Лимфоидная инфильтрация желудка лечение. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация: причины, симптомы и методы лечения

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

• прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
• оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

• Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
• Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
• Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).

Гастрит - это заболевание, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка. При гастрите пища в желудке будет перевариваться с некими затруднениями, а значит на переваривание пищи будет тратиться намного больше времени. На сегодняшний момент существует несколько типов заболевания и вот основные из них:

• Поверхностный;
• Атрофический.

Поверхностный активный гастрит

Активный поверхностный гастрит является предвестником атрофического воспаления желудка и ранней стадией хронического. Он характеризуется минимальными повреждениями слизистой оболочки желудка и малой клинической симптоматикой. Диагностируется представленное заболевание при помощи проведения эндоскопии.

Поверхностный активный гастрит характеризуется такой симптоматикой:

• Нарушением обмена веществ;
• Дискомфортом в верхней области живота, возникающим на голодный желудок и после приема пищи;
• Нарушением процесса пищеварения.

Как правило, поверхностный активный гастрит не имеет ярко выраженной симптоматики, но в случае, если вы обнаружили какой-либо из вышеперечисленных симптомов у себя, то вам необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу. В противном случае заболевание перейдет в более тяжёлую форму и тогда его лечение потребует намного больших усилий. Лечение обязательно должно проходить после консультации с гастроэнтерологом, так как процесс восстановления требует различных терапевтических подходов.

Лечение данной формы гастрита, обычно заключается в приеме антибиотиков и препаратов, которые снижают уровень кислотности в желудке. Кроме того, при лечении поверхностной формы активного гастрита требуется не только регулярный прием медикаментов, но и соблюдение строгой диеты. Диета требует исключить из рациона такие продукты:

• жареное;
• соленое;
• острое;
• жирное;
• копченое;
• газировки;
• продукты с различными красителями;
• кофе и алкогольные напитки.

Активный хронический гастрит сопровождается различными воспалительными процессами, которые в свою очередь приводят к поражению нижней области желудка. В этом случае основные функции желудка не будут затронуты, но длительное протекание заболевания может плохо отобразиться на состоянии желудочных клеток, что может привести к патологическому снижению его функциональности.

Симптомы активного хронического гастрита могут начать развиваться из-за снижения уровня кислоты в желудочном соке. Диагностируется заболевание на основании физикального обследования, а дифференциация осуществляется на основе лабораторных, инструментальных и функциональных способностей. Особенное значение в таком случае играет проведение эндоскопии, а также исследование биотиты. На результаты может повлиять:

• низкая секреторная активность желез слизистой оболочки желудка;
• широкие желудочные ямки;
• истонченные стенки желудка;
• вакуолизация клеток желудка;
• умеренная инфильтрация лейкоцитов за пределами сосудов.

Хронический активный атрофический гастрит может сопровождаться кровотечением в желудке, язвенным заболеванием 12-перстной кишки, а также раком желудка. Пациент с хронической формой болезни должен проходить не только медикаментозное лечение, но и соблюдать строгую диету, которая должна подбирается индивидуально. При создании диеты обязательно нужно учесть течение болезни. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, должны находиться под постоянным контролем гастроэнтеролога.

Лечить хронический атрофический гастрит необходимо на протяжении недели. К тому же, в большинстве случаев атрофический активный гастрит обостряется вследствие перенесения частых стрессовых ситуаций. Именно из-за этого достаточно часто гастроэнтерологи помимо назначения определенных препаратов и диеты, выписывают направление к психологу, для оказания психологической помощи.

Хронический гастрит ─ заболевание, основанное на хроническом воспалении слизистой оболочки желудка, склонно к прогрессии и ведет к расстройству пищеварения и нарушениям обмена веществ.

Одним из ключевых элементов лечения по-прежнему остается диета при хроническом гастрите. Без правильного рациона эффективность терапии резко снижается и полное выздоровление становится невозможным. О том, у кого и какое меню назначается, чем и как можно питаться, какие блюда нужно исключить из своего рациона, а также немного о рецептах ─ далее в этой статье.

Принципы лечебного питания

Питание при хроническом гастрите основано на нескольких принципах:

• Кушать нужно механически, температурно и химически нейтральную пищу.
• Питаться нужно часто, но небольшими порциями.
• Меню должно содержать достаточно витаминов и микроэлементов, обладать необходимой энергетической ценностью.
• Следует исключить или существенно ограничить продукты, где много клетчатки, блюда из мяса, алкоголь, жареные и грибные блюда, хлебобулочные изделия, кофе и крепкие чаи, шоколад, жевательную резинку и газированные напитки. Особенно строгие эти ограничения для тех, у кого есть сопутствующие заболевания (холецистит, панкреатит).

Чем определяется выбор диеты?

На что ориентируется доктор, давая советы по поводу меню своего пациента? В зависимости от формы заболевания, наличия сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит) будет разным и лечебное питание при хроническом гастрите. Далее, немного об анатомии, которая поможет лучше понять различия в назначаемых диетах.

В зависимости от морфологических изменений стенки желудка гастрит бывает:

• питание при хроническом гастрите с повышенной кислотностью
• что кушать при остром гастрите
• что принимать при хроническом гастрите

• Поверхностный. Характеризуется нарушением процессов питания и восстановления эпителия желудка, слизистая желудка воспалена. Хотя клетки желез изменены, их функция существенно не нарушена. Эта форма заболевания протекает чаще всего с нормальной и повышенной кислотностью.
• Атрофический. Хронический атрофический гастрит проявляется теми же структурными изменениями, которые есть при поверхностном гастрите, но здесь воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка уже сплошная, а также уменьшено количество — собственно, атрофия желез. Как результат перечисленных процессов ─ признаки гастрита с пониженной кислотностью. С чем еще может быть связан и у кого возникает этот вид гастрита? Часто возникает у пациентов с холециститом, панкреатитом. Пониженная кислотность в данном случае может быть вызвана забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так как оно имеет щелочную реакцию).

Диета при хроническом гастрите зависит в основном от указанной выше классификации: от того, с пониженной, нормальной или повышенной кислотностью протекает заболевание, а также от того, в какой оно фазе ─ обострения или ремиссии.

Наиболее строгая диета назначается в острую фазу. У тех пациентов, у кого состояние улучшается, его меню постепенно расширяется.

Диета в период обострения

Диета в период обострения одна, независимо от кислотности. Пища должна быть максимально щадящей для слизистой оболочки желудка, что уменьшит воспаление, простимулирует ее восстановление. В стационаре пациентам с обострением назначают диету номер 1, а именно ее подвид под номером 1а. Все блюда готовятся в воде или на пару, принимаются в перетертом виде, ограничено употребление поваренной соли. Есть нужно 6 раз в день. Диета соблюдается особенно строго, если есть еще панкреатит, холецистит.

• В первый день обострения рекомендуется воздержание от еды, разрешают питье, например, сладкий чай с лимоном.
• Со второго дня можно питаться жидкой пищей, добавить кисель, желе, мясное суфле.
• На третий день можно есть сухари, паровые котлеты, бульон из нежирного мяса, компоты.

Диета вне обострения

При затухании острого периода, переходят с диеты номер 1а (первые 5–7 дней) на диету номер 1б (до 10–15 дней).

Сохраняется принцип щажения слизистой желудка, но он не настолько радикален, как в острый период. Ограничиваются продукты и блюда, стимулирующие выделение желудочного сока. По-прежнему ограничено количество соли. Питание шестиразовое.

Особенности зависят от кислотности:

• Пациентам, у кого кислотность желудочного сока повышена не рекомендуют есть жирные бульоны, фрукты, пить соки. Показаны молочные продукты, каши.
• В питании пациентов, у кого понижена кислотность желудочного сока используют мясные супы и бульоны, салаты из овощей, соки, кисломолочную продукцию.

При гастрите со сниженной секрецией также может быть назначена диета номер 2. Согласно этой диете нельзя кушать острые блюда, закуски и пряности, жирное мясо. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, цельное молоко, мучные изделия.

Вне обострения нужно придерживаться основной диеты номер 1 или номер 5.

Сопутствующая патология

Гастрит редко бывает сам по себе. Если он сочетается с заболеваниями печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, например, холециститом, целесообразно, особенно в период обострения, придерживаться диеты номер 5.

О питье

Адекватное количество воды необходимо для успешного лечения хронического гастрита не меньше, чем все остальное питание. Есть несколько правил, согласно которым:

• Важно то, какую воду пить ─ воду из-под крана лучше кипятить или покупать бутилированную.
• Воду в течение дня можно пить по мере возникновения потребности, общий объем может достигать 2 л в сутки.
• Важно выпивать небольшое количество воды за 30 минут до еды ─ это подготовит желудок к приему пищи.
• Во время обострения нельзя, вне его ─ крайне нежелательно употреблять холодную или горячую воду. Это лишний раз раздражает слизистую оболочку желудка и ухудшает состояние.
• Нужно свести прием кофе и крепкого чая к минимуму, во время обострения их нельзя совсем.
• Отказаться от газированных напитков!

Основное лечение при гастрите можно дополнить минеральной водой. Но следует помнить о том, что для эффективности курс лечения должен составлять не менее 1–1,5 месяца.

При повышенной кислотности выбор обычно останавливается на Ессентуки-1 или Боржоми.

Есть особенности приема минеральной воды в этом случае:

• 250 мл теплой минеральной воды пьют 3 раза в день за 1 час — 1 час 30 минут до еды.
• Указанный объем выпивается разом, быстро эвакуируется из желудка и рефлекторно снижает усиленную секрецию.

При пониженной секреции отдают предпочтение Ессентуки-4 и 17. Особенности приема:

• Воду можно принимать в теплом виде, объемом около 250 мл, 3 раза в день за 15-20 минут до приема пищи.
• Пить маленькими глотками ─ это удлинит время контакта минеральной воды со слизистой желудка, нормализует пониженную секрецию.

Фрукты и ягоды

При повышенной кислотности запрещаются кислые фрукты и ягоды, при пониженной ─ можно есть их понемногу, не рекомендуются дыни и виноград. Не стоит также рисковать, пробуя экзотику: авокадо, папайю.

А вот такую вкусную ягоду, как арбуз можно себе позволить и при гастрите.

Ведь особенно в летнюю пору, многие пациенты интересуются, можно ли включить в свое меню арбузы. Кушать арбузы разрешено, но злоупотреблять ими тоже не стоит, это спровоцирует очередное обострение. Если съедать по несколько небольших долек арбуза, то это можно делать каждый день.

Хотя в свежем виде фрукты строго ограничены, можно их запечь! Книги рецептов заполнены огромным количеством вкусных и полезных рецептов.

Рецепт яблок, запеченных с творогом и изюмом.

• Яблоки моют и вырезают сердцевину.
• Протертый творог смешивают с сахаром и сырым яйцом и ванилином.
• Яблоки заполнят получившейся массой и отправляют в духовку, разогретую до 180 °С на 10 минут.

Рецепт яблок, заполненных смесью творога и изюма, позволит разнообразить свое меню.

Болезнь и удовольствие от приема пищи

Может показаться, что лечебная диета при гастрите содержит слишком много ограничений. Многие продукты нужно полностью исключить из рациона, многие блюда пациенту нельзя совсем, а то, что остается ─ кушать совершенно невозможно. Но это неправда.

Если поискать ─ найдется множество рецептов блюд, которыми можно и нужно радовать себя, даже если у вас хронический гастрит, и есть потребность питаться согласно диете и много чего есть нельзя.

Биопсия желудка — проведение, риски

Биопсия - это забор небольшого фрагмента материала со слизистой желудка для последующего анализа в условиях лаборатории.

Процедура обычно проводится при классической фиброгастроскопии.

Методика достоверно подтверждает существование атрофических изменений, позволяет относительно уверенно судить о доброкачественном или злокачественном характере новообразований в желудке. При выявлении Helicobacter Pylori её чувствительность и специфичность составляет не менее 90% (1).

Технология процедуры: как и зачем делают биопсию при ФГДС?

Изучение гастробиоптатов сделалось рутинным диагностическим приёмом лишь в середине двадцатого века.

Именно тогда стали широко применяться первые специальные зонды. Изначально забор крохотного кусочка ткани производился не прицельно, без зрительного контроля.

Современные эндоскопы оснащаются достаточно совершенным оптическим оборудованием.

Они хороши тем, что позволяют совмещать получение пробы и визуальное обследование желудка.

Сейчас в ходу не только приспособления, механически срезающие материал, но и электромагнитные втягивающие приборы достаточно совершенного уровня. Больному можно не беспокоиться о том, что специалист-медик вслепую повредит ему слизистую.

Целенаправленная биопсия назначается, когда идёт речь о:

• подтверждении хеликобактерной инфекции;
• различных очаговых гастритах;
• подозрении на полипоз;
• выявлении отдельных язвенных образований;
• предполагаемом раке.

Стандартный процесс фиброгастроскопии не слишком удлинняется за счёт взятия пробы - в общей сложности дело требует 7-10 минут.

Количество образцов и участок, из которого их получают, определяют с учётом допускаемого диагноза. В том случае, когда предполагается заражение бактериями хеликобактер, изучают материал как минимум из антрума, а в идеале — из антрума и тела желудка.

Обнаружив картину, характерную для полипоза, исследуют непосредственно частичку полипа.

Подозревая ЯБЖ, берут 5-6 фрагментов из краёв и дна язвы: важно захватить возможный фокус перерождения. Лабораторное исследование данных гастробиоптатов позволяет исключить (а иногда, увы, и выявить) рак.

Если уже есть признаки, указывающие на онкологические изменения, осуществляют забор 6-8 образцов, причём иногда в два приёма. Как отмечается в «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению больных раком желудка» (2),

При подслизистом инфильтративном росте опухоли возможен ложноотрицательный результат, что требует повторной глубокой биопсии.

Сделать окончательные выводы о наличии либо отсутствии диффузно-инфильтративного злокачественного процесса в желудке помогает рентгенография, но на ранних этапах развития такого рака её не проводят — по причине низкой информативности.

Готовится к процедуре биопсии следует по стандартной для ФГДС схеме.

Не вредно ли это для органа?

Вопрос закономерный. Неприятно представлять, что со слизистой желудка что-то срежут.

Профессионалы утверждают, что риск практически нулевой. Инструменты миниатюрны.

Мышечная стенка не затрагивается, ткань берут строго со слизистой оболочки. Последующих болевых ощущений и уж тем более полноценных кровотечений возникать не должно. Почти сразу же вставать после того, как взяли образец ткани, как правило, не опасно. Обследованный сможет спокойно отправиться домой.

Затем, естественно, снова придётся обратиться к врачу — он объяснит, что значит полученный ответ. «Плохая» биопсия — серьёзная причина для беспокойства.

В случае получения тревожных лабораторных данных больного вполне могут направить на операцию.

Противопоказания для проведения биопсии

1. предполагаемый эрозивный либо флегмонозный гастрит;
2. физиологически обусловленная вероятность резкого сужения пищевода;
3. неподготовленность верхних дыхательных путей (грубо говоря, заложенный нос, который вынуждает дышать ртом);
4. наличие дополнительного недуга, который имеет инфекционную природу;
5. ряд сердечно-сосудистых патологий (от повышенного давления до инфаркта).

Кроме того, вводить трубку гастроскопа нельзя неврастеникам, больным с выраженными психическими отклонениями. Они могут неадекватно отреагировать на саднящие ощущения в горле, которыми сопровождается введение инородного тела.

Литература:

1. Л.Д.Фирсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордин, О.Б.Янова, «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки», Москва, «Планида», 2011
2. «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком желудка», проект Общероссийского союза общественных объединений «Ассоциация онкологов России», Москва, 2014

диагностика гастрита диагностика рака диагностика язвы

Значительным шагом вперед в изучении хронического гастрита явилось изучение слизистой оболочки желудка, полученной методом прицельной гастробиопсии при эндоскопическом исследовании. М. Gear на основании изучения биоптатов слизистой оболочки желудка, полученной при эндоскопическом исследовании больных с различными заболеваниями, выделяет хронический поверхностный и атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Атрофический гастрит авторы подразделяют на умеренный, средней выраженности и выраженный. По их мнению, затруднено разграничение поверхностного гастрита и начинающееся атрофического. R. Ottenjann и К. Elster, помимо поверхностного и атрофического, выделяют хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией.

В настоящее время общепризнанно, что различные формы хронического гастрита являются стадиями единого процесса и основная тенденция, по мнению большинства авторов, основанная на многолетних наблюдениях, это прогрессирование хронического гастрита от поверхностного к атрофическому. В основе морфологических сдвигов при этом лежит сочетание дегенеративных изменений железистых элементов, гиперпластических и атрофических процессов в слизистой оболочке, перестройка поверхностного эпителия и эпителия желез, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. Однако патогенетический механизм развития хронического гастрита трактуется, в литературе различно.

По мнению Ю. М. Лазовского, при хроническом гастрите происходят глубокие нарушения координации между двумя основными фазами регенеративного процесса в слизистой оболочке: пролиферацией и дифференцировкой. На ранних стадиях наблюдается картина дисрегенераторной гиперплазии, в более поздних происходит арегенераторная атрофия.

По данным ряда авторов, основанным на изучении слизистой оболочки с помощью световой и электронной микроскопии, основным моментом в морфогенезе хронического гастрита является нарушение физиологической регенерации желез, выражающееся в преобладании стадии пролиферации над стадией дифференциации, а также в преждевременной инволюции части железистых клеток. Эта реакция слизистой оболочки желудка на патологическое воздействие, по их мнению, универсальна. При гастрите с поражением желез и атрофическом гастрите изменения свидетельствуют о незавершенной регенерации или инволюции клеток, заканчивающих свой жизненный цикл.

Постоянным признаком поверхностного гастрита является инфильтрация поверхностного эпителия и собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками.

Н. Hamper рассматривал инфильтрацию и выход лейкоцитов в полость желудка через поверхностный или ямочный эпителий как реакцию в ответ на пищевое раздражение, поэтому, по его мнению, на основании лимфоцитарной инфильтрации нельзя ставить диагноз гастрита.

С. М. Рысс, Б. X. Рачвелишвили, В. П. Салупере, Е. А. Котык, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer считают, что воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка является основным признаком при этом заболевании. Неспецифический воспалительный процесс, начинающийся с усиления клеточной инфильтрации стромы на уровне ямок, которая с прогрессированием становится диффузной, в итоге приводит к атрофии желудочных желез. Инфильтрация усилена в основном за счет лимфоидных и плазматических клеток, но при распространении воспалительной инфильтрации на базальные отделы слизистой оболочки увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

В. А. Самсонов при гистологическом исследовании слизистой оболочки больных язвенной болезнью и гастритом выявил лейкоцитарную инфильтрацию стенки желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также инфильтрацию плазматическими, лимфоидными и тучными клетками. Только в единичных случаях удалось отметить значительную инфильтрацию лейкоцитами межъямочной стромы в отдельных участках слизистой оболочки и лишь глубже донных отделов желудочных ямок в слизистой оболочке всегда наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Какую-либо зависимость между степенью структурной перестройки слизистой оболочки желудка и интенсивностью лейкоцитарной инфильтрации автору выявить не удалось.

Своеобразную закономерность распределения лейкоцитов и других клеточных элементов в слизистой оболочке В. А. Самсонов связывает больше с функциональными особенностями гастрального отдела, чем с воспалением. Л. А. Федорова, изучая клеточную инфильтрацию и состояние железистого аппарата слизистой оболочки желудка при ряде заболеваний, включая хронический гастрит, пришла к выводу, что характер инфильтрации имеет прямую связь с глубиной распространенности изменений в железистом аппарате, а не с нозологической формой заболевания.

Значительное увеличение количества плазматических клеток по мере прогрессирования хронического гастрита ряд авторов рассматривают как показатель иммунных и аутоиммунных процессов, развивающихся при этом заболевании.

Ц. Г. Масевич при обострении хронического гастрита наблюдал появление в инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, в большом количестве нейтрофилов, подтверждая тем самым данные С. С. Вайль и Л. Б. Шейниной, Ю. М. Лазовского, полученные ими при экспериментальном остром гастрите.

Далеко не последняя роль в развитии морфологических изменений при хроническом гастрите принадлежит строме слизистой оболочки. При атрофическом процессе происходит гипертрофия соединительной ткани в мышечном слое и в собственном слое слизистой оболочки.

Одним из важнейших элементов структурной перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является кишечная метаплазия, которая расценивается как результат нарушения дифференцировки эпителия. Кишечная метаплазия чаще выражена при атрофическом гастрите и указывает на тяжесть атрофического процесса в слизистой оболочке. Перестройку слизистой оболочки желудка с сопровождающей ее атрофией, кишечной метаплазией и особенно неравномерной гиперплазией поверхностного и железистого эпителия в настоящее время рассматривают как предрак.

Более частое развитие рака желудка на фоне атрофического гастрита дало основание М. Kekki считать, что между ними существует генетическая связь. Катамнестические исследования показывают, что больные с атрофический гастритом умирают раньше, причем это не зависит от возраста, и, кроме того, у них чаще наблюдаются экстрагастральные опухоли.

Оценивая характер морфологических изменений при хроническом гастрите, следует учитывать, что с возрастом степень поражения слизистой оболочки желудка увеличивается. Это зависит не только от факторов, отрицательно влияющих на слизистую оболочку желудка, но и от естественной инволюции высокодифференцированного железистого аппарата, развития соединительной ткани.

Так, Г. М. Аношина, изучая возрастные особенности эластических волокон слизистой оболочки желудка, обнаружила по мере формирования структурной и функциональной зрелости органа изменения эластических волокон. Даже у молодых лиц появляются дистрофические изменения отдельных волокон, которые усиливаются по глубине и распространенности в старческом возрасте. Эти изменения, вероятно, могут служить морфологической основой функциональных нарушений слизистой оболочки желудка. Увеличение частоты атрофических форм гастрита с возрастом отмечают многие авторы

Тем не менее «возрастной фактор» не играет, видимо, главенствующей роли в развитии морфологических изменений слизистой оболочки. Так, большинство из названных выше авторов обнаружили, что во всех возрастных группах в 1/3 случаев эпителиальные элементы желудка оставались непораженными.

При изучении слизистой оболочки желудка, полученной путем гастробиопсии у детей с патологией органов пищеварения, обычно выявляют незначительные изменения типа поверхностного гастрита. В то же время у подростков и лиц молодого возраста при морфологическом исследовании обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые П. И. Шилов не относит к атрофическому варианту хронического гастрита.

Среди исследователей нет единства относительно и гипертрофической формы хронического гастрита. Ряд ученых отрицает наличие такой формы патологии желудка, считая гипертрофический гастрит проявлением функциональных нарушений, по мнению других, термин «гипертрофический гастрит» имеет права гражданства только в том случае, если под ним понимать утолщение слизистой оболочки желудка без деструкции железистого аппарата.

Противоположной точки зрения придерживаются Т. Ташев, Н. И. Путилин. Эти авторы, отмечали утолщение складок слизистой оболочки при рентгеноскопии и гастроскопии, а также гиперплазию слизистой оболочки с включением всех железистых элементов: добавочных, главных и обкладочных клеток. S. Stempien в этих случаях пользуется термином «гипертрофическая, гиперсекреторная гастропатия», которая, по их мнению, может существовать как самостоятельная нозологическая единица или быть сопутствующей при язвенной эндокринопатии, синдроме Золлингера-Эллисона и т. д.

Изучая патологоанатомический материал, R.Schindler подробно описал различные формы хронического гипертрофического гастрита, включающего: 1) интерстициальный гастрит, при котором утолщение слизистой оболочки зависит от ее промежуточной клеточной инфильтрации; 2) пролиферативный гастрит с резко выраженной пролиферацией поверхностного эпителия, но интактным железистым аппаратом; 3) железистый гастрит, характеризующийся обширной гиперплазией железистого аппарата. Последняя форма гастрита, по мнению автора, встречается часто.

Иные формы гиперплазии при гипертрофии слизистой оболочки приводят К. Ottenjann и К. Elster: 1) гиперплазия поверхностного эпителия (фовеолярная гиперплазия); 2) гиперплазия специфических железистых клеток (париетальных, главных, G-клеток и т. д.); 3) гиперплазия лимфоидной ткани.

Как подчеркивают авторы, причины гиперплазии слизистой оболочки пока еще не известны. В качестве примера фовеолярной гиперплазии они приводят болезнь Менетрие, а железистой - морфологическую картину слизистой оболочки при рецидивирующей язве. В этих случаях авторы также пользуются термином «гиперсекреторная гастропатия». При диффузной лимфатической гиперплазии необходима дифференциация от злокачественной лимфомы.

Таким образом, взгляды, касающиеся различных сторон морфологической перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, весьма противоречивы.

