Постинфарктный синдром дресслера в кардиологии. По началу проявления признаков ПС после приступа. Что такое синдром Дресслера

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител .

Свое название синдром получил в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его. Симптомы, характерные для СД, возникают также после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем такой симптомокомплекс в последние годы все чаще называют синдромом постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome) .

Эпидемиология

Первоначально считалось, что СД возникает примерно у 4 % больных, перенесших ИМ . C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 % , а по некоторым источникам достигает 30 % . Однако в последние годы частота СД вероятно уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ , уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития СД может быть включение в комплекс терапии ИМ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, возможно вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия . И, наконец, некоторые авторы считают, что уменьшение частоты распространения СД связано с тем, что он попросту не диагностируется.

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда . СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром) . Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция) .

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве . Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток .

При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3.

Это позволяет предположить, что кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани .

Помимо изменений в гуморальном иммунитете, при постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при СД значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток .

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител . Вместе с тем другие авторы значение инфекции в этиологии СД отрицают.

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер .

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями .

Как было уже отмечено, основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня

С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ .

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Дифференциальная диагностика

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер) .

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон (1 мгЧкг-1Чсут-1), хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме .

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца .

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) .

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств .

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Литература

Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная.

Укркардіо

Механизм развития патологии

Аутоиммунная реакция направлена на белковые структуры клеточных мембран, расположенные в основном в оболочках органов (плевры, перикарда, синовиальных сумок суставов, иногда брюшины, кожи). Организм продуцирует лимфоциты, которые бомбардируют здоровые клетки, пытаясь их уничтожить (разрушить, растворить).

Соединительная ткань воспаляется, провоцируя нарушения работы органа, болевые ощущения и различные симптомы (кашель при плеврите).

Плеврит

Синдром Дресслера развивается через некоторое время после инфаркта. Симптомы могут появляться через неделю (ранний) либо через 8 месяцев (поздний) после приступа, но обычно начинаются на 2–6 неделе.

Патология протекает:

• в виде коротких острых периодов (от 2 до 5 недель, с выраженными симптомами) и многомесячных периодов ремиссии (признаки заболевания сильно стерты или не проявляются совсем) – 85%;
• в виде острого периода (от 2 до 6 недель), который сменяется полным выздоровлением – 15%.

Причины появления

Причина появления синдрома Дресслера – очаги некроза в результате:

В 98% случаев его диагностируют как постинфарктное осложнение.

Факторы риска

Факторами, способными увеличить риск появления патологии, могут стать:

Характерные симптомы синдрома Дресслера

На стадии с выраженными симптомами больному тяжело выполнять самые элементарные бытовые действия, качество жизни сильно ухудшается, период восстановления после инфаркта сильно отодвигается.

В периоды стойкой ремиссии трудоспособность восстанавливается настолько, насколько позволяет тяжесть перенесенного инфаркта.

Симптомы во многом зависят от того, где локализован аутоиммунный воспалительный процесс.

Группа симптомов	Описание
Общие симптомы	Повышение температуры (от 37 до 39°С) Асептическое воспаление серозных оболочек (наружные оболочки органов из соединительной ткани) Общая слабость, плохое самочувствие Изменение формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перикардите	Боль в груди усиливается при сильном вдохе, проходит в положении сидя (наклон вперед) Повышенная (39°С) или субфебрильная температура (37°С), одышка, набухание шейных вен, возможно накопление жидкости в полости перикарда (серозной оболочки сердца)
При плеврите	Боль в груди, локализованная слева и сзади, сухой кашель (который часто проходит через 3–4 дня), высокая температура
При пневмоните	«Разлитая» боль в грудной клетке, лихорадка (скачки температуры от 37 до 38°С), сухой изнуряющий кашель (иногда с прожилками крови), одышка после любых физических усилий
При артрите плечевого сустава («синдром руки и плеча»)	Лихорадка (перепады температуры от 37 до 39°С), боль, нарушение чувствительности, припухлость, краснота плечевого сустава (левого или обеих), отек пальцев или кисти Бледные, синюшные кожные покровы пораженной руки
При кожных проявлениях (Синдром Дресслера, атипичная форма)	Высыпания на коже в виде крапивницы, дерматита, эритемы Зудящая поверхность, мелкая сыпь, повышение местной температуры, яркие красные пятна Лихорадки и болевых ощущений нет, присутствуют характерные изменения формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перихондрите и периостите (воспаление надкостницы и надхрящницы суставных сочленений) передней грудной стенки	Припухлость и боль в грудинно-ключичных сочленениях, которая усиливается после надавливания Другие характерные симптомы (лихорадка, изменения формулы крови) отсутствуют

Редко встречающиеся формы синдрома Дресслера – перитонит, васкулиты (воспаление сосудистых стенок), синовит (воспаление внутренней капсулы сустава) – характеризуются теми же симптомами, что и остальные процессы (лихорадка, боли в зависимости от локализации процесса, ухудшение самочувствия, изменение формулы крови).

