Содержание статьи

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, которая принадлежит к бактериальным зоонозов, влечется бактериями рода Salmonella, передается чаще всего через продукты питания, характеризуется преимущественно поражением пищеварительного тракта, реже тифоподобный или септическим течением.

Исторические данные сальмонеллеза

В 1876 г. А. Bollinger обратил внимание на связь септикопиемичних заболеваний сельскохозяйственных животных с пищевыми отравлениями у людей, употреблявших мясо больных животных. В 1885 г. американские ветеринарные врачи D. Salmon и Th. Smith выделили из внутренних органов погибших свиней В. sipestifer (согласно современной терминологии-S. Cholerae suis), а ученый A. Gartner в 1888 p. - Из мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека от употребления мяса этого животного, идентичный микроорганизм, который получил название В. enteritidis Gartneri (S. enteritidis). В 1892 p. F. Loffler выделил от больных мышей микроорганизм, который он назвал В. typhimurium (S, typhimurium). Открытие новых возбудителей «мясных отравлений» продолжались. Родовое название Salmonella для этой группы бактерий (в честь D. Salmon) была утверждена в 1934 г. Международной ассоциацией микробиологов. В это же время был принят термин «сальмонеллез» для болезней, вызванных этими возбудителями.

Этиология сальмонеллеза

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella , семейства Enterobacteriacea. Сальмонеллы - это палочки 1-3 мкм длиной и 0,5-0,8 мкм в ширину. Большинство из сальмонелл подвижные вследствие наличия перитрихиально размещенных жгутиков и являются факультативными анаэробами. Сальмонеллы грамотрицательные, не образующие спор и капсул. Хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 8-44 ° С (оптимум 37 ° С).
Описано около 2000 сероваров сальмонелл, которые по своим ферментативными свойствами поделены на 4 подрода. По О-антигеном сальмонеллы подразделяют на группы А, В, С, Д, Е и другие (всего около 60 групп). В каждую группу входят серовары, которые отличаются друг от друга жгутиковых Н-антигеном. В нашей стране сальмонеллез среди людей обуславливает около 500 сероварами сальмонелл, среди которых самые распространенные S. typhimurium, S. enteritidis, S. Heidelberg, S. derby, S. anatum, S. newport, S. cholerae suis и др.. Все сальмонеллы продуцируют ентеротокснн, а при разрушении бактериальной клетки высвобождается эндотоксин.
Сальмонеллы довольно устойчивы к факторам внешней среды. В открытых водоемах они хранятся около 4 месяцев, а в фекалиях животных - до 3 лет, в молоке при температуре 6-8 ° С - около 3 недель, в яйцах водоплавающей птицы - до 1 года. Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, в мясе при 0 ° С они выживают около 140 дней, сохраняя способность к размножению. Большинство штаммов сальмонелл устойчивые к антибиотикам, но высокочувствительные к обычным дезинфицирующих растворов (хлорной извести, хлорамина и др.)..

Эпидемиология сальмонеллеза

Основным источником инфекции при сальмонеллезе являются разнообразные сельскохозяйственные (коровы, телята, свиньи, овцы, лошади и др.). И дикие животные, птицы, особенно водоплавающие, у которых болезнь чаще протекает бессимптомно. Животные могут в течение длительного периода (годы) выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, молоком, носовой слизью, слюной. Источником инфекции может быть больной сальмонеллезом человек или бактерионоситель.
Механизм передачи инфекции преимущественно фекально-оральный, редко контактно-нобутовий. Факторами передачи чаще всего являются продукты питания, прежде всего мясо животных и птиц. Возможно зажиттеве заражения мяса (во время болезни животных), а также при обработке туш, их транспортировки, переработки и хранения. Инфекция может передаваться также через рыбу и рыбопродукты, готовые блюда, не подлежащие термической обработке (салаты, винегреты), а также через фрукты, кондитерские изделия, молоко, воду. Описаны случаи болезни, вызванной употреблением яиц, особенно водоплавающей птицы; последнее время участились случаи сальмонеллеза, обусловленные употреблением куриных яиц, в результате интенсификации процесса выращивания и неудовлетворительных условий содержания птицы.Контактно-бытовой путь заражения реализуется при уходе за больными, а также в скученных коллективах, особенно в детских дошкольных учреждениях, родильных отделениях, детских стационарах. В этих случаях заболевание вызывается преимущественно S. typhimurium, вспышки характеризуются высокой конгагиознистю, скоростью распространения, продолжительностью существования, а также значительным количеством тяжелых клинических форм.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллеза детей первого года жизни, среди которых чаще наблюдаются тяжелые генерализованные формы болезни. С возрастом у детей восприимчивость к сальмонеллеза постепенно снижается.
Для сальмонеллеза, как и для других кишечных инфекций, свойственна летне-осенняя сезонность, хотя заболеваемость регистрируется с все времена года. Возможны групповые вспышки и спорадические случаи удельный вес которых в последние годы растет.
Сальмонеллез распространен на всех континентах.

Патогенез и патоморфология сальмонеллеза

Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза.
Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,
2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,
3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) - энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника
4) вторичная бактериемия,
5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).
Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования.
После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и??макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.
Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.

Клиника сальмонеллеза

Инкубационный период при сальмонеллезе продолжается от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Клинические проявления сальмонеллеза характеризуются полиморфизмом, что нашло отражение в клинической классификации.
1. Гастроинтестинальная (токсикоинфекцийна) форма:
а) гастритичний вариант (5-10%),
б) гастроентеричний (80-90%), в том числе холероподобный
в) гастроентероколитичний вариант (5-8%).
2. Тифоподобная форма.
3. Септическая форма с септикопиемическими вариантом, в том числе другие екстраинтестинальни формы (пневмония, менингит, эндокардит и др.)..
4. Субклиническая (бессимптомная) форма.
5. Бактерионосительство:
а) острое (до 3 месяцев),
б) хроническое (свыше 3 месяцев)
в) транзиторное - кратковременное.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Болезнь начинается остро, нередко с ознобом, повышением температуры тела до 38-39 ° С и выше с выраженной интоксикацией (головная боль, слабость, головокружение). Быстро появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, боли в подложечной области и около пупка, повторная рвота. Рвотные массы сначала имеют вид непереваренной пищи, а впоследствии становятся водянистыми и окрашиваются желчью. В большинстве случаев несколько позже рвота появляется понос. Кал быстро становится водянистым, пенистым, в случае гастроентероколитичного варианта - с примесью слизи, иногда крови. Иногда фекалии могут напоминать рисовый отвар.
Во время объективного обследования больного обращает на себя внимание сухой, обложен белым налетом язык, умеренно вздут живот урчит при пальпации, болезненность в подложечной области, а иногда в подвздошной области справа (сальмонеллезной треугольник). С первых дней болезни у большинства больных увеличиваются печень, селезенка.
Понос, как правило, длится 2-4 дня, в отдельных случаях дольше, что может приводить к дегидратации, потери организмом минеральных солей, нарушений микроциркуляции, метаболического ацидоза. У некоторых больных возможны тонические судороги отдельных групп мышц (обезвоживание). Нарастают сердечно-сосудистые расстройства, артериальное давление снижается до 10,7 / 5,3 кПа (80/40 мм рт. Ст.) И ниже, появляется тахикардия, тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях развивается коллапс. Вследствие ендотоксинемии у больных часто наблюдаются различной степени нарушения со стороны нервной системы - головокружение, обмороки, реже токсический энцефалит. При исследовании крови обычно выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное увеличение СОЭ. При дегидратации возможные сгущение крови, повышение киль кости гемоглобина. В типичных случаях продолжительность болезни не превышает 3-5 дней, однако нормализация функционального состояния кишечника наступает позже, чем клиническое выздоровление.
Течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. В случае легкой формы интоксикации почти не наблюдается или она умеренная. Больные жалуются на незначительную слабость, утомляемость, дискомфорт со стороны живота. Температура тела субфебрильная или нормальная. Рвота однократное или его вовсе нет, кал жидкий, стул 1-2 раза в сутки с быстрой тенденцией к нормализации. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается полным выздоровлением.
В случае среднетяжелой формы температура тела повышается до 38-39 ° С, появляются озноб, головная боль, слабость, бледность кожи. Боль в животе интенсивный, сильнее около пупка, рвота многократная, стул до 10 раз в сутки, кал жидкий, пенистый, зловонный, с примесями слизи. Выздоровление наступает через 3-6 дней.
Тяжелая форма гастроинтестинального сальмонеллеза начинается бурно с повышения температуры тела до 39-40 ° С и более. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней с незначительными суточными колебаниями. Рвота многократная, профузное, стул 10-20 раз в сутки и более, кал водянистый, нередко в виде рисового отвара. Быстро нарастает дегидратация, тургор кожи и мышц снижается, черты лица заостряются, появляются цианоз губ га конечностей, тахикардия, тоны сердца резко ослаблены, артериальное давление снижается до 8 / 5, 3 кПа (60/40 мм рт. Ст.) и ниже, голос слабеет вплоть до афонии, возможны судороги. Наблюдаются протеинурия, олиго-анурия. В крови повышается уровень остаточного азота, креатинина. Прогрессируют признаки тромбогеморрагического синдрома и инфекционно-токсического шока. В тяжелых случаях развивается коллапс, экстраренальных кома.
Для гастроентероколитичного варианта гастроинтестинальной формы кроме гастроэнтерита характерный симптомокомплекс колита, поэтому болезнь во многом напоминает дизентерию.
Тифоподобная форма сальмонеллеза в начальном периоде, как правило, подобная гастроинтестинальной формы, но в дальнейшем приобретает течения, который напоминает брюшной тиф. В отдельных случаях болезнь изначально может протекать без гастроентеричного синдрома. Наблюдается длительная сталая лихорадка (38-40 ° С), резко выраженная интоксикация. Больные апатичны, адинамическая, сознание их помрачено, возможны бред и галлюцинации. Кожа бледная, на 4-10-й день у некоторых больных в области живота и боковых поверхностей груди появляются единичные элементы розеолезно сыпи, которые исчезают через 1-3 дня. Язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях, обложен серо-коричневым налетом. С первых дней болезни живот вздут, у большинства больных увеличены печень и селезенка, иногда появляются и другие симптомы, характерные для брюшного тифа (пальпаторно крепитация, относительная брадикардия, дикротия и др.).. В начале болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, который в течение 3-5 дней сменяется лейкопенией с относительным лимфоцитозом.
Тифоподобная форма сальмонеллеза , как правило, имеет среднетяжелое или тяжелое течение с лихорадочным периодом течение 2 недель и более. Выздоровление у большинства больных медленное, в течение З-5 недель.
Септическая форма сальмонеллеза наблюдается редко, главным образом, у новорожденных и пожилых людей. Болезнь имеет длительный тяжелое течение с обострениями и ремиссиями, значительным полиморфизмом клинических проявлений, длительным гектической лихорадкой, многократным ознобом, проливным потом, гепатоспленомегалией, желтухой, иногда множественными гнойными очагами в различных органах и тканях. Начальный период болезни имеет много общих проявлений с тифоподобный форме - медленное нарастание клинической симптоматики, длительная лихорадка постоянного типа, гепатолиенальный синдром подобное. Позже болезнь приобретает септического течения. Шкиpa бледная, субиктерична, нередко с петехиями, у некоторых больных с обширными геморрагиями, порой с мелким пустулезный (гнойничковых) сыпью. В разгар болезни наблюдаются нарушения функции органов кровообращения, снижение АД, глухость тонов сердца, экстрасистолия. При исследовании - нейтрофильный лейкоцитоз (20-30-109 в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, увеличение СОЭ до 20-60 мм / год. Типичная разнообразие расположения вторичных гнойных очагов (септикопиемическими вариант) в органах и тканях (легкие, плевра, печень, селезенка, почки, эндокард, оболочки мозга, кости и т.д.), от чего зависит клиническая картина этой формы сальмонеллеза. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется высокой летальностью.Возможно развитие хронической формы сепсиса с локальным поражением отдельных органов.
У детей первого года жизни, которые имеют соответствующий нреморбидний фон (искусственное вскармливание, недоношенность, травмы при родах и т.д.), сравнительно чаще наблюдаются септические формы сальмонеллеза в виде менингоэнцефалита, остеомиелита, пневмонии, пиелонефрита и др.. Особенно тяжелое течение сальмонеллеза с высокой летальностью имеет место при инфицировании S. typhimurium в родильных домах, детских стационарах и других детских учреждениях.Осложнения. У больных сальмонеллезом возможны коллапс, инфекционно-токсический шок, острая недостаточность сердца, почек, отек головного мозга, геморрагический синдром и др.. Часто наблюдаются суперинфекция и дисбиоценоз. Последствия опасной вторичной локализации очагов инфекции нередко обусловлены септикогииемичною формой сальмонеллеза. Сальмонеллез может осложняться пневмонией, восходящей инфекцией мочевых и желчных путей.
Прогноз зависит от формы сальмонеллеза , клинического течения, возраста больного, преморбидного состояния, своевременности диагностики, адекватности лечения. У больных гастроинтестинальные форму прогноз, как правило, благоприятный. В целом легальность при сальмонеллезе составляет 0,1-0,4% и обусловлено, главным образом, развитием тифоподобный, особенно септической формы.

Диагноз сальмонеллеза

Опорными симптомами клинической диагностики гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются острое начало, озноб, высокая температура тела, боль и урчание в животе, тошнота, многократная рвота, увеличение печени и селезенки, обильный водянистый стул зеленоватого цвета. Устанавливая диагноз, следует учитывать эпидемиологический анамнез.

Специфическая диагностика сальмонеллеза

Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат фекалии, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, желчь, экссудат или гной из воспалительныхочагов. Материал желательно получать до применения этиотропной терапии. Посев производят на элективные среду Плоскирева, а также на висмутсульфитний агар (среда Вильсона-Блера). Как правило, бактериологическое подтверждение диагноза удается получить в 60-70% случаев сальмонеллеза, причем показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Из серологических исследований используют РА и РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание в динамике титра специфических антител в 4 раза и более. РА считается положительной при титре антител 1:200, а РИГА - при титре 1: 600. Нарастание титра специфических антител к диагностическому наблюдается после пятого дня болезни. Серологическое подтверждение сальмонеллеза получают в 60-80% случаев. При очаговых вспышек болезни используют экспресс-методы - иммунофлюоресцентный и др.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза

В зависимости от формы сальмонеллеза следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями другой природы и отравлениями, холерой, дизентерией, вирусным гастроэнтеритом, различными хирургическими и соматическими болезнями (острый аппендицит, острый панкреатит, холецистит, абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.).. При тифоподобный и септической форм сальмонеллеза проводят дифференциальную диагностику с септическими состояниями другого происхождения, брюшным тифом, паратифы А и В, гриппом, малярией, туберкулезом, острым пиелонефритом, ерсиниозом, вирусным гепатитом и др..

Лечение сальмонеллеза

Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.Лечебные мероприятия определяются клинической формой сальмонеллеза, а также индивидуальными особенностями организма (возраст больного, сопутствующие болезни, период инфекционного процесса).
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или слаборожевим раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.
У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.
Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом. В случае значительной дегидратации лечебные мероприятия аналогичны мерам, которые проводят при холере. Струйно вводят изотонические полийонни растворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.
При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.
При острой недостаточности почек , отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
В случаях легкого и среднетяжелого течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза антибактериальная терапия неэффективна, часто замедляет нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, загримуе выведения возбудителя, способствует формированию кишечного дисбактериоза.
Антибактериальные средства применяют при лечении больных тяжелыми формами, а также детей раннего возраста со всеми формами сальмонеллеза. С целью лечения детей на легкую и среднетяжелую формы широко применяют нитрофурановые препараты (например, фуразолидон), а также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ). Больным с тяжелой гастроинтестинальные форму назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин и др.).. Курс лечения длится 5-6 дней.
В случае затяжного гастроинтестинальной формы сальмонеллеза важное значение придают ферментным препаратам (панзинорм, фестал, мексаза, панкреатин и др.)., Средствам иммуностимулирующего действия (метилурацил, пентоксил). В отдельных случаях применяют поливалентный сальмонеллезной бактериофаг.
При тифоподобной форме сальмонеллеза наряду с интенсивной патогенетической терапией назначают антибиотики широкого спектра действия - левомицетин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10-12 дней, ампициллин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10 дней и проч.
Больным на септическую форму сальмонеллеза целесообразно вводить антибиотики парентерально в максимальных дозах: левомицетина сукцинат-по 70-100 мг / кг в сутки, ампициллин - по 250-300 мг / кг в сутки. В случае формирования вторичных септических очагов проводят хирургическое вмешательство.

Профилактика сальмонеллеза

Применяют ветеринарные, санитарно-гигиенические, санитарно-технические противоэпидемические мероприятия. Они предусматривают оздоровление сельскохозяйственных и домашних животных, усиление санитарного режима на мясокомбинатах, предприятиях общественного питания, пищевой и перерабатывающей промышленности, молокозаводах.
Большое значение придают своевременной изоляции источника инфекции из числа больных и бактерионосителей, проведению заключительной дезинфекции.Больных сальмонеллезом разрешается выписывать из больницы после однократного отрицательного бактериологического исследования кала, которое проводят не раньше чем на третий день после окончания антибактериального лечения, а человек из числа декретированных - после трехкратного бактериологического исследования (через день) с отрицательными результатами. Лица из числа декретированных, которые продолжают выделять сальмонеллы, не допускаются к работе в течение 15 дней. В этот период проводят трехкратное бактериологическое исследование кала, которое по положительным результатам повторяют еще в течение трех месяцев. Если же бактерионосительство выявляется и по истечении этого срока, такие лица, как хронические бактерионосители, не допускаются к работе в течение года, после чего повторно проводят трехкратное бактериологическое исследование кала и однократное желчи. При получении хотя бы одного положительного результата этих лиц вовсе освобождают от работы по специальности и берут на учет в СЭС.
Детей, являются хроническими носителями сальмонелл, не допускают в детские ясли и садики, а детям - носителям антибиотикоустойчивыми штамма S. typhimurium - не позволяют посещать детские дошкольные учреждения и т.д..
На предприятиях общественного питания запрещается использовать яйца водоплавающей птицы. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится.

Salmonella dublin и др.

Подавляющее большинство сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов (из общего числа более 700) относится к подвиду enterica и является его серовариантами. Полное название наиболее часто встречающихся возбудителей сальмонеллёзов – Salmonella enterica подвид enterica серотип typhimurium, Salmonella enterica подвид enterica серовар enteritidis, Salmonella enterica подвид enterica серовар choleraesuis, Salmonella enterica подвид enterica серовар dublin, Salmonella enterica подвид enterica серовар heidelberg, Salmonella enterica подвид enterica серовар typhimurium.

Сальмонеллёз может возникнуть у людей любого возраста. Но среди детей младшего возраста он в 5 раз выше, чем среди взрослых и детей старшего возраста. Чаще других болеют пожилые люди.

Морфология – палочки с закругленными концами размером 0,7–1,5 х 2,0–3,0 мкм, за небольшим исключением подвижны, спор и капсул не образуют.

Тинкториальные свойства – хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Возбудители активно растут и размножаются на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37°С), и рН 7,2–7,4. На простом агаре дают гладкие, круглые, полупрозрачные, выпуклые, влажные (S-форма) и шероховатые, тусклые, сухие, неправильной формы (R-форма) колонии.

При росте, на бульоне гладкие формы колоний вызывают равномерное помутнение среды, шероховатые формы дают осадок, надосадочная жидкость прозрачна.

Ферментативные свойства. Биохимически активны, ферментируют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу и маннит, выделяют сероводород, не продуцируют индол, не разжижают желатин (табл. 8).

Таблица 8

Биохимические свойства некоторых видов (старое название) или серотипов (название, соответствующее современной классификации) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов

Примечание: «К» – расщепление субстрата до кислоты; «КГ» – расщепление субстрата до кислоты и газа; «+» положительная реакция; «–» – отрицательная реакция.

Токсинообразование. Возбудители сальмонеллёзов обладают факторами, способствующими развитию заболевания:

1. Фактор адгезии (прилипания сальмонелл к поверхности энтероцита, Ads F);

2. Фактор сцепления (сальмонелл с поверхностью энтероцита, Adr F);

3. Фактор колонизации (CF);

4. Фактор инвазии (IF, интерналин), обеспечивающий проникновение сальмонелл в эпителий кишечника.

5. Возбудители сальмонеллёзов способны продуцировать экзотоксины (цитотонины) LT (labile toxin) и ST(stable toxin), обеспечивающие избыточное образование ц-АМФ и ц-ГМФ, что приводит к появлению у больных диареи.

6. Цитотоксин SLT, нарушающий белоксинтезирующие процессы в клетках слизистой оболочки кишечника.

7. Эндотоксины - липополисахариды (ЛПС), освобождающиеся при распаде сальмонелл, являются одним из главных факторов их патогенности.

Антигенная структура. Сальмонеллы, являющиеся возбудителями пищевых токсикоинфекций (сальмонеллёзов), имеют 2 основных антигенных комплекса: О- и Н- антигены. О-антиген - соматический, термостабильный, связанный с телом микробной клетки. Н-антиген – термолабильный, связанный со жгутиками. Антигенная структура (формула) наиболее часто вызывающих сальмонеллёз бактерий представлена в табл. 9.

Патогенность для животных. Сальмонеллы вызывают энтериты у крупного рогатого скота, поросят, мышей и крыс. Ими инфицированы морские птицы (чайки, бакланы) и водоплавающие (утки, гуси), передающие возбудителя трансовариально. Распространение сальмонеллёза зависит от условий, в которых выращивают, перевозят, забивают и продают птицу. Обсеменение молока и яиц может привести к крупным вспышкам заболевания. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде стоячих водоёмов до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе животных – около 6 мес., в замороженных тушках птиц – более года, в сливочном масле – до 4 мес., в сырах – до 1 года, в яичном порошке – от 3 до 9 мес., в пиве – до 2 мес., в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.

Таблица 9

Антигенная структура (формула) некоторых видов (сероваров) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов

Группа	Серовар	О-антиген	Н – антиген
1-я фаза	2-яфаза
B группа	S. typhimurium					i	1,2
S.heidelberg					r	1,2
C группа	S. cnoleraesuis	-			-	c	1,5
D группа	S. enteritidis			-		g, m	-
S. dublin			-		g, p	-

Примечание: жирным шрифтом выделен групповой антиген.

Патогенез. Источником инфицирования людей являются животные, птицы, рыбы, реже больной человек или бактерионоситель.

Механизм передачи возбудителей алиментарный, реже – фекально-оральный.

Пути передачи – пищевой (продукты питания), редко контактно-бытовой (предметы обихода, руки).

Входные ворота инфекции .Сальмонеллы проникают в тонкий кишечник с пищей. Дальнейшие процессы их взаимодействия с эпителиальными клетками слизистой происходят также, как и при взаимодействии с сальмонеллами тифопаратифозной группы. Лигандами сальмонелл являются специфические для каждого серовара повторяющиеся блоки олигосахаров в боковых цепях липополисахарида (ЛПС). Адгезия сальмонелл на поверхности энтероцитов происходит за счет расположенных на их поверхности рецепторов к моносахарам. После адгезии и колонизации энтероцитов сальмонеллы за счет продуцируемого ими фактора инвазии (интерналин) проникают внутрь эпителиальных клеток слизистой. Процесс проникновения может осуществляться также и эндоцитозом. В этом случае сальмонеллы быстро покидают территорию эндосомы с помощью продуцируемого ими фактора F и выходят в цитозоль энтероцитов. Затем, не размножаясь в энтероцитах и не разрушая их, сальмонеллы переносятся сквозь эпителиальные клетки с последующим выходом в собственной пластинке слизистой (фаза инфицирования, инкубационный период).

Динамика распространения возбудителя. Возможны два варианта дальнейшего распространения возбудителей: локальный и генерализованный.

Преодолев эпителиальный барьер, сальмонеллы проникают в толщу ткани тонкой кишки, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов они размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям в мезентериальные лимфатические узлы. На данной стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастритическую, гастроэнтеритическую, гастроэнтероколитическую) форму и может завершиться (локальный вариант).

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, развивается длительная бактериемия, сальмонеллы попадают в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (тифоподобная и септикопиемическая формы).

Термолабильный энтеротоксин сальмонелл индуцирует механизм активации аденилатциклазы энтероцитов, что приводит к нарастанию в них концентрации ц-АМФ. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Нарастают симптомы обезвоживания организма. Дегидратация приводит к гипоксии тканей, с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза.

Наиболее поражаемые органы.В зависимости от динамики распространения сальмонелл патоморфологические процессы могут затронуть преимущественно ЖКТ или распространиться на другие внутренние органы – печень, селезенку (холецистит, холангит, абсцессы печени и селезенки).

Выведение возбудителя во внешнюю средупроисходит с испражнениямис первого и до последнего дня заболевания. Возможно формирование носительства (до нескольких месяцев), без проявления клинических симптомов заболевания..

Механизмы саногенеза. Как и при тифопаратифозных заболеваниях в преимунную фазу уничтожение сальмонелл наступает вследствие активации комплемента по лектиновому и альтернативному путям. В иммунную фазу заболевания появляющиеся IgM за счёт иммунного лизиса препятствуют проникновению сальмонелл в ткани внутренних органов. У пациентов с дефицитом образования IgM в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. IgG к белкам наружной мембраны сальмонелл образуются в невысоких титрах. Кратковременный иммунитет является типоспецифическим.

Сальмонеллы относятся к числу наиболее часто выделяемых возбудителей при вспышках пищевых отравлений в ЛПУ (33,3-66.7%). При этом могут быть реализованы разные механизмы передачи возбудителей:

а) алиментарный (пищевые продукты - мясо и мясные блюда, молоко и молочные продукты, яйца и яичные продукты, порошковое детское питание и др.), воспроизводящий обычные пищевые вспышки зооантропонозного типа в результате использования инфицированных пищевых продуктов, не подвергавшихся необходимой обработке.

б) фекально-оральный механизм (наличие носителей среди работников пищеблока, нарушения технологических процессов приготовления пищи, неправильное хранение и обработка готовой и сырой продукции), воспроизводящий сальмонеллез антропонозного типа, обусловленный загрязнением сальмонеллами различных продуктов человеком;

в) аспирационный (воздушно-пылевой путь, при отсутствии должного санитарного режима в ЛПУ).

Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция наиболее часто возникает в детских соматических стационарах (дети раннего возраста), в многопрофильных ЛПУ для взрослых (лица пожилого и старческого возраста) и протекает, как правило, на фоне тяжелых заболеваний (острые лейкозы, хронические заболевания печени, почек, легких, сердца) или присоединяется в послеоперационном периоде.

В пределах одного ЛПУ (или ряда ЛПУ в одном городе) могут циркулировать несколько штаммов сальмонелл, обладающих множественной лекарственной резистентностью (прежде всего полиантибиотикорезистентностью), высокой устойчивостью по отношению к действию ряда факторов (ультрафиолетовому облучению, высушиванию, действию дезинфицирующих препаратов и др.). Такие штаммы, обладающие селективными преимуществами, обозначают как внутрибольничные (госпитальные). Среди них часто встречаются S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.agama, S. infantis, S. newport , S. panama, S. derby.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования могут быть кровь больного, испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка, желчь и дуоденальное содержимое, гной или экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. В случае смерти для исследования берут кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки), кровь из сердца, желчь, мезентериальные лимфатические узлы, костный мозг, отрезки тонкой и толстой кишок с содержимым.

Микроскопический метод. При групповых заболеваниях сальмонеллезом используется метод флюоресцирующих антител (прямой и непрямой) без выделения чистой культуры возбудителя.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры сальмонелл (гемокультура) производят посев крови в желчный бульон. Рвотные массы, испражнения, секционный материал, гной, спинномозговую жидкость, продукты, смывы сеют на чашки со средой Плоскирева или в среды накопления (желчный бульон, магниевая среда, селенитовая среда), из которой через 6–10 часов делают пересев на среду Плоскирева. Посевы инкубируют. На следующий день их изучают, отбирают бесцветные лактозо-грицательные колонии и пересевают на трехсахарную среду Олькеницкого или скошенный агар для накопления чистой культуры. На 3–4-й день исследования выделенные чистые культуры идентифицируют на средах «пестрого» ряда (Гисса, Рессела), проводят реакцию агглютинации (РА) с адсорбированными групповыми сыворотками (А, В, С, Д, Е). В случае положительного ответа с одной из групп сывороток, проводят РА с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной группы, а затем с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической и специфической фазами) для определения вида и серовара бактерий. Нa 4-й день учитывают изменение сред «пестрого» ряда.

Биологический метод. В первый день исследования производится пероральное заражение белых мышей. Через 1 – 2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии обнаруживают резко увеличенную селезенку, иногда и печень, из крови и материала внутренних органов (печень, селезенка, лимфоузлы) можно выделить культуры сальмонелл.

Серологический метод. Применяют РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-) и с цистеиновой или унитиоловой пробой для определения титра IgM и IgG в сыворотках крови людей с хроническим течением заболевания.

Аллергологический эметод не применяется поскольку тип формирующегося иммунного ответа относится к Th2.

Профилактика. Для лечения больных сальмонеллёзами детей и взрослых, санации реконвалесцентов, носителей сальмонелл и с профилактической целью по эпидпоказаниям используется бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Он представляет собой смесь фаголизатов сальмонелл паратифа А и В, тифимуриум, гейдельберг, холерасуис, ораниенбург, ньюпорт, дублин, анатум, ньюландс активную в отношении сальмонелл, имеющих наибольшее распространение и относящихся к группам А, В, С, Д, Е.

Специфическая профилактика не разработана из-за обилия серотипов сальмонелл. На основе мутантных штаммов Salmonella typhimurium (G30D и аrоА) созданы вакцины для животных, которые предполагается апробировать и в отношении людей.

ЗАНЯТИЕ № 19

ТЕМА: САЛЬМОНЕЛЛЫ. ИЕРСИНИИ. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА, САЛЬМОНЕЛЛЕЗА, КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА.

ПЕРЕЧЕНЬ КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

1. Сальмонеллы. Таксономия. Биологические особенности сальмонелл. Антигенная структура и принципы серологической классификации сальмонелл по Кауффману-Уайту.

2. Брюшной тиф и паратифы: источник и механизм передачи инфекции, общая характеристика болезней. Взаимодействие возбудителей брюшного тифа и паратифов с организмом человека.

3. Методы лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов на различных стадиях заболевания. Бактериологическая диагностика брюшного тифа. Лабораторная диагностика бактерионосительства. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. РА, РНГА в серодиагностике сальмонеллезных инфекций и бактерионосительства, их постановка, учет, оценка результатов. Специфическая профилактика и терапия брюшного тифа и паратифов.

4. Возбудители сальмонеллезов. Внутрибольничный антропонозный сальмонеллез. Факторы патогенности и множественная устойчивость к антибиотикам и антисептикам возбудителей. Методы лабораторной диагностики сальмонеллезных инфекций. Патогенез, иммунитет, диагностика, профилактика.

5. Иерсинии: классификация рода и роль в патологии человека.

6. Yersinia enterocolitica: биохимические свойства, серологические свойства, факторы вирулентности. Кишечный иерсиниоз: источники и пути передачи инфекции, общая характеристика болезни, взаимодействие Yersinia enterocolitica с организмом человека, микробиологическая диагностика. Понятие о псевдотуберкулезном иерсиниозе человека.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА

Таксономия рода Salmonella Род Salmonella включает два вида: 1) S. enterica, в пределах которого выделяют шесть подвидов: S. enterica подвид enterica ; S. enterica подвид salamae ; S. enterica подвид arizonae ; S. enterica подвид diarizonae ; S. enterica подвид houtenae и S. enterica подвид indica ; 2) S. bongori.

Домен (царство): Procaryota , Отдел: Gracilicutes , Семейство: Enterobacteriaceae , Род: Salmonella состоит из двух видов: (1) S . enterica и (2) S . bongori . Вид S. enterica разделен на шесть подвидов: S. enterica подвид enterica, S. enterica подвид salamae, S. enterica подвид arizonae, S. enterica подвид diarizonae, S. enterica подвид houtenae и S. enterica подвид indica. Виды и подвиды можно отличить молекулярно-генетически и биохимически. В практической деятельности используется серологическая классификация сальмонелл по антигенным формулам серотипов (Схема Кауффмана-Уайта). Серотипы сальмонелл формируются на базе иммунореактивности двух поверхностных структур сальмонелл, O- антигена и H- антигена. O-антигены в схеме обозначаются цифрами и разделены на O-серогруппы, получившие название O-групп. В 8-м издании схемы Кауффмана-Уайта (2001 г) различают 67 O -групп и 2501 серотип сальмонелл. Из них 60 % относятся к виду S.enterica подвиду enterica, которые наиболее часто выделяются в медицинской практике и имеют названия, часто ошибочно принимаемые за видовые. Серотипы S . enterica подвида enterica , составляют более 99.5% от всех выделяемых штаммов сальмонелл . Название данное серотипу S . enterica подвида enterica O группы D c антигенной формулой O: 9,12, (Vi); H:d. S. Typhi обозначает синдром (Typhi - «туман»), а S. Paratyphi A, B, C отношение к нему. Другие названия привязывают синдром к специфическому хозяину (S. Typhi-murium –«мышиная смерть», S. cholerae-suis –«чума свиней»).

В медицинской микробиологии используется классификация сальмонелл по антигенной структуре (схема Кауффмана - Уайта). Сокращенная схема Кауффмана – Уайта

Серогруппа	Серотип	О-антиген	Н-антиген
			1-я фаза	2-я фаза
		1 ,4,,12,27
		1 ,4,,12,27
	S.Bovismorbificans
		1 ,9,12
		3,10[ 15 ] [ 15,34 ]
		3,10[ 15 ] [ 15,34 ]
		3,10[ 15 ] [ 15,34 ]
		3,10[ 15 ] [ 15,34 ]
		3,10[ 15 ] [ 15,34

Выпишите групповые антигены для сальмонелл первых 5 серогрупп:

А 2,12 ,В 4,12, С 1 6,7,D 9,12 ,Е 3,10 .

ТИФО-ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудители: брюшного тифа S . Typhi O : 9,12[ Vi ]; H : d .; паратифа А;S.ParatyphiO : 1 ,2,12 ; H : a , ; паратифа ВS . Paratyphi B O : 1 ,4,,12 H : b , 1,2.

Этиология : брюшного тифа: S . enterica подвид enterica серотип O : 9,12, (Vi ); H : d . = S . Typhi O : 9,12, ( Vi ); H : d .; паратифа А : S . Paratyphi A O : 1,2,12 H : a ; паратифа: S . Paratyphi B O : 1,4,12 H : b , 1,2.

Источник инфекции при брюшном тифе: человек (больной или бактерионоситель) паратифе А: человек (больной или бактерионоситель), паратифе В: человек, телята и цыплята. Механизм передачи фекально-оральный, контактно-бытовой Стадии патогенеза: Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → проникают в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ

Выбор исследуемого материала в зависимости от этапа заболевания

Срок от начала заболевания	Стадия патогенеза	Исследуемый материал
	Бактериемия	Кровь, пунктат костного мозга грудины на миелокультуру, соскоб из элементов сыпи
	Паренхиматозной диффузии	Кровь (сыворотка)
	Аллергически-выделительная	Кровь (сыворотка), испражнения, моча, желчь
	Реконвалесценция	Испражнения, моча, желчь, кровь (сыворотка)

Бактериологический метод Среды : Эндо, Плоскирева (SS -агар) лактозонегативные (бесцветные) колонии, ВСА черные с металлическим блеском, под колонией черное пятно, за исключением S. P aratyphi A., которая не образует сероводород. На среде Клиглера черный столбик, красный косяк (Гл кг, Лак-, H 2 S +,. Индол-.(кроме S. P aratyphi A)

Кровь высевают со среды Рапопорт: (10% желчь, 2% глюкозы, индикатор Андреде, в кислой среде меняет цвет с нейтрального на красный, поплавок или вата для улавливания газа)

			Если на среде Рапопорт выросла чистая культура, учитывают биохимические свойства на среде Клиглера. Если культура смешаная, проводят откол лактозонегативных колоний со среды Эндо на агар Клиглера с учетом биохимических свойств микробов S.Typhi образует сероводород на 2-3 сутки; S.Paratyphi A не образует сероводород на среде Клиглера
Покраснение -ферментируют глюкозу до кислоты К+ (вата на дне)	К Г+(вата на поверхности)	Покраснение газ, ферментируют глюкозу до кислоты и газа К Г+(вата на поверхности)

Серотипирование выделенной культуры : Название реакции: Реакция агглютинации на стекле РА

Исслед. материал Диагностический препарат: Сыворотки диагностические сальмонеллезные адсорбированные сухие для РА (сыворотки разводят в 2 мл физиологического раствора), содержащие антитела против О и Н антигенов (получают из сыворотки крови кроликов)

Сыв-ка/ № культуры		Ред к их групп									Физ. Р-р
результат РА
	Культура №1 серотип: О: 9,12;Н: d– выделенаS . Typhi ;

Определение спектра антибиотикорезистентности и внутривидовое типирование (фаготипирование ).

Серодиагностика тифо-паратифозных заболеваний (со 2-й недели)

Название реакции: Реакция агглютинации в пробирках -реакция Видаля . Исслед. материал Диагностический препарат: Сальмонеллезные О и Н –монодиагностикумы для РА - это взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработанных формалином (Н-диагностикумы) сальмонелл.

Диагностикумы	Разведения сыворотки больного
	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья					прозрачная
	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья					прозрачная
	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья					прозрачная
								прозрачная
	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья				прозрачная

Диагностический титр равен 1/200

Вывод: обследуемый болен (переболел) брюшным тифом или привит. Судят в динамике по нарастанию титров .

Серодиагностика брюшно-тифозного микробоносительства

Название реакции: Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) Исслед. Материал : сыворотка крови обследуемого. Диагностический препарат: Диагностикум эритроцитарный сальмонеллезный Ви - антигенный жидкий, суспензия для диагностических целей, представляет собой 0,75 % взвесь формалинизированных и сенсибилизированных Ви-антигеном сальмонелл тифа эритроцитов человека О (1) группы крови в фосфатном буферном растворе.

Разведения сыворотки
Диагностический титр
Результат	зонтик	зонтик	зонтик	зонтик	пуговка	пуговка	прозрачнаяя

Вывод: обследуемый подозрителен как хронический бактерионоситель S . Typhi и должен быть обследован

бактериологически.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА

Возбудитель Y.enterocolitica

Исследуемый материал: мазок из ЗЕВА, испражнения, моча, гной из полостей, аппендикс, лимфоузлы.

Бактериологический метод

Питательные среды и условия культивирования: Эндо, среда с бромтимоловым синим для выделения иерсиний, культивируют при 28 градусах

Идентификация иерсиний по биохимическим свойствам:

	Субстрат
		Сахароза		Мочевина
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis

Серотипирование (диагностический препарат, реакции): Реакция агглютинации на стекле РА

Исслед. материал : чистая культура со среды Клиглера Диагностический препарат: Сыворотки диагностические иерсиниозные адсорбированные сухие для РА (сыворотки разводят в 2 мл физиологического раствора), содержащие антитела против О антигенов (получают из сыворотки крови кроликов)

Серодиагностика иерсиниоза:

Исследуемый материал сыворотка крови

Диагностический препарат Диагностический препарат: О монодиагностикумы для РА - это взвеси иерсиний, убитых нагреванием (О-диагностикумы)

Разведения сыворотки
Y.enterocolitica О3	(+)хлопья	(+)хлопья	(+)хлопья						прозрачная
Y.enterocolitica О9									прозрачная
Y.pseudotuberculosis									прозрачная

Диагностический титр 1/200

Вывод: Обследуемый болен (переболел) кишечным иерсиниозом (серовар3)

ДЕМОНСТРАЦИИ

Сальмонеллезные групповые адсорбированные поливалентные и монорецепторные О- и Н-агглютинирующие сыворотки, сальмонеллезные О- и Н- монодиагностикумы, поливалентный брюшнотифозный бактериофаг, спиртовая брюшнотифозная вакцина с Vi-антигеном, антибиотики.

Палочка кишечной сальмонеллы – коварная и очень жизнеспособная бактерия. Поселившись в каком-либо белковом продукте (яйцах, мясной и молочной пище), она начинает не только жить, но и активно размножаться в питательной среде, особенно при благоприятных температурных режимах (от +6 до +45 градусов). Когда эти продукты порежут в салат и заправят майонезом, а потом он несколько часов простоит на праздничном столе, взрыв кишечной инфекции – сальмонеллеза – будет неизбежен.

Сальмонеллез – что это такое?

Это инфекционное заболевание характеризуется серьезным поражением нервной системы, в тяжелых случаях приводящим к отеку мозга, коматозному состоянию и даже к смерти. Оно развивается в результате сильной интоксикации организма возбудителем – бактериями сальмонеллеза, сопровождающейся тяжелой дегидратацией (обезвоживанием) и нарушением водно-электролитного баланса.

Коварство сальмонеллеза заключается в том, что ни внешний вид, ни запах продуктов, зараженных палочкой сальмонеллы, никак не указывает на таящуюся в них опасность. А клиническая картина заболевания крайне трудно дифференцируется с тифозными или септическими проявлениями.

Возбудители

Возбудителями инфекции сальмонеллеза являются кишечные грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella, насчитывающие несколько разновидностей и подвидов.

Большинство из них являются патогенными и для животных, и для человека, но из нескольких тысяч серотипов (видовых групп) не все представляют эпидемиологическую опасность для людей.

К наиболее часто встречающимся и вызывающим сальмонеллез у взрослых и детей в 85-90% случаев во всем мире относятся:

• Salmonella London;
• S/agona;
• S/newport;
• S/infantis;
• S/panama;
• S/enteritidis;
• S/typhimurium.

Инкубационный период независимо от формы и варианта болезни составляет от нескольких часов до 3 суток. Срок инкубации зависит от формы и подвида сальмонеллеза. Ранее было принято обозначать в диагнозе его разновидности по группам, но, ввиду их несущественных симптоматических различий, сегодня не указываются такие уточнения, как, например, «сальмонеллез группы Д» или «группы С». Обозначаются только клинические формы болезни с серотипом обнаруженной сальмонеллы для установления источника заражения.

Воздействие сальмонеллеза на организм

Развитие интоксикации вследствие отравления пораженными бактерией продуктами происходит по нескольким схемам в зависимости от формы заболевания.

Гастроэнтеритическая форма

Считается наиболее распространенной. Ей характерно острое быстротекущее развитие, буквально в течение нескольких часов от момента заражения. Сначала болезнь проявляется:

• ломотой в теле;
• ознобом, повышенной температурой тела;
• головной болью.

Затем присоединяются следующие симптомы:

• спастические боли с локализацией в области пупка и эпигастрии;
• тошнота, а затем многократная рвота;
• частый стул, переходящий в диарею с водянистыми, пенящимися, часто зеленоватыми испражнениями, издающими специфическое зловоние;
• на фоне высокой температуры тела кожные покровы бледны, иногда наблюдается цианоз (посинение);
• сухость и обложенность налетом языка;
• вздутие живота, при пальпации – болезненность и кишечное урчание;
• приглушенность сердечных тонов, тахикардия, понижение артериального давления, со временем – ослабление пульса;
• снижение мочевыделительной функции;
• позывы к дефекации всегда продуктивны.

Тяжелые случаи этой формы сальмонеллеза сопровождаются клоническими судорогами (непроизвольным подергиванием), как правило – в нижних конечностях.

Гастроэнетероколитическая форма

Вначале симптоматика схожа с гастроэнтеритической формой, но к 2-3 дню обычно наблюдается уменьшение объема каловых масс и появление в них слизи или крови. Живот при пальпации спазмирован и болезнен в области толстой кишки. Возникают непродуктивные позывы к дефекации (тенезмы). Клинические признаки, таким образом, схожи с показателями одноименного варианта дизентерии.

Гастритическая форма

Это один из редких вариантов, характеризующийся острым началом, многократной рвотой и болями в эпигастрии. Интоксикация проявляется слабо, диареи не наблюдается, течение сальмонеллеза непродолжительное, с благоприятным прогнозом.

Тифоподобная форма

• резкая слабость;
• бессонница;
• головная боль;
• волнообразное или постоянное повышение температуры;
• бледность кожи.

На 3-5 сутки может произойти вспышка гепатолиенального синдрома (резкого увеличения в размерах печени и селезенки), понизиться артериальное давление, снизиться частота сердечных сокращений (признаки брадикардии). Основные черты клинической картины весьма схожи с симптомами брюшного тифа, из-за чего клиническая дифференциация диагноза затруднена.

Септическая форма

Эта форма может начаться проявлениями гастроэнтерита, сменяющимися лихорадочными состояниями с ознобом и обильным потоотделением, миалгией и тахикардией. Также может развиться гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки). Эта форма болезни отличается осложненной клиникой – появлением вторичных гнойных очагов:

• в почках (циститы, пиелиты);
• в мышцах и подкожной клетчатке (флегмоны, абсцессы);
• в сердце (эндокардит);
• в легких (пневмонии, плеврит) и др.

Кроме того, часто наблюдается развитие ирита и иридоциклита (воспалительных заболеваний глаз). Септической форме свойственно продолжительное течение болезни.

Тифоподобная и септическая формы относятся к генерализированным формам сальмонеллеза.

Патогенез

Патогенез развития заболевания при любых его формах обусловлен чрезвычайной токсичностью возбудителей, вернее, продукции их жизнедеятельности. Устойчивые к желудочной микрофлоре, сальмонеллезные палочки быстро проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и прикрепляются к клеточным мембранам энтероцитов (клеткам кишечного эпителия). В результате активной жизнедеятельности сальмонелл происходит выделение большого количества цитотоксинов, энтеротоксинов и эндотоксинов. Они и провоцируют болевую, диарейную и другую интоксикационную симптоматику, приводящую к обезвоживанию и катастрофическим потерям электролитов.

Перенесенная инфекция, как правило, способствует выработке у человека иммунитета, но только на определенную форму заболевания.

Группы риска

• Прежде всего люди с ослабленным или недоразвитым иммунитетом – пожилое население старше 60 лет и дети до 1 года. Заражение у здоровых людей происходит при попадании в организм 107 бактериальных агентов. А для людей со слабым иммунитетом или его дефицитом (например, болеющих СПИДом или ослабленных хроническими патологиями) это количество может быть меньшим в несколько раз.
• Работники птицеферм и животноводческих комплексов, а также люди, разводящие голубей и других домашних животных (учитывая источники и способы передачи сальмонеллеза).
• Те, кто не соблюдает элементарные правила личной гигиены, а также часто питается полуфабрикатами или продукцией уличных торговцев.
• Любители домашней еды, но приготовленной с минимальной термической обработкой (мясо с кровью, домашние сырокопченые колбасы, гоголь-моголь из сырых яиц).

Опасные в плане заражения продукты

Как уже говорилось, лучшая питательная среда для сальмонелл – белковые продукты. Поэтому чаще всего носителями палочки сальмонеллеза являются продукты животного происхождения:

• молоко и молочная продукция;
• мясо и мясные продукты;
• яйца.

Палочка может находиться и в растительных источниках – овощах и ягодах, особенно если при их выращивании в качестве удобрения используется навоз или куриный помет.

Чем дольше хранится продукция, тем вероятнее возникновение в ней колоний сальмонелл. Например, известно, что за 1 месяц хранения в холодильнике куриных яиц бактерии, находящиеся на поверхности скорлупы, способны проникнуть внутрь и, достигнув желтка, образовать в нем настоящее скопище.

В других средах жизнеспособность сальмонелл может варьироваться:

Среды обитания	Жизнеспособность сальмонелл
	До 5 месяцев
Почва	До 18 месяцев
	До 2 месяцев
Поверхность яичной скорлупы
Яичный порошок	3-9 месяцев
Сыр	До 12 месяцев
Сливочное масло	До 4 месяцев
Кефир	До 1 месяца
	До 20 дней
Мясо	До 6 месяцев

Как можно заразиться

Заразиться сальмонеллезом можно несколькими способами:

• пищевой путь;
• водный путь;
• контактно-бытовой путь.

Пищевой путь

Как видно из перечня основных источников заражения, самый простой способ получить смертельно опасную инфекцию – заразиться через продукты.

Пищевой путь является самой частой причиной заболевания и госпитализации большого количества пострадавших.

Водный путь

Определенное количество палочек может попасть и в водные ресурсы, например, когда при повреждениях канализационных магистралей фекалии, в том числе заразные, попадают в водоемы. Неочищенные стоки птицеферм также могут послужить источником заражения, если проникнут в природные воды.

Контактно-бытовой путь

Гораздо реже сальмонеллез передается контактно-бытовым путем от человека к человеку. Такое возможно только при грубом нарушении правил личной гигиены:

• если инфицированные сальмонеллой пациенты не моют рук после посещения туалета (а носительство инфекции сохраняется в течение нескольких месяцев);
• если не моют руки после контакта с животными, которые могут быть носителями палочки;
• если не проходят достаточной санитарной обработки предметы личного пользования пациентов инфекционного отделения больницы – детские горшки, посуда, полотенца.

Профилактические меры

Зная, чем опасен сальмонеллез и как он передается, следует стараться не допускать заражения этой инфекцией. Профилактические меры должны охватывать не только социально-бытовые сферы, но и производственные условия предприятий, занимающихся разведением животных и птиц.

Таким образом, необходимо:

1. Соблюдать режим и ветеринарно-санитарные требования при забое птицы и скота, обработке туш, приготовлении, транспортировке и хранении мясной и рыбной продукции.
2. Во избежание попадания зараженной пыли в дыхательные пути и на роговицу глаз сотрудникам птицефабрик следует носить защитные очки и респираторы при работе.
3. В домашних условиях соблюдать санитарно-гигиенические нормы при приготовлении пищи – обеспечивать раздельную обработку сырого и вареного мяса, мыть и вытирать скорлупу яиц перед закладкой на хранение, не хранить их слишком долго в холодильнике, подвергать тщательной термической обработке мясо, рыбу, яйца.
4. Обязательно мыть руки перед едой и после контакта с животными (включая домашних черепах, игуан и другую экзотику).
5. Тщательно обрабатывать посуду и разделочные доски, используемые для разделки сырого мяса. Известно, что при температуре выше 70 градусов сальмонелла погибает за 3-4 минуты, а при кипячении – почти мгновенно.
6. Внутри крупных кусков мяса температура при закипании может не достигать 100 градусов, поэтому нужно соблюдать сроки варки определенных сортов мяса: свинины – не менее 2 часов, говядины – не менее 1,5 часов, птицы – 50-60 минут.
7. Не хранить долго мясные салаты и другие блюда с сочетанием вареных и сырых продуктов.

Учитывая опасность инфекции и то, какие осложнения сальмонеллеза могут подстерегать носителя палочки (абсцессы, эндокардиты, гнойные артриты, перитонит, аппендикс и даже менингит), не стоит пренебрегать простыми правилами гигиены и технологиями безопасного приготовления пищи. Таким способом можно не только оградиться от коварного заболевания, но и не подвергать риску инфицирования окружающих людей.

Описано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у человека - более 700. Наиболее часто встречают следующие сальмонеллы: Salmonella typhimurium, Salmonella heidelberg, Salmonella enteritidis, Salmonella anatum, Salmonella derby, Salmonella london, Salmonella panama, Salmonella newport. Ежегодно 20-35% изолятов приходится на Salmonella typhimurium.

Бактериологическое исследование крови, кала и мочи - основной метод диагностики сальмонеллёзной инфекции. Посевы крови дают положительный результат на протяжении первых 10 дней лихорадки или при наличии рецидива у 90% пациентов, менее чем у 30% - после 3 нед течения заболевания. Положительную культуру при посеве кала получают на протяжении

от 10 дней до 4-5 нед менее чем в 50% случаев. Обнаружение сальмонелл в кале через 4 мес после перенесённого заболевания и позже (встречают у 3% пациентов), свидетельствует о бактерионосительстве. При посевах мочи положительные результаты получают на протяжении 2-3 нед у 25% пациентов, даже если культура крови негативна. Возможности бактериологического и серологического методов для диагностики сальмонеллёзной инфекции представлены на Рис.

Антигенная структура сальмонелл сложна. Она содержит О- и Н-Аг:

■ О-Аг связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, один из его компонентов - Vi-Аг;

■ Н-Аг имеет жгутиковый аппарат, термолабилен.

Различия в строении О-Аг позволили выделить серологические группы сальмонелл: А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-Аг внутри каждой группы установлены серологические варианты. Среди серологических методов диагностики до последнего времени широко применяли реакцию Видаля, в последние годы она постепенно утрачивает своё значение.

На основании антигенной структуры, присущей различным видам сальмонелл, разработаны О- и Н-монодиагностикумы, позволяющие установить серологический вариант сальмонелл. Первоначально исследуют сыворотку в РПГА с комплексным препаратом эритроцитарного сальмонеллёзно-

Недели от начала инфекции

Недели от начала инфекции

Рис. Возможности бактериологического и серологического методов для диагностики сальмонеллёзной инфекции.

го диагностикума, содержащего О-Аг. Далее при наличии агглютинации с комплексным диагностикумом РПГА ставят с препаратами групп А (1, 2, 12), В (1, 4, 12), С1 (6, 7), С2 (6, 8), Д (1, 9, 12) и Е (3, 10). В табл. представлена антигенная характеристика сальмонелл, на основании которой осуществляют диагностику серологических вариантов сальмонелл.

Таблица Антигенная характеристика сальмонелл

Титр АТ к Н-Аг в сыворотке крови больных с сальмонеллёзами очень вариабелен, может давать неспецифическую реакцию с другими инфекциями; поэтому его определение мало полезно для диагностики заболевания.

Vi-АТ в инфекционном процессе не придают диагностического и прогностического значения. Иначе обстоит дело с выявлением Vi-АТ у бактерионосителей. Большая резистентность содержащих Vi-Аг сальмонелл к защитным механизмам человека обусловливает более длительное носи-тельство этих форм (Vi-форм) сальмонелл, вследствие чего в крови таких пациентов обнаруживают Vi-АТ. Vi-АТ - прямое доказательство носительства.