При гистологическом и гистохимическом исследовании слизистой оболочки тела желудка, полученной прицельно при эндоскопическом исследовании у подростков с хроническим гастритом, мы обнаружили в 26,7% случаев нормальное строение ее. Лишь у 8,1% больных выявлены небольшой отек стромы в поверхностных слоях слизистой оболочки, усиление инфильтрации преимущественно плазматическими и лимфоидными клетками с небольшим количеством нейтрофильных гранулоцитов. В антральном отделе у большинства этих больных отмечен выраженный хронический процесс, проявляющийся увеличением инфильтрации в основном плазматическими клетками и лимфоцитами, отеком стромы, замещением желез лимфоидной тканью, иногда наблюдались эрозии.

Поверхностный эпителий был либо дистрофически изменен, уплощен, инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, слабо отделял слизь либо, наоборот, образовывал разрастания типа микрополипов.

Гиперплазия париетальных клеток отмечена в 10,5% случаев, занимая часть ямочного эпителиального пласта, 2/3 желез и локализуясь даже в базальной части желез. При этом наблюдалась выраженная гиперсекреция.

У 8,1% больных гиперплазии обкладочных клеток не наблюдалось, но были признаки их функционального напряжения: вакуолизация, наличие двух ядерных клеток. Секреция нейтральных и кислых мукополисахаридов в данной подгруппе больных также была повышена. В ряде случаев мы отметили кистозное расширение желез. При морфологическом исследовании слизистой оболочки антрального отдела выявлен диффузный и атрофический гастрит.

У 11,6% больных в теле желудка железы были хорошо развиты, но наблюдались явления острого гастрита (резкий отек стромы, альтерация клеточных элементов желез, иногда полное разрушение отдельных желез, массивная нейтрофильная инфильтрация стромы, вплоть до микроабсцессов ямок и желез). Сосуды были резко расширены, отмечались пролиферация эндотелия и периваскулярная нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. В антральном отделе у этих больных был выявлен хронический воспалительный процесс в стадии обострения. Секреция мукополисахаридов была снижена. В нескольких случаях отмечены аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 25,6% больных в теле желудка железы были также сохранены, но наблюдались явления поверхностного гастрита. Дистрофия клеток покровного эпителия сочеталась с угнетением слизеобразования, усилением инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки за счет плазматических клеток и лимфоцитов. В антральном отделе у всех больных выявлен хронический воспалительный процесс с наклонностью к атрофии пилорических желез и заменой их гладкомышечной и лимфоидной тканью. И в этом отделе нередко выявлялись аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 17,4% больных мы выявили атрофические изменения желез тела желудка. При атрофии 1-й степени, у 11,6% больных - слизистая оболочка была обычной, железы несколько укорочены, извиты. Среди обкладочных клеток встречались атрофичные, в состоянии некробиоза. Визуально отмечалось уменьшение количества главных клеток, цитоплазма которых была ШИК-позитивна, но не окрашивалась альциановым синим. Поверхностный эпителий часто уплощен, ШИК-реакция была слабо положительной. Эпителий ямок обычно не был изменен.

При атрофии 2-й степени (5,8%) слизистая оболочка истончена, главные железы сохранены в небольшом количестве. Клеточные элементы желез часто атрофичны, обкладочные клетки вакуолизированы, главные клетки частично замещены слизеобразующими клетками, кислые мукополисахариды не выявлялись. Поверхностный эпителий был уплощен, желудочные ямки глубокие, извитые. При этом наблюдался отек стромы с избыточной инфильтрацией плазмоцитами, лимфоцитами, а в ряде случаев с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в слизистой оболочке желудка группами располагались псевдопилорические железы. В антральном отделе у этих больных наблюдался аналогичный процесс. У отдельных больных имелись микроэрозии в этом отделе.

Эрозии (10,5%) имели различную стадию развития: острую, в периоде заживления или уже эпителизированные. Характер и интенсивность инфильтрации зависели от стадии эрозивного процесса. Как правило, инфильтрация состояла из нейтрофильных лейкоцитов. Поверхностный эпителий был уплощен только по краям дефекта и нейтральные мукополисахариды выявлялись в незначительном количестве в апикальной части клеток. Фундальные железы ослизнены, в небольшом отдалении от эрозии были нормального строения. При глубокой деструкции ткани можно было наблюдать разрушение части желез с некрозом клеточных элементов и выраженной преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей довольно значительный участок тканей. Среди клеточных элементов желез увеличивалось количество индифферентных слизеобразующих клеток в отличие от поверхностного эпителия, содержащего незначительное число нейтральных мукополисахаридов.

У ряда подростков клиническая симптоматика соответствовала клинике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании у них не были выявлены эрозивно-язвенные поражения в желудке и двенадцатиперстной кишке. В анамнезе у этой группы подростков также не было указаний на язву желудка , что и послужило основанием для лечащих врачей расценивать их заболевание как хронический гастрит. В этой связи нами было проведено сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При этом гистологическая картина слизистой оболочки луковицы была нормальной у 15,8% подростков, если не считать, что у 10,5% больных отмечены небольшой отек в подэпителиальном слое, а также усиление инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В антральном отделе у этих же больных нормальная слизистая оболочка была у 5,3%, а у остальных она соответствовала картине поверхностного и диффузного хронического гастрита. Морфологическая картина поверхностного дуоденита, отмеченная у 63,2% подростков, совпадала с поверхностным гастритом антрального отдела у 21% больных, в то время как у остальных имелся диффузный (36,8%) и атрофический (5,3%) процесс. Диффузный бульбит был выявлен только у 21% подростков и сочетался он с хроническим диффузным гастритом выходного отдела желудка. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тела желудка поверхностный гастрит обнаружен у 42,1%, а гиперплазия париетальных клеток желудка - у 21% подростков. У 36,8% больных строение слизистой оболочки было в норме.

Таким образом, сопоставление результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки позволило у большинства подростков выявить морфологическую картину гастродуоденита. Поскольку этот вопрос требует специального рассмотрения, мы вернемся к нему несколько позже.

Наши исследования показали, что морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка довольно разнообразны. Прежде всего обращает на себя внимание сохранность и нормальное строение железистого аппарата желудка у подавляющего числа подростков (82,6%). Истинный гастрит (выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке) встречался значительно реже атрофических изменений желез тела желудка. В антральном отделе в 89,5% случаев наблюдается диффузный и атрофический гастрит. Отмечены значительные различия в морфологической картине антрального отдела и тела желудка при сопоставлении с данными морфологического исследования слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Обращало на себя внимание, что поверхностный бульбит чаще сочетался с гастритом антрального отдела желудка, но при этом в слизистой оболочке тела желудка редко выявлялся хронический гастрит. Хотя микроэрозии встречались всего у 10,5% подростков, однако, учитывая небольшой кусочек слизистой оболочки, взятой при биопсии, можно думать о большей частоте этой патологии у подростков.

В ряде случаев, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина поверхностного гастрита, при светооптическом изучении биоптатов слизистой оболочки желудка характерных морфологических признаков хронического гастрита не было обнаружено.

Для выявления возможных ультраструктурных нарушений эти больные были обследованы с помощью метода электронной микроскопии. При этом обнаружены клетки с сохраненными микроворсинками на апикальной поверхности наряду с редукцией микроворсинок и сглаженностью цитолеммы свободного полюса клеток. Количество секреторных гранул в некоторых клетках было значительно уменьшено. К особенностям строения поверхностного эпителия относилось расширение межклеточных пространств. В отдельных клетках наблюдались процессы вакуолизации, расширение канальцев цитоплазматической сети, как в апикальной части клеток, так и в околоядерной зоне и в базальной части клеток. Выявлена также гиперплазия пластинчатого комплекса, деструкция митохондрий. Кроме того, отмечены миграция лимфоцитов по расширенным межклеточным пространствам через пласт эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Клеточные элементы желез слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка не были изменены.

Интерпретация ультраструктурных изменений в поверхностном эпителии при отсутствии нарушений в главных и обкладочных клетках представляет определенные трудности. Учитывая быструю сменяемость эпителиального пласта желудка, перечисленные ультраструктурные изменения можно трактовать и как результат инволютивных сдвигов, которые наступают в клетке, заканчивающей свой жизненный цикл. Однако наличие аналогичных изменений в слизистой оболочке у ряда больных, имеющих морфологическую картину поверхностного гастрита при светооптическом изучении биоптатов, а также клиническую симптоматику, не позволяет безапелляционно отвергнуть в данных случаях патологию. Вероятно, исследование ультраструктуры слизистой оболочки может оказать существенную помощь в изучении динамики хронического гастрита у подростков, особенно при отсутствии достаточных для этого заболевания морфологических данных.

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита у подростков, помимо дистрофии и нарушения физиологической регенерации желез, определенное значение имеют и истинные воспалительные процессы в слизистой оболочке. Признаки воспаления слизистой оболочки при хроническом гастрите отмечены и другими авторами. Это находит отражение и в эндоскопической картине слизистой оболочки желудка (резкий отек, гиперемия, утолщение складок). Клиническая картина заболевания при этом более яркая, но ни в коей мере не напоминает язву двенадцатиперстной кишки . Снижение кислотной продукции у подавляющего числа этих больных может быть связано как с альтерацией главных желез желудка, так и с нарушением микроциркуляции. Последнее характеризуется расширением и полнокровием артериальных и венозных сосудов с явлениями периваскулярного отека (что свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости), с образованием серозного экссудата, сдавливающего железы и приводящего к их дисфункции.

Атрофический гастрит выявлен у 17,4% подростков . Полученные данные совпадают с результатами проведенных нами ранее исследований слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, полученной методом аспирационной гастробиопсии. Это совпадение едва ли случайно и служит доказательством истинной распространенности атрофических изменений в этом возрасте. Следует также отметить выраженный параллелизм между данными эндоскопического, функционального и морфологического исследований желудка у больных при атрофии слизистой оболочки 2-й степени.

Инфильтрация стромы слизистой оболочки желудка имела тенденцию к усилению с углублением атрофического процесса. При этом преобладала инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток с небольшим количеством эозинофилов. Служит ли такая инфильтрация бесспорным признаком воспалительного процесса? Как указывает И. В. Давыдовский, такие «крупноклеточные» инфильтраты могут наблюдаться вне какого-либо воспаления. Они часто являются свидетелями обменных процессов, связанных, например, с нарушением секреции слизистых оболочек, а при наличии значительного количества плазматических клеток характерны для аутоиммунных процессов. На возможность иммунного механизма в развитии хронического атрофического гастрита указывают и другие авторы.

Данные литературы показывают, что при гастрите типа А (иммунный гастрит), который встречается при В-дефицитной анемии, как правило, имеются циркулирующие антитела к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка и высокий уровень гастрина в крови. В то время как при гастрите типа В (в результате нарушения регенерации и дифференцировки эпителия) этого не наблюдается. Если первый тип гастрита встречается у 5% населения, то второй - у 20%.

Атрофический гастрит наблюдается преимущественно у подростков женского пола, перенесших вирусный гепатит , дизентерию , лямблиозный холецистит, страдающих дискинезией желчных путей . Это лишний раз подтверждает хорошо известную функционально-морфологическую связь органов пищеварения.

Удается также отметить тенденцию к увеличению давности заболевания у подростков с хроническим атрофический гастритом, хотя прямого параллелизма при этом не выявлено. Убедительно показано не только отсутствие характерной клинической картины при атрофическом гастрите, но и несоответствие в ряде случаев клинической симптоматики и степени выраженности атрофически измененной слизистой оболочки желудка. В этой связи закономерен вопрос, поставленный В. П. Салупере, является ли атрофический гастрит заболеванием, если в большинстве случаев он не причиняет больному никаких расстройств, и больной, а также врач о нем не подозревают без проведения специальных исследований? На этот вопрос автор отвечает утвердительно, считая, что с точки зрения развития рака желудка наличие или отсутствие у больного гастритом жалоб не имеет значения. Нам трудно согласиться с таким подходом к данной проблеме и вот почему. Прежде всего к решению данного вопроса нельзя подходить однозначно: есть или нет у данного индивидуума атрофические изменения в желудке, оценивая их сразу как патологию и, таким образом, абсолютизируя морфологические находки. По нашему мнению, этот вопрос надо решать диалектически в каждом конкретном случае. В этом отношении нам весьма импонирует точка зрения И. В. Давыдовского, который писал: «В физиологических условиях атрофию наблюдают уже по ходу развития индивидуума, начиная с первых месяцев внутриутробной жизни, особенно же в период старения организма. Атрофия приобретает черты явления патологического, если она где-либо не будет завершена или если такое завершение наступит в сроки, не соответствующие нормальному развитию индивидуума». При этом автор подчеркивал большое значение биологических факторов, а именно: видовых и наследственных. С этих позиций оценка атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у подростка и у индивидуума преклонного возраста не может оцениваться равнозначно. В первом случае атрофические изменения, несомненно, должны оцениваться как патология, а во втором она может быть инволюционной, совпадающей с периодом старения. Данные Л. И. Аруина и В. Г. Шарова, основанные на электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии, также указывают на признаки инволюции в главных железах желудка при атрофическом гастрите. Эти данные позволили им прийти к убеждению, что в основе морфогенеза хронического гастрита лежит нарушение физиологической регенерации железистого эпителия. Кстати, В. П. Салупере и сам указывает, что гастрит у лиц моложе 40-летнего возраста является именно той формой (случаем) заболевания, изучение которой расширяет возможности обнаружения закономерности развития этого заболевания.

Частота атрофического гастрита далеко не соответствует частоте рака желудка и в настоящее время мы не можем сказать, какие формы гастрита можно считать облигатным предраковым состоянием. Однако длительные динамические наблюдения за больными с атрофический гастритом позволяют выявить ранний рак желудка.

Результаты наших исследований показали, что пилороантральный отдел вовлекается в гастритический процесс гораздо чаще (81%), чем тело желудка. В этом отношении наши выводы совпадают с данными, полученными у взрослых.

Многие авторы развитие гастритического процесса в антральном отделе желудка ставят в зависимость от наличия дуоденогастрального рефлюкса. Вопрос о значимости дуоденогастрального рефлюкса в генезе не только хронического гастрита, но и язвенной болезни желудка, а также соответственно характера клинической симптоматики при этом весьма сложен и окончательно не выяснен.

Дуоденогастральный рефлюкс может встречаться и при отсутствии каких-либо симптомов макроскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении наши результаты согласуются с данными, полученными у взрослых. Полагают, что наиболее часто дуоденогастральный рефлюкс встречается при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, а также после операций на желудке и желчных путях. Дуоденогастральный рефлюкс играет важную роль в патогенезе стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудка. В экспериментах па животных показано, что дуоденальное содержимое усиливает клеточную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка, уменьшает количество париетальных клеток и приводит к изменению желез. При этом кислая среда в желудке увеличивает повреждающее действие желчных кислот. По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у подростков наблюдается чаще при повышенной кислотообразующей функции желудка. И если стать на точку зрения G. Eastwood, то следует ожидать у этой категории подростков более выраженных морфологических изменений слизистой оболочки, чем в случаях, где отсутствует дуоденогастральный рефлюкс. Однако результаты наших исследований не позволяют поддержать приведенную выше точку зрения.

Наблюдения S. Niemela показали, что тошнота и боль в животе после еды чаще встречаются у больных с дуоденогастральный рефлюксом, чем без него. Тошнота, тяжесть в эпигастрии и метеоризм становились более частыми по мере повышения концентрации в желудочном содержимом желчных кислот и лизолецитина (разница не является статистически достоверной).

По данным S. Niemela, у больных с дуоденогастральным рефлюксом нормальная морфологическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка наблюдалась в 23,9% случаев, при отсутствии же рефлюкса в 37,3%. Соответственно в теле желудка эти соотношения были 27,7 и 40%. При этом морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка были выражены в большей степени, чем в антральном отделе. Заслуживает внимания и тот факт, что выраженность дуоденогастрального рефлюкса не зависит от возраста.

Таким образом, противоречивость полученных данных указывает на сложность оценки дуоденогастрального рефлюкса как в норме, так и в патологии, поэтому этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Помимо атрофических изменений в слизистой оболочке антрального отдела, у подростков обнаруживают и гиперпластические разрастания поверхностного и ямочного эпителия. Следует отметить, что очаговая гиперплазия в виде выростов не менее 0,1 см в диаметре достаточно хорошо выявляется при эндоскопическом исследовании. Гиперпластические разрастания чаще наблюдаются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это может служить признаком повышенной регенерации поверхностного эпителия в этом возрасте, а также играть определенную защитную роль при высокой кислотной продукции. На определенном этапе этот процесс может приобретать патологические черты, о чем говорит наличие аденоматозных разрастаний, полипов у ряда подростков. Заслуживает внимания тот факт, что аденоматозные разрастания имеются на фоне нормальной структуры желез. Такая макроскопическая картина может наблюдаться при узелковой лимфатической гиперплазии. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают более или менее тесно расположенные лимфатические фолликулы в слизистой оболочке, которые вызывают уплощение эпителия. Как указывают авторы, более диффузная лимфатическая гиперплазия характеризуется как псевдолимфома. В этих случаях дифференциальная диагностика со злокачественной лимфомой затруднена.

Исходя из важности гистологического и гистохимического исследований в диагностике хронического гастрита, анализ результатов мы проводили с позиций морфологических особенностей слизистой оболочки тела желудка, поскольку в выходном отделе желудка, как правило, имелась гистологическая картина хронического, преимущественно диффузного гастрита.

В клинической картине преобладал симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (периодическая голодная, ночная боль преимущественно в эпигастральной области, уменьшающаяся после приема пищи или антацидов). Из диспепсических симптомов чаще всего отмечалась изжога (52,2%).

Гиперплазия париетальных клеток и морфологические признаки их функциональной активности, обнаруженные у 16 подростков, нашли отражение в повышенной кислотной продукции у подавляющего числа больных (81,3%). Клинически у 68,8% больных были симптомы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В обеих подгруппах большинство больных составляли подростки мужского пола. Приводим клинический пример.

Больной Л., 16 лет, поступил с жалобами на боль в эпигастральной области, чаще натощак. Боль ноющая, без иррадиации, непродолжительная, проходит после приема пищи. Отмечает изжогу после еды, запоры. Болен в течение 2 лет. В начале заболевания боль возникала сразу после еды, в последние полгода характер болевого синдрома изменился: появилась голодная, ночная боль, довольно интенсивная, которая стихала после приема пищи. Учится в школе, питание (исключая последние 2 мес) нерегулярное (2-3 раза в день), диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии и пилородуоденальной области.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и кардия не изменены. В желудке значительное количество жидкости с примесью желчи. Слизистая оболочка тела желудка розовая, блестящая. Складки слизистой оболочки диаметром до 0,8 см, извиты, прослеживаются до выходного отдела, хорошо расправляются воздухом. Слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая, имеются участки гиперплазии, типа «просяных зерен», которые остаются без изменений при инсуффляции воздуха в желудок. Перистальтика по выходному отделу ритмичная, неглубокая. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы и двенадцатиперстной кишки без особенностей. Отмечается заброс кишечного содержимого с примесью желчи.

Заключение: фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки антрального отдела желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак -110 мл, после стимуляции-135 мл. Базальная кислотная продукция-5,8 ммоль/л, последовательная- 10,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: поверхностный эпителий нормальный, слизеобразование в норме, главные железы хорошо развиты, среди клеток большое количество париетальных и слизеобразующих, инфильтрация стромы обычная. В антральном отделе: главные железы нормально развиты и имеют обычный клеточный состав. Базальная часть слизистой оболочки и подслизистый слой фиброзно изменены, инфильтрированы лимфолейкоцита-ми, макрофагами. В подслизистой слое - васкулиты.

Заключение: Антральный гастрит и гиперплазия париетальных клеток в главных железах тела желудка.

Луковица двенадцатиперстной кишки: дуоденальные (бруннеровы) железы хорошо развиты. Ворсинки короткие, полнокровные. Поверхностный эпителий несколько уплощен. В строме отек и клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством лейкоцитов, особенно много эозинофилов. Слизеобразование бокаловидных клеток угнетено.

Заключение: хронический дуоденит в стадии обострения .

Язвенноподобная клиника отмечена также у 54,5% больных с морфологической картиной поверхностного гастрита на фоне неизмененных главных желез желудка. Повышенные цифры кислотности в этих случаях отмечались реже, чем в других морфологически выделенных подгруппах. Морфологическая картина поверхностного гастрита в 63,6% случаев соответствовала эндоскопической картине, а в 27,3% эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была нормальной. Число подростков мужского и женского пола в этой подгруппе было примерно одинаковым.

Атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у 15 подростков нашли эндоскопическое подтверждение у 73,3% больных, а кислотная продукция у большинства была снижена как в базальную, так и в последовательную фазу секреции. Клиническая картина у больных этой подгруппы была более характерна для хронического холецистита, дискинезии желчных путей. Среди больных 73,3% составляли подростки женского пола. Длительность заболевания у них была больше, чем в других подгруппах. Иллюстрацией этой подгруппы может служить следующее наблюдение.

Больная Т., 16 лет, поступила в отделение с жалобами на ноющую боль в эпигастральной области без иррадиации в основном после приема пищи. Ухудшение самочувствия отмечает в весенне-осенний период (тошнота утром, неустойчивый стул, тяжесть в эпигастральной области). Больна около 3 лет. Режим питания и диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии, больше справа.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мало жидкости, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, складки хорошо расправляются воздухом, слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая с участками фолликулярной гиперплазии. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы незначительно гиперемирована.

Заключение: поверхностный гастрит с гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела. Поверхностный бульбит.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак - 8 мл, после стимуляции - 55 мл; базальная кислотная продукция - 0,87 ммоль/л, последовательная- 2,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: хронический эрозивный гастрит с атрофией желез 1-2-й степени. Антральный отдел: хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Двенадцатиперстная кишка: легкое катаральное раздражение в слизистой оболочке.

Весьма интересной, на наш взгляд, была подгруппа с морфологической картиной острого гастрита, описанного выше.

В этих случаях эндоскопическая диагностика совпадала с данными гистологии, поскольку имелись резко выраженная гиперемия слизистой оболочки, отек, утолщение складок с наложениями слизи. Кислотная продукция у большинства больных (60%) была снижена. В связи с чем мы полагаем, что париетальные клетки, находясь в состоянии резкого угнетения, не могут дать ответ на их стимуляцию. Клиническая картина у этих больных была довольно яркая. Боль возникала сразу после еды и была довольно интенсивной. Прием антацидов не давал соответствующего эффекта. Из диспепсических симптомов наблюдались дискомфорт после еды, отрыжка воздухом, тошнота, рвота .

У ряда подростков боль наиболее часто локализовалась в правом подреберье и была постоянной, ноющей и небольшой интенсивности. Нередко больные отмечали тяжесть в эпигастрии больше справа. Значительно реже наблюдалась приступообразная боль.

Как правило, подростки связывали возникновение боли в правом подреберье с погрешностями в еде (жирная, жареная пища), реже с психоэмоциональными перенапряжениями. Кроме того, довольно часто подростки жаловались на ощущение горечи во рту. При пальпации, перкуссии живота у них выявлялись положительные симптомы Кера, Менделя, Ортнера. Эти симптомы не всегда сочетались с болью в правом подреберье и в то же время отмечались при клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Многочисленные данные литературы показывают, что хронические гастриты в значительном проценте случаев осложняются сопутствующими нарушениями моторной функции желчевыводящих путей и воспалительными процессами в них. В этой связи 53 подросткам мы провели ультразвуковое исследование. Поскольку изолированный осмотр желчного пузыря привел бы к неполноценному обследованию, у всех подростков с помощью ультразвука исследованы все органы верхней части живота (печень, билиарная система, поджелудочная железа, селезенка, желудок, сосуды, ретроперитонеальное пространство).

При исследовании были выявлены следующие изменения: деформация желчного пузыря у 2 (3,8%), уплотнение у 20 (37,7%) и утолщение его стенки у 1 (1,9%), перегибы у 2 (3,8%) и перетяжки в полости желчного пузыря у 9 (17%), негомогенность полости у 4 (7,5%) подростков.

Перечисленные изменения на эхограмме свидетельствовали о перенесенных или имеющихся воспалительных процессах. Естественно, в некоторых случаях среди них возможны и врожденные анатомические изменения желчного пузыря (перегибы, перетяжки), что может явиться предпосылкой к функциональным и воспалительным нарушениям.

У 16,3% подростков определялась локальная болезненность под датчиком в области проекции желчного пузыря. После приема холецистокинетического завтрака гипомоторная дискинезия желчного пузыря отмечена у 11 (20,7%) подростков, гипермоторная - у 17 (32,1%) и нормотония у 25 (47,2%). Надо сказать, что, несмотря на значительный процент обнаруженных при ультразвуковом исследовании изменений желчного пузыря и нарушений его моторики, только у 35,9% этих больных характерная клиническая симптоматика давала основание думать о патологии желчевыводящих путей.

Дискинезию желчных путей можно выявить и при рентгенологическом (холецистография) исследовании. Однако отсутствие каких-либо рентгенологических признаков, характерных для хронического некалькулезного холецистита, а также определенный риск облучения снижают диагностическую ценность этого метода исследования у подростков.

Значительную помощь в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у подростков (особенно некалькулезного холецистита) может оказать метод хроматического дуоденального зондирования.

Хотя рассмотрение различных аспектов патологии желчевыводящих путей не входит в наши задачи, всем изложенным выше мы хотели бы обратить еще раз внимание подросткового врача на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики заболеваний органов пищеварения у подростков. Тем более, как показывают наши наблюдения, сочетанные заболевания органов пищеварения у подростков не являются редкостью.

Таким образом, сопоставление полученных данных позволяет выделить определенные клинические варианты течения заболевания у подростков с хроническим гастритом, с характерными для них морфологическими, эндоскопическими и функциональными особенностями слизистой оболочки желудка. Наряду с этим практически в каждой подгруппе имелись больные, клиническую картину болезни у которых трудно было отнести к тому или иному варианту. Кроме того, различия в частоте и выраженности болевого и диспепсического синдрома, вероятно, определялись и индивидуальными особенностями организма.

Как показали наши исследования, соответствие морфологического, эндоскопического и функционального исследования желудка наблюдаются не всегда. Совпадение результатов морфологического и эндоскопического исследования достигает 56- 67%, а при морфологической картине острого гастрита эндоскопически в 100%, выявляется резко выраженный поверхностный гастрит. Следовательно, эндоскопический метод исследования, давая оценку поверхностным изменениям слизистой оболочки различных отделов желудка, в значительной мере отражает суть процессов, происходящих в более глубоких слоях слизистой оболочки. Как же оценивать в ряде случаев отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке при эндоскопической картине поверхностного гастрита? Во многом это обусловлено нефизиологичностью эндоскопического исследования и реакцией сосудистого аппарата слизистой оболочки желудка. Несомненно и то, что наличие очаговых процессов в слизистой оболочке (кишечная метаплазия, атрофия, характер инфильтрации, а также гиперплазия клеток желез и т. д.) выходит за пределы диагностических возможностей эндоскопического метода. Сопоставление секреторной и кислотообразующей функции с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка показывает, что у подростков на ранних этапах развития хронический гастрит имеет очаговый характер. Об этом убедительно свидетельствуют данные кислотной продукции, нередко нормальной или даже повышенной при атрофических изменениях слизистой оболочки желудка. В свою очередь отсутствие параллелизма между данными функционального и морфологического исследования желудка указывает на сложность нейрогуморальной гормональной регуляции секреторной функции желудка, которую трудно учесть.

На основании изложенного выше мы пришли к следующим выводам:

1. Диагноз «хронический гастрит » объединяет подростков с различной клинической симптоматикой, данными функционального, эндоскопического и морфологического исследований. Хронический гастрит диагностируют у них только на основании рентгенологического и эндоскопического заключений, выраженных очаговых поражений верхнего отдела пищеварительного тракта.

2. Наличие у ряда больных клинических симптомов, характерных для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нормальной и нередко высокой кислотообразующей продукции желудка, отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке тела желудка при гистологическом и эндоскопическом исследовании исключает правомочность диагноза хронического гастрита.

3. Хронический гастрит не имеет характерной клинической картины. Нередко она обусловлена сочетанным заболеванием (хронический холецистит , дизентерия и др.).

4. Несовпадение в ряде случаев данных морфологического, эндоскопического и функционального исследований желудка у обследованных подростков связано с различными возможностями указанных выше методов диагностики хронического гастрита.

5. Эндоскопический и морфологический методы исследования желудка существенно дополняют друг друга. С помощью первого метода получают общую картину слизистой оболочки, исключают или подтверждают наличие очаговых поражений (полипы , язвы, эрозии и т. д.), характер их, уточняют место проведения биопсии, в определенной степени оценивают функциональное состояние желудка (обнаружение слизи, жидкости, толщина складок, выраженность перистальтики и т. д.). В свою очередь морфологическое изучение биопсийного материала позволяет конкретизировать особенности процесса при той или иной эндоскопической картине слизистой оболочки, выяснить его направленность, что имеет большое значение для понимания сущности и прогнозирования возможных исходов данного процесса. Кроме того, позволяет в дальнейшей работе более точно интерпретировать эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка. В связи с чем необходимость в биопсии слизистой оболочки может быть ограничена случаями, нуждающимися в уточнении характера ее поражения, особенно при несоответствии данных клинического, функционального и эндоскопического исследований.

6. Диагностика хронического гастрита должна основываться на комплексной оценке клинических симптомов, функциональных исследований желудка, а также эндоскопического и при необходимости морфологического изучения слизистой оболочки его.

Статьи о гастрите:

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов стенки пищевода, желудка, кишечника.

1.Какие представлены слои стенки желудка (слизистая оболочка с многослойным плоским неороговевающим, покровным и железистым эпителием, базальная мембрана, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочка, их фрагменты).

2. Степень кровенаполнения сосудов:

— диффузное выраженное и резко выраженное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, внутрисосудистым лейкоцитозом, внутрипросветным тромбозом, пристеночными тромбами, картиной острого гнойного, продуктивного или полиморфноклеточного васкулита;

— неравномерное кровенаполнение сосудов (одни сосуды в спавшемся состоянии, слабого и умеренного кровенаполнения, другие — полнокровны);

— слабое кровенаполнение (сосуды спавшиеся, с пустыми просветами или содержат небольшое количество крови).

3. Состояние слизистой оболочки (утолщена, истончена, с отёком стромы, наличие некрозов, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, пятна Вишневского — в различных стадиях).

4. Состояние подслизистой основы (утолщена, разрыхлена за счёт отёка, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, с кровоизлияниями различного типа и распространенности, клеточная реакция в них).

5. Состояние мышечной оболочки (в состоянии отёка, с клеточной инфильтрацией, некрозами, кровоизлияниями, замещением гладких мышечных клеток склерозом или атипичной тканью).

6. Состояние серозной оболочки (утолщена, с наличием очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, наличие наложений крови, фибрина, гнойно-фибринозного экссудата, наличие туберкулёзных гранулём, гигантских многоядерных макрофагов — клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел и др.).

Пример№1.

СТЕНКА ЖЕЛУДКА (2объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко изменённая слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным её некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния тёмно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.

Пример№2

СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми её некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие. с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отёка, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний тёмно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.

№ 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1-4. Грибковое поражение пищевода, предположительно, кандидозной природы. Слизистая оболочка в состоянии некроза, практически не прослеживается, на её месте выраженное разрастание мицелия гриба с наличием дрожжеподобных округло-овальных тел. Мицелярные нити (гифы) тянутся от базальной мембраны в виде густого «частокола». В подслизистой основе и частично в мышечной оболочке на фоне резко выраженного отёка, между утолщенными, разрыхленными, расщеплёнными соединительнотканными волокнами расположены элементы гриба, макрофаги, фибробласты и круглоклеточные элементы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Отдельные микрофотографии проведены при закрытой диафрагме (1, 2, 4), элементы гриба в них отблескивают.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К «Заключению эксперта» № 09-8/ ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Рис. 2. В срезах одного из объектов представлен полосовидный фрагмент жировой клетчатки с тонкими прослойками волокнистой соединительной ткани, группами полнокровных сосудов, по краю срезов — неширокий полосовидный фрагмент волокнистой соединительной ткани с признаками выраженного полиморфноклеточного воспаления с преобладанием продуктивного компонента (стрелка). На поверхности соединительной ткани распространённые умеренно выраженные полосовидные наложения компактно расположенных эритроцитарных масс тёмно-красного цвета, с очаговым неравномерным гемолизом эритроцитов, небольшим и умеренным количеством лейкоцитов, тонким нитевидным включением рыхлого фибрина. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ 2011г.

Таблица № 3

Специалист Е. Филиппенкова

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Рис. 1-10. Труп мужчины, 24 лет. Обнаружен на улице без сознания, умер в приёмном отделении стационара. В крови — метаболиты наркотиков. При внутреннем исследовании трупа спавшиеся, с пустыми просветами желудок, тонкая и толстая кишка. При микроскопии в толще слизистой оболочки желудка различной величины кровоизлияния насыщенно — и тёмно-красного цвета, фибриноидные некрозы с кровоизлияниями (часть из них грибовидной формы). Тромбоз ряда сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт Е.И.Филиппенкова

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями и составляют содержание большого раздела медицины - гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.

Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую природу. Для понимания сущности этих изменений, механизма их развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение биоптатов пищевода, желудка, кишечника, полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность применения тонких методов исследования, таких как гистохимические, электронно-микроскопические, радиоавтографические.

В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка и кишечника. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта описываются отдельно (см.

Болезни зева и глотки

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere - душить), или тонзиллит, - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.

Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенно-

сти лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают следующие клиникоморфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симоновского- Плаута-Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т.д.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз

капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Болезни слюнных желез

Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Воспаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных желез - паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома (болезни или синдрома Шегрена).

Сухой синдром - синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Некоторые авторы причисляют сухой синдром Шегрена к ревматическим болезням.

Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидемический паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудителем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта).

Болезни пищевода

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие

воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки - дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода - обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочнокишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образова-

ние, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

Болезни желудка

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Рис. 197. Хронический гастрит (гастробиопсия):

а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом - Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов), что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилородуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 12). При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Рис. 198. Хроническая язва желудка:

а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б - каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий

узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают (Самсонов В.А., 1975): 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 198), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной те-

тании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Рак желудка

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает с 1981 г. второе место среди раковых опухолей. За последние 50 лет во многих странах мира отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Та же тенденция имелась и в СССР: за 1970-1980 гг. заболеваемость раком желудка снизилась у мужчин на 3,9%, у женщин - на 6,9%. Рак желудка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди случаев смерти от рака он составляет около 25%.

Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. «Злокачественный потенциал» каждого из предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.

Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазии слизистой

оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ). Считают, что в зависимости от преобладания диспластических процессов в покровно-ямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и различной дифференцировки.

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматривают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свойства клеток (появляется раковоэмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка (Серов В.В., 1970).

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновременно фазами развития рака, что позволяет наметить определенные

варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от преобладания экзофитного или эндофитного характера.

Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся) встречается в 1-5% случаев рака желудка и является наиболее редкой формой. Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2-3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис. 199). Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Полипозный рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке (см. рис. 199). Ткань опухоли серо-розоватая или

Рис. 199. Формы рака желудка:

а - бляшковидный; б - полипозный; в - грибовидный; г - диффузный

серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании (см. рис. 199). На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологическом исследовании он представлен теми же типами карциномы, что и полипозный.

Изъязвленный рак встречается очень часто (более чем в 50% случаев рака желудка). Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично-язвенный рак желудка (рис. 200) мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в

самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка (см. рис. 200). Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже - недифференцированным раком.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка (см. рис. 200), поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язвераке - разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак встречается в желудке довольно часто. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно разнообразна - это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак (см. рис. 199) наблюдается в 20-25% случаев. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) или тотальным (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается.

Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15% всех раковых опухолей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном и том же желудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка, который имеет до 3 см в диаметре и растет не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка стала возможна благодаря введению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этой формы рака имеет большое практическое значение: до 100% таких больных живут после операции более 5 лет, только 5% из них имеют метастазы.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные особенности опухоли. Аденокарцинома, которая встречается очень часто при экзофитном росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной (рис. 201), причем каждая из разновидностей аденокарциномы - дифференцированной, умеренно дифференцированной и малодифференцированной. Характерный для эндофитного роста опухоли недифференцированный рак представлен несколькими вариантами - солидный, скиррозный (рис. 202), перстневидно-клеточный. Редко встречаются плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый типы рака желудка.

Кроме Международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по характеру строения на кишечный и диффузный типы (Лаурен, 1965). Кишечный тип рака желудка представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием кишечника со слизистой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной инфильтрацией стенки желудка мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и формирующими кое-где железистые структуры.

Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в 3/4-2/3 случаев. Метастазирует рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным).

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли и клинически наиболее важный (рис. 203). Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. Они встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются первыми и в значительной мере определяют объем и характер оперативного вмешательства. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников.

Рис. 203. Распространение рака по лимфатическим путям брюшины и брыжейки (белые полосы). Метастазы рака в брыжеечных лимфатических узлах

Как правило, метастатическое поражение касается обоих яичников, которые резко увеличиваются, становятся плотными, белесоватыми. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшины - частый спутник рака желудка; при этом лимфогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем (см. рис. 203). Брюшина становится усеянной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозноили фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями

опухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.

В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в

Пищевод нередко происходит суже-

ние его просвета. При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

Болезни кишечника

К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, относятся пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания воспалительной (энтериты, аппендицит, колиты, энтероколиты) и дистрофической (энтеропатии) природы, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).

Пороки развития. Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей толстой кишки (мегаколон - megacolon congenitum) или только сигмовидной кишки (мегасигма - megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника - ограниченные выпячивания всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во всех отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-кишечного хода - меккелев дивертикул и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях, когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может привести к перфорации стенки кишки и перитониту. Врожденные стенозы и атрезии кишечника также встречаются в разных отделах кишечника, но чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и конца подвздошной кишки в слепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимости (см. Болезни детского возраста).

Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тонкой (энтерит) или толстой кишке (колит) или же распространяться более или менее равномерно по всему кишечнику (энтероколит).

Энтерит

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки - еюнит и подвздошной - илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а

также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый энтерит может перейти в хронический.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.).

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и повреждении энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенными факторами являются инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндогенными факторами могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите в последнее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита - без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (рис. 205). Активность окислительновосстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов

цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки - о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок (см. рис. 205). В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если

Рис. 205. Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л.И. Аруину):

а - хронический энтерит без атрофии; неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их дистальных отделов, дистрофия энтероцитов, полиморфно-клеточная инфильтрация стромы; б - хронический атрофический энтерит; укорочение ворсинок, их деформация и срастание; выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы

же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, - о гипорегенераторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Энтеропатии

Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение активности или выпадение определенных ферментов ведет к недостаточному всасыванию тех веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ (malabsorption syndrom).

Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридазную недостаточность (например, алактазию); 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия); 3) глютеновую энтеропатию (нетропическая спру, спру-целиакия).

Патологическая анатомия. Изменения при различных энтеропатиях более или менее однотипны и сводятся к разной степени выраженности дистрофических и атрофических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки. Особенно характерны укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с резким расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфангиэктазия). Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии. При глютеновой энтеропатии диагноз ставится на основании изучения материала двух энтеробиопсий, произведенных до и после аглютеновой диеты.

Для энтеропатии характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.

Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца при лечении антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом. Характерные изменения обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они проявляются выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 206), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца (см. рис. 206). В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

Колит

При колите воспалительный процесс охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.

Острый колит

Острый колит - острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсикоаллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты, к токсическим - уремический, сулемовый, медикаментозный, а к токсикоаллергическим - алиментарный и копростатический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют следующие формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический (см. Дизентерия). Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. В тех случаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит - вариант некротического. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит

Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки - возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т.е. инфекционные, токсические и токсикоаллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолим-

фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют так называемый коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.

Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 207).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического (Когой Т.Ф., 1963).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибрино-

Рис. 207. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой)

идный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы (рис. 208).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.

Рис. 208. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой):

а - скопление лейкоцитов в крипте (крипт-абсцесс); б - псевдополип

Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы (см. рис. 208) и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т.д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные

воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» (рис. 209), что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса (см. рис. 209). Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв (см. рис. 209). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

Аппендицит

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит - широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Рис. 209. Болезнь Крона с поражением толстой кишки:

а - макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б - эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); в - щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Рис. 210. Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile - ворота, flebos - вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Опухоли кишечника

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные - доброкачественные и злокачественные.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы (в виде аденоматозных полипов). Они локализуются обычно в прямой кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной ободочной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло-ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, которая представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки (рис. 212), к переходным - блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

Рис. 212. Диффузноинфильтративный рак прямой кишки

Перитонит

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной полости - ограниченный перитонит или быть распространенным - разлитой перитонит. Чаще это острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда он может быть каловым, желчным. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемирована, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые каналы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете имеется много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя - «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает «первично». Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпингит после родов или при длительно текущей инфекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется склероз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.