Инфильтрация кишки — Все о заболеваниях ЖКТ. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка
Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.
Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.
Классификация
При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.
Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.
Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.
Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.
При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.
Лечение
Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.
Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.
Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка
При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.
Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.
Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.
Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.
При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.
В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).
Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.
Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.
При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.
Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.
Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.
Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.
Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.
Прогноз
Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.
Профилактика
В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.
Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкая форма дерматоза , которая внешне напоминает некоторые аутоиммунные нарушения, а также раковые опухоли лимфатической системы и кожных покровов. Впервые заболевание было описано в 1953 году учеными Джесснером и Канофом, но до сих пор считается малоизученным и иногда рассматривается как одна из стадий других патологических процессов.
В основе механизма развития лимфоцитарной инфильтрации лежит скопление под кожей лимфатических клеток неракового происхождения .
Новообразования, которые формируются при данной болезни, преимущественно состоят из Т-лимфоцитов, что обеспечивает доброкачественное течение патологического процесса. В тканях эпидермиса начинается воспаление, на которое реагируют клетки кожных покровов и иммунной системы, вследствие чего происходит их разрастание и образование инфильтратов.
Причины
Чаще всего лимфоцитарная инфильтрация диагностируется у мужчин в возрасте 30-50 лет вне зависимости от этнической принадлежности и условий проживания. Точная этиология развития заболевания неизвестна, но в число наиболее вероятных факторов риска входят:
- постоянное воздействие ультрафиолетового облучения;
- укусы насекомых;
- использование низкокачественных гигиенических и косметических средств;
- неконтролируемый прием лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунные нарушения.
Симптомы
Первое проявление заболевания – крупные плоские папулы с четкими контурами и розовато-синим оттенком, которые появляются на лице, спине и шее, реже на конечностях и других частях тела.
Новообразования безболезненны, но кожа вокруг них может зудеть и шелушиться. На ощупь эпидермис в местах инфильтратов неизменен, иногда может наблюдаться небольшое уплотнение. По мере развития патологического процесса высыпания сливаются и образуют очаги разных размеров с гладкой или шероховатой поверхностью, иногда с западанием в центральной части, из-за чего они становятся похожими на кольца.
Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики
Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).
Течение лимфоцитарной инфильтрации имеет затяжной волнообразный характер, симптомы могут самостоятельно исчезать или усиливаться (чаще всего это происходит в теплое время года), а также появляться в других местах.Диагностика
Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.
- Консультация иммунолога, онколога и дерматолога. Специалисты проводят внешний осмотр кожных покровов пациента, сбор жалоб и анамнеза.
- Гистологическое исследование и люминесцентное микроскопирование. Гистологическое исследование образцов кожи с пораженных участков показывает отсутствие изменений в тканях, а при проведении люминесцентного микроскопирования на границе бляшек и папул отсутствует свечение, характерное для других заболеваний. Для уточнения диагноза выполняется ДНК-цитофлюорометрия с анализом количества нормальных клеток, число которых при лимфоцитарной инфильтрации составляет не менее 97%.
- Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, системной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественными лимфомами кожных покровов.
Инфильтрат - что это такое и насколько опасно данное явление? Таким термином называют скопление в тканях клеток (в том числе крови и лимфы), которые им не свойственны. Инфильтраты могут формироваться в различных органах человека - печени, легких, подкожной жировой клетчатке, мышцах. Выделяют несколько форм образования, которые появляются вследствие разных причин.
Выделяют две формы инфильтратов - воспалительные и опухолевые. Первая разновидность обнаруживается при стремительном размножении клеток. На проблемном участке наблюдают скопление лейкоцитов, лимфоцитов, крови и лимфы, которые просачиваются сквозь стенки кровеносных сосудов.
Под опухолевым инфильтратом подразумевают развитие различных опухолей - миомы, саркомы, злокачественных образований. Именно процесс инфильтрации стимулирует их активный рост. В этом случае наблюдают изменение объемов пораженных тканей. Они приобретают характерный цвет, становятся плотными на ощупь и болезненными.
К отдельной группе относят хирургические инфильтраты
. Они образовываются на поверхности кожи или тканях внутренних органов вследствие их искусственного насыщения различными веществами - анестетиками, спиртом, антибиотиком.
Разновидности воспалительных образований
В медицинской практике чаще всего встречается воспалительный инфильтрат. В зависимости от клеток, которые наполняют образование, осуществляется разделение на такие типы:
- Гнойный. Внутри опухоли содержатся полиморфноядерные лейкоциты.
- Геморрагический. Содержит внутри в большом количестве эритроциты.
- Лимфоидный. Составляющее инфильтрата - лимфоидные клетки крови.
- Гистиоцитарно-плазмоклеточный. Внутри уплотнения находятся элементы плазмы крови, гистиоциты.
Независимо от природы происхождения воспалительный инфильтрат может самостоятельно исчезнуть в течение 1-2 месяцев или развиться в абсцесс.
Причины патологии
Причин появления инфильтратов существует множество. Самыми распространенными считаются следующие:
Причиной появления патологии может стать и развитие аллергической реакции, слабый иммунитет, наличие хронических заболеваний, индивидуальная особенность организма.
Симптомы
Инфильтраты воспалительной природы развиваются на протяжении нескольких дней. В это время наблюдают следующие симптомы:
- Температура тела остается нормальной или поднимается до субфебрильных показателей. В последнем случае ее снижение не происходит еще долгое время.
- Пораженная область становится немного припухлой . При пальпации определяется уплотнение, которое имеет четко выраженные границы.
- При надавливании на образование чувствуется боль, появляется дискомфорт.
- Участок кожи в области поражения незначительно напряжен, имеет гиперемию.
- При наличии инфильтрата в патологический процесс втягиваются все слои тканей - кожный покров, слизистая оболочка, подкожно-жировая клетчатка, мышцы, ближайшие лимфатические узлы.
Традиционное лечение
При обнаружении симптомов инфильтрата необходимо предпринять ряд лечебных мероприятий. Все они направлены на устранение воспалительного процесса и предупреждение развития абсцесса . Для лечения используют специальные средства и методы, позволяющие устранить отечность тканей, восстановить кровоток в пораженной области и избавиться от болевого синдрома. В большинстве случаев терапия сводится к следующему:
- Прием антибиотиков - актуально, если воспалительный процесс вызван инфекцией.
- Симптоматическая терапия. Подразумевает прием обезболивающих средств.
- Локальная гипотермия - снижение температуры тела искусственным путем.
- Физиотерапия. Используют специальные лечебные грязи, воздействие лазера, УФ-облучения. Эти методы запрещены, если в инфильтрате накапливается гной.
Если консервативное лечение не приносит положительного результата, прибегают к малоинвазивному вмешательству. Чаще всего под контролем ультразвуковых приборов осуществляют дренаж пораженного участка с удалением накопившейся жидкости. При тяжелом течении заболевания образование вскрывают хирургическим путем при помощи лапароскопии или лапаротомии.
Народное лечение
Если инфильтрат не сопровождается тяжелыми симптомами, его разрешается лечить народными средствами в домашних условиях. Они очень эффективны, помогают сделать кожу мягкой и устранить все уплотнения буквально за несколько дней. Самыми популярными рецептами народной медицины считаются:
Вылечить инфильтрат народными средствами несложно. Главное, следовать рекомендациям и обращаться к врачу даже при незначительном ухудшении состояния.
Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Хроническое воспаление при гастрите
О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.
В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Лимфатические узелки (фолликулы) при гастрите
Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.
Инфильтрация нейтрофилами при гастрите
Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.
Атрофия слизистой оболочки
Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными патогенными факторами. Предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, то можно диагностировать атрофию. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
А.Kaлинин и пр.
"Морфологические изменения при гастрите"
и другие статьи из разделаАлгоритм и примеры описания микропрепаратов стенки пищевода, желудка, кишечника.
1.Какие представлены слои стенки желудка (слизистая оболочка с многослойным плоским неороговевающим, покровным и железистым эпителием, базальная мембрана, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочка, их фрагменты).
2. Степень кровенаполнения сосудов:
— диффузное выраженное и резко выраженное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, внутрисосудистым лейкоцитозом, внутрипросветным тромбозом, пристеночными тромбами, картиной острого гнойного, продуктивного или полиморфноклеточного васкулита;
— неравномерное кровенаполнение сосудов (одни сосуды в спавшемся состоянии, слабого и умеренного кровенаполнения, другие — полнокровны);
— слабое кровенаполнение (сосуды спавшиеся, с пустыми просветами или содержат небольшое количество крови).
3. Состояние слизистой оболочки (утолщена, истончена, с отёком стромы, наличие некрозов, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, пятна Вишневского — в различных стадиях).
4. Состояние подслизистой основы (утолщена, разрыхлена за счёт отёка, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, с кровоизлияниями различного типа и распространенности, клеточная реакция в них).
5. Состояние мышечной оболочки (в состоянии отёка, с клеточной инфильтрацией, некрозами, кровоизлияниями, замещением гладких мышечных клеток склерозом или атипичной тканью).
6. Состояние серозной оболочки (утолщена, с наличием очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, наличие наложений крови, фибрина, гнойно-фибринозного экссудата, наличие туберкулёзных гранулём, гигантских многоядерных макрофагов — клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел и др.).
Пример№1.
СТЕНКА ЖЕЛУДКА (2объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко изменённая слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным её некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния тёмно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.
Пример№2
СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми её некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие. с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отёка, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний тёмно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.
№ 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 1
Рис. 1-4. Грибковое поражение пищевода, предположительно, кандидозной природы. Слизистая оболочка в состоянии некроза, практически не прослеживается, на её месте выраженное разрастание мицелия гриба с наличием дрожжеподобных округло-овальных тел. Мицелярные нити (гифы) тянутся от базальной мембраны в виде густого «частокола». В подслизистой основе и частично в мышечной оболочке на фоне резко выраженного отёка, между утолщенными, разрыхленными, расщеплёнными соединительнотканными волокнами расположены элементы гриба, макрофаги, фибробласты и круглоклеточные элементы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Отдельные микрофотографии проведены при закрытой диафрагме (1, 2, 4), элементы гриба в них отблескивают.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К «Заключению эксперта» № 09-8/ ХХХ 2007 год
Таблица № 2
|
Рис. 2. В срезах одного из объектов представлен полосовидный фрагмент жировой клетчатки с тонкими прослойками волокнистой соединительной ткани, группами полнокровных сосудов, по краю срезов — неширокий полосовидный фрагмент волокнистой соединительной ткани с признаками выраженного полиморфноклеточного воспаления с преобладанием продуктивного компонента (стрелка). На поверхности соединительной ткани распространённые умеренно выраженные полосовидные наложения компактно расположенных эритроцитарных масс тёмно-красного цвета, с очаговым неравномерным гемолизом эритроцитов, небольшим и умеренным количеством лейкоцитов, тонким нитевидным включением рыхлого фибрина. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100. |
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ 2011г.
Таблица № 3
Специалист Е. Филиппенкова
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 4
|
|
|
|
Рис. 1-10. Труп мужчины, 24 лет. Обнаружен на улице без сознания, умер в приёмном отделении стационара. В крови — метаболиты наркотиков. При внутреннем исследовании трупа спавшиеся, с пустыми просветами желудок, тонкая и толстая кишка. При микроскопии в толще слизистой оболочки желудка различной величины кровоизлияния насыщенно — и тёмно-красного цвета, фибриноидные некрозы с кровоизлияниями (часть из них грибовидной формы). Тромбоз ряда сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400. |
|
|
|
|
|
|
|
Судебно-медицинский эксперт Е.И.Филиппенкова
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР