами цифр в центре и с ободком.

На мясо, подлежащее обезвреживанию, ставят ветеринарный штамп прямоугольной формы с указанием порядка использования мяса (вида обезвреживания). Обезвреживание мяса варкой проводится отдельными кусками массой до 2 кг и толщиной до 8 см в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых — в течение 2,5 ч.

На предприятиях питания следует принимать продовольственное сырье животного происхождения только при наличии ветеринарно-санитарных свидетельств, а на мясе кроме этого должно быть клеймо.

  • Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского. Л., 1983

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Зоонозная инфекция" в других словарях:

    Туляремическое поражение кожи правой руки … Википедия

    Туляремия - 2.1. Туляремия природноочаговая зоонозная инфекция, широко распространенная на территории России в пределах умеренного климатического пояса Северного полушария. У человека это острое инфекционное заболевание токсико аллергического, реже… … Официальная терминология

    МКБ 10 A … Википедия

    Бруцеллёз МКБ 10 A23. МКБ 9 … Википедия

    I Эпидемиологическое обследование комплекс мероприятий по изучению эпидемического очага, используемый для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи, а также лиц, подвергшихся риску заражения, и имеющий целью… … Медицинская энциклопедия

    БЕШЕНСТВО - мед. Бешенство вирусное инфекционное зоонозное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающее с развитием тяжёлого прогрессирующего поражения ЦНС с летальным исходом. Отнесено к группе особо опасных инфекций. Этиология … … Справочник по болезням

    БОТУЛИЗМ - мед. Ботулизм острая бактериальная зоонозная инфекция. Клинически манифестные формы обусловлены воздействием экзотоксинов возбудителя на клетки нервной системы. Характеризуются парезами и параличами поперечно полосатой и гладкой мускулатуры,… … Справочник по болезням

    ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - – зоонозная медленная инфекция, характеризующаяся поражением клеток серого вещества головного мозга. Относится к прионовым болезням. Прион – низкомолекулярный белок, обладающий инфекционными свойствами. Он проходит через бактериальные фильтры, не … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    МУ 3.4.1028-01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и инфекционными болезнями неясной этиологии, имеющими важное международное значение - Терминология МУ 3.4.1028 01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и… … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

    Лихорадка Западного Нила - (ЛЗН) зоонозная, природно очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией,… … Официальная терминология

Имеются литературные данные лишь о единичных и не всегда достоверных случаях заражения человека от человека бруцеллезом, сибирской язвой, сапом, бешенством. Заражение человека от больного человека туляремией, безжелтушным лептоспирозом, клещевым энцефалитом и многими другими зоонозами никем не наблюдалось. В истории эпидемиологии не отмечалось ни одной вспышки зоонозных инфекций, за исключением чумы, в результате заражений человека от больного человека.

Свирепствовавшие в прошлом эпидемии и пандемии такой типично зоонозной инфекции, как чума, распространителем которой (источник возбудителей чумы) являлся больной человек, объясняются следующим.

Типичным для чумы механизмом передачи инфекции является перепое возбудителя блохами. В таких случаях возникает бубонная форма заболевания, при которой возбудитель блокируется в региональных лимфатических узлах и не выделяется во внешнюю среду. Но в единичных случаях, когда возбудитель чумы попадает в легкие (заражение воздушно-капельным путем или при осложнениях чумной септицемией), возникает чумная пневмония. При этом возбудители в огромных количествах начинают выделяться во внешнюю среду при кашле и разговоре, больной становится опасным источником инфекции для окружающих, возникает эпидемия, способная охватить, большие контингенты населения, распространяющаяся с такой же интенсивностью, как и антропонозные инфекции дыхательных путей (грипп, корь, оспа).

Больной бубонной формой чумы не является источником инфекции, однако медицинские работники и в этом случае обязаны принять самые строгие меры профилактики потому, что у больного может возникнуть вторичная чумная пневмония.

