Сонные артерии - два крупных кровеносных сосуда, пропускающие через себя большое количество крови, посредством которой головной мозг обеспечивается необходимым ему кислородом и питательными веществами.

Когда на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, например, пор причине атеросклероза, они могут частично или полностью блокировать их просвет, что нарушает кровоток, и клетки головного мозга перестают получать необходимое питание. Возникает опасная патология, называемая окклюзией сонной артерии.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию различных серьезных заболеваний, в частности гипертонии и значительно повышает риск возникновения инсульта.

Сегодня на сайте «Популярно о здоровье» поговорим о симптомах окклюзии сонной артерии и лечении болезни.

Частичная и полная окклюзия

Эта патология может носить частичный или полный характер. В первом случае наблюдается лишь сужение полости сосуда. В данном случае врачи используют термин «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии возникает обтурация всей полости артерии. При остром развитии часто заканчивается ишемическим инсультом, а в некоторых случаях приводит к внезапной смерти.

Стадии заболевания

I - начальная стадия. Обычно протекает бессимптомно. При обследовании выявляется стеноз артерии. Опасность стеноза в развитии тромбоэмболии.

II - На этой стадии сужение сосуда уже довольно сильное, выраженное. Характеризуется интермиттирующей ишемией с соответствующими симптомами: гемипарезами, которые длятся несколько минут, транзиторными ишемическими атаками. Пациенты жалуются на нарушение походки, снижение зрительной, слуховой функций. Опасность этой стадии в развитии тромбоза мелких сосудов мозга.

III - Полное сужения просвета. Характеризуется внезапной апоплексией, обмороками, возникновением апоплексического инсульта, с соответствующими симптомами.

IV - Характеризуется неврологическими признаками и симптомами, оставшимися после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзия сонной артерии

На легкой стадии пациенту назначают препараты, разжижающие кровь, а также лекарства, обладающие противовоспалительным, гипотензивным действием. При наличии сопутствующих заболеваний, проводят их лечение.

Для лечения неосложненной окклюзии сонной артерии также используют лекарственные средства - антикоагулянты и тромболитики:

К первой группе относят препараты, которые снижают вероятность развития тромбов, препятствуют загущению крови внутри сосудов. Пациенту назначают: Гепарин, Неодикумарин, Дикумарин, а также Фенилин, Омефин и Синкумар.

Ко второй группе относят лекарства, вызывающие лизис (разрушение) тромба. Чаще назначают: Фибринолизин, Урокиназу, Плазмин, а также Стрептокиназу и Стрептодеказу.

Лекарственное лечение, проводимое после купирования острой симптоматики, длительное - пациент обязан принимать назначенные лекарственные препараты до нескольких лет. Длительность определяется врачом.

Что дает при окклюзии сонной артерии операция ?

При наличии показаний, назначают хирургическое лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, вида, уровня, степени закупорки просвета сосуда и состояния коллатерального кровообращения.

При сохранности просвета внутренней сонной артерии проводят одключично-общесонное протезирование. В случае его отсутствия (обтурации артерии) назначают подключично-наружнесонное протезирование.

При проведении операция при окклюзии сонной артерии первым методом, формируют анастомоз (соустье) между двумя артериями - подключичной и общей сонной. Его формируют чуть выше места окклюзии. В результате восстанавливается нормальный кровоток.

При полной окклюзии артерии проводят подключично-наружнесонное протезирование. При данной операции пораженная область и заменяется протезом из синтетического материала. После чего восстанавливается нормальный приток крови к наружной сонной артерии.
Народные рецепты

С помощью народных средств невозможно вылечить это заболевание. Однако многие рецепты направлены на очищение сосудов от холестериновых бляшек, что очень важно при лечении атеросклероза - одной из основных причин окклюзии сонных артерий. Вот несколько эффективных рецептов:

Размешайте в стакане кипяченой воды свежий сок одного лимона. Добавьте 1 ч.л меда и щепотку черного перца. Пейте понемногу на протяжение дня, до еды (за полчаса).

Очистите головку свежего чеснока текущего сезона, пропустите через давилку. Кашицу положите в баночку, залейте 100 мл спирта (водки). Оставьте в темном месте на 10 дней. Процедите, сырье отожмите. Принимайте по 10 кап, трижды за день, до еды. Запивайте глоточком воды, а лучше, молока.

Смешайте 100 г меда с 1 ч.л молотой куркумы. Размешайте 1 ст.л сладкой смеси в стакане слегка подогретого молока. Пейте дважды за день, последний раз перед сном.

Чтобы избежать развития этого опасного своими осложнениями заболевания, нужно полностью избавиться от вредных привычек, нормализовать рацион, избавиться от лишних килограммов. Также нужно своевременно лечить болезни сердца и сосудов, проходить профилактические медицинские обследования. Будьте здоровы!

Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Подробнее

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

• Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
• Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
• Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
• Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:

Диагностика факторов риска инсульта

Первая помощь при инсульте

Артерии головного мозга

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C VI или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С II . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70-80% всех инсультов (частота 1-3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20-30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин - приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика . Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко - на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга - Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография - изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9-2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение . В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180-200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО- 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. единиц каждые 4-6 ч под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100-300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16- 20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.

Окклюзия (непроходимость сосудов) — грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Еще одно уязвимое место — позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые . Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возраста 50-70 лет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения . В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта , а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз . Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона , артериите Такаясу , болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы . К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию , антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию , кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца , бактериальном эндокардите , инфаркте миокарда , мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет , курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга . Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва . К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия , афазия , лицевой парез , головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы .

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия , спутанность сознания, гиперсомния , эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой .

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга . При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Патологии системы кровообращения лидируют во всей структуре заболеваний, среди главных причин инвалидности и смертности населения. Этому способствует распространенность и устойчивость факторов риска. Болезни не всегда поражают сердце и сосуды одновременно, часть из них развивается в венах и артериях. Их достаточно много, но окклюзия артерий нижних конечностей — наиболее опасна.

Нарушение кровотока при окклюзии сосудов

Закупорка артерий нижних конечностей приводит к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к органам и тканям, которые они снабжают. Чаще поражаются подколенные и бедренные артерии. Заболевание развивается резко и неожиданно.

Просвет сосуда может быть перекрыт тромбами или эмболами различного происхождения. От их размеров зависит диаметр артерии, которая становится непроходимой.

При этом быстро развивается некроз тканей на участке ниже закупорки артерии.

Выраженность признаков патологии зависит от места расположения окклюзии и функционирования бокового — коллатерального кровотока по здоровым сосудам, проходящим параллельно пораженным. Они доставляют питательные вещества и кислород к ишемизированным тканям.

Закупорка артерий нередко осложняется гангреной , инсультом , инфарктом , которые приводят больного к инвалидности или смерти.

Невозможно понять, что такое окклюзия сосудов ног, осознать тяжесть этого заболевания, не зная его этиологии, клинических проявлений, методов лечения. Надо также учесть значимость профилактики этой патологии.

Более 90 % случаев закупорки артерий ног имеют две основные причины:

1. — сгустки крови формируются в магистральных сосудах, током крови доставляются в артерии нижних конечностей и перекрывают их.
2. — тромб в результате атеросклероза появляется в артерии, разрастается и закрывает ее просвет.

Этиология

Этиология остальных случаев следующая:

Факторы риска

Окклюзия сосудов — это заболевание, для развития которого особенно важно наличие факторов риска . Их минимизация снижает возможность возникновения непроходимости. Они такие:

• алкоголизм, наркомания, курение;
• наследственность;
• хирургическая операция на сосудах ног;
• несбалансированный рацион питания;
• беременность, роды;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• половая принадлежность — чаще болеют мужчины, возраст — более 50 лет.

Воздействие основных причин и факторов риска чаще всего накапливается долго.

Важно! Специалисты отмечают распространение окклюзии сосудов ног среди молодых людей, многие из которых просиживают перед компьютерами и мониторами гаджетов. Поэтому при возникновении первых признаков окклюзии, не зависимо от возрастной категории, необходимо незамедлительно обратится к врачу.

Виды и признаки болезни

Закупорка артерий может произойти на любом участке нижней конечности, перекрываются различные диаметры сосудов. В соответствии с этим различают разновидности окклюзий:

1. Непроходимость крупных и средних артерий . Нарушается кровоснабжение бедренных и прилегающих к ним участков.
2. Закупорка мелких сосудов , снабжающих кровью голени и стопы.
3. Смешанная непроходимость — крупных и мелких артерий одновременно.

По этиологическим факторам, спровоцировавшим появление и развитие болезни, окклюзии разделяют на такие виды:

• воздушная — закупорка сосуда пузырьками воздуха;
• артериальная — непроходимость создают тромбы;
• жировая — закупорка артерии частичками жира.

Непроходимость сосудов ног протекает в двух формах:

1. Острая.
2. Хроническая.

Острая окклюзия возникает при закупорке артерии тромбом. Развивается внезапно и быстро. Хроническое заболевание протекает медленно , проявления зависят от накопления холестериновых бляшек на стенке сосуда и уменьшения его просвета.

Симптоматика

Первым признаком непроходимости артерий ног является симптом перемежающейся хромоты . Интенсивная ходьба начинает вызывать боль в конечности, человек, щадя ногу, прихрамывает. После короткого отдыха болезненные ощущения исчезают. Но с развитием патологии боль появляется от незначительных нагрузок на конечность, хромота усиливается, необходим продолжительный отдых.

Со временем появляются 5 главных симптомов:

1. Постоянная боль, усиливающаяся даже от незначительного увеличения нагрузок на ногу.
2. Бледная и холодная на ощупь кожа на участке поражения, у которой со временем проявляется синюшный оттенок.
3. Пульсация сосудов на участке закупорки не прощупывается.
4. Снижение чувствительности ноги, ощущение бегающих мурашек, которое постепенно исчезает, остается онемение.
5. Наступление паралича конечности.

Важно знать, что через несколько часов после появления характерных признаков закупорки начинается некротизация тканей на участке окклюзии сосуда, возможно развитие гангрены.

Эти процессы необратимы , поэтому несвоевременное лечение приведет к ампутации конечности и инвалидности больного.

Если появляются признаки перемежающейся хромоты или хотя бы один основной окклюзивный симптом — это повод срочного обращения к врачу.

Методы лечения

Проводит необходимые исследования, подтверждающие диагноз. После этого назначает лечение. На начальных стадиях развития болезни оно консервативное и проводится в домашних условиях. Применяют лекарственную терапию:

• , разжижающие кровь и понижающие ее вязкость (Кардиомагнил, Плавикс, Аспирин Кардио);
• спазмолитики , снимающие спазмы сосудов (Но-Шпа, Спазмол, Папаверин);
• (фибринолитики), разрушающие тромбы (Проурокиназа, Актилаза);
• обезболивающие , снимающие приступы боли (Кетанол, Баралгин, Кеталгин);
• сердечные гликозиды , улучшающие работу сердца (Коргликона, Дигоксин, Строфантина);
• противоаритмические препараты , нормализующие сердечные ритмы (Новокаинамид, Прокаинамид).

Антикоагулянтное действие используют для местного лечения окклюзии. Назначают комплексы витаминов. Используют физиопроцедуры.

Электрофорез ускоряет и обеспечивает максимальное проникновение лекарств к месту поражения артерии.

Снимает боль, улучшает кровообращение, повышает насыщаемость крови кислородом.

В случае тяжелого развития окклюзии и неэффективной медикаментозной терапии, применяют оперативное лечение:

1. Тромбэктомия — удаление тромбов из просвета сосуда.
2. Стентирование — введением специального баллончика открывается просвет артерии и устанавливается стент, предотвращающий его сужение.
3. Шунтирование — создание обходной артерии взамен пораженного участка. Для этого может быть использован имплантат или здоровый сосуд конечности.

При развитии гангрены проводят частичную или полную ампутацию конечности.

Профилактика

Выполнение несложных правил профилактики существенно снижают риск развития заболевания:

1. Вести активный образ жизни, применять умеренные физические нагрузки.
2. Посещать катки, бассейны, тренажерные залы.
3. Отказаться от курения и алкоголя или сократить употребление крепких напитков до минимума.
4. Употреблять правильную пищу, которая содержит достаточное количество витаминов и микроэлементов. Исключить продукты, повышающие холестерин в крови, ее вязкость, артериальное давление, содержащие большое количество жира.
5. Не допускать значительного повышения массы тела, поддерживать ее в норме.
6. Избегать стрессов, научиться избавляться от них.
7. Контролировать течение и лечение хронических заболеваний, которые могут вызвать непроходимость сосудов ног.

Заключение

Закупорка артерий нижних конечностей в большинстве случаев развивается длительно, поэтому ранние симптомы появляются на начальных стадиях заболевания. Они сигнализируют о проблемах с сосудами. Надо не упустить этот момент и посетить специалиста . Только так можно правильно определить причину окклюзии сосудов, устранить ее, остановить развитие патологии, иметь благоприятный прогноз на выздоровление.