Менингизм – симптомы и лечение, фото и видео. Серозный менингит у детей. Лечение менингеального синдрома

Менингеальный синдром – со­вокупность клинических симптомов, возникающих при поражении мозговых оболочек (головная боль, тошнота и рвота, общая гиперестезия, характерная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга, Брудзинского, Лесажа и др.). Полный менингеальный синдром у детей до 3 лет наблюдается крайне редко.

Решающее значение для этиологической диагностики менингеального синдрома имеет люмбальная пункция с последующими бактериологическими и биохимическими исследованиями ликвора. Вместе с тем при целом ряде соматических заболевании менингеальный синдром может появляться в результате не воспаления, а лишь раздражении мозговых оболочек за счет интоксикации, отека мозга, острой гидроцефалии, в этом случае патологических изменений ликвора нет (явление Менингизма ).

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Этиология менингита:

1. бактериальные менингиты: гнойные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка) и серозные (туберкулезная палочка, бледная трепонема и др.)

2. вирусные менингиты (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и др.)

3. грибковые (микотические) менингиты

4) протозойные менингиты и др.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater). Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку (соответственно выделяют пахименингит, арахноидит и лептоменингит) или все оболочки сразу (панменингит). Пахименингиты подразделяются на церебральные (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальные (воспаление твердой оболочки спинного мозга), а по характеру поражения на серозные, геморрагические и гнойные.

Практически удобнее всего разделять менингиты на Гнойные и серозные (в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости), Первичные и вторичные (возникают как осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе и др. септических процессах, общих инфекциях – туберкулезе, сальмонеллезе и т. д.)

Клинико-диагностические критерии менингеального синдрома обусловлены сочетанием общемозговых, локальных симптомов и изменений ликвора (см. вопрос 18).

– чаще возникает на фоне перинатальной патологии ЦНС, при инфицировании внутриутробно или в родах

– характеризуется отсутствием специфических менингеальных симптомов, наличием симптомов угнетения ЦНС (вялость, сонливость, угнетение сознания, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, болезненный крик), срыгиваниями, отказом от еды, тремором подбородка и конечностей, гиперестезией, судорогами тонического характера

– часто выражены стволовые нарушения в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, поражения лицевого нерва, апноэ, брадикардии, сходящегося косоглазия

– у большинства больных отмечается выбухание и напряжение большого родничка, у некоторых его западение

Особенности течения менингита у новорожденных:

– обычно острое начало с появления высокой температуры, признаков ОРВИ или кишечной инфекции

– дети становятся беспокойными, отказываются от еды, затем может появиться вялость, заторможенность

– менингеальные симптомы в первые дни заболевания не выражены или слабо выражены

– состояние постепенно ухудшается, появляются явления нейротоксикоза несмотря на АБТ

– для уточнения диагноза при подозрении на менингит обязательна диагностическая люмбальная пункция (особенно при наличии у ребенка упорной лихорадки, необычного беспокойства, сменяющегося порой адинамией, отсутствия аппетита, повторяющейся рвоты, монотонного или пронзительного крика, необъяснимой выявленными симптомами тяжести состояния, повторных судорог, воспалительных изменений в ОАК)

При выявлении у больного менингеального синдрома любой степени выраженности необходимо придерживаться следующего Плана обследования :

1. Общий анализ крови

2. Исследование толстой капли крови на менингококк (бактериоскопия)

3. Посев крови на менингококк

4. Посев слизи из носоглотки на менингококк

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора (цитоз, клеточный состав, белок, глюкоза, хлориды, при наличии возможности – СРБ и лактат); противопоказана при 1) наличии клинических симптомов отека мозга (сопорозное или коматозное состояние, выраженная очаговая неврологическая симптоматика и застойный сосок диска зрительного нерва); 2) ИТШ до проведения интенсивной терапии и стабилизации состояния; пациентам в коме или с очаговой симптоматикой показана КТ, и лишь при отсутствии на КТ признаков отека мозга и смещения срединных структур производится диагностическая люмбальная пункция.

6. Посев ликвора на менингококк (с бактериоскопией ликвора)

7. Консультация окулиста (исследование глазного дна)

8. Коагулограмма

9. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, общий белок и белковые фракции, АлАТ, СРБ), КЩС

Общий анализ крови и клинико-биохимическое исследование ликвора позволяют уже через несколько часов решить вопрос о наличии менингита и определить серозный или гнойный. Результаты микроскопического определения возбудителя гнойного менингита при помощи окраски по Граму позволяют уже в первые сутки сделать предварительное заключение о виде микроорганизма. Диагностически решающим при формулировке заключительного диагноза является рост бактерий в культуре ликвора, крови или секрета из носоглотки.

Дифференциальный диагноз различных менингитов по ликвору – см. вопрос 18.

Основные принципы лечения менингитов:

1. на догоспитальном этапе перед транспортировкой вводят жаропонижающие средства, если нет признаков обезвоживания – лазикс (1 мг/кг массы), при наличии признаков шока – ГКС, при подозрении на бактериальный менингит – пенициллин 50 тыс. ЕД/кг в/м при отсутствии геморрагической сыпи и симптомов шока

2. в стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

– этиотропная терапия;

– при необходимости противошоковая терапия

– лечение и профилактика развития отека мозга (дегидратация лазиксом, затем диакарбом или глицерином в сочетании с в/в введением жидкости для поддержания нормоволемии и для дезинтоксикации)

– инфузионная терапия с ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс), витаминами гр. В, С, препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и метаболизм (актовегин, пентоксифиллин, инстенон, ксантинола никотинат и др.), ноотропами (пирацетам, энцефабол, пантогам) и др.

– симптоматическая терапия.

– иммунокоррекция (нормальный человеческий иммуноглобулин)

Подробнее – см. вопрос 18 (лечение менингококкового менингита).

– симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Общие сведения

Менингеальный (оболочечный) синдром - распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи , инфекционисты , педиатры , терапевты , отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговая травма . В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.

Воспалительные поражения:

• Бактериальные . Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза , сифилиса .
• Вирусные . В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией , вирусом клещевого энцефалита .
• Грибковые . Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
• Протозойные . Наблюдаются при токсоплазмозе , малярии .

Невоспалительные поражения:

• Кровоизлияния в оболочки мозга . Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита .
• Внутричерепная гипертензия . Развивается вследствие гидроцефалии , объёмных образований (опухоли головного мозга , интракраниальной кисты , абсцесса, внутримозговой гематомы).
• Интоксикации . Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания , алкоголизм . Эндогенные – уремия , гипопаратиреоз .
• Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе , сыпном тифе , дизентерии , ОРВИ).
• Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе .

Патогенез

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита , гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы . Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Диагностика

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии , неврологии , терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит , радикулит . В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия , мозжечковая атаксия , парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

• Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
• Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
• Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
• Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
• Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
• Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
• Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция . Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии . Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга .

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

• Этиотропное лечение . При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
• Противоотёчная терапия . Необходима для предупреждения отёка головного мозга , направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
• Симптоматическая терапия . Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения , эмоциональная лабильность , цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

Разбирая осложнения крупозной пневмонии, мы указывали, что терапевту нередко приходится иметь дело с заболеванием и раздражением мозговых оболочек, причем поражения последних зачастую могут развиться крайне остро. Заболевание мозговых оболочек чаще всего вызывается туберкулезной инфекцией и менингококком, давая в последнем случае эпидемический цереброспинальный менингит. Кроме того, известны вторичные гнойные менингиты при проникновении инфекции из гнойных очагов, например при гнойном отите, нагноении придаточных полостей носа и т. п., а также острый серозный менингит вирусной этиологии и как осложнение различных острых инфекций, особенно брюшного тифа, пневмонии , эпидемического паротита и гриппа.

Помимо этого, различные общие инфекции, особенно брюшной тиф и крупозная пневмония, могут давать симптомы раздражения мозговых оболочек, во многом сходные с настоящим менингитом.

Наиболее ранними симптомами менингита являются резкие головные боли, усиливающиеся при постукивании по черепу и скуловым костям, раздражительность, общее недомогание, рвота и более или менее глубокое расстройство сознания. Одновременно с этими общими явлениями возникают типичные оболочечные симптомы: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, а при базилярном менингите - признаки пареза черепномозговых нервов в виде птоза, косоглазия, асимметрии лица и т. п. Симптом Кернига заключается в следующем: больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе; это не удается вследствие рефлекторного сокращения сгибателей голени и возникающей боли от раздражения корешков. Вторым существенным симптомом менингита является симптом Брудзинского. Различают верхний и нижний симптомы Брудзинского: первый заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при резком пассивном сгибании головы, а второй - в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги. Почти постоянным симптомом менингита является также симптом Бабинского, зависящий от сопутствующего энцефалита. Кроме того, для менингита типичны чайн-стоксовское или биотовское дыхание, выраженная брадикардия как следствие повышения внутричерепного давления, ладьеобразный втянутый живот и характерное положение больного в постели с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, причем можно отметить, что если больному вытянуть ноги, то он, предоставленный самому себе, немедленно вновь принимает исходное положение. Из симптомов эпидемического менингита следует назвать бурное начало, более высокую температуру, herpes labialis et nosalis, появляющийся на 5-6-й день болезни, а иногда экзантему, благодаря которым его можно отличить от туберкулезного менингита.

В диагностическом и прогностическом отношении бывает чрезвычайно важно отграничить менингизм, т. е. раздражение мозговых оболочек, от истинного менингита, а также дифференцировать эпидемический менингит от туберкулезного. Для этой цели необходимо произвести люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерна мутная жидкость, содержащая нейтрофилы и специфические возбудители, для туберкулезного - прозрачная жидкость с повышенным содержанием белка (в норме 0,2-0,3%), дающая при стоянии паутинообразный сгусток и в осадке лимфоциты: при менингизме спинномозговая жидкость бывает в пределах нормы, но внутричерепное давление всегда повышено. Дифференцировать менингит и менингизм зачастую, основываясь только на клинических симптомах, представляется затруднительным. Дифференциальная диагностика между менингитом и менингизмом иногда может быть произведена только па основании течения заболевания и анализов ликвора.

Кроме того, следует иметь в виду возможность субарахноидального кровоизлияния, при котором наблюдаются типичные оболочечные симптомы, мало отличающиеся от таковых при менингите. Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сосудистых заболеваниях и особенно при гипертонической болезни . Поэтому при появлении менингеальных симптомов у гипертоников, особенно если они возникли остро, необходимо прежде всего подумать о возможности субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях вопрос разрешается люмбальной пункцией, показания к которой должны устанавливаться невропатологом. Своевременно обнаружить субарахноидальное кровоизлияние важно ввиду того, что подобного рода больные нуждаются в максимальном покое и транспортировка их сопряжена с известным риском.

В качестве иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Больная К., 17 лет, находясь в пригороде, во время танцев почувствовала внезапную сильную головную боль в голове, упала и потеряла сознание на 10 ми-нут, после чего были сильные головные боли, рвота и повышение температуры до 37,2°. Рвота держалась в течение 2 дней, по поводу чего больная была направлена в больницу (за 5 км), где пролежала 5 дней. По приезде в Ленинград больная обратилась в поликлинику, где ей в выдаче больничного листка отказали. Вечером того же дня у больной усилились головные боли, вновь появилась повторная рвота и потеря сознания. В нервной клинике был установлен диагноз субарахноидального кровоизлияния и, несмотря на все принятые меры, больная погибла. На секции было обнаружено спонтанное субарахноидальное кровоизлияние со скоплением кровяных сгустков под оболочками правой теменной доли в сильвиевой борозде, в области зрительного перекрестка и обонятельных трактов, с небольшим размягчением коры мозга в области нижней поверхности правой лобной доли и левосторонняя очаговая пневмония.

Приведенное наблюдение чрезвычайно поучительно, так как оно показывает, что врач поликлиники нередко оценивает заболевание только по состоянию внутренних органов или, что еще хуже, по наличию или отсутствию повышения температуры, забывая о возможности тяжелых поражений нервной системы или других систем без температурной реакции и не учитывая достаточно анамнестические данные.

Другая больная Г., 44 лет, у которой также внезапно развились явления тяжелого субарахноидального кровоизлияния, была срочно госпитализирована, и после длительного лечения трудоспособность ее была полностью восстановлена, и она работает до настоящего времени (свыше 6 лет).

Эти два примера показывают исключительное значение правильности тактики врача при субарахноидальном кровоизлиянии.

Лечение менингита всегда должно проводиться в стационаре ввиду необходимости применения люмбальных пункций, внутривенных вливаний и т. п., поэтому малейшее подозрение па менингит должно всегда являться поводом к госпитализации больного. Лечение менингита должно быть направлено на устранение инфекции, вызвавшей заболевание, а также на ликвидацию болезненных симптомов.

В настоящее время при лечении цереброспинального менингита с успехом применяются сульфаниламидные препараты, особенно сульфазол, норсульфазол и сульфатиазол по 1,0 6 раз в день, а также пенициллин по 50 000-80 000 ед. через 3 часа, т. е. по 400 000-500 000 ед. в день, причем лечение необходимо начать возможно раньше, даже только при подозрении на менингит. Кроме того, при лечении цереброспинального менингита можно назначать 40% раствор уротропина по 5,0-10,0 в вену и противоменингококковую сыворотку по 15-30 мл внутримышечно или прямо в спинномозговой канал после предварительного извлечения такого же количества ликвора; но применение сульфаниламидов и пенициллина столь эффективно, что лечение уротропином и менингококковой сывороткой в настоящее время почти оставлено.

Для лечения туберкулезного менингита применяется стрептомицин , от которого нередко наблюдаются поразительные результаты.

Симптоматическое лечение менингита заключается прежде всего в люмбальной пункции, направленной на уменьшение внутричерепного давления. Люмбальная пункция обычно дает прекрасный, правда кратковременный, эффект, уменьшаются головные боли, больной выводится из коматозного состояния, его общее состояние значительно улучшается.

Кроме того, рекомендуется назначать холод на голову, а также люминал, бромурал и другие успокаивающие средства. При появлении слабости сердца показаны сердечные средства и особенно инъекции камфоры по 1,0-2,0 несколько раз в день.

Роль врача-терапевта у постели больного менингитом в сущности должна ограничиваться своевременным обнаружением симптомов заболевания и своевременной консультацией с невропатологом, так как возможность транспортировки больного и особенно терапия должны устанавливаться невропатологом.

Менингеальный синдром - симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он включает:

1. Ригидность шейных мышц, препятствующую пассивному сгибанию головы и в тяжелых случаях вызывающую запрокидывание головы назад.

Следует помнить, что ригидность шейных мышц, особенно у пожилых, может быть следствием шейного остеохондроза или спондилеза, миозита, травмы или метастати­ческого поражения шейного отдела, а также паркинсонизма, па­ратонии, опухоли или врожденной аномалии в области кранио­вертебрального перехода (большого затылочного отверстия). Па­ратония - повышение мышечного тонуса, вызванное непроиз­вольным сопротивлением быстрым пассивным движениям, но исчезающее при медленных и осторожных движениях, возникает у больных с деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией. В отличие от всех этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание.

2. Симптом Кернига - невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

3. Симптомы Брудзинского: сгибание бедра и голени при про­верке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернига на другой ноге (нижний симптом).

4. Общую гиперестезию: непереносимость яркого света, гром­ких звуков, прикосновения к коже. Если с больного, находящегося в состоянии оглушения, сдергивают одеяло, то он пытается немедленно укрыться.

5. Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наруж­ного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.

Менингеальный синдром часто сопровождается интенсивной головной болью, тошнотой и рвотой, признаками повышения внутричерепного давления - нарастающим угнетением сознания, брадикардией, повышением систолического давления и наруше­нием ритма дыхания (рефлекс Кушинга), односторонним расши­рением зрачка с утратой его реакции на свет, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва, упорной икотой, появлением признаков застоя на глазном дне.

Самыми частыми причинами менингеального синдрома явля­ются 3 группы заболеваний: инфекции центральной нервной сис­темы (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), цереброваскулярные заболевания (субарахноидальное или внутримозговое кровоизлия­ние), черепно-мозговая травма. Реже менингеальный синдром вы­зывают объемные образования задней черепной ямки, карциноматоз и лейкемическая инфильтрация мозговых оболочек, васкулиты.

Сочетание менингеального синдрома с общими симптомами инфекции, прежде всего лихорадкой, ознобом, мышечными болями, требует в первую очередь исключения менингита. Нужно учитывать, что на ранней стадии заболевания, у детей, пожилых лиц, больных, страдающих алкоголизмом, а также при глубокой коме менингеальные симптомы могут отсутствовать. В подобных случаях заболевание может развиться подостро и проявляться на­растающим оглушением или делирием без четких менингеаль­ных симптомов, а иногда и без лихорадки. При сборе анамнеза важно выяснить, предшествовали ли появлению признаков ме­нингита симптомы назофарингита, синусита, отита, пневмонии или других инфекционных заболеваний.

Острые менингиты могут быть гнойными (обычно они вы­зываются бактериями, чаще всего менингококками, пневмо­кокками, гемофильной палочкой) или серозными (обычно вы­зываются вирусами, чаще всего энтеровирусами, вирусами эпи­демического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, про­стого герпеса, в эндемичных зонах - вирусом клещевого эн­цефалита). Более опасны гнойные менингиты. Иногда они про­текают молниеносно и в течение нескольких часов приводят к коме, связанной с выраженным отеком мозга. Малейшее про­медление с началом антибактериальной терапии может приве­сти к стойким инвалидизирующим осложнениям и даже ле­тальному исходу. Серозные менингиты протекают более доб­рокачественно, в частности, они никогда не вызывают выра­женного угнетения сознания, эпилептических припадков, по­ражения черепных нервов или вещества мозга и требуют в боль­шинстве случаев лишь поддерживающей или симптоматичес­кой терапии. Подостро развивающийся серозный менингит мо­жет быть проявлением нейроборрелиоза, сифилиса, туберку­леза, системной красной волчанки, саркоидоза и ряда других системных заболеваний.

При обследовании нужно тщательно осмотреть кожные по­кровы, выявить признаки отита, синусита, мастоидита, пневмо­нии, измерить артериальное давление, пропальпировать регио­нарные лимфатические узлы. В тяжелых случаях менингококкового менингита возникает характерная геморрагическая петехиальная и пурпурная сыпь, которая имеет вид звездочек раз­личной величины и формы и локализуется на туловище и ниж­них конечностях (в области ягодиц, бедер, голеней). Петехии могут быть также на слизистых, конъюнктиве, иногда на ладо­нях и подошвах. Значительно реже сходная сыпь наблюдается при менингитах, вызванных энтеровирусами, гемофильной па­лочкой, листерией, пневмококком, а также при стафилококко­вом бактериальном эндокардите, риккетсиозах, васкулитах. При­мерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с тяжелой менингококкемией, сопровождающейся обширными геморрагиями на коже и слизистых, диссеминированным внут­рисосудистым свертыванием, приводящим к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает инфекционно-токсический шок (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Основная задача врача скорой помощи - заподозрить ме­нингит и как можно быстрее транспортировать больного в инфекционное либо специализированное нейроинфекционное от­деление. В отсутствие таких отделений допускается госпитализация в неврологическое отделение. Для подтверждения диагноза в приемном покое или отделении срочно проводят люмбальную пункцию.

Однако люмбальная пункция может быть опасна в связи с возможностью вклинения - смещения вещества мозга из одно­го отсека черепа в другой в результате локального повышения внутричерепного давления. В связи с этим предварительно нуж­но определить, нет ли признаков резкой внутричерепной гипер­тензии или объемного процесса (неуклонно нарастающей оча­говой или общемозговой симптоматики, признаков поражения задней черепной ямки - дисфункции черепных нервов, моз­жечковой атаксии), исследовать глазное дно (для выявления за­стойных дисков зрительных нервов) или провести эхоэнцефа­лоскопию (исключить смещение срединных структур). Проти­вопоказанием к пункции служат признаки начинающегося вкли­нения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее рас­ширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность - см. часть II, Кома). Не следует опасаться осложнений пункции, если ее проводят при нормальной реакции зрачков, в отсутствие застойных дисков зрительных нервов и очаговых неврологических симптомов. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при пункции осторожно извлекают не более 3-5 мл спинномозговой жидкости (СМЖ), не вынимая при этом мандрена полностью.

При гнойном менингите СМЖ мутная, преимущественно со­держит нейтрофилы, а общее количество клеток (цитоз) превы­шает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите СМЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Однако на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть не­высоким с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в СМЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь по­вторная пункция (через 8-12 ч) позволяет избежать диагности­ческой ошибки.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает под­держание дыхания и кровообращения, купирование болевого синдрома, рвоты (метоклопрамид, 10 мг внутривенно), эпилеп­тических припадков (диазепам, 5-10 мг внутривенно в течение 2-3 мин), психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, 2 г внутривенно, галоперидол, 5 мг внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения внутричерепной гипертен­зии вводят внутривенно дексаметазон (8 мг), лазикс (20-40 мг), в тяжелых случаях - маннитол (0,25-1 г/кг внутривенно капельно в течение 15-20 мин). При высокой лихорадке необхо­димы меры по снижению температуры. При появлении призна­ков инфекционно-токсического шока необходимо наладить внут­ривенное введение жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина) в сочетании с кортикостероидами и ва­зопрессорами (мезатон, норадреналин, допамин). При выражен­ной артериальной гипертензии следует осторожно снизить АД, избегая его резкого падения. Умеренная артериальная гипер­тензия не требует коррекции.

При молниеносном течении гнойного менингита первая доза антибиотика может быть введена на догоспитальном этапе. У взрослых с нормальным иммунитетом препаратами выбора по-прежнему являются пенициллин, 4 млн ЕД внутривенно (6 раз в сутки) или ампициллин, 3 г внутривенно (4 раза в сутки). Одна­ко, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы все шире применяют цефалоспорины III поколения - напри­мер, цефотаксим (клафоран), 2 г внутривенно 4 раза в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам используют левомицетин, 1 г внутривенно 3 раза в сутки. У новорожденных при­меняют комбинацию цефотаксима, 50 мг/кг внутривенно и ампициллина, 50-100 мг/кг (4 раза в сутки) либо ампициллина и гентамицина в дозе 1-2 мг/кг внутривенно (3 раза в сутки), у детей старше 2 мес - цефалоспорин III поколения либо комби­нацию ампициллина, 50-100 мг/кг и левомицетина, 12,5-25 мг/кг внутривенно (4 раза в сутки).

Менингеальный синдром, сопровождающийся лихорадкой, эпилептическими припадками, угнетением сознания, появлени­ем признаков очагового поражения мозга, может указывать на энцефалит, чаще всего вызываемый вирусами. Симптомы энце­фалита обычно нарастают на протяжении нескольких дней, но иногда заболевание имеет молниеносное течение. Наиболее час­тым вариантом спорадического энцефалита у взрослых является герпетический энцефалит, который вызывает вирус простого гер­песа. Промедление с началом этиотропной терапии этого заболе­вания приводит к необратимому повреждению мозга и может вызвать летальный исход. Поэтому очень важно заподозрить гер­петический энцефалит на догоспитальном этапе. При герпети­ческом энцефалите преимущественно страдают височная и лоб­ная доли, поэтому ранним проявлением этого заболевания могут быть изменения поведения, речи, вкуса и обоняния, слуховые, вкусовые или обонятельные галлюцинации. Одновременно раз­виваются лихорадка, головная боль, спутанность или оглушение, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, оча­говые симптомы (афазия, гемипарез).

При подозрении на энцефалит необходима срочная госпи­тализация в нейроинфекционное или неврологическое, в тя­желых случаях - в реанимационное отделение. На догоспи­тальном этапе проводят мероприятия по поддержанию дыха­ния и кровообращения, снижению внутричерепного давления, купируют эпилептические припадки или психомоторное воз­буждение. Диагноз герпетического энцефалита подтверждают с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК вируса в СМЖ. При обоснованном клиническом подозрении на герпетический энцефалит следует как можно раньше начи­нать лечение ацикловиром (10 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 14 сут).

Сходная симптоматика отмечается при бактериальном эндо­кардите, вызывающем септическую эмболию, и абсцессе мозга. На бактериальный эндокардит может указывать шум, выявляе­мый при аускультации сердца. Абсцесс головного мозга чаще наблюдается у молодых лиц и проявляется головной болью, ко­торая может локализоваться в половине головы или иметь диффузный характер, нарастающими очаговыми симптомами (геми­парезом, афазией, гемианопсией), эпилептическими припадка­ми. С формированием капсулы (к концу 1-2-й недели) лихорад­ка часто уменьшается. Абсцесс можно заподозрить у больных с гнойными заболеваниями легких, зубов, кожи, органов малого таза, врожденным пороком сердца со сбросом крови справа на­лево (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и др.), сниженным иммунитетом (при сахарном диабете, злокачествен­ных новообразованиях, СПИДе), хроническими заболеваниями печени и почек. При подозрении на абсцесс мозга больного сле­дует госпитализировать в больницу, имеющую нейрохирургичес­кое отделение. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана.

Причиной менингеального синдрома может быть субарахнои­дальное кровоизлияние. Его классическое проявление - внезапная интенсивная головная боль, иногда сопровождаемая потерей сознания, повторной рвотой (см. часть II, Инсульт). Субарахнои­дальное кровоизлияние может быть связано с разрывом аневриз­мы, изредка оно возникает при расслоении сонной артерии, лей­козах и тромбоцитопении, нарушениях свертывания крови. Со­четание менингеального синдрома с очаговыми нарушениями мо­жет указывать на внутримозговое кровоизлияние или кровоизли­яние в опухоль мозга, а сочетание ригидности шейных мышц и боли в спине (в отсутствие головной боли) - на разрыв спиналь­ной артериовенозной мальформации.

Головная боль и ригидность шейных мышц нередко возника­ют при выраженной внутричерепной гипертензии, особенно при быстро растущих объемных образованиях в задней черепной ямке, вызывающих гидроцефалию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Примером могут служить гема­тома мозжечка или обширный ишемический инсульт мозжечка, опухоли задней черепной ямки. Острая картина с резкой голов­ной болью, рвотой, оглушением, ригидностью шейных мышц, иногда обмороком изредка может возникать при коллоидных кистах III желудочка и других мобильных опухолях желудочко­вой системы. Васкулиты (идиопатические, лекарственные или неопластические), поражающие оболочки и вещество мозга, мо­гут вызывать очаговую симптоматику, угнетение сознания, эпи­лептические припадки. Диагностика возможна при выявлении экстрацеребральной патологии (например, патологии почек, пери­ферической нервной системы) и лабораторном исследовании.

Нейроинфекция, поражающая оболочки спинного и головного мозга, сопровождающаяся изменениями ликвора, - это менингит. На 100 тысяч человек приходится 10 случаев заболевания детей до 14 лет, из которых 80% - малыши до 5 лет. На уровень летальности влияет возраст – чем он меньше, тем вероятнее смерть.

Что такое менингит

Инфекционный процесс поражает оболочки мозга. Менингит может вызываться бактериями, вирусами или грибами, проникающими в организм с воздухом, водой. Причина высокой опасности менингита объясняется развитием инфекционно-токсического шока, который обусловлен массовым размножением и гибелью патогенов.

Эндотоксины, вырабатываемые менингококками, нарушают микроциркуляцию, способствуют внутрисосудистому свертыванию крови, нарушают метаболизм. Результатом становится отек мозга, летальный исход от паралича дыхательного центра.

Типичные возбудители

Источником инфекции является человек. На 1 заболевшего приходится 100-20000 бактерионосителей. В зависимости от возраста заболевшего чаще выявляются возбудители:

• До месяца жизни – стрептококки группы В, кишечная палочки штамма К1, лактобактерия моноцитогенес.
• 1-3 месяца – стрептококки группы В, кишечная палочка, пневмонический стрептококк, нейссерии, гемолитическая инфекция.
• 3 месяца – 18 лет – нейссерии (менингококк), пневмострептококк, гемолитическая инфекция.

Серозные детские менингиты вызваны вирусами ЕСНО, полиомиелита, герпеса, Эпштейна-Барра. Из других патогенов выделяют риккетсии, спирохеты, токсоплазмы.

Потенциальным источником инфицирования становится человек или бактерионоситель. Развитию болезни у новорожденных способствуют следующие факторы:

• неблагоприятные беременность, роды;
• кислородное голодание (гипоксия);
• туберкулез;
• инфицирование.

У детей причинами становятся гнойные отиты, тонзиллиты. Предрасположенность к заболеванию обусловлена незрелостью иммунитета, проницаемостью мозгового барьера. Способствующими факторами становятся:

• гипотрофия;
• недостаточный уход;
• переохлаждение, гипертермия.

Классификация заболевания

Менингит делится на первичный (в мозговых оболочках) и вторичный (распространение инфекции из других очагов). Течение инфекции делится на:

• молниеносное (летальный исход в течение суток.);
• острое (развивается до недели);
• подострое (от нескольких дней до нескольких недель);
• хроническое (более 4 недель).

По характеру ликвора менингиты бывают серозными (в жидкости отсутствуют примеси), гнойными (с бактериями и лейкоцитами), геморрагическими (с кровоизлияниями).

Осложнения после менингита у детей

Тяжелые последствия менингита у детей:

• водянка;
• оглушение, кома;
• эпилепсия;
• атаксия, гемипарез (мышечная слабость, паралич));
• остановка сердца, дыхания;
• синдром вентрикулита – воспаление желудочков головного мозга.

Признаки менингитовой инфекции у ребенка

Симптомы менингита у детей зависят от поразившего возбудителя:

• Бактериальная форма имеет стремительное начало, быстрое развитие. Ребенок становится возбудимым во время сна, плачет, кричит при успокаивающих движениях. У младенцев наблюдается многократная рвота, обезвоживание. Дети постарше жалуются на головную боль.
• Вирусная форма – симптомы нарастают постепенно. Иногда менингит проявляется внезапно – тошнотой, воспалением конъюнктивы, носоглотки, мышц. Осложнениями становятся энцефалит, кома.

Первые проявления болезни

Признаки серозного менингита у ребенка:

• Головная боль – из-за интоксикации, повышения давления, ощущается по всему объему.
• Головокружение, рвота, свето- и звукобоязнь – проявляются на 2-3 дни болезни. Рвота не зависит от приема пищи. Усилить боль и головокружение могут любые прикосновения.

Груднички в первые дни развития болезни сильно возбуждаются, беспокоятся. Они страдают от поноса, сонливости, срыгиваний, судорог. С первых дней проявляются мозговые симптомы:

• ригидность мышц – ребенок не может наклонить голову или делает это с трудом;
• симптом Кернига – сгибание ног при наклоне головы к груди;
• поза легавой собаки – отворачивается к стенке, сгибает ноги к животу, запрокидывает голову;
• диплопия (двоение в глазах);
• тахипноэ;
• нарушение зрения;
• понижение остроты слуха;
• галлюцинации;
• розовая сыпь – постепенно распространяется со стоп до лица (это самый опасный признак начинающегося сепсиса).

Клинические синдромы менингита

Течение болезни сопровождается общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными симптомами. Один из синдромов более выражен, другой может вовсе отсутствовать. Чаще наблюдаются признаки всех трех.

Общеинфекционный синдром

У детей группа признаков характеризуется ознобом, тахипноэ. Другие признаки:

• бледность или покраснение слизистых оболочек;
• потеря аппетита;
• недостаточность надпочечников, органов дыхания;
• диарея.

Общемозговой

При развитии менингита у детей появляются такие признаки:

• рвота;
• нарушения сознания, кома;
• лихорадка;
• судороги;
• косоглазие;
• гиперкинез (возбуждение);
• гемипарез (паралич мышц).

Проявления менингеального синдрома у детей

Самыми типичными проявлениями заболевания являются:

• гиперестезия (чувствительность к свету, звукам);
• запрокинутая голова;
• ригидность затылочных мышц;
• блефароспазм (спазм глазных мышц);
• напряжение родничка у грудных детей.

Диагностика

При подозрении на менингит ребенка нужно срочно показать педиатру, тот может отправить пациента к инфекционисту. Для диагноза важны консультации отоларинголога, нейрохирурга. Важные процедуры определения болезни:

• люмбальная пункция;
• анализ цереброспинальной жидкости для определения этиологии;
• наличие и увеличение числа антител в сыворотке крови серологическими методами;
• полимеразная цепная реакция для изучения возбудителя, посевы крови и секрета носоглотки;
• нейросонография;
• электрокардиограмма;
• рентгенография черепа.

Как лечить менингит у ребенка

При подозрении на заболевание малыша госпитализируют. Лечение менингита у детей включает этиотропную или патогенетическую терапию. Дополнительно показана диета, постельный режим.