В недалеком прошлом многие ветеринарные врачи считали, что инфицированный возбудителями зоонозов человек (в частности, больной бруцеллезом) является источником инфекции для сельскохозяйственных животных. В настоящее время установлено, что и для животных больной человек не является источником зоонозных инфекции. При нарушении ветеринарно-санитарных правил человек может стать лишь механическим переносчиком возбудителей, например, через обувь, одежду, хозяйственный инвентарь, загрязненные инфицированной почвой или выделениями животных, больных бруцеллезом, ящуром, сибирской язвой, лептоспирозом и др.

Возбудители зоонозов, попадая в организм человека, оказываются как бы в замкнутом тупике, из которого нет прямых путей для продолжения дальнейшей циркуляции как среди людей, так и среди своих основных хозяев - животных.

Это интересное и пока еще до конца не изученное явление, причины которого объясняются следующим.

В отечественной науке получило признание весьма перспективное направление в изучении закономерностей распространения инфекционных болезней, основоположником которого является Л. В. Громашевский. Впервые в истории эпидемиологии эти закономерности стали изучаться с точки зрения той роли, которую в распространении инфекционных болезней играют механизмы передачи возбудителей.

Известно, что в процессе жизнедеятельности и циркуляции все виды возбудителей инфекционных болезней проходят четыре непрерывно следующие друг за другом периода, или этапа:

  1. пребывание в живом организме человека или животного;
  2. выделение из организма во внешнюю среду или переход в организм кровососущих переносчиков;
  3. пребывание во внешней среде или в организме переносчика;
  4. внедрение в новые организмы.

У каждого из видов возбудителей имеется свое излюбленное «местожительство» в организме хозяина. К ним относятся те органы и ткани, которые обеспечивают возбудителю наиболее благоприятные условия жизнедеятельности и дальнейшей циркуляции в природе. «Местожительство» (локализация) возбудителя в организме хозяина определяет собой способ выделения его во внешнюю среду. От этого в свою очередь зависит и способ внедрения в другой организм. Так, например, холерные вибрионы и другие возбудители кишечных инфекций t приспособились к обитанию в слизистых оболочках кишечника. Эта локализация обусловила кратчайшие пути их выведения (с испражнениями и рвотными массами), инфицирование объектов внешней среды (постель, белье, предметы ухода за больным, руки, а также почва, вода, мухи и др.) и способы внедрения в новые организмы (алиментарные пути заражения). Если живую культуру холерных вибрионов ввести под кожу, как это делал Ферран в конце XIX века с целью иммунизации людей, то вибрионы погибают, не достигнув слизистой оболочки кишечника, и заболевания не наступает.

Возбудители гриппа, кори, коклюша и др. локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей. Отсюда они легко выделяются во внешнюю среду при кашле, чиханье, разговоре, что определяет воздушно-капельный механизм заражения окружающих больного людей. Однако такая простая форма циркуляции возбудителей характерна лишь для тех из них, которые относятся к типу монотропных, т. е. способных жить и развиваться только в какой-то одной ткани и передаваться одним механизмом, соответствующим их естественной локализации в организме.

Возбудители зоонозных инфекций, как правило, обладают политропной локализацией. Политропные возбудители способны локализоваться в разных органах или тканях. Одни из них, например, возбудители чумы, сибирской язвы, могут внедряться в организм различными путями и приживаться в разных органах и тканях на месте внедрения. От этого зависит та или иная форма инфекционного заболевания: бубонная или легочная форма чумы, кожная, кишечная или легочная форма сибирской язвы. Каждая локализация политропного возбудителя определяет соответствующий ей механизм передачи.

Другие политропные возбудители обладают свойством перемещаться внутри организма из одних органов или тканей в другие, последовательно меняя свою локализацию (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, кровь, внутренние органы). Так, например, возбудитель бешенства, попадая с инфицированной слюной в рану, локализуется в периферических нервных окончаниях, затем по периневральной жидкости устремляется к головному мозгу, поражает нервные центры, а затем достигает нервных окончаний в слюнных железах, что открывает возбудителю возможность переходить при укусе в другие организмы через инфицированную слюну.

Возбудители чумы, туляремии, клещевого энцефалита приспособились к размножению в крови к циркуляции в природе с помощью кровососущих переносчиков. Но, кроме этого основного механизма передачи, они, выделяясь во внешнюю среду, могут проникать в другие организмы через слизистые оболочки полости рта, носоглотки, глаз, поврежденную кожу. При этом на пути возбудителя встречается защитный барьер - близрасположенные лимфатические узлы, в которых он локализуется и, преодолевая его с током крови, попадает во внутренние органы. С током крови возбудитель может перейти в другие организмы через кровососущих переносчиков.

Л. В. Громашевский отмечает, что возбудитель как бы ищет, выход в основной механизм передачи, для чего меняет одну локализацию за другой, пока не найдет ту, которая даст ему лучшую возможность перехода в новые организмы.

Локализацию возбудителей в организме, связанную с действующим при этом механизмом передачи, Л. В. Громашевский положил в основу разработанной им классификации инфекционных болезней, согласно которой все они разделяются на четыре основные группы.

1. Кишечные инфекции с локализацией возбудителя в слизистой оболочке или лимфатическом аппарате кишечника; механизм передачи фекально-оральный.

2. Инфекции дыхательных путей с локализацией возбудителя в слизистой оболочке дыхательных путей; механизм передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

3. Кровяные инфекции с локализацией возбудителя в крови (или лимфе); трансмиссивный механизм передачи через кровососущих переносчиков.

4. Инфекции наружных покровов с первичной локализацией возбудителя в коже и наружных слизистых оболочках; механизм передачи разнообразен, включая передачу инфекции при непосредственном соприкосновении.

В дополнение к этой общепризнанной классификации кафедрой эпидемиологии Центрального института усовершенствования врачей (И. И. Елкин, И. Г. Степанов, С. В. Гуслиц) было предложено каждую из этих групп разделять на два ряда:

1) антропонозы - болезни, распространяющиеся только среди людей, и 2) зоонозы - болезни человека, которыми он, как правило, заражается от животных. Это весьма важное дополнение не только является теоретическим, по и вызвано практической необходимостью, связанной с существенными особенностями распространения зоонозных заболеваний среды животных, а, следовательно, и с различным комплексом профилактических мероприятий. Таким образом, эпидемиологическая классификация наиболее распространенных инфекционных болезней будет характеризоваться следующим их распределением.

Кишечные инфекции :

Антропонозы : брюшной тиф, паратифы А и Б, дизентерия бактериальная, эпидемический гепатит, холера, кишечный амебиаз;

Зоонозы : бруцеллез, орпитоз, сальмонеллезы, лептоспирозы, псевдотуберкулез.

Инфекции дыхательных путей :

Антропонозы : грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, оспа натуральная, оспа ветряная, эпидемический цереброспинальный менингит, полиомиелит, туберкулез.

Зоонозы отсутствуют .

Кровяные инфекции :

Антропонозы : сыпной и возвратный тиф, малярия.

Зоонозы : чума, туляремия, клещевой и комариный энцефалиты, клещевой риккетсиоз, геморрагические вирусные лихорадки, желтая лихорадка, кожный лейшманиоз.

Инфекции наружных покровов :

Антропонозы : сифилис, чесотка, рожа, трахома, парша, стригущий лишай.

Зоонозы : сап, бешенство, содоку, столбняк, газовая гангрена, сибирская язва.

При внимательном анализе роли механизмов передачи антропонозов и зоонозов ответ на вопрос, почему человек, как правило, не является источником зоонозных инфекций, можно найти у Л. В. Громашевского: «… не существует той формы передачи заразного начала от человека человеку, которая имеет место при заражении человека от животного». К этому можно добавить, что по той же причине человек не является источником инфекции и для животных.

В этом отношении очень наглядна роль механизма передачи возбудителя при бешенстве. Если при укусе возбудитель бешенства передается от животного животному или от животного человеку, то такой формы передачи от человека человеку или тем более человека животному не существует.