Васкулит сосуда

Возможные осложнения

Очень редко к постинфарктному синдрому Дресслера (1–2% от общего числа случаев) присоединяются собственные осложнения:

Осложнения сильно отодвигают период восстановления, чреваты необратимыми нарушениями работы органов (сердечная недостаточность после слипчивого перикардита), ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность пациента после выздоровления (одышка после бытовой физической нагрузки).

В единичных случаях при сочетании множества осложнений (например, гломерулонефрита, перикардита, плеврита, геморрагического васкулита) или вовремя не диагностированной тампонады сердца возможен летальный исход.

Гломерулонефрит. Нажмите на фото для увеличения

Методы лечения

Заболевание полностью излечивается только в 15% случаев. В остальных 85% – патология приобретает хронический, часто рецидивирующий характер.

При появлении постинфарктного синдрома Дресслера (раннего или позднего) больного госпитализируют в больницу при таких показаниях:

• лихорадка и кожная аллергия неясного происхождения у людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда;
• тяжелый рецидив постинфарктного синдрома Дресслера;
• безуспешная терапия обострений;
• генерализация (распространение) типичных проявлений.

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств, основу которого составляют гормональные препараты (глюкокортикоиды) и противовоспалительные нестероидные средства. При осложненных состояниях (тампонаде сердца, слипчивом перикардите) используют хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группы	Название препаратов	Действие, которое они оказывают
Глюкокортикоиды	Дексаметазон, преднизолон	Обладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, диклофенак, аспирин	Обладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоид	Колхицин	Обладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
Антибиотики	Кларитромицин, азитромицин	Применяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
Гастропротекторы	Омез, вентер, де-нол	Препараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Типы аневризм

Хирургическое лечение

Хирургические методы используют при осложнении синдрома Дресслера (констриктивном перикардите, тампонаде сердца).

Название метода	Как выполняется	Цель лечения
Перикардэктомия	Применяют при констриктивном перикардите. Проводится частичное или полное и удаление перикардиальной оболочки методом иссечения	Предотвратить сдавление сердца и нарушения его работы
Перикардиоцентез	Применяют при тампонаде сердца. Прокол грудной клетки и введение анестетика осуществляют с помощью длинной тонкой иглы, отведение жидкости – с помощью специального устройства или шприца. Место прокола расширяют для катетера, по которому жидкость отводится до полного исчезновения	Отвести кровь, лимфу, гной, другие жидкости из перикардиальной полости, чтобы улучшить работу сердца и снять перикардиальное давление на него
Лечебная пункция	Применяется при скоплении жидкости в перикарде, плевральной полости. Прокол грудной стенки осуществляют тонкой длинной иглой, отведение жидкости – одноразовым шприцем, Жане или специальным аппаратом. Полости промывают и вводят в них лекарственные препараты	Отвести жидкость, снять симптомы перикардита и плеврита

Синдром Дресслера лечат хирургическими методами только в крайних случаях – после развития особенно тяжелых осложнений.

Шприц Жане

Прогноз

Синдром как постинфарктное осложнение возникает довольно редко – в 4% случаев (по некоторым источникам до 23%, включая все атипичные формы).

Срок лечения острого периода синдрома Дресслера – от 6 до 8 недель. У 15% пациентов патология больше никогда не повторяется.

85% больных сталкиваются с другой формой аутоиммунной патологии – периодическими обострениями. При редких рецидивах человек вынужден принимать повторное лечение курсами в острые периоды (от 6 до 8 недель), до конца жизни.

Часто рецидивирующую форму (около 10%) придется лечить, принимая лекарства без перерывов, до конца жизни.

Даже при тяжело протекающем, осложненном синдроме Дресслера у больного хороший прогноз на полное выздоровление. В медицинской литературе описаны единичные случаи со смертельным исходом (при тампонаде сердца, объединении форм синдрома Дресслера).

Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
- перикардиальный вариант
- плевральный
- пневмонический
- перикардиально–пневмонический
- перикардиально–плевральный
- плевро–пневмонический
- перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови.

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта.

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

Общее недомогание и плохое самочувствие.
- Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
- Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
- Пневмонит (не следует путать с пневмонией - воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
- Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

- Синдром «грудь - плечо - рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
- Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
- Кожные проявления : могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением.

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
- Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
- Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
- Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
- КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита.

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

Преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
- антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
- анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота.

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

Здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
- отказ от вредных привычек;
- ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме - движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ (лат. post после+infarctus, от infarcire набивать; синдром) - собирательное понятие, относящееся к разнородным проявлениям своеобразных осложнений острого инфаркта миокарда, общим для к-рых предполагается их аутоиммунный генез.

К типичным проявлениям П. с. относят перикардит, плеврит или полисерозит, развивающиеся через 2- 8 нед. после развития инфаркта миокарда и сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. Менее типичные проявления - пневмония, изолированный аллергический перитонит, лопаточно-плечевой синдром, или синдром плеча (артрит плечевого сустава с болью и ограничением движения), а также так наз. синдром передней грудной стенки (боль в мышцах грудной клетки), которые относят к П. с. при их развитии в указанные сроки, особенно, если они сопровождаются лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии, эозинофилией или сочетаются с типичными проявлениями П. с. Существует тенденция относить к П. с. любые предположительно иммунопатологические проявления (артралгии, кожные высыпания, приступы бронхиальной астмы, некоторые гематологические синдромы, гепатит и др.), хронологически связанные с инфарктом миокарда.

Поздний перикардит после инфаркта миокарда описали в 1953 г. Фор и Казей (L. Faure, М. Cazeilles), но они считали его идиопатическим возвратным перикардитом и только предполагали возможную связь с перенесенным инфарктом миокарда.

В 1955 г. Дресслер (W. Dressier) впервые выделил в самостоятельный синдром появление позднего серо-зита (перикардита, плеврита), лихорадки и эозинофилии, связав их с аутоаллергической реакцией на измененные вследствие инфаркта белки миокарда. Этим объясняется обозначение типичных проявлений П. с. как синдрома Дресслера.

В СССР П. с. описан А. М. Дамиром, А. П. Матусовой в 1961 г., в последующем наиболее подробно его изучал П. Н. Юренев с сотр.

Частота П. с. оценивается по-разному; из-за нечеткости диагностических критериев и меньшей вероятности правильной диагностики в случаях, когда П. с. развивается после выписки больного из стационара, установить частоту возникновения П. с. весьма трудно. Типичные развернутые формы синдрома Дресслера редки и наблюдаются, по разным данным, у 1-4% больных, перенесших инфаркт миокарда (см.). Клиницисты, включающие в П. с. и атипичные или малосимптомные формы, сообщают о более высокой его частоте, достигающей 14,8 и даже 22,7%, но не всегда с достаточной дифференциацией с другими формами патологии.

Этиология

Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Fried-berg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни.

Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.

Патогенез

Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клин, проявления П. с. характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза П. с. является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, к-рым становится поврежденная ткань сердца. Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в легких и миокарде отдельных больных с П. с. гистопатол. изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, - гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круг-локлеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу П. с. нет. Противокардиальные антитела при П. с. могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложненном инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе П. с., т. к. антитела могут фиксироваться тканями. При П. с. обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розеткообразующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, к-рое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (см. Аллергия).

Клиника и диагноз

Наиболее специфичными для П. с. являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями - пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и др. Как правило, типичный П. с. развивается на 2-4-й нед. инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2-3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так наз. раннего П. с.

Перикардит (см.) - основное клиническое проявление П. с.- обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго - до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях. Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ - смещение сегментов SТ выше изоэлектриче-ской линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфо-киназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ. Течение перикардита отличается склонностью к рецидивированию.

Плеврит (см.), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и ее удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.

Редким проявлением полисерозита (см.) при П. с. может быть поражение брюшины, сопровождающееся болями в животе и признаками перитонита. Наличие эозинофилии (см.) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление П. с.

Пневмония при П. с. может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространенность процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у нек-рых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей легочного ствола с инфарктом легких.

Перечисленные типичные клин, проявления П. с. обычно сопровождаются повышением температуры, к-рая в первые часы возникновения серозита может достигать 38-39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (см.), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.

Менее типичное проявление П. с.- поражение суставов (артралгии, моно- и полиартриты) - описано как вариант П. с. и на первый план в клин, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так наз. синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма П. с.

Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отечность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70-80-х гг. неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, т. к. считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так наз. синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к П. с. Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к П. с. трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление П. с. и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы ребер.

В группу атипичных и малосимптомных проявлений П. с. относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде дерматита (см.), экземы (см.), эритемы (см.), крапивницы (см.), которые более уверенно можно относить к П. с., если они сочетаются с серо-зитом. В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы П. с. описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.

Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений П. с. всегда трудна. Подозрение на П. с. должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и т. д., если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, напр, перикардиальный выпот с помощью Эхокардиография (см.). Из лаб. показателей нек-рое диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилии. В качестве диагностического теста в сомнительных случаях может быть использован и преднизолон, который применяют с этой целью в дозе 30-40 мг в течение 3 - 5 дней.

Прогноз при П. с. благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни - инфаркта миокарда.

Лечение

Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40-80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5 -15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развернутых типичных формах и дольше. При наличии противопоказаний к применению глюкокортикоидов используют другие иммунодепрессанты. Имеются сообщения об успешном применении антиметаболитов - 6-меркаптопурина, азатиоприна.

В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.

Библиография: Юренев П. Н. Постинфарктный синдром, Кардиология, т. 14, № 7, с. 73, 1974; Юренев П. Н. и Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов, М., 1972; Dressier W. The post-myocardial-infarction syndrome, Arch, intern. Med., v. 103, p. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Post myocardial infarction syndrome, Chest, v. 63, p. 35, 1973.

H. А. Грацианский.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя , пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.
Синдром Дресслера может регистрироваться на 2 – 6 неделе инфаркта миокарда, но иногда сроки его появления могут уменьшаться до 1 недели или растягиваться до нескольких месяцев. Течение синдрома иногда принимает тяжелый и затяжной характер, может длиться в течение нескольких лет с периодическими с ремиссиями и обострениями.

Симптомы:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.
При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля, глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца
Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.
Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы. является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.
Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.
При синдроме Дресслера может наблюдаться , а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Причины возникновения:

Основными причинами, приводящими к развитию синдрома Дресслера, являются крупноочаговые и осложненные инфаркты миокарда, а также инфаркты, осложненные кровотечениями в полость перикарда. Типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться и после повреждений сердца – кардиохирургических вмешательств, ранений, контузий сердца, непроникающих ударов в область сердца и некоторых других причин.
Механизмом развития синдрома Дресслера считается аутоиммунная реакция, возникающая в ответ на антигены тканей миокарда и перикарда. Определенную роль играют и антигены крови, попадающей через разрывы сердечной мышцы в полость перикарда (наружной оболочки сердца). Антитела к тканям сердца могут обнаруживаться и у больных без признаков синдрома Дресслера, но при диагностированном заболевании антитела присутствуют в крови постоянно и в большом количестве. При аутоиммунной реакции образуются растворимые иммунные комплексы, которые оседают в различных органах, приводя к их повреждению.
При синдроме Дресслера в крови также наблюдается большое количество цитотоксических лимфоцитов (Т-клеток). Цитотоксические клетки атакуют и разрушают клетки, содержащие соответствующие специфические антигены, в том числе и собственные ткани организма.

Лечение:

Традиционным средством лечения аутоиммунных заболеваний считаются нестероидные противовоспалительные средства. Больным назначают ибупрофен или индометацин, реже – аспирин и его аналоги. Другие препараты этой группы не показаны из-за возможности отрицательного влияния на зону вокруг инфаркта.
При отсутствии эффекта от противовоспалительных средств используют кортикостероидные гормоны (преднизолон). Применение глюкокортикостероидов не должно быть длительным, так как под их влиянием возможно формирование и разрыв миокарда, а также торможение процесса рубцевания пораженных тканей и истончение рубца. Иногда хороший терапевтический эффект достигается при использовании малых доз гормональных препаратов в сочетании с противовоспалительными средствами. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение глюкокортикоидов.
Редким осложнением синдрома Дресслера является . При тампонаде происходит сдавление сердца жидкостью, скопившейся в полости перикарда. В этом случае может быть проведен прокол полости перикарда (перикардиоцентез) для освобождения его от жидкости.