Подозрение на рахит какой анализ. Лечебные дозы витамина D. Чем опасен рахит

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

• Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
• Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.
• Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).
• Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
• Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
• Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
• Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
• Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Классификация рахита

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.

Период болезни	Тяжесть течения	Характер течения
Начальный	I степень - лёгкая
Разгар болезни	II степень - средней тяжести	Подострое
Реконвалесценция	III степень - тяжёлая
Остаточные явления

Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Лечебные дозы витамина D

Степень тяжести рахита	Суточная доза витамина D, ME

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 (колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение водорастворимому витамину D 3 , так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.

Профилактика рахита

• Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.
• Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, постоянный приём кормящей матерью комплекса витаминов, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время нужно оберегать кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом достаточно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтобы удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

Оригинал статьи

Для лечения рахита назначают терапевтические дозы витамина D, однако следует отметить, что из-за избытка данного препарата у ребенка также могут быть серьезные осложнения (например, нарушения функции почек, аллергические приступы, нарушения работы печени ). Во избежание подобных последствий перед тем как дать ребенку витамин D следует внимательно ознакомиться с предписаниями врача и в случае необходимости напрямую проконсультироваться со специалистом.

Какие существуют степени тяжести рахита?

Существуют следующие степени тяжести рахита:

• первая степень (легкая );
• вторая степень (средней тяжести );
• третья степень (тяжелая ).

Степени тяжести рахита	Клинические проявления
Первая степень (легкая )	Поражается нервная система, а также наблюдаются незначительные изменения костной структуры. Проявлениями первой степени тяжести рахита являются: раздражительность; беспокойство; плаксивость; чрезмерная потливость (чаще всего по ночам ); вздрагивания во сне; размягчение краев большого родничка .
Вторая степень (средней тяжести )	Характеризуется более выраженным поражением костной, мышечной и нервной систем. При второй степени тяжести рахита у ребенка наблюдаются следующие проявления: выраженные изменения костей черепа (увеличение лобных бугров и формирование теменных бугров ); ряд утолщений в местах соединения ребер с грудиной («рахитические четки» ); горизонтальное вдавление грудной клетки («Гаррисонова борозда» ) искривление ног; мышечная гипотония, вследствие чего наблюдается выпячивание живота («лягушачий живот» ); запоздание в моторном развитии; увеличение размеров большого родничка; увеличение размеров селезенки и печени (гепатоспленомегалия ).
Третья степень (тяжелая )	Поражаются длинные трубчатые кости, а также наблюдается усугубление всех вышеперечисленных симптомов. При третьей степени рахита образуются следующие патологические изменения: деформация костей нижних конечностей (ножки ребенка принимают O-образную или X-образную форму ); более выраженная деформация костей черепа (голова приобретает квадратную форму ); грубая деформация грудной клетки («грудь сапожника» ); деформация позвоночника («рахитический кифоз » ); экзофтальм (выпучивание глаз ); западение переносицы; патологическое утолщение в области запястья («рахитические браслеты» ); патологическое утолщение фаланг пальцев («нити жемчуга» ); уплощение таза; искривление плечевых костей; плоскостопие; анемия.

В зависимости от степени тяжести рахита, терапевтические дозы витамина D2 назначаются в следующем порядке:

• при рахите первой степени тяжести назначается по две – четыре тысячи международных единиц в день в течение четырех – шести недель; курсовая доза составляет 120 – 180 тысяч международных единиц;
• при рахите второй степени тяжести назначается по четыре – шесть тысяч международных единиц в день в течение четырех – шести недель; курсовая доза составляет 180 – 270 тысяч международных единиц;
• при рахите третей степени тяжести назначается по восемь – двенадцать тысяч международных единиц в день в течение шести – восьми недель; курсовая доза составляет 400 – 700 тысяч международных единиц.

Какие бывают виды рахита?

Существуют следующие виды рахита:

• витамин D-дефицитный (классический ) рахит;
• вторичный рахит;
• витамин D-зависимый рахит;
• витамин D-резистентный рахит.

Виды рахита	Описание
Витамин D-дефицитный (классический ) рахит	Данный тип рахита чаще всего встречается в первые годы жизни ребенка. Период развития детей с двух месяцев до двух лет считается самым динамичным, при этом увеличивается потребность растущего организма в фосфоре и кальции. Витамин D-дефицитный рахит возникает тогда, когда организм ребенка не получает необходимых ресурсов вследствие недостаточного потребления витамина D с пищей или по причине нарушения системы, обеспечивающей доставку фосфора и кальция. Возникновению классического рахита сопутствуют такие предрасполагающие факторы как: возраст матери (более тридцати пяти и менее семнадцати лет ); дефицит витаминов и белка во время беременности и в период лактации ; осложненные роды; масса ребенка при рождении более четырех килограмм; недоношенность; патологические процессы во время беременности (например, заболевание желудочно-кишечного тракта ); токсикозы во время беременности; недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе; искусственное или смешанное вскармливание в раннем периоде жизни ребенка; патологические процессы у ребенка (заболевание кожи , почек , печени ).
Вторичный рахит	Данный тип рахита развивается на фоне первичного заболевания или имеющегося в организме патологического процесса. Существуют следующие факторы, способствующие развитию вторичного рахита: синдром мальабсорбции (плохое поглощение необходимых питательных веществ ); длительное применение определенных групп лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, противосудорожных и мочегонных средств ); наличие заболеваний, нарушающих обмен веществ (например, тирозинемия, цистинурия ); имеющиеся хронические заболевания желчевыводящих путей и почек; парентеральное питание (внутривенное введение питательных веществ ).
Витамин D-зависимый рахит	Данный вид рахита является генетической патологией с аутосомно-рецессивным типом наследования. При данном заболевании оба родителя являются носителями дефектного гена. Существуют два типа витамин D-зависимого рахита: тип I – генетический дефект, который связан с нарушением синтеза в почках; тип II – обусловлен генетической резистентностью рецепторов органов мишеней к кальцитриолу (активная форма витамина D ). В 25% случаев витамин D-зависимый рахит обнаруживается у ребенка вследствие кровного родства его родителей.
Витамин D-резистентный рахит	Развитию данного вида рахита способствуют такие фоновые заболевания как: почечный тубулярный ацидоз; фосфат-диабет; гипофосфатазия; синдром де Тони – Дебре – Фанкони. При этом в организме ребенка могут возникать следующие патологические изменения: нарушаются функции дистальных отделов мочевых канальцев, вследствие чего большое количество кальция вымывается с мочой; нарушается процесс всасывания фосфора и кальция в кишечнике ; образуется дефект транспорта неорганических фосфатов в почках; повышается чувствительность эпителия канальцев почек к действию паратгормона; наблюдается недостаточная активность фосфатазы, вследствие чего нарушается функция проксимального отдела почечных канальцев; в печени недостаточно образуется 25-диоксихолекальциферол (увеличивает всасывание кальция из кишечника ).

Каковы первые признаки рахита?

Чаще всего развитие рахита наблюдается у детей в возрасте трех – четырех месяцев. При нехватке витамина D, в первую очередь, страдает нервная система ребенка. Больной рахитом ребенок, как правило, беспокоен, раздражителен, плаксив, плохо спит и вздрагивает во сне. Также отмечается повышенная потливость, возникающая чаще всего во время кормления и сна ребенка. Из-за нарушения обменных процессов пот ребенка, как и моча, приобретает кислый характер и соответствующий резкий кислый запах. Вследствие потливости и трения головки о подушку у ребенка наблюдается облысение затылка. «Кислая» моча, в свою очередь, раздражает кожу малыша, вызывая опрелости.

Также в начальной стадии рахита ребенок теряет свои навыки, приобретенные к трем – четырем месяцам. Малыш перестает гулить, переворачиваться. Наблюдается задержка психомоторного развития ребенка. Впоследствии такие дети поздно начинают стоять, ходить и у них, как правило, позже прореживаются первые зубы.

Если вовремя не придать значения первым проявлениям рахита, то впоследствии развитие данного заболевания может привести к более серьезным нарушениям со стороны костной и мышечной систем.

Помимо клинических симптомов диагноз рахита подтверждается биохимическими лабораторными исследованиями. Данные анализы определяют количество фосфора и кальция в крови ребенка. При рахите вышеперечисленные показатели (фосфор и кальций ) снижены.

При появлении первых признаков рахита настоятельно рекомендуется:

• срочно обратится к врачу;
• воздержаться от самолечения;
• следить за тем, чтобы ребенок получал строго назначенную врачом дозу витамина D;
• регулярно осуществлять прогулки с ребенком на свежем воздухе;
• следить за питанием ребенка, оно должно быть регулярным и рациональным (увеличить прием продуктов богатых витамином D );
• регулярно делать массаж и гимнастику малышу;
• соблюдать режим труда и отдыха.

Нехватка какого витамина приводит к рахиту?

Рахит принято считать «классическим» заболеванием детского возраста, при котором в молодом организме возникает нарушение обмена веществ – кальция и фосфора.
Особо опасна данная болезнь на первом году жизни малыша, когда происходит активное формирование костной ткани. Быстро развиваясь, данное заболевание обычно приводит к серьезным изменениям костной структуры ребенка, поражая также его нервную и мышечную системы. Данные патологические изменения возникают из-за недостатка витамина D, который, в свою очередь, является регулятором обмена веществ в организме человека.

Витамин D считают универсальным. Это единственный из существующих витаминов, который может поступать в организм человека двумя способами - через кожу под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также через рот, попадая в организм с пищей, содержащей в своем составе данный витамин.

Выделяют следующие продукты питания богатые витамином D:

• рыбий жир;
• рыбья икра;
• сливочное масло, маргарин;
• растительное масло;
• сметана, творог, сыр;
• яичный желток;
• печень (говяжья, свиная, куриная ).

Регулярный прием витамина D способствует нормализации процесса всасывания в кишечнике таких необходимых элементов как фосфор и кальций, отложению их в костной ткани и реабсорбции фосфатов и кальция в почечных канальцах.

Именно поэтому витамин D назначается в последнем триместре беременности, так как в этот период времени женщина подготавливает свой организм не только к рождению, но и к дальнейшему вскармливанию ребенка.

Профилактическую дозу витамина D также дают ребенку сразу после его рождения. Принимается она в период с октября по май, то есть в те месяцы, когда солнечного света недостаточно. С мая по октябрь витамин D, как правило, не назначается, однако настоятельно рекомендуется регулярно гулять с ребенком на свежем воздухе.

Назначение индивидуальной дозы витамина D будет зависеть от следующих факторов:

• возраст ребенка;
• особенности генетики;
• вид вскармливания ребенка;
• степень тяжести рахита;
• наличие других патологических процессов в организме;
• время года (погода местности, где проживает ребенок ).

Суточной нормой приема витамина D считается 400 МЕ (международных единиц ) детям до одного года и 600 МЕ детям с одного года до тринадцати лет.

При какой-либо патологии суточную норму витамина D назначает врач.

Следует отметить, что передозировка витамином D может привести к серьезным последствиям. Поэтому, для того чтобы избежать данного осложнения, ребенку рекомендуется раз в две – три недели проводить пробу Сулковича. Данная проба заключается в определении наличия и уровня кальция в исследуемой моче.

Моча для данной пробы собирается утром, до приема пищи.

Результаты исследования определяются в зависимости от степени помутнения мочи:

• минус является отрицательным результатом, при котором у ребенка может наблюдаться недостаток витамина D;
• один или два плюса считаются нормальными показателями;
• три или четыре плюса указывают на повышенное выделение кальция.

Если результат исследования будет максимально положительным, то прием витамина D прекращают.

Какой уход необходим ребенку при рахите?

Уход за детьми является важным аспектом лечения рахита. При этом качественный уход за ребенком должен осуществляется как в стационаре, так и на дому.

Ухаживая за ребенком при рахите, медицинский персонал должен выполнять следующие действия:

• осуществлять наблюдение за поведением ребенка;
• производить осмотр и пальпацию родничков (большого и малого );
• осуществлять проверку заращения черепных швов;
• производить тщательный осмотр грудной клетки детей четырех – шести месяцев с целью определения патологического утолщения реберно-грудинных сочленений;
• осуществлять наблюдение за утолщениями эпифизов костей голени и предплечья, а также искривлением костей у детей старше шести месяцев;
• определять двигательную активность ребенка, а также состояние тонуса мышц;
• производить корректировку питания ребенка;
• обучать правилам ухода родителей малыша.

По назначению врача осуществляются следующие манипуляции:

• назначаются терапевтические дозы витамина D;
• ребенку на третьем – четвертом месяце жизни, находящемся на естественном вскармливании, в рацион питания вводят соки, фруктовые отвары, овощные пюре, желток и творог (детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, первый прикорм вводят на один месяц раньше );
• вместе с едой назначаются ферменты (например, панкреатин , пепсин ) и соляная кислота, которые необходимы ребенку для улучшения процессов пищеварения;
• также с целью уменьшения степени ацидоза вместе с питанием назначают витамины группы B (B1, B2, B6 ), витамин C и цитратную смесь (средство, в состав которого входят лимонная кислота, цитрат натрия и дистиллированная вода );
• медицинская сестра следит за содержанием кальция в моче (используя пробу Сулковича );
• назначается кальций в виде пятипроцентного раствора, который дается детям перорально (в рот ) при первых признаках размягчения костей;
• регулярно проводится лечебная физкультура и массаж;
• назначаются хвойные и солевые лечебные ванны (курс включает проведение десяти – пятнадцати ванн );
• проводится курс (состоящий из 20 – 25 сеансов ) ультрафиолетового облучения на дому, в зимний период времени.

Уход матери за ребенком, в свою очередь, должен включать в себя следующие действия:

• Ежедневные прогулки с ребенком на свежем воздухе. При этом общее время, проведенное на улице, должно составлять не меньше пяти часов в летний период времени и около двух – трех часов в зимний период времени (в зависимости от температуры ). Гуляя с ребенком необходимо следить за тем, чтобы его лицо было открыто.
• Регулярное проведение гимнастических упражнений. Рекомендуется производить сгибательные и разгибательные движения рук и ног ребенка, а также выполнять приведение и отведение конечностей малыша.
• Регулярное закаливание ребенка. Закаливать малыша необходимо постепенно. Например, во время купания теплой водой, в конце споласкивать ребенка рекомендуется водой на один градус ниже. Затем, по мере привыкания, при последующих купаниях градус воды можно снижать ниже.
• Правильная организация режима дня для ребенка.
• Следить за регулярностью и рациональностью питания. Прикорм, который вводится, должен соответствовать возрасту ребенка. Также необходимо увеличить потребление продуктов, богатых витамином D (например, печень, рыба, яичный желток, сливочное масло, творог ).
• Четкое выполнение действий по предписанию врача.

Можно ли вылечить рахит?

Полностью вылечить рахит можно, однако для этого необходимо будет сделать следующее:

• Очень важно своевременно обнаружить первые симптомы данного заболевания, так как лечение рахита на ранней стадии способствует скорейшему выздоровлению ребенка. Первыми проявлениями рахита обычно являются чрезмерная потливость, в основном наблюдающаяся ночью и после кормления малыша, беспокойство и раздражительность, плаксивость, нарушение сна, проявляющееся частыми вздрагиваниями, кожный зуд, а также облысение затылка.
• При подозрении на рахит, следует срочно обратиться к врачу-педиатру. Самолечение в данном случае категорически противопоказано. Врач, в свою очередь, может сразу поставить диагноз рахита на основании клинических проявлений данного заболевания либо назначить определенные диагностические процедуры для выявления патологии. После подтверждения рахита ребенку будет назначено соответствующее лечение.
• Лечение рахита включает в себя рациональное вскармливание малыша, организацию подвижного образа жизни, витаминотерапию, регулярные прогулки на свежем воздухе, а также устранение причин, вызвавших заболевание. При этом выполнять все этапы лечения следует строго по предписанию врача.

Рациональное вскармливание
Еда ребенка должна быть полноценной. В ее составе должны находиться все необходимые питательные вещества. Особенно при рахите полезна пища, насыщенная витаминами и микроэлементами . Самой лучшей пищей в этом случае является грудное молоко матери, которое богато витаминами, аминокислотами, ферментами и иммунными телами. Состав грудного молока является оптимальным для ребенка, так как максимально соответствует его пищевым запросам. В случае вынужденного перевода малыша на смешанное и искусственное вскармливание более рациональным будет использование адаптированных молочных смесей, пищевой состав которых максимально приближен к пищевому составу грудного молока.

Среди адаптированных молочных смесей в качестве примера можно привести такие торговые марки как:

• «Детолакт»;
• «Малютка»;
• «Виталакт».

Ребенку в возрасте от двух до четырех месяцев врач также может назначить введение прикорма в виде овощного пюре.

Организация подвижного образа жизни
Сюда входит проведение массажа, а также использование различных гимнастических упражнений (например, приведение и отведение рук, а также сгибательные упражнения верхних и нижних конечностей ). Данные процедуры благоприятно влияют на обменные процессы в коже, повышая, тем самым, производительность витамина D. Массаж обычно делают два – три раза в день в течение восьми – десяти минут.

Регулярные прогулки на свежем воздухе
Гулять с ребенком следует ежедневно не менее двух – трех часов, особенно в солнечные дни. Данная процедура способствует образованию у ребенка витамина D, который под действием ультрафиолетовых лучей синтезируется в кожных покровах.

Витаминотерапия
Основным методом лечения рахита является терапевтическое применение витамина D. При использовании данного средства необходимо четко соблюдать рекомендации врача, так как вследствие передозировки витамином D может возникнуть интоксикация организма.

Какие изменения головы наблюдаются при рахите?

В начале заболевания никаких серьезных изменений головы не происходит. У ребенка в данный период наблюдается повышенное потоотделение, особенно в области волосистой части головы (у 90% детей ). В связи с этим во время сна создается трение затылка о подушку и у малыша вследствие выпадения волос образуются участки облысения с отчетливо прослеживающейся венозной сетью.

При последующем прогрессировании заболевания наблюдается некоторое размягчение краев большого родничка, а также костей на месте прохождения стреловидного (располагается между теменными костями ) и затылочного швов.

Разгар заболевания характеризуется истончением и размягчением костей черепа (краниотабес ). Данные патологические изменения костей особенно выражены в области большого и малого родничков, а также в области прохождения швов черепа. В связи с этим большой родничок у ребенка закрывается довольно поздно, к двум – трем годам. Также у малыша прослеживается выравнивание теменной и затылочной костей.

Со стороны костей лицевого отдела наблюдаются следующие изменения:

• неправильное соотношение челюстей (верхней и нижней );
• нарушение прикуса;
• сужение свода неба;
• возможно сужение носовых ходов.

Прорезывание зубов происходит значительно позже, плюс ко всему может нарушаться порядок их выхода (крайне редко зубы могут прорезаться раньше, в возрасте четырех – пяти месяцев ). У детей, болеющих рахитом, часто наблюдаются различные дефекты зубной эмали и образование кариеса.

Также следует отметить, что при прогрессировании заболевания происходит увеличение лобных и теменных бугров, за счет чего голова увеличивается в размере и внешне принимает квадратную форму.

Развитие данных патологических изменений со стороны головы во многом зависит от:

• возраста ребенка;
• степени тяжести заболевания;
• индивидуальных особенностей организма малыша.

Следует заметить, что своевременное выявление заболевания, а также адекватно подобранное лечение обеспечивают благоприятный прогноз для излечения рахита. Однако в случае если медицинская помощь не была оказана вовремя, у ребенка впоследствии могут развиться различные осложнения, в том числе и отставание в психическом развитии.

Необходимо ли принимать кальций при рахите?

Кальций играет незаменимую роль в росте ребенка. Благодаря кальцию костный скелет становится прочным, способным выдерживать большие нагрузки. Помимо этого участие кальция незаменимо в процессах свертывания крови, а также в функционировании нервной системы.

Необходимость в приеме препаратов кальция возникает тогда, когда у ребенка наблюдается гипокальциемия (снижение определенных показателей кальция в плазме крови ). При рахите данное состояние может возникнуть при активной минерализации костей, а также у недоношенных или маловесных детей.

Также следует заметить, что препараты кальция при рахите могут быть назначены при наличии у ребенка различных изменений костной системы.

Рахитические изменения костной системы могут происходить вследствие:

• замедленного образования костей (гипогенеза );
• избыточного образования остеоидной ткани (остеоидной гиперплазии );
• размягчения костей (остеомаляции ).

Детям, регулярно кормящимся грудью, препараты кальция, как правило, не назначают, так как его наличие в грудном молоке является достаточным.

Среди препаратов кальция в качестве примера можно выделить Кальция глюконат и Компливит. Для полноценного всасывания препараты кальция обычно назначают в комбинации с витамином D.

Среди продуктов питания, богатых кальцием, выделяют следующие:

• плавленый сыр;
• творог;
• сметану;
• брынзу;
• фасоль;
• горох;
• миндаль;
• фисташки.

Источником витамина D во время внутриутробного развития является плацента, в постнатальном периоде - молоко матери и синтез в коже под воздействием солнечных лучей. Концентрация витамина D у младенцев до 2 мес. коррелирует с его уровнем в их матерей. В последующие месяцы и годы жизни определяющими факторами являются питания и влияние солнечных лучей. Учитывая это, недостаточность витамина D у матери, а также исключительно грудное вскармливание без добавления витамина D являются значимыми факторами риска рахита в раннем детстве.

Представлены наиболее распространенные факторы рахита в развитых странах. Следует отметить, что одним из них является исключительно грудное вскармливание. Материнское молоко, бесспорно, является идеальным питанием для младенца, однако оно содержит лишь 15-10 МЕ / л витамина D. Что касается влияния солнечных лучей, то для обеспечения нормального уровня витамина D полностью одета ребенок должен находиться на улице 2 часа в неделю, а у детей с темной кожей это время может увеличиваться в 6-10 раз. Солнцезащитные кремы и другие средства с фильтром 15 уменьшают синтез витамина D на ~ 98%. Американская академия педиатров рекомендует беречь детей до 6 мес. от прямых солнечных лучей и использовать защитную одежду и защитные косметические средства для предотвращения солнечных ожогов и снижение риска рака кожи. Это, опять же, повышает риск недостаточности витамина D.

Причинами рахита могут быть низкой содержание витамина в пищевом рационе; отставание по росту и развитием; хронические системные заболевания, которые могут влиять на метаболизм витамина D; длительный прием лекарств (антикольвунсантив, ГКС). Во время сбора анамнеза необходимо рассмотреть все перечисленные факторы как возможную причину рахита. Анамнез также должен включать данные о гестационный возраст, пребывание на солнечном свете и местность, в которой проживает ребенок. Для осуществления дифференциальной диагностики следует выяснить наличие в семейном анамнезе низкого роста, алопеции, зубных деформаций, ортопедических аномалий и браков между кровными родственниками. Особое внимание следует обратить на ортопедические проблемы и симптомы, связанные с гипоксией (мышечные , парестезии, тетании и конвульсию). В дифференциальной диагностике поздних неонатальных судорог следует также учесть гипокальциемии, которая является следствием недостаточности витамина D у матери.

Причина недостаточности витамина D

• Связанные с влиянием на синтез витамина D
• Усиленная пигментация кожи
• Физические факторы, которые блокируют воздействие УФ-лучей
• Солнцезащитные средства (защитный фактор> 8)
• Одежда, который препятствует воздействию лучей
• Пребывание в тени
• Особенности местности проживания, время года
• Географическая широта более 40 ° (как на север, так и на юг)
• Загрязненный воздух, частая облачная погода, большая высота над уровнем моря
  зимний сезон
• Уход от солнечного света из-за страха заболеть раком
• Недостаточный прием витамина D с пищей
• Недостаточность витамина D у матери и исключительно грудное вскармливание,
• Преждевременное рождение
• Мальабсорбция
• Целиакия
• Муковисцидоз
• Атрезия желчных протоков
• Снижена интенсивность синтеза или повышенный уровень распада 25 (ОН) D
• Хронические заболевания печени
• Прием лекарств (рифампицина, изониазида, противосудорожных)
• Генетические факторы

Физикальное обследование

Рахит является заболеванием растущего организма; поэтому деформации и клинические признаки больше проявляются со стороны костной системы, начинает как раз активно расти. Рост замедляется вследствие недостаточного питания и гипотироидизму, поэтому клинические признаки рахита в таких случаях менее выражены. Клиническая картина рахита зависит от стадии и, скорее всего, от продолжительности недостаточности витамина D. На стадии И преобладают симптомы гипокальциемии. Деформации скелета становятся очевидными на стадии ИИ и усиливаются на стадии ИИИ.

При подозрении на рахит следует провести обследование физического состояния и зубов, осуществить пальпацию костей для выявления возможной чувствительности или деформаций.

Проявления рахита со стороны костной системы включают краниотабес у младенцев в возрасте от 2-3 мес., Позднее закрытие родничка, увеличение кистей, рахитические «четки», позднее прорезывание зубов, кариес, гипоплазия зубной эмали, деформацию ног по типу В или Х, кифоз и узкий таз (что может затруднить роды в будущем), деформацию грудной клетки (гаррисонова борозда и куриные грудки), переломы ребер или нижних конечностей (особенно переломы по типу зеленой ветки), квадратную голову, выступающие лобные бугры, остеокластов и боль в конечностях. Деформации, вызванные остеомаляцией нижних конечностей (больших берцовых или бедренных костей), возникают сразу, как ребенок начинает ходить. Варусное колено возникает, когда расстояние между выростками бедренных костей превышает 5 см. Эта деформация является наиболее частой у младенцев с нелеченным рахитом. Вальгусное колено и другие деформации костей, как правило, появляются в более позднем возрасте. Кифосколиоз вследствие рахита наблюдается после 2 года жизни. Рахитические «четки», которые возникают в результате гипертрофии реберно-хрящевых соединений, четко проявляются после 1 года.

Проявления рахита со стороны других систем включают гипокальцемични конвульсии, гипотонию, запор, проксимальную миопатии, сердечную недостаточность, анемия, панцитопению, кардиомиопатией, качественную внутричерепной гипертензии, отставание по развитию и росту. В работе BK Bhakri et al. (2010) описан случай миелофиброза, что ассоциировался с рахитом и сопровождался анемией и гепатоспленомегалией, у мальчика в возрасте 10 мес., Который находился на грудном вскармливании. Лечение витамином D уменьшило размеры печени и селезенки, выраженность рахита и анемии, улучшило параметры роста и развитую. Рахит также важным и что подвергается модификации, фактором развития дилатационной кардиомиопатии у детей.

TD Thacher et al. (2002) провели исследование, которое включало 738 детей в возрасте от 18 мес. с рахитом. Авторы пришли к выводу, что среди всех клинических признаков увеличения запястья вместе с рахитичными «четками» является наиболее чувствительным параметром при физикальном обследовании. E. Orhan (2006) обнаружил, что рахитические «четки» (62,1%), краниотабес (49%), затылочная алопеция (31,4%) и увеличение кистей (27,1%) были частыми признаками, оказывались во время физикального обследования у детей 0-6 мес. В этом исследовании положительная прогностическая ценность физикального обследования для диагностики рахита у детей 0-6 мес. составила 60,9%, а отрицательная прогностическая ценность - 74,6%. Итак, диагностика рахита в раннем детском возрасте только на основе физикального обследования может дать ложные результаты.

Лабораторные анализы

У пациентов, в отношении которых есть подозрение на рахит на основе клинической картины, диагноз следует подтвердить биохимическими и рентгенологическим данным. В таблице 2 приведены предельные значения витамина D по данным Общества детской эндокринологии Лоусона Вилькинса (Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society). Согласно определению общества, тяжелая недостаточность витамина D определяется как уровень 25 (OH) D, ниже 5 нг / мл. В исследовании PD Robinson (2006) сообщалось, что 86% детей с уровнем 25 (OH) D ниже 8 нг / мл имели клинический рахит, а 94% детей с гипокальциемией и недостаточностью витамина D имели уровень ниже 8 нг / мл. До того, как недостаточность витамина D проявится клинически и рентгенологически рахитом, должно пройти определенное время. В течение этого периода могут проявляться гипо- / нормо / гиперкальциемия, высокие уровни паратиреоидного гормона, нормо / гипофосфатемия, высокие уровни алкалиновых фосфатазы, высокие / нормальные / низкие уровни 1,25 (OH) 2D; субклинический рахит прогрессирует до клинического (стадий I-III). В 60% случаев рахита вследствие дефицита витамина D наблюдается гипокальциемия, а активность щелочной фосфатазы высока почти во всех случаях. Уровни кальция и фосфора являются низкими, а уровни паратиреоидного гормона и щелочной фосфатазы - высокими, особенно на стадии ИИИ рахита. Поскольку большинство случаев рахита в раннем детстве соответствуют стадии и, клинические и рентгенологические данные не могут быть очевидными. Кроме того, хотя гипокальциемия является основным лабораторным проявлением в этих случаях, уровне сывороточного фосфора могут быть нормальными или высокими, а уровни щелочной фосфатазы могут быть в нормальных пределах.

Рентгенологическое исследование

Ранние рентгенологические проявления рахита ограничиваются дистальной локтевой участком у младенцев и метафиза коленных суставов у старших детей. Сначала наблюдается «просветленная» линия, которая является результатом образования некальцификованои участка между эпифизом и метафиза. В классических случаях наблюдается увеличение метафизов, неправильность их краев, щитовидные вид, вогнутость и общая остеопения. С другой стороны, определенные рентгенологические изменения могут отсутствовать в раннем детстве и подростковом периоде.

Шкалу, разработанную Thacher, используют для рентгенологической оценки тяжести рахита. Однако применение этой шкалы у детей раннего возраста может не иметь практической целесообразности. Искажения, переломы трубчатых костей, потовщання реберно-хрящевых соединений (рахитические «четки») также оказываются на рентгенологических снимках детей с рахитом. Через 3-4 недели после начала терапии можно провести рентгенографию: условная линия кальцификации на концах метафизов будет свидетельствовать о положительной динамике лечения.

Лечение

Главная цель терапии рахита заключается в коррекции клинических, биохимических и рентгенологических изменений и восстановлении запасов витамина D. Для этого назначают неактивную форму витамина D (холекальциферол [витамин D 3 ] или эргокальциферол [витамин D 2 ]). Предполагают, что витамин D 3 в 3 раза мощнее по своему действию, чем витамин D 2 , поэтому предпочтение следует отдавать витамина D 3 .

Длительная терапия низкими дозами. Существуют различные взгляды на дозировку и продолжительность терапии витамином D. Обычно витамин D назначают в дозе 1000-10 000 МЕ / сут в зависимости от возраста в течение 2-4 мес. Например, согласно возрасту ребенка, дозировка может быть таким: 1000 МЕ / сут для младенцев до 1 мес., 1000-5000 МЕ / сут для детей от 1 до 12 мес., 5000 МЕ / сут для детей от 12 мес., 10 000 МЕ / сут для подростков. После нормализации лабораторных показателей рекомендуется курс поддерживающей терапии в дозе 400 МЕ / сут. После такого лечения уровни кальция и фосфора нормализуются в течение 6-10 дней, а концентрация паратиреоидного гормона достигает нормальных показателей за 1-2 мес. В зависимости от тяжести заболевания нормализация сывороточной щелочной фосфатазы и исчезновения рентгенологических признаков рахита может занять 3 мес. Следует помнить, что недостаток комплаенс является важной причиной отсутствия ответа на лечение.

Краткосрочная терапия высокими дозами (stoss therapy) . Пациентам после 1 года жизни, в отношении которых есть подозрения на плохой комплаенс, высокие дозы (100 000-600 000 МЕ) витамина D перорально или внутримышечно могут быть назначены однократно или в течение 1-5 дней, при необходимости через 3 мес. можно повторить прием высокой дозы. Имеются сообщения, что введение 600000 единиц витамина D новорожденным с рахитом вызывает гиперкальциемии. По данным Y. Cesur et al. (2003), 150 000-300 000 единиц витамина D является безопасным и эффективным лечением. Также было обнаружено, что внутримышечное введение однократной дозы 300 000 МЕ витамина D является эффективным в случае пищевой недостаточности с рахитом. Кроме того, показана эффективность введения 100000 МЕ витамина D каждые 2:00 в течение суток. Такое лечение вызвало быструю клинический ответ, восстановление биохимических показателей через несколько дней и рентгенологических через 10-15 дней.

Некоторые авторы рекомендуют лечение кальцием в течение 1-2 недель у пациентов без симптомов гипокальцемии для обеспечения элементарного кальция, хотя целесообразность такого подхода является противоречивой. Парентеральный кальций обычно вводят в виде глюконата кальция (1-2 мл / кг 10% глюконата кальция из расчета 10-20 мг / кг элементарного кальция) внутривенно медленно в течение 5-10 мин. Назначение кальция необходимо, если есть признаки тетании или судом. В таких случаях уровень кальция должно поддерживаться с помощью пероральных препаратов.

Профилактика

Наиболее физиологичным методом предотвращения недостаточности / дефицита является просветительство общества, целью которой является осознание того, что матери и младенцы должны достаточно находиться под солнечными лучами и иметь сбалансированный рацион питания, богатый витамином D и кальций. Выявление причин недостаточности витамина D у матерей и принятие мер для их устранения необходимы для предотвращения рахита у детей раннего возраста.

Ранее в США для предотвращения рахита рекомендованной была доза витамина D 100-200 МЕ / сут. В 1963 году Американская академия педиатров издала протокол, согласно которому для профилактики рахита следует давать ребенку витамин D в дозе 400 МЕ / сут, начиная со второго месяца жизни. Последние рекомендации Американской академии педиатров, утвержденные в 2008 году, являются:

• Для профилактики недостаточности витамина D и рахита у новорожденных, детей и подростков минимальной дозой 400 МЕ / сут витамина D.
• Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует добавлять в рацион младенцам, которые находятся на исключительно или частично грудном вскармливании до тех пор, пока они не начнут получать не менее 1 литр молочной смеси в сутки.
• Витамин в дозе 400 МЕ / сут следует давать всем младенцам, которые употребляют менее 1 литр молочной смеси в сутки и не получают материнское молоко. Оценка содержания витамина D в других видах питания, которое может получать ребенок, должна осуществляться индивидуально.
• Витамин D в дозе 400 МЕ / сут необходимо давать всем детям, которые не получают этой дозы из молока или других продуктов, обогащенных витамином D.
• Согласно последним данным, уровень сывороточного 25 (OH) D должен быть выше 20 нг / мл, особенно у младенцев и детей.
• Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует продолжать давать детям в случаях нарушения всасывания жира, постоянного приема антиконвульсантов и других состояний, которые могут повышать риск недостаточности витамина D. В этих случаях может быть необходим прием высоких доз витамина D для поддержания нормального его уровня в сыворотке крови.

В Канаде профилактическая доза витамина D составляет 800 МЕ / сут зимой и 400 МЕ / сут летом, в Болгарии - 800 МЕ / сут целый год, в Румынии - 400 МЕ / сут. Министерство здравоохранения Турции рекомендует прием как минимум 400 МЕ / сут витамина D, начиная от рождения (независимо от типа вскармливания) до 1 года. Следует отметить, что такая доза витамина D препятствует возникновению клинических признаков рахита, однако не в состоянии предотвратить развитие недостаточности витамина D.

На сегодня в профилактикой витамином D понимают не только предотвращения клиническом рахита, но и поддержания оптимального сывороточного уровня 25 (OH) D избежание недостаточности витамина D. Нормальные значения 25 (OH) D необходимы для достижения пиковой костной массы и предотвращения нежелательных последствий недостаточности витамина D, например диабета и некоторых онкологических заболеваний. Сообщается, что профилактическая доза витамина D, способна обеспечить оптимальный уровень сывороточного 25 (OH) D (28-32 нг / мл), должна быть в пределах от 400 до 1000 МЕ / сут. С целью предотвращения рахита в раннем возрасте рекомендуется прием витамина D в дозе 2000 МЕ / сут женщинам в третьем триместре беременности, которые недостаточно находятся под воздействием солнечных лучей или имеют высокий риск недостаточности витамина D. Во многих исследованиях показано, что суточная доза витамина D 2000 МЕ не является токсичным ни у взрослых, ни у детей.

Потребность организма ребенка, растет, в витамине D точно не установлена. Однако очевидно, что дети нуждаются в высоких дозах витамина, чем рекомендованные на сегодня. Матери по своему усмотрению решают, давать ребенку больше обогащенных кальцием продуктов и больше гулять с ней на солнце для получения витамина D и кальция естественным путем.

Клинический случай

В медицинский центр на обследование попал мальчик 6 мес., Темнокожий (афроамериканец), мать которого пожаловалась на плохой рост ребенка. По словам матери пациент получал адекватное питание, определялось потреблением 4 унций (≈ 115 г) сцеженного грудного молока каждые 2-3 часа. Мальчик имел рост и вес, несоответствующие к его возрасту, хотя другие основные показатели развития были в норме. Ребенок находился исключительно на грудном вскармливании, а прикорм еще не вводился.

Мальчик был доношенным, рожденным спонтанно через родовые пути; во время беременности или родов осложнений не было. Во время визита на 2 мес. жизнь показатели роста и массы тела соответствовали 50-м перцентили, а затем снизились до 3 перцентиля (рис. 1). Пациент не получал медикаментозного лечения. У него не было братьев / сестер, в которых бы наблюдались проблемы с ростом. Мать не имела послеродовой депрессии но не была зависима от каких-либо субстанций. Мать и отец имеют нормальный рост. В семейном анамнезе отсутствуют случаи мальабсорбции.

У мальчика не наблюдалось рвота, диарея, лихорадка, изменение аппетита, нарушение глотания, респираторные симптомы, апноэ, повторные острые заболевания или частые травмы.
Во время визита на плановое обследование в возрасте 4 мес. вес составлял 6477 г, а рост - 63,5 см. Эти показатели увеличились соответственно до 6761 г и 66 см в 6-месячном возрасте. Все остальные жизненные показатели были стабильными. Ребенок был живой, игривой, с нормальным развитием, но была маленькой для своего возраста. Обследование головы / шеи, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, поло-мочевой, костно-мышечной и нервной систем не выявило отклонений от нормы.

Итак, пациенту поставлен диагноз отставание в физическом развитии на основе отклонения от стандартных кривых роста. Потребность ребенка в наборе веса было оценено 0,33 кг / мес. Повторное обследование было назначено через один мес. В течение этого месяца ребенок должен был получать твердый прикорм и сцеженное молоко с добавлением к нему молочной смеси для увеличения калорийности. Матери также порекомендовали вести пищевой дневник.

Несмотря на прием адекватного количества калорий и дополнительного употребления молочной смеси, нужна прибавка массы тела не была достигнута. Ребенку были проведены следующие лабораторные исследования: метаболический профиль, уровень тиреотропного гормона, свинца, развернутый анализ крови. Показатели электролитов, функции почек, билирубина, АсАТ, АлАТ, белка, альбумина, тиреотропного гормона, свинца и развернутого анализа крови были в пределах нормы. Активность щелочной фосфатазы была повышена до 4280 (при повторном измерении - до 6310). В норме же этот показатель должен быть меньше 500 МЕ / л у новорожденных и 1000 МЕ / л у детей до 9 лет. Повторные лабораторные анализы включали измерения глутамилтрансферазы (которая была в пределах нормы, возможно через костную резорпцию), С-реактивного белка, трийодтиронина, свободного тироксина, фосфатов, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D. Уровень фосфатов составил 2,9 (в норме должен быть 3-4,5), а витамина D - 11 (норма 45-50 нг / мл).

Рентгенологическое обследование показало типичные билатеральные изменения в костях конечностей, характерные для рахита: износ метафиза и вогнутость в дистальных участках бедренных костей, проксимальных и дистальных участках больших, малых берцовых костей и плечевых костей, дистальных участках лучевых и локтевых костей и дистальных участках 2-5 пястных костей (рис. 2). Как свидетельствуют данные литературы, при рахите также может наблюдаться отделения надкостницы от диафиза вследствие деминерализации кости. Положительные изменения на рентгеновском снимке должны проявиться в течение 3 мес. после начала соответствующего лечения. Если такие изменения отсутствуют, следует заподозрить синдром мальабсорбции или плохую приверженность к лечению. Через месяц после начатой терапии назначают также лабораторные исследования показателей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а через 3 мес. - Показателей магния, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D.

Таким образом, мальчик был установлен диагноз рахита. Пациенту назначено 2000 МЕ витамина D и 1000 мг кальция ежедневно. По совету эндокринолога и диетолога мальчик также начал ежедневный прием сульфата железа в дозе 22 мг и цинка в дозе 20 мг. В возрасте двух лет масса тела мальчика отвечала 45 перцентили возрастных норм, а рост - 30 перцентили. Наблюдалось повышение концентрации витамина D в крови до 29 нг / мл. Прием витамина D был продлен.

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

Рахит - это заболевание, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста, обусловленное недостатком эргокальциферола - витамина Д. Рахит относят к социальным заболеваниям, поскольку его частота и тяжесть определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, обидим культурным уровнем населения, вскармливанием детей.

В России частота тяжелых форм рахита в последние годы снизилась в несколько раз. Тем не менее, легкие и среднетяжелые формы могут приводить к снижению общей сопротивляемости организма ребенка, задержке нервно-психического, физического развития, нарушению формирования костной системы, прорезывания зубов. Если формирование ткани зуба происходило на фоне изменений физиологического состояния организма ребенка (рахит, ОРВИ и других заболеваний) во 2-й половине первого года жизни, то это может привести к гипоплазии ткани центральных резцов, первых постоянных маляров.

Причины

Среди причин рахита главное место занимает Д в дородовом и послеродовом периоде развития. Существенное значение имеют конституциональные особенности, интенсивность роста ребенка и другие предрасполагающие факторы.

Факторы риска со стороны матери

1. возраст менее 17 лет и более 35 лет
2. нерациональное питание - дефицит белка, витамина Д, витаминов группы В
3. экстрагениальная патология
4. патология беременности и родов
5. неблагополучные социально-бытовые условия

Факторы риска со стороны ребенка

1. недоношенность
2. морфофункциональная незрелость
3. большая масса тела при рождении (более 4 кг)
4. несбалансированное раннее смешанное и искусственное питание неадаптированными молочными смесями (см. )
5. недостаточное пребывание на свежем воздухе
6. дородовое поражение нервной системы
7. частые простудные, желудочно-кишечные заболевания
8. сепсис

Механизмы развития

Недостаток витамина Д сопровождается уменьшением всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника. Одновременно снижается включение неорганического фосфора в фосфолипиды слизистой кишечника и тормозится его всасывание. Уменьшается содержание этих минеральных веществ в сыворотке крови, внеклеточной жидкости и костной ткани.

Гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ секретируют паратиреоидный гормон. Последний, способствует мобилизации солей кальция из костного депо в кровь, при этом подавляется образование в организме ребенка , стимулирующего минерализацию .

С гормональными сдвигами в организме связаны и нарушения Д-витаминного обмена при рахите.

В норме витамин Д3, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового спектра солнечных лучей или поступающих в организм с продуктами питания превращается в печени в 25(ОН)Д3-25-гидроксихолекальциферол в основную транспортную форму этого витамина, которая в почках повторно гидроксилируется с образованием активных метаболитов 1,25 и 24,25-дигидроксихолекальциферол, отвечающих за эффект витамина Д3.

Повышение активности паращитовидных желез стимулирует биосинтез в почках 1,25-диоксивитамина Д3, который в начальный период рахита повышается в крови, и это усиливает резорбцию кости и поступление кальция в кровь, но тормозит образование в почках 24,25- и 25,26-диоксихолекальциферолов - активных метаболитов, которые контролируют процессы образования костей и утилизацию солей кальция и при минерализации костной ткани.

По мере увеличения дефицита витамина Д3 в организме ребенка нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация в костную ткань, что при тяжелом рахите ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией.

Из-за недостатка в организме 24,25- и 25,26-диоксивитамина Д3 нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация и появлению типичных симптомов рахита.

С нарушением биосинтеза органического матрикса кости и его минерализации связывают повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеобластами фермента - щелочной фосфотазы. Импрегнации костной ткани фосфорно-кальциевыми солями препятствуют также , развивающийся при рахите в первую очередь в связи с усиленным выведением неорганических фосфатов.

Гипофосфатемией объясняют также развитие рахитической миотонии. Наряду с недостатком витамина Д у детей, больных рахитом, наблюдаются явления общего полигиповитаминоза, нарушается обмен белков, и липидов. Отмечается уменьшение уровня цитрата в крови из пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.

При рахите имеют место выраженные отклонения иммунного гемостаза, обусловленные снижением иммунорегуляторной роли витамина Д, в частности, его активного метаболита - 1,25-диоксихолекальциферола.

Морфологические изменения костной ткани являются основным проявлением болезни и заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, размягчении кости.

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени:

1. I - легкая
2. II - среднетяжелая
3. III - тяжелая

Различают острое, подострое, рецидивирующее течение болезни.

Периоды рахита

1. начальный
2. разгар болезней
3. реконвалесценции
4. остаточных явлений

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, «рахитические четки»).

Рахит II степени(среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов, отставанием развития статических функций.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов.

Для острого течения рахита характерно преобладание симптомов остеомаляции - размягчения костей.

При подостром течении рахита - преобладают симптомы гиперплазии остеоидной ткани.

При рецидивирующем течении рахита после периода реконвалесценции появляются симптомы начального периода.

Клинически начальный период рахита характеризуется признаками поражения нервной и мышечной систем, уровень кальция крови в норме, фосфор снижен. В период разгара присоединяются признаки поражения костной системы, внутренних органов, в крови кальций и фосфор снижены.

Для периода реконвалесценции характерны восстановление функции пораженных систем, кальций снижен, фосфор нормальный. В периоде остаточных явлений могут отмечаться костные деформации, анемия. Читайте о диагностике анемии в статье « ». Кальций и фосфор в норме.

Обычно этот период наблюдается длительно.

Симптомы

Начальные клинические симптомы заболевания рахитом у детей проявляются изменениями со стороны вегетативного отдела нервной системы и в меньшей степени - костной системы. У ребенка появляется потливость и связанное с ней облысение затылка. Сон беспокоен, капризен. В начале рахита со стороны костной системы наблюдаются податливость краев большого родничка, затылочной кости - краниотабес, затем формируются размягчения по ходу черепных швов. Закрытие черепного родничка запаздывает. Мягкость костей черепа способствует возникновению деформации: затылок уплощается или сплющивается с той стороны, на которой ребенок преимущественно лежит. На ребрах, в местах перехода костей в хрящ, образуются утолщения «рахитические четки», наиболее выраженные на 5-6 ребрах.

Ребра при рахите становятся податливыми, мягкими. Грудная клетка сдавливается с боков, её нижняя апертура расширяется, соответственно линии прикрепления диафрагмы, появляется искривление - формируется Гаррисонова борозда.

При тяжелом рахите размягчаются кости основания черепа, череп давит на шейные позвонки, переносица кажется сильно запавшей, появляется экзофтальм, нависший «олимпийский лоб», передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперед, напоминает «куриную грудь». Претерпевает изменение и позвоночник: в поясничном отделе наблюдается дугообразное искривление - «рахитический горб». К более поздним изменениям костной системы относятся деформация трубчатых костей, развивающихся в возрасте старше 6-8 месяцев. При этом отмечаются утолщения эпифизов костей предплечья - «рахитические браслеты».

Такие же утолщения могут быть на фалангах пальцев - «нити жемчуга».

При рахите нарушаются порядок и время прорезывания зубов.

Когда ребенок начинает ходить, появляется искривление ног, О - или X - образные ноги - в зависимости от преобладания тонуса мышц - сгибателей или мышц - разгибателей. Кроме изменения нервной и костной систем развиваются гипотония мышц и слабость связочного аппарата. В результате гипотонии мышц брюшного пресса, а также кишечника (атония) формируется большой живот, так называемый «лягушачий живот».

Поражение нервной системы при рахите проявляется задержкой развития статических и двигательных функций: ребенок своевременно не начинает сидеть, стоять, ходить. Выраженные сдвиги со стороны нервно-мышечной и костной систем приводят к изменению функций внутренних органов, в частности, нарушается дыхательная функция легких, появляется одышка вследствие деформации грудной клетки, гипотонии диафрагмы, функциональных и морфологических изменений легочной ткани. В легких, вдоль позвоночника, нередко образуются ателектатические участки, предрасполагающие к развитию пневмоний.

Ухудшается работа сердца, возникает , ослабление сердечных тонов, систолический шум. Электрокардиограмма нередко фиксирует нарушения и четкие признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала QT и укорочение зубца Т.

Слабость сокращения диафрагмы при рахите ведет за собой к застою крови в печени, которая увеличивается в размерах, образуется застой в области воротной вены, увеличивается селезенка. У некоторых детей развивается гипохромная анемия, в генезе которой играет не только дефицит железа, но изменения структуры .

Перенесенный в раннем детстве рахит неблагоприятно влияет на развитие ребенка в последующие возрастные периоды: длительно остаются деформации костной системы, слабость мышц и связочного аппарата, до 6-7 лет остается увеличенной печень, наблюдается нарушение прорезывания зубов, склонность к близорукости.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов детям показано назначение комплекса лабораторно-инструментальных обследований, которые включают определение в крови уровня кальция, фосфора, активность щелочной фосфотазы, делают рентгенограмму запястья и трубчатых костей.

Концентрация фосфора в сыворотке крови при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л, даже ниже (при норме у детей до 1 года 1,3-1,6 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0-2,2 ммоль/л (при норме 2,5-2,7 ммоль/л). В сыворотке крови повышается активность (выше 200 ЕД/л); уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 ммоль/л).

С мочой выделяется повышенное количество аминокислот ( - выше 10 мг/кг в сутки).

При рахите имеются характерные изменения на рентгенограммах костей: в местах наиболее интенсивного роста выявляется остеопороз, эпифиз приобретает блюдцеобразную форму. Точки окостенения мелких костей запястья, ядра окостенения головок длинных трубчатых костей появляются своевременно, но на рентгенограмме выявляются менее отчетливо вследствие нарушения темпов окостенения.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рахита проводят с заболеваниями, которые сопровождаются изменениями в костной ткани и снижением тонуса мышц. Краниотабес и значительные деформации костей в случаях тяжелых форм рахита могут дать повод для ошибочного предположения о врожденной ломкости костей. Но врожденная ломкость костей может проявиться во внутриутробном периоде развития и с первых дней жизни.

Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением, чего не бывает при рахите. Врожденной ломкости костей свойственно отсутствие гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов

Противорахитическое лечение не дает положительного эффекта, и заболевание продолжается годами,

У детей после 6 месяцев в случае позднего позднего появления зубов, незаращения родничка, отставания в росте, психомоторного развития, при наличии большого живота можно заподозрить . Определяется сухость кожи, отеки, низкий грубый голос. Но при этом отсутствует размягчение костей, нет характерной гипокальциемии, как это бывает при рахите.

При хондродистрофии - врожденном заболевании, сразу после рождения у ребенка выявляют короткие, по сравнению с туловищем, конечности, западание переносицы. Запястья рук имеют вид трезубца. Размягчения костей и других проявлений рахита не бывает.

У детей первого года жизни при наличии тяжелых форм рахита и прогрессирующего течения необходимо исключить витамин-Д-зависимый рахит. Постоянными лабораторными признаками являются выраженная гипокальциемия, высокий уровень , кроме того повышенная активность щелочной фосфатазы в крови, аминоацидурия, глюкозурия. Несмотря на терапию обычными дозами витамина Д3, заболевание клинически и рентгенологически прогрессирует, в постоянных зубах обнаруживают гипоплазию зубной эмали, чего не бывает при рахите.

Лечение и профилактика

Лечение детей с рахитом начинается с организации рационального кормления, поскольку у таких больных находят его дефекты разной степени выраженности; применяют более раннее введение овощных прикормов, дают витамины А, В, С, Е; проводят лечебную физкультуру и массаж, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Только на таком фоне можно ожидать выраженного терапевтического эффекта от назначенного специфического лечения. Для лечения рахита назначают витамин Д3 в дозе 2000 -5000 МЕ в сутки, в зависимости от степени тяжести заболевания, продолжительностью 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина Д3 заменяют профилактической (500 МЕ в сутки), которую ребенок получает до трехлетнего возраста, или проводят профилактику курсовым методом витамин Д3 в дозе 2000 МЕ в сутки в течение 30 дней 2-3 раза в год.

Дети, которые перенесли рахит, находятся на специальном учете у педиатра до 3 х лет. В течение этого времени они должны получать рациональное питание, витамины, массаж, ЛФК, гидропроцедуры, УФО.

Рахит у детей — причины, признаки, симптомы was last modified: Ноябрь 23rd, 2017 by Мария Бодян