Известно, что возбудители бруцеллеза выделяются с молоком от больных животных и иногда от человека. Употребление инфицированного молока и молочных продуктов от коров, коз, овец приводит к эпидемическим вспышкам бруцеллеза, тогда как больная бруцеллезом кормящая мать может передать возбудитель бруцеллеза только своему ребенку и то лишь очень редко.

Сибирская язва среди животных распространяется преимущественно через инфицированные испражнениями больного животного почву и корма, такого механизма передачи возбудителя от человека человеку или от человека животному не существует.

Распространение большой группы антропонозов - инфекций дыхательных путей происходит воздушно-капельным путем, такой формы передачи возбудителей зоонозов от человека человеку или от человека животному не существует, а поэтому в группе инфекций дыхательных путей нет ни одного зоонозного заболевания.

Из сказанного видно, какую большую роль в распространении инфекционных заболеваний играют механизмы передачи его возбудителя. Однако при этом основное значение имеют существенные различия в патогенезе инфекционного процесса у человека и животных, являющихся источниками инфекции. Инфекционный процесс в организме животного и человека при одном и том же заболевании, при одном и том же механизме передачи возбудителя протекает по-разному. Среди различных особенностей патогенеза обращает на себя внимание следующее пока малоизученное, но важное в эпидемиологическом отношении явление: в отличие от животных - основных носителей и источников возбудителей зоонозных инфекций, человек, а также животные, являющиеся случайными, побочными носителями возбудителей, не выделяют их во внешнюю среду или выделяют их редко и в таких количествах (концентрациях), которые не обеспечивают дальнейшую их циркуляцию в природе.

Это можно проследить на примере ряда зоонозов.

Естественным механизмом передачи возбудителя туляремии является перенос его через кровососущих членистоногих. Но, кроме того, основные носители этой инфекции - водяные крысы и другие мышевидные грызуны, обильно выделяют возбудителей с мочой и испражнениями, в результате чего инфицируются почва, вода, скирды сена, соломы, необмолоченные зерновые культуры, пищевые продукты. В связи с этим возникают пылевые, пищевые, водные вспышки туляремии. У человека и животных - побочных носителей, возбудителей с трудом удается выделить, даже при лабораторных исследованиях (биопробы), только из крови в период бактериемии или из содержимого туляремийных бубонов.

Основным носителем бруцеллезной инфекции является крупный и мелкий рогатый скот, который при заболевании выделяет возбудителей в больших концентрациях с молоком и особенно с абортированными плодами, плацентой, влагалищным секретом. Больной бруцеллезом человек лишь иногда выделяет возбудителей с мочой, причем в таких незначительных концентрациях, что при бактериологических исследованиях мочи приходится прибегать к методу центрифугирования. Имеются литературные данные лишь о единичных случаях обнаружения бруцелл в молоке кормящих женщин. Попытки выделения бактериологических культур из мокроты, испражнений и влагалищного секрета обычно были безуспешными.

Животные, являющиеся основным источником сибиреязвенной инфекции, при заболевании обильно выделяют возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, кровянистым отделяемым из носоглотки. Даже при заражениях через кожу почти у всех: животных инфекционный процесс осложняется поступлением возбудителей в кровь с последующим выделением его во внешнюю среду.

Животные, больные лептоспирозами и Ку-лихорадкой, также в больших количествах выделяют возбудителей этих инфекций во внешнюю среду, чего не наблюдается у человека.

Таким образом, наиболее важными эпидемиологическими особенностями распространения зоонозных, заболеваний среди людей является отсутствие специфических механизмов передачи возбудителей этих инфекций от человека к человеку, аналогичных тем, которые обусловливают распространение зоонозов среди животных, что объясняется социальными причинами, характером взаимоотношений между людьми; существование природных и антропургических очагов зоонозов, в зонах действия которых концентрируется подавляющее большинство случаев заражений людей; скудность или полное отсутствие выделения возбудителей во внешнюю среду зараженным человеком.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх