Дистония кишечника. Атония кишечника. Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Клетки интрамуральных ганглиев желудочно-кишечного тракта мигрируют из ганглиозной пластинки по ветвям блуждающего и тазовых нервов и обнаруживаются на 5-7-й неделе внутриутробной жизни в пищеводе и желудке, иа 7-8-й неделе в тонкой и прямой кишке и на 10-12-й неделе в остальных отделах кишечника. Согласно другой точке зрения, волокна не являются путем перемещения иейробластов. Последние дифференцируются на месте из клеток-предшественников, находящихся в мезенхиме и, очевидно, мигрировавших ранее из нервного зачатка. Врожденный аганглиоз кишечника (болезнь Гиршпрунга, истинный врожденный мегаколон) - агенезия ганглиев межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейссиерова) нервных сплетений на определенных участках кишечника. Выделен в самостоятельную нозологическую единицу датским педиатром Н. Hirschsprung Частота 0,2 случая иа 1000 новорожденных Зона аганглиоза простирается на различные расстояния вверх от анального канала. В связи с этим принято разделение на длинно- и короткосегментарный (ректосигмоидный) типы. А. И. Леиюшкнн выделяет ректальную форму (21,9% всех случаев аганглиоза толстой кишки), ректосигмоидальную (69,2%), субтотальную - с поражением поперечной ободочной или более проксимальных отделов толстой кишки (3,2%), тотальную - аганглиоз всей толстой кишки (0,6%) и сегментарную (5,1%). В последнем случае зона аганглиоза обнаруживается между двумя участками кишки с сохраненными нервными сплетениями, или участок здоровой кишки располагается между двумя аганглионарными. В 1 % случаев аганглиоз захватывает тонкую кишку, при этом, помимо аплазии ганглиозных клеток, могут отсутствовать и нервные волокна В 82,2% случаев болезни Гиршпрунга клеточный компонент ганглиев полностью отсутствует, в 17,8% случаев отмечается дефицит нейронов с их морфологическими изменениями. На месте нервных сплетений выявляются пучки сильно извитых, интенсивно импрегнированных безмиелиновых нервных волокон. С помощью гистохимических методов показана их холинергическая природа и расшифрован патогенез заболеваний. Пусковым моментом в развитии болезни Гиршпрунга является аплазия холипергических нейронов межмышечного сплетения, координирующих перистальтику кишечника. Это сопровождается отсутствием симпатических терминалей, оказывающих ингибирующее влияние на ганглии. В результате нарушается рефлекс расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки. Состояние усугубляется избытком холинергических нервных волокон в мышечной оболочке, вызывающих стойкий спазм кишечной мускулатуры. Важным фактором нарушения перистальтики является также недостаточность пептидергической иннервации..

Наличие аганглиозного. спазмированного, неперистальтируюшего сегмента приводит к развитию стойких запоров или динамической кишечной непроходимости. Вышележащие отделы кишечника расширяются, стенки их гипертрофируются, возникает мегаколон. Под воздействием постоянной каловой интоксикации развивается жировая дистрофия печени. Состояние может осложняться перфорацией расширенной толстой кишки, развитием энтероколита. При рентгенологическом исследовании находят характерную конусообразную зону перехода между суженным и расширенным супрастеиотическим сегментами. При. морфологическом исследовании наиболее целесообразным является определение в биоптате ацетилхолинэстеразы, содержание которой в нервных волокнах собственной и мышечной пластинок слизистой оболочки аганглиозной зоны резко повышено. Методика безопасна, дает 3-4% ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Импрегнация серебром требует больших сроков для фиксации и обработки материала; для диагностики этим методом следует иссекать фрагменты всей толщи стенки кишки с целью обнаружения нервных ганглиев межмышечного сплетения.

Лечение оперативное - удаление аганглиозной зоны и патологически измененных расширенных вышележащих отделов.

Развитие болезни Гиршпрунга связывают с нарушением процесса миграции иервиых элементов в закладку кишечной трубки либо с нарушением дифференцировки мигрировавших проиейробластов. Сочетание с мегауретером (2,5-4%) и другими аномалиями мочевыводящих органов свидетельствует о поражении тазовой парасимпатической системы, однако эта концепция ие может объяснить случаи тотального аганглиоза кишечника. ТТП - до 10-й недели внутриутробного развития, однако чем длиннее зона аганглиоза, тем короче ТТП.

Передача врожденного аганглиоза подчиняется законам полигенного наследования и различна при коротко- и длииносегментарном типе заболевания. При наличии короткого аганглиозного сегмента риск для сибсов мужского пола составляет 5%, женского - 1%; при втором типе риск для сибсов мужского и женского пола составляет 10%; короткосегментарный тип встречается у мальчиков почти в 5 раз чаще, чем у девочек, длинно-сегмеитарный тип - с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В 15,2% случаев врожденный аганглиоз сочетается с другими пороками, в 2-3,2% случаев наблюдается трисомия 21. Болезнь Гиршпрунга описана также при синдромах Ваарденбурга, Аарскога, Смита - Лемли - Опитца.

Ахалазия пищевода (ахалазия кардии, мегалоэзофагус, кардиоспазм) - нарушение рефлекторного расслабления кардиального сфинктера в ответ на растяжение пищевода, приводящее к расширению и гипертрофии последнего. Врожденный характер ахалазии пищевода до настоящего времени достоверно не доказан.

Морфологическим субстратом ахалазии пищевода является уменьшение или полное отсутствие ганглиозных клеток в кардиальном отделе пищевода, в норме осуществляющих координацию перистальтических волн (при болезни Гиршпрунга имеет место аналогичный механизм).

В качестве этиологических факторов предполагались поражения трипаносомами, которые, как известно, могут вызвать ганглиоз толстой кишки (болезнь Чагаса), авитаминоз, бактериальная или вирусная инфекция, эмоциональный стресс. В то же время имеется ряд случаев ахалазии пищевода у 2, 3 и даже 4 сибсов, позволяющих предполагать наследственный характер заболевания с поздним проявлением. Сочетание ахалазии и микроцефалии описано у 3 сестер и, возможно, их брата и, по мнению авторов, наследуется аутосомно-рецессивно.

Клинически проявляется дисфагией, рвотой с последующим истощением и развитием пневмонии. При рентгеноскопии выявляется резко расширенный пищевод, сигарообразно суживающийся в кардиальной области; небольшое количество бария проникает в желудок спустя длительное время.

Лечение оперативное - продольное рассечение (миотомия) кардиоэзофагального сфинктера. Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

Нервная система, иннервация внутренних органов представляют собой, пожалуй, один из самых сложных разделов медицины. Но знание ее основ, хотя бы самый минимум, поможет в дальнейшем лучшему пониманию деятельности мочеполовой сферы и желудочно-кишечного тракта, их патологии и болезней. Действительно, какой механизм, например, перемещает пищу в кишечник? Кто управляет процессами внутренних органов? Со школьных лет каждому из нас известно, что главный орган - центральная нервная система, т. е. головной и спинной мозг. Но оказывается, что дело это не такое простое, как представляется в школе. Центральная нервная система - это именно центральный аппарат управления, а есть еще и, как теперь модно говорить в парламенте, "местное самоуправление", т. е. автономная система регуляции работы внутренних органов человеческого тела. В одном только желудочно-кишечном тракте нервных клеток десятки миллионов. Много это или мало?

Конечно, мало, если сравнивать с 15-20 млрд нейронов головного мозга. Даже в современных учебниках по физиологии мы встречаем лишь краткое упоминание об этих, так называемых интрамуральных ("замурованных" в стенках внутренних органов) нейронах. Однако о существовании сплетений морфологи знают еще с середины XIX столетия. Их находили в самых различных органах, а больше всего в желудочно-кишечном тракте, где они образуют непрерывную многоэтажную сеть на всем его протяжении, начиная от пищевода и кончая гладкой мускулатурой заднепроходного отверстия. Нейроны здесь расположены

группами, образуя в этой сети утолщения - нервные узелки, или ганглии. Нервная система состоит из центральной нервной системы (ЦНС) и периферической. Значение ЦНС чрезвычайно велико как для здоровых, так и особенно для больных, о чем в книге будет неоднократно говориться. Но в данном случае рассмотрим только периферическую нервную систему. Она делится на соматическую, которая иннервирует поперечно-полосатую мускулатуру и которая нам "подчиняется" (можем поднять руку, ногу, повернуть голову), чувствительную нервную систему (чувствуем тепло, холод, прикосновение и т. д.) и, наконец, вегетативную (растительную) нервную систему, которая иннервирует внутренние органы, их гладкую мускулатуру и которая нам "не подчиняется" (мы не можем заставить сильнее двигаться желудок или кишечник и т. д.). Нас же будет интересовать в данном случае именно вегетативная нервная система, которая, в свою очередь, делится на симпатическую и парасимпатическую. Важным и очень сложным моментом является передача сигнала с нерва, нервного окончания на мышечное волокно, на мышцу и в целом на рабочий орган. По одной гипотезе, на нервном окончании создается электрический потенциал около 1 мВ, и в результате сложных процессов отмечается сокращение мышечного волокна и всей мышцы. По другой гипотезе, на нервном окончании вырабатывается очень малое количество химического вещества - ацетилхолина, который и способствует сокращению мышечных волокон. Интересно заметить, что ацетилхолин растворяется алкоголем, это особенно необходимо помнить большим любителям выпить. Сил от этого с годами не прибавляется. Кровь человека способна инактивировать ацетилхолин при температуре 40 °С уже через 15 с. Возможно, отсюда выраженная адинамия у больных с высокой температурой. Следует также указать, что действие ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями в поперечно-полосатой мускулатуре, немедленно, строго локализованно и чрезвычайно кратковременно, что и способствует возможности выполнения многими костно-мышечными органами тонких движений (кисти рук, голосовые связки, язык и др.). Напротив, во внутренних органах, в том числе в гладкой мускулатуре кишечника, действие наступает медленнее, менее локализованно и более длительно.

Таким образом, нервный контроль над гладкой мускулатурой внутренних органов менее точен, более замедлен, или, как говорят физиологи, более пластичен, чем, например, в поперечно-полосатых мышцах, что и объясняется особенностью работы вышеописанных ганглиев.

Существует группа веществ, потенцирующих, усиливающих действие ацетилхолина. Увеличению количества ацетилхолина и потенцирующих его действие веществ способствуют стрессы, нервное напряжение, уныние и т. п. Напротив, разрушению, утилизации ацетилхолина помогают значительная мышечная работа, двигательная активность. Поэтому гиподинамия, постоянные нервные напряжения и стрессы являются причиной различных спастических явлений и кишечных дискинезий.

Заболевания органов пищеварения,

Толстый кишечник - конечная часть пищеварительного тракта. В его функции входит «доработка» по всасыванию полезных организму веществ (белков, витаминов, микроэлементов, жидкости), формирование и удержание каловых масс, своевременная очистка и опорожнение.

Заболевания толстого кишечника связаны с нарушением этих задач. Признаки указывают на воспалительный процесс, нарушение моторики (передвижения каловых масс), механическое препятствие. Часто симптомы болезней толстого кишечника образуются за счет нарушения иннервации или кровоснабжения отдельных участков.

Симптомы повреждения толстого кишечника

В отличии от болезней тонкого кишечника не наблюдается похудения, авитаминозов и отсутствуют симптомы нарушенного всасывания минералов. Основные признаки:

• нарушение стула в виде поноса или запора;
• появление в каловых массах обильного выделения слизи, крови;
• болевой синдром - характерны боли по ходу кишечника в боковых отделах, усиление при дефекации, после употребления молока, продуктов, богатых клетчаткой, носят тупой ноющий характер, облегчаются после стула;
• повышенное газообразование, вздутие живота, урчание;
• для пациентов типичны выраженные признаки неврастении (зависимость настроения от стула, раздражительность, бессонница). При длительных запорах возможны нарушения психического состояния: депрессия, плаксивость.

Все поражения можно разделить на:

• заболевания толстой кишки функционального характера - обратимы, не имеют конкретной органической патологии;
• органические болезни кишечника, сопровождающиеся анатомическими и физиологическими изменениями.

Дискинезии

Функциональные заболевания толстой кишки имеют несколько синонимов: дискинезия, раздраженная толстая кишка, неврогенный колит. Все они объединены одним признаком - отсутствием органических изменений.

Причины функциональных расстройств чаще всего связаны с нарушением нервной регуляции при стрессах. Реже они являются последствиями перенесенных кишечных инфекций, низкой физической активности, переедания. Срыв нормальной нервной регуляции функций кишки вызывает 2 варианта последствий:

• Симптомы гипертонуса - ускоренная моторика, повышение выделения слизи и воды. В результате возникают понос, спастические боли по ходу кишечника.
• Признаки гипотонуса - задержка каловых масс, сухость слизистой, что приводит к длительным атоническим запорам, тупым болям в животе.

Поскольку у таких больных нет никаких изменений в анализах, а исследование кишки не показывает каких-либо нарушений в стенке, лечение осуществляется с помощью неврологических препаратов, лечебной физкультуры, физиотерапии, народных растительных средств.

Воспалительные болезни

Язвенный колит - болезнь чаще локализуется в прямой кишке, но может распространяться на весь толстый кишечник. Причина на настоящий момент не ясна. Больше данных за наследственные дефекты. На слизистой образуются язвы. Боли локализуются в левой половине живота. В кале находят примеси крови.

Болезнь Крона - является заболеванием толстого и тонкого кишечника, захватывает желудок и пищевод. Этиология неясна. Характерные симптомы: упорный понос, снижение веса, обезвоживание организма, высокая лихорадка, поражение суставов, глаз. В кишечнике имеются глубокие язвы, которые могут образовать свищи в органы малого таза, увеличены лимфоузлы.

Аппендицит - воспаление отростка толстой кишки, связанное с перекрытием выходного отверстия каловыми массами, отеком. Эта болезнь толстой кишки проявляется болями в правой стороне живота, повышением температуры с ознобом, рвотой. Требуется срочная хирургическая помощь. Поскольку воспаленный аппендикс быстро превращается в гангрену, разрывается, вызывает перитонит.

Болезни, создающие механические препятствия

Болезни толстой кишки не заканчиваются воспалением и изъязвлением. Эти изменения рассматриваются, как провоцирующие факторы для перерождения клеток слизистой оболочки в опухолевые (доброкачественные или злокачественные).

Разновидностью доброкачественных опухолей являются полипы. Они образуются из разросшегося эпителия. 80% полипов связаны с ворсинчатым эпителием. Никаких клинических проявлений может не быть. Выявляется полип при профилактическом осмотре или кишечном кровотечении. Наиболее изученные причины: наследственность, переедание животной пищи, атонические запоры. Важно, что каждый пятый полип перерождается в раковую опухоль. Поэтому лучше своевременно удалить его хирургическим способом.

Опухоль может расти наружу и длительно не вызывать нарушений в прохождении каловых масс. При внутреннем направлении роста наблюдается сужение просвета кишки, что служит механическим препятствием в моторной функции кишечника. «Излюбленное» место для развития - прямая кишка. Это создает благоприятные условия для диагностики. Симптомы заболевания толстой кишки проявляются, как правило, болями при значительном размере опухоли, кровотечении из поврежденных сосудов. Лечение только оперативное в сочетании с использованием цитостатиков, лучевой терапией.

Дивертикулы - мешотчатые единичные или множественные образования, образованные в местах истончения стенки при запорах у пожилых людей. Проявляются общими симптомами болезней толстой кишки. Способны вызвать частичную или полную непроходимость кишечника.

Сосудистые заболевания

Есть заболевания толстой кишки, которые зависят от нарушения кровоснабжения.

Ишемический колит - характерен для пожилых людей с распространенным атеросклерозом сосудов кишечника.

Геморрой - мучительные боли в области анального отверстия в связи с воспалением венозного кольца сосудов.

Болезни толстой кишки нуждаются в ранней диагностике с использованием лабораторных анализов и методов визуального осмотра прямой кишки . Эффект лечения зависит от выявленной стадии поражения.

Прямая кишка иннервируется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными волокнами, входящими в состав автономных червов и сплетений полости таза — верхнего прямокишечного (plexus rectalis sup.), верхнего и нижних подчревных сплетений (plexus hypogastricus sup. et inf.) и их ветвей.

Преганглионарные симпатические волокна являются отростками нейронов, расположенных в боковых столбах Тh12—L3 сегментов спинного мозга. В составе передних корешков, соответствующих спинномозговых нервов и их белых соединительных ветвей они достигают правого и левого симпатических стволов, где большая часть волокон синаптически заканчивается на висцерально-двигательных нейронах в составе их узлов. Пост- и частично преганглионарные волокна выходят из симпатических стволов в составе отходящих от них внутренностных нервов.

Поясничные внутренностные нервы (nn. splanchnici Lumbales) (рис. 33) ответвляются от поясничных узлов стволов. Наиболее постоянный из них на уровне тела L5 позвонка вместе с нервом противоположной стороны и продолжением брюшного аортального автономного сплетения формируют верхнее подчревное сплетение (pi. hypogastricus sup.). Оно представляет собой лентовидный тяж шириной около 5 мм и длиной около 40 мм (рис. 32, 33) и на уровне межпозвоночного диска L5—S1 разделяется на правое и левое нижние подчревные сплетения (pi. hypogastricus inf. dexter et sinister).

Рис. 32. Источники иннервации прямой кишки:
a) рисунок (вид — спереди справа); b) фото (после удаления прямой кишки); 1. plexus aorticus abdominalis; 2. plexus mesentericus inferior; 3. plexus rectalis superior; 4. plexus hypogastricus superior; 5. plexus hypogastricus inferior; 6. plexus rectalis medius; 7. plexus vesicalis

Рис. 33. Источники иннервации органов брюшной полости и малого таза:
1. plexus aorticus abdominalis; 2. 4. n spanchnici umbales; 5. plexus hypogastricus superior; 6. plexus hypogastricus inferior dextra; 7. pars sacralis truncus sympaticus; 8. nn. splanchnici pelvfni; 9. pars lumbalis truncus sympaticus; 10. n splanchnicus sacralis 11 .plexus sacralis

Спускаясь в полость малого таза, эти сплетения отклоняются в латеральном направлении, достигая тазового сплетения. Последнее представляет густую сеть симпатических, парасимпатических и чувствительных волокон в виде ромбоидного пластинчатого образования размерами порядка 3x4 см и толщиной около 1 мм, располагающегося у боковой стенки таза.

Тазовое сплетение лежит в толще поверхностного листка париетальной фасции таза в проекции латеральной связки прямой кишки и отдает нижние ветви к половым органам, а верхние — к прямой кишке преимущественно по ходу средних прямокишечных артерий. Некоторая их часть расположена не столько дорсо-латерально, сколько позади прямой кишки, что следует учитывать при выделении органа сзади (Meagher А.Р. et al., 1995).

Не менее важным источником иннервации прямой кишки является верхнее прямокишечное сплетение, являющееся продолжением нижнего брыжеечного и расположенное по ходу одноименной артерии (рис. 32). Составляющие его симпатические постганглионарные волокна начинаются от нейронов нижнего брыжеечного узла (узлов), расположенного в проксимальной части брыжеечного сплетения, а также поясничных и крестцовых ганглиев симпатических стволов.

Последние достигают сплетений в составе нижних поясничных и частично верхних крестцовых внутренностных нервов (nn. splanchnici lumbales et sacrales), отходящих от этих ганглиев. Висцерально-двигательные симпатические нейроны перечисленных узлов находятся под контролем центральных нейронов, составляющих боковые столбы спинного мозга на уровне сегментов Th10—L2.

Верхнее прямокишечное сплетение включает также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна.
Преганглионарные парасимпатические волокна отходят от нейронов, составляющих крестцовые парасимпатические ядра в S3—S4 сегментах спинного мозга у мужчин и S2—S4 у женщин, проходят в составе передних кореш->ков, соответствующих крестцовых спинномозговых нервах и их передних ветвей.

При выходе последних в полость таза через передние крестцовые отверстия волокна в виде тазовых внутренностных нервов (nn. splanchnici pelvici) покидают передние ветви и спускаются до тазового сплетения по боковой стенке таза (рис. 33). Они расположены вне мезоректум в составе предкрестцовой фасции и не травмируются при правильно выполняемой мезоректумэктомии (Muntean V., 1999). Преганглионарные волокна нервов завершаются синапсами на нейронах многочисленных мелких парасимпатических ганглиев в составе околоорганных или интрамуральных автономных сплетений.

Парасимпатическая стимуляция снижает тонус сфинктеров, усиливает моторику прямой кишки и побуждает акт дефекации. Симпатические влияния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Чувствительные волокна передают импульсы, возникающие при наполнении прямой кишки.

Дистальная часть анального канала иннервируется ветвями правого и левого половых нервов (n. pudendus), отходящих от крестцового сплетения и содержащих двигательные и чувствительные волокна. Они обеспечивают двигательную иннервацию наружного сфинктера заднего прохода и чувствительную иннервацию перианальной кожи.

Леваторный комплекс (подвздошно-копчиковая, лобково-копчиковая и лобково-прямокишечная мышцы) иннервируется соматическими двигательными волокнами из S3—S4 сегментов спинного мозга, достигающими внутренней поверхности леватора в виде коротких ветвей крестцового сплетения (для заднелатеральной части мышцы) и конечных ветвей полового нерва (для переднемедиальной части). Наружный сфинктер заднего прохода иннервируется преимущественно ветвями полового нерва, содержащими двигательные волокна из S2— S4 сегментов.

Т.С. Одарюк, Г.И. Воробьев, Ю.А. Шелыгин

– это отсутствие тонуса гладкой мускулатуры органа вследствие органических или функциональных причин. Может развиваться при различных заболеваниях внутренних органов, неправильном питании с малым количеством пищевых волокон в рационе, как следствие приема определенных лекарственных средств. Диагностика основана на проведении подробного опроса пациента, выявлении особенностей питания и образа жизни, результатах лабораторных исследований, ирригоскопии и колоноскопии, назначаемых с целью исключения органического поражения и оценки моторики кишечника. Лечение предусматривает нормализацию образа жизни, диетотерапию, назначение прокинетических средств, при необходимости – слабительных препаратов.

МКБ-10

K59.8 Другие уточненные функциональные кишечные нарушения

Общие сведения

Атония кишечника – функциональное состояние, характеризующееся резким снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечной стенки, нарушением процесса его опорожнения. В норме сокращения мускулатуры кишечника (перистальтика) обеспечивают продвижение пищевой массы к его конечным отделам. В течение минуты каждый участок толстой кишки совершает около пятнадцати перистальтических движений. При нарушении тонуса перистальтика ослаблена, в тяжелых случаях – отсутствует.

Патология сопровождается удлинением интервалов между актами дефекации, появлением затруднений при опорожнении кишечника. Запоры являются крайне распространенной жалобой, но в большинстве случаев пациенты в течение длительного времени не обращаются к гастроэнтерологу, самостоятельно принимают слабительные, средства народной медицины. Однако симптомы сохраняются, поскольку не выясняется и не устраняется причина состояния, а неправильное лечение лишь усугубляет нарушение тонуса. Атония кишечника может быть симптомом других заболеваний, поэтому появление запоров требует обязательного обращения к врачу для проведения адекватной диагностики и лечения.

Причины

Причинами атонии кишечника могут быть как заболевания внутренних органов, так и прием определенных лекарственных средств, особенности образа жизни. Частой этиологией снижения тонуса кишечной мускулатуры и развития запоров является малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к ухудшению иннервации кишечной стенки, в результате чего уменьшается количество и сила перистальтических движений. К таким последствиям приводит и неправильное питание – употребление большого количества углеводной высококалорийной пищи с недостаточным поступлением клетчатки. Причиной нарушения иннервации кишечника центральной нервной системой могут быть постоянные стрессы.

К развитию атонии кишечника может привести прием таких медикаментозных препаратов, как спазмолитики, морфиноподобные анальгетики, антидепрессанты, противоязвенные, противоэпилептические, антациды, некоторые сорбенты, а также определенные кишечные инфекции, нарушение микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), наличие гельминтов , вырабатывающих тормозящие перистальтику вещества. Никотин также негативно отражается на тонусе кишечной стенки. Тонус может быть снижен ввиду наследственных факторов, при эндокринной патологии (ожирение , гипотиреоз), в период беременности, менопаузы , при наличии онкологической патологии, вследствие хирургических вмешательств в брюшную полость и развития спаечной болезни .

Очень часто атония кишечника разной степени выраженности наблюдается при беременности. Это связано как с механическим сдавлением кишечника, так и с высоким содержанием прогестерона, одним из эффектов которого является расслабление гладкомышечной ткани внутренних органов, в том числе и мускулатуры кишечника. Тонус кишечника снижен у пожилых людей, что объясняется как процессами физиологического старения, так и высокой частой атеросклеротического поражения кровоснабжающих его сосудов.

Симптомы атонии кишечника

Симптомы данной патологии характеризуются полиморфизмом и определяются степенью нарушения моторики, особенностями нервной системы пациента, возрастом. Признаки атонии кишечника связаны с задержкой стула, а также с нарушенными процессами пищеварения. Основной симптом – запоры (замедленное либо систематически недостаточное опорожнение кишечника). Нормой считается, когда дефекация происходит не реже трех раз в течение недели и не чаще трех раз в сутки. Соответственно, запорами является частота дефекации реже трех раз за неделю, при этом характерна повышенная сухость, твердость каловых масс. Также важным диагностическим критерием является урежение привычной для человека частоты стула.

Атония кишечника сопровождается такими симптомами, как схваткообразные абдоминальные боли, императивные безрезультатные позывы к дефекации, частая отрыжка, дискомфорт в животе, тошнота . Зачастую возникает чувство тяжести, вздутие живота. Характерны и общие симптомы: нейровегетативные нарушения, повышенная утомляемость.

Осложнения

Поскольку при нарушении процессов полостного пищеварения ухудшается всасывание нутриентов и витаминов, характерны признаки гиповитаминоза , возможна анемизация вследствие нарушения усвоения железа, развитие железодефицитной анемии . Полная атония кишечника приводит к возникновению кишечной непроходимости .

Диагностика

Диагностика атонии кишечника основана на обнаружении причины патологии, поскольку нарушения тонуса кишки обычно являются следствием какого-либо заболевания. Показана консультация гастроэнтеролога , включающая подробный расспрос пациента, уточнение особенностей образа жизни, привычек питания, уровеня физической активности, перенесенных заболеваний. Для эффективной коррекции вторичной атонии требуется лечение именно причинной патологии.

При объективном обследовании обращает внимание вздутие живота, ослабление перистальтических шумов. Проводятся общеклинические лабораторные исследования с целью оценки состояния гепатобилиарной системы. Обязательным методом исследования является копрограмма, а также анализ кала на дисбактериоз. Оценивается наличие простейших, гельминтов. Проводится исследование уровня тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), поскольку гипотиреоз может быть причиной существенного снижения тонуса кишечника.

Оценить моторную функцию тонкого кишечника позволяет рентгенография пассажа бария. Для исключения органических причин поражения толстого кишечника может проводится ирригоскопия . Данный метод заключается в рентгенологическом исследовании толстого кишечника после ретроградного введения в него контрастного вещества. Он дает возможность оценить растяжимость кишечной стенки, рельеф слизистой, а также функциональное состояние.

Информативным методом исследования является колоноскопия – эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить состояние кишечника, исключить наличие болезни Крона , онкологической патологии и других состояний, которые могут быть причиной атонии. С целью исключения болезни Гиршпрунга (патологии, характеризующейся врожденным отсутствием нервных ганглиев в мышечном и подслизистом слое кишечника) проводится биопсия и гистологическое исследование биоптата с проведением специфического теста на холинэстеразу.

Если проведенные мероприятия не обнаруживают причину атонии кишечника, целесообразно проведение консультаций невролога , психолога или психотерапевта с полным психоневрологическим и психологическим обследованием , поскольку сниженный тонус может иметь психогенный характер.

Лечение атонии кишечника

Терапия данного состояния в современной гастроэнтерологии начинается с диеты. В ряде случаев только правильного питания достаточно для корригирования частоты дефекаций. При запорах назначают диетический стол №3. Рекомендуется употреблять овощи, фрукты в свежем виде. Следует в ежедневный рацион включать продукты, которые содержат антрагликозиды – курагу, инжир, чернослив. Обязательно введение в меню кисломолочных блюд, соков с мякотью (сливовый, абрикосовый), растительных жиров. Ограничить необходимо продукты, содержащие танин (чай, черника, какао). Пища должна быть химически и механически раздражающей, не следует готовить блюда в виде пюре, а также кисели.

Очень важная роль в регуляции частоты опорожнения кишечника принадлежит питьевому режиму. В сутки рекомендуется выпивать не менее двух литров жидкости (при учете отсутствия патологии почек, сердечно-сосудистой системы), оптимально в виде минеральных вод. Также важен правильный режим питания: максимальный по объему прием пищи должен быть в утреннее время, когда пропульсивная способность кишечника максимальна. Целесообразна кратность приема пищи около 5-6 раз в сутки.

Существенно улучшает транзит кишечного содержимого введение в рацион отрубей. Пшеничные отруби следует заливать кипятком и спустя двадцать минут добавлять в кефир, супы и другие блюда. Механизм действия основан на том, что волокна из отрубей не подвергаются перевариванию, обладают способностью обильно впитывать воду, увеличивая объем каловых масс. Объем стимулирует перистальтику кишечника.

Большое значение имеет достаточный уровень физической активности. Особенно важно это для пациентов, которые по причине заболеваний длительно находились на постельном режиме (например, после инфаркта миокарда , инсульта, тяжелой ЧМТ , травмы позвоночника , политравмы), а также для лиц, страдающих ожирением вследствие гиподинамии.

Регуляция образа жизни и питания во многих случаях позволяет добиться положительного эффекта без применения слабительных препаратов. Однако, к сожалению, распространенность, безрецептурная доступность и дешевизна многих средств слабительного действия, а также игнорирование врачебных рекомендаций ведет к их массовому неконтролируемому самостоятельному применению пациентами. Введение медикаментозной терапии должно осуществляться только после вышеописанных мероприятий и только врачом.

Медикаментозная терапия атонии кишечника начинается с применения прокинетиков – лекарственных средств, которые повышают тонус, улучшают моторику кишечника. Данным эффектом обладают ингибиторы холинэстеразы. В лечение обычно включаются также лекарственные средства желчегонного действия, оказывающие выраженное раздражающее действие на кишечную стенку.

Слабительные препараты не являются средством постоянной терапии атонии кишечника, как зачастую их применяют пациенты. Они используются лишь на начальных этапах лечения с целью нормализации нарушенного дефекационного рефлекса. Различают несколько групп слабительных средств, отличающихся механизмом действия.

Чаще всего используются секреторные препараты растительного происхождения или синтетические. Их действие основано на уменьшении всасывания воды в кишечнике, разжижении каловых масс, а также раздражении хеморецепторов слизистой. К этой группе относятся такие распространенные средства, как препараты листьев сены, корня ревеня, касторовое масло, бисакодил, натрия пикосульфат и другие. Эти препараты ускоряют транзит содержимого кишечника, а также стимулируют непосредственно процесс дефекации. Основным недостатком данной группы является потеря электролитов, воды при систематическом применении, развитие привыкания, требующего коррекции дозировки, а также болевые ощущения.

Вторая группа препаратов слабительного действия – осмотические средства. К этой группе относится лактулоза – невсасывающийся дисахарид, а также удерживающие воду высокомолекулярные полимеры. Находясь в просвете кишечника, такие вещества увеличивают осмотическое давление каловых масс и тем самым стимулируют секрецию в просвет кишки воды. Каловые массы становятся более жидкими, что способствует их лучшему продвижению и стимулирует моторику.

Третья группа – средства, действие которых основано на увеличении объема каловых масс (отруби, семена подорожника, морская капуста, поликарбофил кальция и другие). Это единственные естественные слабительные, пригодные для систематического использования. Они не имеют побочных эффектов и стимулируют перистальтику естественным образом – за счет механического действия объема каловых масс. Также используются средства, облегчающие продвижение кала за счет смазывающего эффекта: оливковое, миндальное масло, жидкий парафин. По показаниям проводится очищение кишечника : гидроколонотерапия или субаквальные ванны .

Прогноз и профилактика

Атония кишечника имеет благоприятный прогноз: при проведении комплексного обследования, обнаружении и устранении причины, коррекции питания и образа жизни (при необходимости - назначении обоснованного адекватного медикаментозного лечения) патология хорошо поддается терапии. Исключение составляют случаи органического поражения, отсутствия иннервации (как при болезни Гиршпрунга) и другие тяжелые заболевания. Профилактика атонии кишечника заключается в рациональном питании, начиная с детского возраста, обязательных достаточных физических нагрузках, а также своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут стать причиной снижения тонуса кишечника.

Код МКБ-10