Вазомоторные нарушения головного мозга

Наиболее характерны вазомоторные нарушения по типу синд­рома Рейно в виде вазоспастических кризов, сопровождающихся побелением и (или) цианозом и чувством онемения пальцев рук, реже — ног. Возникают эти расстройства спонтанно или чаще при воздействии холода, волнении.

Следует дифференцировать синдром Рейно от болезни Рейно, которая внешне характеризуется теми же признаками на перифе­рии (эпизоды синдрома Рейно), но, по критериям Е. Alien, G. Brown (1932), является чисто функциональной патологией, начинаю­щейся в первом или втором десятилетии жизни без признаков окклюзии сосудов и какого-либо первичного заболевания, которое могло быть причиной сосудистых спазмов.

Не говоря о возрастном диапазоне, само наличие склеродермического процесса с характер­ным для него облитерирующим поражением артерий и артериол позволяет легко исключить болезнь Рейно. Однако в начале забо­левания в случаях, когда синдром Рейно является первым и единственным признаком ССД на протяжении ряда лет, диффе­ренциальная диагностика с болезнью Рейно весьма затруднена.

Среди наблюдавшихся нами больных вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно отмечены у 95%, причем у 85% из них они были выраженными, а у 67% — первым или одним из первых симптомов болезни. Иногда они развивались почти одновременно с другими признаками болезни (суставными, кожными, висцераль­ными), но чаще предшествовали им (от 2 нед до 23 лет).

Для ССД характерно прогрессирование вазоспастических на­рушений как в отношении интенсивности, так и распространенно­сти их. Начало синдрома Рейно может не фиксироваться больным и обратить на себя внимание лишь в дальнейшем при выражен­ности кризов или развитии трофических нарушений (изменение ногтей, трофические язвы на пальцах и т. д.).

Такое постепенное развитие вазомоторных нарушений по типу синдрома Рейно мы нередко наблюдали у больных с хроническим течением ССД. У некоторых из них в анамнезе была симпатэктомия, которая дала лишь небольшое и кратковременное улучшение периферического кровообращения у больных, а затем наблюдалось дальнейшее прогрессирование болезни.

Возможно и внезапное, сравнительно острое развитие синдрома Рейно, иногда после перенесенной ангины, охлаждения, стрессовой ситуации.

У 10% больных мы наблюдали нарушения, которые условно обозначили как «стертые» проявления синдрома Рейно, так как отсутствовали характерные периферические кризы, но имелись повышенная чувствительность к холоду или зябкость рук и ног, онемение пальцев рук без изменения внешнего вида их или, наобо­рот, — акроцианоз, генерализованные ангиоспазмы, цереброспазмы.

Стертый синдром Рейно чаще отмечался при подостром течении ССД и мог в дальнейшем исчезнуть или эволюционировать в характерный синдром Рейно. Иногда уже с детства или юношес­кого возраста наблюдались небольшие сосудистые сдвиги, которым не придавали особого значения, расценивая их как наследуемые конституциональные особенности, что подтверждалось семейным анамнезом, или временные нарушения возрастного (эндокринного) характера. Однако в дальнейшем постепенно или чаще бурно (после ангины, гриппа или стресса) развивались характерные и иногда очень мучительные проявления синдрома Рейно.

Сохраняя, подобно классическому синдрому или болезни Рей­но, преимущественную локализацию в области пальцев рук и за­хватывая вначале один или несколько пальцев, вазоспастические нарушения при ССД имеют быструю тенденцию к распростра­нению на все пальцы, затем могут вовлекаться кисть и стопы; у отдельных больных они возникают вначале на ногах. Кроме того, аналогичные вазомоторные нарушения нередко развиваются также в области носа, подбородка, языка. Естественно, эти реакции особенно отчетливы в дистальных отделах конечности.

В случае преимущественной локализации на ногах сосудистые нарушения иногда квалифицируются как облитерирующий эндартериит. Дифференциальную диагностику затрудняют такие приз­наки, как холодные, цианотичные стопы, симптом перемежаю­щейся хромоты, однако важно отметить, что пульс на аа. pedis и tibialis у больных ССД обычно прощупывается (даже при гангре­нозных изменениях!). Это обусловлено различием в калибре пора­женных сосудов (малых артерий и артериол при склеродермии и крупных—при эндартериите), хотя облитерирующий характер поражения сосудов свойствен обеим нозологическим формам.

Сложны в диагностическом отношении также аналогичные вазомоторные нарушения в области лица, которые часто характе­ризуются лишь онемением той или иной части лица (подбородка, носа, щеки, языка).

При локализации сосудистых нарушений в области языка у.отдельных больных мы наблюдали резкий цианоз языка в период криза и даже нарушения артикуляции в этот период (подобно синдрому «перемежающейся хромоты»).

Распространенный характер вазоспастических нарушений в подобных наблюдениях очевиден. Еще более отчетлива эта особен­ность синдрома Рейно при ССД у больных с симптоматикой поражения сосудов мозга, сердца, легких, почек, проявляющегося сжимающей болью в сердце, чувством нехватки воздуха, голово­кружением или головной болью, иногда рвотой, обморочным со­стоянием, повышением АД, ухудшением зрения и выпадением отдельных полей зрения в этот период.

У ряда больных типичные признаки синдрома Рейно на кистях отмечены одновременно с болью в области сердца. В противоположность стенокардии интен­сивность и частота болевых приступов с годами (как по мере продолжительности болезни, так и в отношении возраста больных) не может быть более выраженной, чем в дальнейшем, или прогрес­сировать в течение какого-то периода, а затем стихать.

Аналогичную закономерность выявляют у отдельных больных и в отношении синдрома Рейно, который может быть более выра­женным в начале заболевания или распространяться и прогресси­ровать в течение ряда лет, а затем отступать на второй план.

Рис. 5.2. Сосудисто-трофические изменения пальцев рук: точечные изъязвления и рубчики, деформация ногтей.

Генез гипертензии при ССД различен. В целом больным ССД более свойственно пониженное АД. Повышение АД (транзиторное или стойкое) наблюдается у больных с поражением почек (острая или хроническая склеродермическая нефропатия) и распростра­ненным синдромом Рейно. Следовательно, одним из патогенетиче­ских механизмов артериальной гипертензии при ССД является генерализованный вазоспастический феномен, включая участие сосудов почек. Не исключена возможность самостоятельного раз­вития гипертонической болезни при ССД как сопутствующего заболевания.

Нарушения в сосудистой сфере при ССД приводят, как пра­вило, к значительным циркуляторным расстройствам, особенно выраженным в дистальных отделах конечностей.

Среди наблюдавшихся нами больных у 43% имелись множест­венные, рецидивирующие и длительно не заживающие, нередко симметрично расположенные изъязвления и нагноения на кончи­ках пальцев, реже — некрозы, начальная гангрена (рис. 5.3); иногда трофические язвы имелись также в области костных вы­ступов (над суставами), в области ушных раковин и даже век. Кроме того, у ряда больных имелись глубокие или более поверх­ностные трофические язвы, не склонные к заживлению.

Рис. 5.3. Некроз IV и частичная ампутация III пальца правой кисти в связи с начальной гангреной.

Отчетливы сосудистые расстройства, свидетельствующие о хро­нической аноксии тканей, при развитии стойкого акроцианоза пальцев рук, реже — ног, усиливающегося до «чугунного» при охлаждении, волнении и других факторах. У 5% больных при прогрессировании тяжелого сосудистого поражения конечностей, в период активации патологического процесса или в терминальной стадии, развилась сухая гангрена в области ногтевых фаланг пальцев рук и ног, у 5 больных (в терминальный период) — также в области носа.

Участие трофических нарушений и состояния гипоксии тканей очевидно также в развитии остеолиза ногтевых фаланг, наблю­дающегося чаще у больных с выраженным синдромом Рейно.

В генезе сосудистых нарушений и синдрома Рейно лежит сложный комплекс внутрисосудистых изменений и патология собственно сосудов, что выявляется и отчетливо демонстрируется с помощью функциональных и морфологических исследований.

При ангиографическом исследовании конечностей больных склеродермией обнаружены выраженные артериальные изменения в дистальных отделах пальцев с зонами неравномерного сужения и полной обструкции, а также отсутствие сети дополнительных капилляров (анастомозов) в противоположность тому, что наблю­дается, например, при РА.

Весьма информативны для выявления и уточнения характера сосудистой патологии капилляроскопические исследования ногте­вого ложа и бульбарной конъюнктивы. Практически у всех боль­ных ССД обнаружены те или иные изменения формы и функций капилляров, замедление кровотока и стаз, снижение числа капил­ляров и наличие «аваскулярных полей», отражающих выражен­ность сосудистых нарушений с прогрессирующим запустеванием микроциркуляторного русла.

Биомикроскопия может быть исполь­зована для ранней и дифференциальной диагностики ССД, выяв­ления больных с риском развития ее [Гусева Н. Г. и др., 1983; Аникина Н. В. и др., 1984; Marioq Н., 1981; Thompson R. et al., 1984; Houtman N. et al„ 1986; Wong M. et al., 1988; Kallenberg C., 1988]. "

Вазомоторные расстройства являются важным механизмом развития поражения почек при ССД. Р. Cannon и соавт. (1974) при введении в почечную артерию больным с клиническими при­знаками склеродермической нефропатии 131 Хе установили сокра­щение объема, перфузата и задержку прохождения контраста в корковом слое почек, свидетельствующие о наличии вазоспазма. Индуцированный холодом кожный феномен Рейно сопровождался сокращением кровотока в коре почек на 32% (у здоровых лиц — на 10%).

Больные ССД чаще умирают вследствие почечной недостаточ­ности в холодное время года: летальность осенью и зимой состав­ляет 76%, весной и летом— 24% . Обсуждается возможная роль холодовой экспозиции в возникновении или усилении висцерального синдрома Реино с уменьшением перфузии коры почек и активации системы ренин — ангиотензин как одного из факторов острой склеродермической почки.

Как показали исследования Н. В. Аникиной и соавт. (1986), нарушения микроциркуляции, выявленные при биомикроскопии конъюнктивы, исследовании агрегационной способности клеточных элементов крови, обмена фибриногена в крови, кожного и мышеч­ного кровотока, активности ренина плазмы, более выражены в группе больных с поражением почек и коррелируют с тяжестью почечной патологии.

Климактерические расстройства - это общее название для ряда нарушений, которые возникают во время климакса. Сам климакс может продолжаться в течение нескольких лет, на протяжении которых постепенно снижается активность яичников. Они перестают реагировать на стимуляцию гонадотропинами, это приводит к повышению уровня фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона в крови и, наконец, к понижению уровня эстрогена. Из-за этого появляются вазомоторные нарушения, проблемы в эмоциональной сфере, и так далее.

У большинства женщин менопауза наступает в возрасте 51-52 года, хотя симптомы климакса могут появиться за несколько лет до этого. У курящих женщин и пациенток с синдромом Дауна менопауза обычно наступает раньше, чем у здоровых женщин. Из-за увеличения продолжительности жизни многие современные женщины проведут приблизительно треть жизни в состоянии, которое называется постменопаузой. Климактерические расстройства могут быть более или менее выраженными не только до наступления менопаузы, но после того, как месячные полностью прекратятся.

Вазомоторные нарушения

Это, пожалуй, самые распространенные из климактерических расстройств. Вазомоторными нарушениями называют приливы жара, или климактерические приливы, а также чрезмерно интенсивное потоотделение по ночам. Они возникают во время климакса приблизительно у 50-70% женщин, и являются наиболее выраженными после хирургической менопаузы. Климактерические приливы могут случаться в любое время, вызывая бессонницу, раздражительность, повышенную утомляемость и ослабление концентрации внимания. За ощущением жара в верхней части тела обычно следует сильное потоотделение и озноб. Температура кожи во время климактерического прилива повышается приблизительно на один градус Цельсия. Причинами вазомоторных нарушений считаются замедление циркуляции крови в коже, и проблемы с функционированием серотониновых рецепторов.

Психологические проблемы

Подавленность, тревожность , раздражительность , резкие смены настроения - все это относится к климактерическим расстройствам. Существует также такое нарушение как климактерическая депрессия - заболевание, при котором пациентке требуется помощь врача. У пациенток, в чьем анамнезе есть депрессия, вероятность появления серьезных психологических проблем во время климакса существенно выше среднего. В то же время, исследования показывают, что у большинства женщин климакс проходит без существенных нарушений в эмоциональной сфере.

Урогенитальные расстройства

Половая система и нижние мочевыделительные пути женщин очень чувствительны к воздействию эстрогена. Поэтому нет ничего странного в том, что во время климакса у женщин развиваются урогенитальные расстройства. Их признаками являются сухость влагалища , иногда - рекуррентный бактериальный вагиноз, частые позывы к мочеиспусканию, недержание мочи (особенно в стрессовых ситуациях), повторяющиеся инфекции мочевыделительных путей. Приблизительно у 50% женщин во время и после климакса наблюдается, по меньшей мере, один из перечисленных признаков.

Сексуальная дисфункция

С возрастом половое влечение и сексуальная активность снижается, особенно - у женщин. Сексуальная дисфункция климактерического периода выражается в ослаблении либидо, болезненных ощущениях во время полового акта; многие женщины перестают испытывать сексуальное возбуждение, и не могут получить организм. Это способствует повышению уровня стресса и в определенной степени снижает качество жизни. Негативное влияние на половую сферу оказывают урогенитальные расстройства и психологические проблемы, а сексуальная дисфункция может, в свою очередь, усугубить депрессию. В некоторых случаях получается порочный круг, из которого женщины не могут выбраться без помощи специалиста.

Деменция и болезнь Альцгеймера

Женщины страдают от болезни Альцгеймера в 1,5-3 раза чаще, чем мужчины. Заболеваемость значительно увеличивается в возрастной группе старше 65 лет; после достижения этого возраста вероятность развития данного нарушения удваивается каждые пять лет. Дефицит эстрогена, который возникает во время климакса, связывают с повышенным риском развития болезни Альцгеймера.

На протяжении жизни эстроген играет важную роль в функционировании головного мозга. Этот гормон необходим, в числе прочего, для осуществления иммунных реакций. Головной мозг постоянно подвергается воздействию токсинов - как изнутри организма, так и извне. Они вызывают реакции воспаления в иммунной и сосудистой системе головного мозга, а эстроген необходим для регулирования этих реакций - он сдерживает их распространение, предотвращая повреждение большого числа нейронов. При дефиците эстрогена контроль над воспалительными реакциями ослабевает, и это может привести к различным заболеваниям. Кроме того, из-за низкого уровня эстрогена замедляется восстановление эндотелия сосудов головного мозга. Все это может способствовать развитию ряда нарушений, в том числе - деменции и болезни Альцгеймера.

Вазомоторный ринит – хроническое заболевание, обусловленное расстройством нейровегетативной и эндокринной регуляции кровеносных сосудов носовых раковин, которое приводит к гиперемии слизистых оболочек, сужению полости носа и затруднению носового дыхания. По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка . Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Картина вазомоторного ринита

Причины вазомоторного ринита

В основе патологического процесса при вазомоторном рините лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, вызывающая аномальную реакцию на обычные раздражители. Параллельно происходит трансформация реснитчатого эпителия слизистых оболочек носовой полости в бокаловидные клетки, функция которых состоит в выработке слизи. В результате резко увеличивается количество секрета при одновременном замедлении его продвижения и снижении всасывательной способности слизистых оболочек, из-за чего пациент постоянно ощущает заложенность носа и испытывает сложности с носовым дыханием.

Нарушение регуляции тонуса сосудов при этом может затрагивать только носовую полость или выступать одним из проявлений общего нарушения сосудистого тонуса при нейроциркуляторной дисфункции с преобладанием парасимпатического отдела. Роль провоцирующих факторов играют:

• острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей;
• анатомические дефекты, затрудняющие прохождение воздуха через носовые ходы;
• эндокринные расстройства;
• колебания гормонального фона в пубертатный период, при беременности и во время менопаузы ;
• эмоциональные потрясения и неврозы ;
• раздражающие вещества и аллергены ;
• колебания температуры и влажности воздуха.

Еще одна распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса – оральных контрацептивов, противовоспалительных и гипотензивных средств, нейролептиков и т.д.

Иногда вазомоторный ринит оказывается одним из проявлений хронического гастрита , грыжи пищеводного отверстия и других заболеваний пищеварительной системы, сопровождающихся гастроэзофагеальным рефлюксом . Попадание содержимого желудка в носовую полость травмирует поверхностный эпителий слизистого слоя и, в конце концов, приводит к сенсибилизации и гиперреактивности слизистых оболочек. Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя. Иногда установить причину заболевания не удается, в таких случаях ставится диагноз идиопатического вазомоторного ринита.

Формы

В зависимости от преобладающего этиологического фактора различают две формы вазомоторного ринита – нейровегетативную и аллергическую. Нейровегетативная форма, обычно возникает на фоне нейроциркуляторной дисфункции . При аллергическом вазомоторном рините, в свою очередь, дифференцируют круглогодичную и сезонную разновидности.

По степени выраженности симптомов:

• легкий – присутствует только местная симптоматика, а общее самочувствие пациента остается удовлетворительным;
• средней тяжести – умеренные астенические проявления и ограничение активности больного в дневное время;
• тяжелый – характеризуется частыми длительными обострениями и снижением трудоспособности пациента.

Периодичность приступов также имеет значение при подборе терапевтической стратегии, поэтому в клинической практике интермиттирующий вазомоторный ринит дифференцируют с персистирующим. В первом случае обострения случаются не чаще 3-4 раз в неделю, во втором пароксизмальные атаки повторяются почти каждый день.

Распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса.

Чаще всего вазомоторный ринит протекает на фоне клинической картины хронического насморка, симптомы которого хорошо известны:

• постоянная заложенность носа;
• большое количество слизистых выделений;
• появление корок в носовых ходах;
• ощущение жара и сухости в носу;
• чихание;
• потеря обоняния.

Дифференциальным признаком вазомоторного ринита служит пароксизмальное течение заболевания. Обострения носят приступообразный характер и провоцируются внешними факторами – вдыханием холодного воздуха, табачного дыма и средств бытовой химии, резкими запахами, пылью, горячей или острой пищей, стрессом и т. п. Нередко симптомы вазомоторного ринита усиливаются после еды или утром после пробуждения, а также в лежачем положении и при поворачивании с бока на бок. При этом затрудненное дыхание отмечается попеременно то в правой, то в левой ноздре.

При длительном течении заболевания из-за нарушений дыхания ухудшается вентиляция легких, появляются признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и выраженная астеническая симптоматика: слабость, апатия , быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли , дрожание рук, ухудшение аппетита, бессонница , расстройства памяти и внимания.

Вазомоторный ринит у детей

У детей младшего возраста вазомоторный ринит часто сопутствует аллергическим состояниям и ЛОР-заболеваниям. В частности, прослеживается прямая связь заболеваемости вазомоторным ринитом с аденоидитами , воспалением околоносовых пазух, искривлениями носовой перегородками и другими патологиями ЛОР-органов. После устранения основного заболевания вазомоторный ринит у детей обычно разрешается сам собой.

Особенно опасен вазомоторный ринит для грудных младенцев. Заложенность носа ведет к упадку сил, отказу от груди и увеличивает риск остановки дыхания. При частичной заложенности носа возможность грудного вскармливания сохраняется, однако сосательные движения требуют от малыша серьезных усилий. Усталость и частые срыгивания препятствуют получению достаточного количества питательных веществ, из-за чего дети могут отставать в росте и развитии.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита у маленьких детей встречается реже, чем аллергическая, однако при общей склонности к вегетативным неврозам существует риск развития заболевания на почве хронического стресса. У подростков дебют вазомоторного ринита может быть связан с резким изменением гормонального фона.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится отоларингологом на основании клинической картины и данных анамнеза. Во время осмотра проводится тщательный осмотр слизистых оболочек носовой полости, глотки и гортани – рино-, фаринго- и ларингоскопия. В период обострений наблюдается отечность и сухость слизистых оболочек, мраморный рисунок или бело-синюшные пятна на внутренней поверхности верхних дыхательных путей; могут присутствовать дефекты носовой перегородки, гипертрофия слизистого слоя и полипы в синусах.

По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка. Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Вазомоторный ринит дифференцируют с аллергическим насморком , синуситом , туберкулезом , склеромой, сифилисом и гранулематозом Вегенера . Для уточнения диагноза обычно назначают рентгенографию придаточных пазух, общий анализ крови и аллергологические пробы . При нейровегетативном рините уровень эозинофилов и иммуноглобулинов класса Е (IgE) остается в пределах формы, кожные пробы дают отрицательный результат. При аллергической форме отмечается эозинофилия и повышенный уровень IgE сыворотки крови, при проведении кожных проб, как правило, удается выявить аллергены. У беременных женщин также определяется исходный вегетативный тонус и гормональный статус организма; особое значение имеют показатели эстрадиола, эстриола и прогестерона – гормонов, оказывающих влияние на нейровегетативные реакции.

По показаниям проводятся дополнительные исследования – ринопневмометрия и эндоскопическое исследование носовой полости, микроскопия образцов эпителия слизистых оболочек и бакпосев слизистых выделений из носа.

Лечение вазомоторного ринита

Легкая и среднетяжелая формы вазомоторного ринита поддаются консервативному лечению. При разработке терапевтических схем первоочередное внимание уделяется устранению сопутствующих заболеваний и провоцирующих факторов, восстановлению микроциркуляции и тонуса сосудов в тканях носовой полости, глубокой санации носоглотки и нормализации функций вегетативной нервной системы в целом.

Использование интраназальных сосудосуживающих препаратов для облегчения дыхания и снятия отека строго исключается; в крайних случаях назначают пероральные деконгенсанты. При легком течении вазомоторного ринита хороший эффект дают назальные капли на основе эфирных масел.

В среднетяжелых случаях отечность слизистых оболочек устраняют введением интраназальных глюкокортикоидов и склерозирующих препаратов в область нижних носовых раковин, новокаиновыми и стероидными блокадами или химическим прижиганием гипертрофированных слизистых оболочек. Слизистые выделения удаляют из носовых ходов при помощи мелкодисперсных орошений полости носа сложносолевыми растворами. Дополнительно могут назначаться тканевые препараты, стимулирующие местный иммунитет.

В случае выявления хронических очагов инфекции в терапевтическую схему включают курс антибактериальных или противовирусных препаратов. При аллергической форме вазомоторного ринита применяют антигистаминные средства системного действия; далее рассматривается возможность проведения десенсибилизирующей терапии.

Выраженные деформации носовой перегородки и другие серьезные дефекты внутриносовых структур служат показаниями для проведения септопластики или эндоскопической коррекции. При ведении детей с аденоидитами решается вопрос о хирургическом удалении разращений лимфоидной ткани – аденотомии.

Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита: пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми.

В целях скорейшего восстановления мягких тканей и кровеносных сосудов носовой полости широко практикуются физиотерапевтические методы:

• ингаляции с использованием небулайзеров;
• электрофорез и ультрасонофорез;
• озоно-ультрафиолетовая санация полости носа.

Сообщается о положительных результатах применения фотодинамической терапии при вазомоторном рините. Суть метода: на измененные участки слизистой оболочки оказывается двухкомпонентное воздействие: обработка поврежденных тканей фотосенсибилизатором и облучение эксклюзивным красным лазером с длиной волны, равной полосам поглощения. В ходе процедуры образуются сильные окислители, а содержащийся в тканях кислород переходит в цитотоксическую форму. Поскольку способность здоровой и патологически измененной ткани к светопоглощению неодинакова, повреждающее действие ограничено участками пролиферирующего эпителия в очагах воспаления; здоровые клетки остаются незатронутыми.

При низкой эффективности консервативного лечения показана операция при вазомоторном рините с применением максимально щадящего подхода. В среднетяжелых случаях удается обойтись методами амбулаторной малоинвазивной хирургии, такими как ультразвуковая или микроволновая дезинтеграция, подслизистая вазотомия, радиоволновая либо лазерная деструкция нижних носовых раковин. Если неоднократно возникает необходимость в повторном вмешательстве, рекомендовано выполнение конхотомии – удаление измененных слизистых оболочек вместе с костным скелетом нижних носовых раковин. Операция проводится в стационаре под эндотрахеальным наркозом.Затрудненное дыхание при вазомоторном рините может становится причиной апноэ сна

Длительное течение вазомоторного ринита приводит к кислородному голоданию головного мозга и нарушениям мозгового кровообращения, что имеет негативные последствия для когнитивных функций и интеллектуальной продуктивности пациента; у детей снижается способность к обучению.

Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении шансы на полное излечение вазомоторного ринита легкой и среднетяжелой степени оцениваются высоко. Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита : пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми. В таких случаях для достижения стойкого положительного эффекта требуется хирургическое вмешательство. При тяжелой форме вазомоторного ринита прогноз зависит от выраженности общих симптомов, реакции на терапию, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, однако в большинстве случаев удается достичь стойкой ремиссии.

Профилактика

Для профилактики вазомоторного ринита важно общее благополучие нервной системы, поэтому необходимо избегать стрессовых ситуаций, соблюдать щадящий режим дня, полноценно питаться, отказаться от вредных привычек и не злоупотреблять приемом стимуляторов. Полезен контрастный душ, который служит хорошей гимнастикой для сосудов.

В целях релаксации можно практиковать дыхательную гимнастику, йогу и медитацию; полезны прогулки на свежем воздухе, поездки за город, занятия плаванием и аквааэробикой . Спортивные нагрузки для пациентов, склонных к вегетативным нарушениям, чересчур утомительны; предпочтительна умеренная, но постоянная физическая активность. В обращении с легковозбудимыми детьми недопустима грубость, запугивание и моральное давление.

При острых инфекциях верхних дыхательных путей не стоит заниматься самолечением; особенно нежелателен бессистемный прием сильнодействующих средств. Пациенты с хроническими заболеваниями, вынужденные постоянно принимать лекарства, должны строго придерживаться рекомендованной схемы и не прибегать к самостоятельной замене препаратов. При частых простудах и аллергических насморках не следует применять назальные спреи и капли с сосудосуживающим эффектом более двух недель подряд. В целях предотвращения простудных заболеваний рекомендуется закаливание , а при склонности к аллергиям – обращение к аллергологу-иммунологу. Достоверное определение аллергена с помощью иммунологических проб и современные методики десенсибилизирующей терапии позволяют быстро избавиться от аллергии.

Соблюдение норм гигиены в жилых и рабочих помещениях оказывают положительное влияние на состояние дыхательной системы. Обязательно регулярное проветривание комнат и влажная уборка не реже двух раз в неделю.

Видео с YouTube по теме статьи:

Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

Показать всё

Причины патологии

Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.



Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

• Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
• Пережатие сосудов шейным позвонком.
• Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
• Вазомоторные нарушения нервной системы.
• Инфекционные васкулиты.
• Тромбофлебит.
• Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
• Заболевания эндокринной системы.
• Системные и ревматоидные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Избыточный вес.

Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.



Классификация по видам

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.



Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

ОНМК подразделяют на 2 вида:

1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.





Общая симптоматика

Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.



Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

• Нарушение координации.
• Внезапные головные боли.
• Головокружение.
• Онемение конечностей и лица.
• Нарушение когнитивных функций.
• Снижение зрения и слуха.
• Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
• Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
• Ощущение шума в голове.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.

Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.





Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.



Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

• Отсутствие сосательного рефлекса.
• Нарушенный сон, беспричинный плач.
• Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
• Нарушенное сердцебиение.
• Запоздалый первый крик.
• Косоглазие.
• Гидроцефалия.

У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.



Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

Признаки острого течения недуга

Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.



Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

Симптомы этого состояния:

• Резкое снижение четкости речи.
• Сильная головная боль.
• Нарушение зрения кратковременного характера.
• Потеря координации.

При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.



Что может почувствовать больной:

• Легкая несвязность речи.
• Нарушения движения.
• Тремор рук и подбородка.
• Непроизвольные движения руками.

Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

Другие признаки:

• Резкая боль с одной стороны головы.
• Головокружение.
• Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
• Несвязная речь.
• Снижение зрения, двоение перед глазами.
• Онемение лица или конечностей.
• Тошнота.
• Резкая слабость.

Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

1. 1. Попросить улыбнуться.
2. 2. Поднять обе руки.
3. 3. Назвать свое имя.

При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

Как определить ОНМК у детей?

Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

• Судороги конечностей.
• Вздутый родничок.
• Нарушение дыхания.
• Отставание в развитие.
• Непроизвольные ритмичные движения глаз.



В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

Когда стоит насторожиться:

• Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
• Возникают непроизвольные движения конечностями.
• Один из зрачков сильно расширен.
• Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
• Наблюдается нарушение слуха.
• Резко снижается восприятие речи.
• Возникновение судорог.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

Методы терапии

Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

Какие препараты назначают:

1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.



Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
3. 3. Опухоли и кисты мозга.
4. 4. Повреждение сосудов.
5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.



В качестве заключения

Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

Климактерический синдром - симптомокомплекс, который развивается у женщин при снижении в крови уровня женских половых гормонов. Учитывая то,что гормоны необходимы для правильной работы всех органов(головного мозга, сосудов,суставов) их недостаток будет проявляться нарушением работы всех органов. У женщины могут быть жалобы на снижение настроения, плаксивость, головные боли, боли в суставах, внизу живота,нарушения менструального цикла.

Как вовремя определить наступление климакса?

Климакс (менопауза) – естественная фаза в жизни женщины, в ходе которой происходит изменение гормонального баланса в организме. Яичниками вырабатывается все меньше половых гормонов в результате естественного процесса старения и связанных с этим гормональных перестроек. Таким образом, менопауза является процессом физиологической перестройки, а не какой-либо болезнью

Как правило, женщины проходят через климактерический период в возрасте от 45 до 55 лет.

На какие этапы делится климакс?

Климактерический период делят на три основных этапа.

Пременопауза – период до последней менструации, начинается обычно послелет и продолжается в среднеммесяцев. В это время происходит постепенное угасание функции яичников, прекращение овуляции, а зачатие становится проблематичным, но в то же время предохраняться всё еще необходимо. Отмечается постепенное увеличение интервалов между менструациями, сокращение их длительности и уменьшение кровопотери. Пременопауза длится от начала нерегулярных менструаций до последней менструации.

У женщин в этот период могут присутствовать симптомы «климактерическо го синдрома»: головные боли, приливы (то есть внезапные покраснения лица, шеи, груди, затылка, сопровождающиеся чувством жара; такое состояние продолжается 2-3 минуты, чаще по вечерам), учащенное сердцебиение, перепады настроения, сухость слизистых оболочек влагалища, учащенное мочеиспускание, утомляемость, снижение сексуальной активности.

Приливы в среднем длятся 1-2 года, максимум - 5 лет.

В пременопаузе уменьшается выработка женских половых гормонов (эстрогена и прогестерона), а количество фолликулостимули рующего гормона (ФСГ) повышается. Уровень мужских половых гормонов, которые тоже присутствуют у женщин, иногда снижается более плавно, поэтому может возникнуть гиперандрогения (преобладание мужских гормонов). Такое состояние ведет к увеличению массы тела (прибавка может составлять 5-8 кг в течение короткого времени и избавиться от нее бывает непросто).

Менопауза – это год, следующий за последней менструацией. В среднем менопауза наступает в возрастелет. В этот период отмечается высокий уровень ФСГ, возрастает риск развития остеопороза и заболеваний сердечно-сосудис той системы, сахарного диабета и ожирения.

Постменопауза начинается через год со времени последней менструации. Уровень ФСГ в этом периоде по-прежнему остается повышенным. Повышение ФСГ в крови и моче служит лабораторным признаком его наступления. Все симптомы климактерическог о периода в это время исчезают.

Как можно определить начало климактерическог о периода?

Время наступления климактерия сильно зависит от индивидуальных особенностей, поэтому лучше всего обратиться к гинекологу-эндок ринологу. Каждая женщина, независимо от возраста, должна посещать гинеколога каждые полгода.

Некоторые женщины боятся климакса из-за страха перед неизвестностью. Их пугает новое состояние в период гормональной перестройки организма, они не знают, что за этим последует. Нарушается привычный образ жизни. Очень важно в этом возрасте понимать проблемы такого периода и вовремя корректировать свое состояние, используя достижения современной науки и вовремя обращаясь к гинекологу-эндок ринологу.

Какие основные симптомы климактерических расстройств?

Это, пожалуй, самые распространенные из климактерических расстройств. Вазомоторными нарушениями называют приливы жара, или климактерические приливы, а также чрезмерно интенсивное потоотделение по ночам. Они возникают во время климакса приблизительно у 50-70% женщин, и являются наиболее выраженными после хирургической менопаузы.

Климактерические приливы могут случаться в любое время, вызывая бессонницу, разд ражительность, повышенную утомляемость и ослабление концентрации внимания. За ощущением жара в верхней части тела обычно следует сильное потоотделение и озноб. Температура кожи во время климактерическог о прилива повышается приблизительно на один градус Цельсия.

Причинами вазомоторных нарушений считаются замедление циркуляции крови в коже, и проблемы с функционирование м серотониновых рецепторов.

Подавленность, т ревожность, раздражительност ь, резкие смены настроения - все это относится к климактерическим расстройствам. Существует также такое нарушение как климактерическая депрессия - заболевание, при котором пациентке требуется помощь врача. У пациенток, в чьем анамнезе есть депрессия, вероятность появления серьезных психологических проблем во время климакса существенно выше среднего. В то же время, исследования показывают, что у большинства женщин климакс проходит без существенных нарушений в эмоциональной сфере.

Половая система и нижние мочевыделительны е пути женщин очень чувствительны к воздействию эстрогена. Поэтому нет ничего странного в том, что во время климакса у женщин развиваются урогенитальные расстройства.

Их признаками являются: сухость влагалища, иногда - рекуррентный бактериальный вагиноз, частые позывы к мочеиспусканию, недержание мочи (особенно в стрессовых ситуациях), повторяющиеся инфекции мочевыделительны х путей.

Приблизительно у 50% женщин во время и после климакса наблюдается, по меньшей мере, один из перечисленных признаков.

С возрастом половое влечение и сексуальная активность снижается, особенно - у женщин.

Сексуальная дисфункция климактерическог о периода выражается в ослаблении либидо, болезненных ощущениях во время полового акта; многие женщины перестают испытывать сексуальное возбуждение, и не могут получить организм.

Это способствует повышению уровня стресса и в определенной степени снижает качество жизни. Негативное влияние на половую сферу оказывают урогенитальные расстройства и психологические проблемы, а сексуальная дисфункция может, в свою очередь, усугубить депрессию. В некоторых случаях получается порочный круг, из которого женщины не могут выбраться без помощи специалиста.

Деменция и болезнь Альцгеймера

Женщины страдают от болезни Альцгеймера в 1,5-3 раза чаще, чем мужчины. Заболеваемость значительно увеличивается в возрастной группе старше 65 лет; после достижения этого возраста вероятность развития данного нарушения удваивается каждые пять лет.

Дефицит эстрогена, который возникает во время климакса, связывают с повышенным риском развития болезни Альцгеймера.

На протяжении жизни эстроген играет важную роль в функционировании головного мозга. Этот гормон необходим, в числе прочего, для осуществления иммунных реакций. Головной мозг постоянно подвергается воздействию токсинов - как изнутри организма, так и извне. Они вызывают реакции воспаления в иммунной и сосудистой системе головного мозга, а эстроген необходим для регулирования этих реакций - он сдерживает их распространение, предотвращая повреждение большого числа нейронов.

При дефиците эстрогена контроль над воспалительными реакциями ослабевает, и это может привести к различным заболеваниям. Кроме того, из-за низкого уровня эстрогена замедляется восстановление эндотелия сосудов головного мозга. Все это может способствовать развитию ряда нарушений, в том числе - деменции и болезни Альцгеймера.

Остеопороз - это нарушение, характеризующеес я уменьшением плотности костной ткани, из-за чего кости становятся более хрупкими, и увеличивается вероятность переломов.

От остеопороза страдает одна и трех женщин постменопаузальн ого возраста. Эстроген оказывает защитное действие на костную ткань; кроме этого, от эстрогена частично зависит абсорбция и реабсорбция кальция в организме.

Во время климакса дефицит эстрогена приводит к быстрому уменьшению плотности костной ткани, которое продолжается в течение 6-10 лет. Затем процесс в большинстве случаев замедляется, и лишь у некоторых женщин развивается остеопороз. Факторы, которые повышают риск развития этого заболевания - остеопороз в семейном анамнезе, курение, низкий индекс массы тела, эндокринные расстройства, злоупотребление алкоголем, недостаточное потребление кальция, ревматоидный арт рит, малоподвижный образ жизни.

Эрозия представляет собой дефект слизистой оболочки шейки матки. Истинная эрозия шейки матки встречается довольно редко и существует недолго. Ее заживление обычно наступает черездней.

Однако чаще термином «эрозия шейки матки» называют другой процесс. В норме влагалищная часть шейки покрыта, так называемым, многослойным плоским эпителием (МПЭ). А в канале шейки матки находятся совсем другие, цилиндрические клетки, расположенные в один слой.

Под воздействием множества факторов зона стыка этих двух разных тканей может смещаться на поверхность шейки матки. И цилиндрические клетки оказываются там, где их быть не должно. На клетки цилиндрического эпителия (ЦЭ) начинают действовать кислая среда и микроорганизмы, живущие во влагалище, что поддерживает хроническое воспаление. Кроме того, ЦЭ, в отличие от МПЭ, не обладает защитными свойствами и не может препятствовать проникновению бактерий и/или вирусов в цервикальный канал и полость матки. Этот дефект на медицинском языке называется псевдоэрозией или эктопией, а в обиходе для простоты употребляют слово «эрозия».

К наиболее частым причинам возникновения эрозии относят механические повреждения шейки матки, пониженный иммунитет, половые инфекции (генитальный герпес, вирус папилломы человека и другие).

Истинная эрозия шейки матки может возникать после тяжелых родов, абортов и других гинекологических внутриматочных вмешательств. А также вследствие образовавшихся разрывов. Шейка матки может, как бы выворачиваться, цилиндрический эпителий цервикального канала оказывается на влагалищной части шейки матки и формируется эктопия.

Симптомы эрозии шейки матки и диагностика

Симптомы немногочисленны. Как правило, эрозия шейки матки не приводит к существенным изменениям в самочувствии женщины.

У женщин с этим заболеванием нет дискомфорта внизу живота. И оно не появляется во время полового акта, т.к. на шейки матки нет чувствительных рецепторов. Однако после интимной близости у некоторых женщин отмечаются незначительные кровянистые или сукровичные выделения, что является веским основанием для посещения врача гинеколога.

В большинстве случаев эрозия шейки матки является случайной находкой при осмотре гинеколога. Врач видит ее как небольшой ярко-красный участок на шейке матки. Однако для уточнения диагноза важно сделать дополнительное обследование - кольпоскопию или видеокольпоскопию

Кольпоскопией называют осмотр шейки матки с помощью особого оптического прибора с увеличением враз. Прибор помогает врачу лучше видеть измененные участки. После кольпоскопии гинеколог ставит более точный диагноз. Дело в том, что термином «эрозия шейки матки» называют несколько заболеваний, различных по своему происхождению и прогнозу. Обследование длится не менее 20 минут, но при этом оно практически безболезненно для пациентки.

Во время кольпоскопии у гинеколога есть возможность произвести биопсию измененного участка шейки матки. Это исследование проводят не в том случае, когда пациентка жалуется на какие-то симптомы, а только, если врач во время кольпоскопии увидел подозрительный участок.

Биопсия обычно проводится на 5-7 день цикла, сразу после прекращения месячных. Важно также, чтобы в момент взятия материал не было воспаления во влагалище. Поэтому если вас беспокоят зуд или выделения, желательно показаться гинекологу заранее и пролечиться. А затем уже идти на обследование шейки матки.

Доктор иссекает небольшой участок ткани шейки матки, чтобы потом отправить его на гистологическое исследование. Детальное изучение клеток в области эрозии шейки матки и глубины поражения позволяет врачу разработать правильную тактику лечения пациентки.

Помимо кольпоскопии и биопсии перед лечением эрозии нужно пройти ряд дополнительных обследований. Это мазок на флору, цитологическое обследование, анализы крови на ВИЧ, сифилис, вирусные гепатиты. Потребуются также анализы на наличие половых инфекций: хламидий, гарднерелл, мико - и уреаплазм, трихомонад, герпеса, вируса папилломы человека.

Несмотря на то, что симптомы эрозии не всегда ярко выражены, это заболевание необходимо лечить. Псевдоэрозия шейки матки характеризуется наличием вокруг канала шейки матки такого эпителия, который не обладает защитной функцией и не может препятствовать проникновению инфекции (если таковая имеется) из влагалища в полость матки.

Кроме того, в ряде случаев возникает процесс самопроизвольной эпителизации эрозии, который может привести к формированию неполноценного эпителия.

Если эрозия существует долго, а правильное лечение отсутствует, клетки шейки матки могут необратимо изменяться. В результате повышается риск злокачественных образований шейки матки. Поэтому диспансерное обследование у гинеколога дважды в год обязательно для каждой женщины.

Пациентка с эрозией шейки матки должна обязательно находиться под наблюдением гинеколога. Лишь при эрозиях, возникающих в подростковом возрасте, можно не торопиться с лечением. Такие эрозии чаще всего не причиняют особого вреда и исчезают сами собой. Но и в этой ситуации нужно регулярно показываться врачу.

В остальных случаях при отсутствии правильного лечения эрозия шейки матки может привести к осложнениям. Из-за длительного воспаления у клеток в области эрозии может меняться структура. Возможно появление так называемых атипичных клеток, предрака и даже рака шейки матки. Негативную роль в этом процессе могут сыграть половые инфекции, особенно папиломавирусы и их сочетание с вирусами генитального герпеса.

Лечение эрозии шейки матки

Методика лечения определяется после полного обследования. К вопросу выбора специалиста и методики воздействия следует подходить с осторожностью, особенно если женщина в будущем планирует иметь детей.

Достаточно давно используется прижигание электрическим током (диатермоэлектрокоагуляция - ДЭК). Но эта процедура не лишена недостатков. Заживление после нее длится долго, а иногда прижигание приводит к осложнениям, могут возникнуть грубые рубцы. Возможно, например, сужение наружного отверстия (или зева) канала шейки матки. Это может привести к проблемам во время следующей беременности и родов. Поэтому диатермоэлектрокоагуляцию сейчас используют значительно реже. В настоящее время предпочтение отдается другим методам, в частности, замораживанию жидким азотом – криодеструкции, радиоволновому методу и лазерокоагуляции.

Специалисты Центра женского здоровья используют радиоволновой метод лечения патологий шейки матки. Этот метод успешно применяется в гинекологии.

Этот метод заключается в физическом воздействии радиоволнами на ткани, подверженные эрозии. При проведении процедуры ткани расходятся, одновременно сосуды стерилизуются и запаиваются. Поэтому исключаются лишние кровотечения и послеоперационный инфильтрат. В области, которая подвергалась воздействиям радиоволн, отсутствуют ожоги и рубцы. Проведение процедуры у пациенток не вызывает выраженных неприятных ощущений.

Иногда при эрозии шейки матки необходима небольшая операция – конизация шейки матки. Она проводится, если по результатам биопсии врачи находят значительно измененные, то есть атипичные клетки. Если эрозия возникла после тяжелых родов, иногда требуется операция по пластике шейки матки.

Помните, что эрозия шейки матки – заболевание, при котором обязательна консультация врача. Самолечение по народным рецептам может принести больше вреда, чем пользы.

Зябкость конечностей, выраженный венозный рисунок; снижение температуры обеих или одной стопы, тыла кисти, предплечья (симптом Эрбена); снижение пульсации артерий одной или обеих стоп, чаще на стороне более выраженной боли (симптом Вартенберга); асимметрия окраски кожи стоп, кистей. Так, если конечность бледная и на ощупь холодная, то страдают артериолы; цианотичная, теплая - венулы; цианотичная, холодная - артерии и венулы.

У больных с синдромом раздражения позвоночной артерии возникают ощущения тумана перед глазами, головная боль (шейная мигрень), паракузии, непереносимость шума и яркого света, головокружение, тошнота, сердцебиение, боль в области сердца.

О состоянии тонуса внутримозговых сосудов судят по состоянию артерий сетчатки, по возникающим ощущениям при поворотах и наклонах головы и при вытяжении по Берчи.

Для установления уровня поражения корешка или спинного мозга необходимо исследовать глубокие рефлексы. Сгибательно-локтевой рефлекс и лопаточно-плечевой (Бехтерева) изменяются при патологии корешков.

Итак, если при исследовании симптомов натяжения спинномозговых корешков (Нери, Ласега, Бехтерева и др.) возникающая боль имеет острый характер по ходу соответствующего дерматома, то можно думать об истинном симптоме раздражения корешка или нерва (в зоне туннеля); локальная боль обычно связана с мышечными проявлениями - миоостео-фиброзом.

Рубрики

Игре сапер, мина

В онлайн игре сапер, мина должна быть разминирована.

Вазомоторные нарушения головного мозга

В основе нарушений сосудистого тонуса лежат главным образом изменения двух факторов: эластичности сосудов и сопротивляемости сосудистой стенки. Эластичность и сопротивляемость сосудистой стенки в значительной мере определяют величину препятствия работе сердца. Изменения этих свойств, способные вызывать общие расстройства кровообращения, могут быть различного происхождения.

Большую группу нарушений сосудистого тонуса составляют вазомоторные расстройства .

Вазомоторные воздействия на кровообращение исходят из различных отделов центральной нервной системы . В основе вазомоторных расстройств лежат рефлекторные нарушения.

Рефлекторные влияния на сосудистый тонус могут исходить из любого органа.

Своеобразие сосудистого русла и степень развития анастомозов в различных сосудистых областях организма также отражаются на состоянии кровообращения, кровоснабжения и питания соответствующих участков ткани.

В патологических условиях может иметь место как понижение, так и повышение сосудистого тонуса. Эти колебания сосудистого тонуса сопровождаются изменением уровня кровяного давления.

Гипотония - такое состояние, когда у взрослого человека артериальное давление устойчиво уменьшается до 100/60 мм рт. ст. и ниже. Общее ослабление сосудистого тонуса не в состоянии компенсироваться сужением артерий в какой-либо области организма. Гипотоническое состояние имеет характер хронической сосудистой недостаточности и обусловливается понижением тонуса мелких артерий, артериол и капилляров.

Гипотония характеризуется общей слабостью, легкой утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, болями в области сердца.

Стойкое понижение тонуса развивается на почве нервных и нейро-эндокринных расстройств. Длительное понижение кровяного давления может быть конституционального характера (у астеников) и чаще всего является результатом влияний, исходящих из центральной нервной системы. При этом понижение тонуса мелких сосудов обычно наблюдается в связи с вегетативной дистонией, относительным понижением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы, особенно при параличе сосудов в области, иннервируемой чревным нервом, а также в связи с поражением ряда желез внутренней секреции, выделяющих прессорные гормоны, например при гипофункции передней доли гипофиза и коры надпочечников. Понижение тонуса мелких сосудов наблюдается также при кахексии, острых инфекциях, длительных интоксикациях и других заболеваниях, при которых понижена реактивность нервной системы. Наиболее выраженное, остро возникающее понижение сосудистого тонуса, влекущее за собой внезапное понижение кровяного давления, наблюдается при шоке.

Шок развивается в результате действия на организм разнообразных раздражителей, чаще всего под влиянием обширной травмы (травматический, послеоперационный или раневой шок), ожога, интоксикации или инфекции, при анафилаксии и переливаниях иногруппной крови. Каждый из них характеризуется особенностями возникновения и течения. Но в основном механизмы сосудистых расстройств, развивающиеся при шоках, сходны между собой (см. гл. III).

В основе патогенеза шока лежит нарушение функции центральной нервной системы , развившееся тотчас же после воздействия чрезвычайного раздражителя (первичный шок) или постепенно (вторичный шок).

Коллапс характеризуется резким понижением всех функций организма, внезапно возникающим в результате паралича сосудов и острого угнетения деятельности сердца. Чаще всего коллапс наступает при острых инфекционных заболеваниях во время кризиса, после больших кровопотерь, при кахексиях. Вследствие внезапного рефлекторного расширения кровеносного русла кровяное давление падает, пульс становится частым и слабым, приток крови к сердцу резко ослаблен, нарушается питание жизненно важных центров, находящихся и без того в состоянии пониженной возбудимости. Отчетливую границу между шоком и коллапсом все же установить не удается.

Гипертония - это состояние повышения артериального давления. Длительное повышение артериального кровяного давления является признаком общего заболевания - гипертонической болезни . Она известна также под старым названием эссенциальной гипертонии.

При гипертонической болезни центральное место занимают нарушения эластичности сосудистой стенки крупных артерий или сужение периферического сосудистого русла вследствие сокращения мелких артерий и прекапилляров. Артериальное кровяное давление при гипертонической болезни повышено:мм рт. ст. и выше (в норме после 25 лет мм). При повышении сопротивляемости в артериолах увеличивается не только систолическое, но и диастолическое давление:мм рт. ст. (в нормемм). Амплитуда систолического и диастолического давления может оставаться нормальной. Вследствие повышения кровяного давления создается препятствие работе сердца. Наступают расширение и гипертрофия левого желудочка, которые обычно сопровождают гипертоническую болезнь и нередко ведут к сердечной недостаточности, напоминающей декомпенсацию сердца при поражениях сердечных клапанов. Выраженные формы гипертонической болезни проявляются головными болями, вазомоторными расстройствами, склеротическим изменением сосудов, нарушением кровоснабжения и функции почек.

Имеются данные о наследственном предрасположении к этой болезни.

Патогенез гипертонической болезни часто связывали со склеротическим изменением сосудов , повышающим сопротивляемость сосудистой стенки кровотоку. Связь гипертонической болезни с артериосклерозом является почти закономерной, особенно в пожилом возрасте. Но далеко не всегда склероз сосудов предшествует развитию гипертонии, нередко он бывает следствием ее.

В настоящее время длительный спазм сосудов при гипертонии объясняется не органическими, а преимущественно функциональными расстройствами, вызванными нарушением деятельности центральной нервной системы. Склероз же сосудов создает благоприятную почву для развития спазма.

В нарушении деятельности вазомоторных центров и повышении тонуса периферических сосудов важную роль играют устойчивые нервно- психические факторы, длительные отрицательные эмоции, перенапряжение деятельности высших отделов нервной системы, особенно коры головного мозга (Г. Ф. Ланг).

Указанные факторы могут вызывать развитие стойкого очага возбуждения в вазомоторных центрах подкорковой области, обусловливающего тоническое сокращение артериол, повышение кровяного давления, изменение, а иногда и извращение сосудистой реакции. При гипертонической болезни в результате нарушения функции коры головного мозга обычно повышается возбудимость симпатического отдела нервной системы, усиливается и даже извращается реакция на действие внешних раздражителей, сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ.

Признание роли нейрогенных факторов в возникновении гипертонической болезни основано не только на клинических, но и на экспериментальных наблюдениях.

Перерезка с обеих сторон аортальных денрессорных и синусных нервов вызывает у собак и кроликов повышение кровяного давления (рис. 107), которое может длиться на протяжении многих месяцев (Гейманс). Другие экспериментальные исследования показали, что у таких животных наблюдается стойкое повышение возбудимости бульбарного вазомоторного центра (Н. Н. Горев).

Рис. 107. Экспериментальные гипер- и гипотония. Г - повышение артериального давления после перерезки депрессорных нервов и денервации каротидных синусов (); 2 -понижение артериального кровяного давления при раздражении индукционным током () области каротидного синуса. Отметка времени 5 секунд

Если раздражать центральный конец одного из перерезанных нервов, кровяное давление снижается, однако оно повышается вновь, как только прекращается раздражение. Временное повышение кровяного давления развивается после анестезии (кокаином) синокаротидной зоны.

Длительное повышение кровяного давления у собак удается вызвать также введением каолина в субарахноидальное пространство, в cysterna cerebello-medullaris (рис. 108). По-видимому, каолин механически вызывает сжатие сосудов в области вазомоторных центров и повышает внутричерепное давление, что в свою очередь ведет к понижению кровоснабжения и вызывает ишемию в промежуточном и продолговатом мозгу. Этим объясняется возбуждение сосудосуживающих центров и сужение периферического сосудистого русла.

Рис. 108. Артерильное давление (средние цифры 5 собак) после инъекции 40 мг/кг каолина (↓) в субокципитальную область. 1 - систолическое давление; 2 - диастолическое давление

Наконец, в последнее время указывают на возможность развития длительного и относительно стойкого повышения кровяного давления у собак при экспериментальных неврозах вследствие «сшибки» возбудительного и тормозного процессов.

В патогенезе гипертонической болезни нередко фигурируют нарушения функции эндокринных желез , повышение продукции некоторых гипофизарно-надпочечниковых гормонов. Ранее предполагали участие гормона задней доли гипофиза - вазопрессина, который обладает сосудосуживающим действием. В настоящее время более существенное значение придают гиперпродукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза. Так, при базофильной аденоме передней доли наблюдается стойкое повышение кровяного давления; при этом в крови обнаруживается увеличение содержания АКТГ. То же наблюдалось и в некоторых других случаях гипертонической болезни. С увеличенным выделением АКТГ связана гиперпродукция кортикостероидов корой надпочечников. Опухоли коры надпочечников обычно сопровождаются стойкой гипертонией. Один из гормонов коры надпочечников - дезоксикортикостерон - повышает задержку натрия в тканях и тем самым сенсибилизирует периферические сосуды к прессорному действию адреналина и норадреналина. Значение накопления натрия в сенсибилизации сосудов к прессорному влиянию катехола- минов видно также из того, что ограничение хлористого натрия в пище благоприятно сказывается на больных гипертонической болезнью.

Имеются также еще окончательно не подтвержденные указания на повышение катехоламинов в крови при гипертонической болезни.

Все приведенные данные указывают на важное значение нарушении центральной нервной регуляции в ее взаимоотношении эндокринными железами в патогенезе гипертонической болезни.

Возникновение гипертонической болезни ставили также в связь с первичным поражением почек. Однако обнаружение гипертонической болезни без почечных изменений делает такую точку зрения несостоятельной. Изменения в почках при гипертонической болезни, вероятнее всего, относятся к вторичным явлениям, усиливающим основное заболевание и стабилизирующим повышение кровяного давления.

Кроме самостоятельно возникающей гипертонической болезни различают симптоматические гипертонии . К ним причисляют почечную гипертонию при диффузном гломерулонефрите, вторично сморщенной почке, сдавлении почечных сосудов, эндокринные гипертонии , возникающие при поражении гипофиза (болезнь Кушинга), гипертиреозах, опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы), гипогенитализме, гемодинамические гипертонии , например при атеросклерозе, аортальном стенозе, открытом боталловом протоке, неврогенные гипертонии на почве поражения прессорегуляторов, как это, например, встречается при полиомиелите, полиневрите, прогрессивном параличе, опухолях и кровоизлияниях в головной мозг.

Вазомоторные расстройства.

Так как симпатическая система, заведующая деятельностью сосудов, часто вовлекается в заболевание процессами самой разнообразной локали­зации, то различные вазомоторные расстройства очень обычны в нервной клинике.

Перечислю наиболее резкие из них.

Если провести у здорового человека рукояткой молоточка по коже груди, живота, спины и т. д. с легким нажимом, то на очень короткое время появляется белая полоска, которая быстро принимает розовую окраску. Последняя скоро бледнеет, а через 1 - 2 - 3минуты не остается никаких следов. Это есть так называемыйнормальный дермографизм.

При патологических состояниях этот нормальный сосудистый рефлекс принимает несколько иной вид, и тогда говорят о патологическом дермо­графизме.

Патологический дермографизм бывает двух видов - белый и крас­ный.

При белом дермографизме весь рефлекс как бы останавливается на первой фазе: полоса после проведения молоточком остается все время белая. Последующего покраснения не наступает, и продолжительность всего рефлекса довольно значительно удлиняется по сравнению с нормой.

При красном дермографизме преобладает вторая фаза рефлекса: после проведения молоточком резко выступает красная полоса, часто даже не­сколько выдающаяся над кожей и держащаяся много минут, а иногда даже несколько часов.

Последнее время много внимания уделяют так называемому «пере­рыву дермографизма». Если вдоль всего туловища - сзади или спе­реди - провести молоточком или иглой полоску дермографизма, то иногда можно заметить, что такая полоска на известном протяжении прерывается. Этот перерыв соответствует уровню повреждения при спинальных очагах.

Из других сосудистых: расстройств нужно упомянуть о длительных явлениях анемии вследствие спазма сосудов; при этом наряду с артериаль­ным спазмом можно часто наблюдать венозный стаз. Такого рода расстрой­ства, например, обычны у гемиплегиков в парализованных конечностях.

Иногда можно видеть противоположное явление - гиперемию арте­риальную или венозную. Чаще это наблюдается в периферических отделах конечностей, реже в лице.

Не особенно редко наблюдаются периодические отеки - то в виде небольших округлых бляшек, то в виде распространенных отеков всего лица, целых конечностей, полости рта, гортани и даже, может быть, внутренних органов.

Вероятно, родственным с этими отеками является периодическое обра­зование выпота в суставы (hydropsarticulorumintermittens).

Секреторные расстройства.

Симпатическая нервная система, как я уже говорил, принимает уча­стие в заведывании, вероятно, всеми железами - и внутренней и внешней секреции. Поражения симпатической системы, теоретически могут вызы­вать расстройства секреторной деятельности в любой железе. Возможно, что так бывает и на самом деле. Но огромное большинство соответствующих явлений относится уже к висцеральным расстройствам и в качестве тако­вых лежит вне пределов нашей специальности.

Нам поэтому остается немного.

Среди этого немногого на первом плане надо поставить расстройство потоотделения. Эта функция может более или менее резко усилиться: появится так называемый hyperhydrosis. Пот в этих случаях выделяется в больших количествах при всяких условиях - и в тепле, и на холоду, и под влиянием всяких душевных движений, и, наконец, без всякой види­мой причины. При сильных степенях это пустое, на первый взгляд, рас­стройство превращает пациентов в мучеников, которые должны по не­скольку раз в день менять белье, пропитанное разлагающимся потом.

Потливость может быть общей (hyperhydrosisuniversalis) или местной.

Интересно бывает наблюдать, как в последнем случае места усилен­ной потливости дают странно-знакомые невропатологу типы распреде­ления. То потливость поражает одну половину тела, как гемиплегия или гемианестезия - hemihyperhydrosis; то даже потеет одна половина лица и противоположная половина тела - hyperhydrosiscruciata, - наподобие-hemianaesthesiaalternans; то потеют периферические отделы конечностей - распределение наподобие периферического типа параличей или анестезий-Наблюдается также потливость в районе одного какого-нибудь нерва.

С другой стороны, разбираемая функция может быть пониженной, и мы будем иметь всегда сухую кожу.

Условия возникновения этих расстройств совершенно неизвестны. Можно перечислить те болезненные состояния, при которых они наблю­даются, но этот перечень ничего в сущности не даст. Так, усиленная потли­вость наблюдается при неврастении, Базедовой болезни, поразительно часто и в самых причудливых формах у алкоголиков, при травматических неврозах. Пониженная потливость наблюдается при микседеме и изредка при кое-каких других заболеваниях.

Усиленная секреция слез наблюдается при невралгиях тройничного-нерва: при этом же страдании иногда наблюдается усиленное выделение-носовой слизи на больной стороне.

При бульбарных и псевдобульбарных параличах часто говорят об усиленном отделении слюны - саливации. Однако трудно сказать, зави­сит ли слюнотечение у этих больных от усиленной секреции или от недоста­точного проглатывания слюны.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Психомоторика: cловарь-справочник.- М.: ВЛАДОС. В.П. Дудьев. 2008 .

Смотреть что такое «ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА» в других словарях:

Психосоматические расстройства - I Психосоматические расстройства (греч. psychē душа, сознание, sōmatos тело) психогенно либо преимущественно психогенно обусловленные нарушения функций внутренних органов или физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения,… … Медицинская энциклопедия

Нейролептические экстрапирамидные расстройства - комплекс проявляющихся двигательными нарушениями неврологических осложнений, связанных с применением препаратов нейролептиков (антипсихотиков). Термин «лекарственные экстрапирамидные расстройства» включает в себя также нарушения, вызванные… … Википедия

ЭПИЛЕПСИЯ - ЭПИЛЕПСИЯ. Содержание: История. 531 Этиология. 532 Распространение. 536 Патологическая анатомия. 5 37 Экспериментальная патология. 539 Патогенез … Большая медицинская энциклопедия

Ангиотрофоневро́зы - (angiotrophoneurosis, единственное число; греч. angeion сосуд + trophē питание + Неврозы; синоним: вегетативно сосудистые неврозы, сосудисто трофические невропатии) заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и… … Медицинская энциклопедия

ДЕРМАТОЗЫ - ДЕРМАТОЗЫ. Содержание: I. Д. профессиональные. 703 II. Д. беременности. 712 III. Д. менструальные. 715 IV. Д. дисменоройный. 718 Дерматозы (син.: высыпи, сыпи, экзантемы), название, даваемое самым… … Большая медицинская энциклопедия

МЕНИНГИТЫ - МЕНИНГИТЫ. Содержание: Этиология. 799 Менинтеальиый симптомокомплеке. 801 Серозные М. 805 Гнойные М. 811 Эпидемический перебро спинальйый М. . . . . 814 Туберкулезный… … Большая медицинская энциклопедия

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ - ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Содержание: I. Патологическая анатомия. 110 II. Классификация легочного туберкулеза. 124 III. Клиника. 128 IV. Диагностика. 160 V. Прогноз. 190 VІ. Лечение … Большая медицинская энциклопедия

ЭНЦЕФАЛИТЫ - ЭНЦЕФАЛИТЫ, воспаления головного мозга, анат. клин. симптомокомплекс, к рый вызывается различными этнол. факторами: инфекцией, интоксикациями, травмой. Значение каждого из вышеперечисленных факторов расценивается неодинаково, причем роль… … Большая медицинская энциклопедия

CLIMAX - (от греч. climax лестница), климактерий, климактерический период, переходный возраст, переходные годы, период жизни женщины, когда прекращается ее воспроизводительная способность, одним из проявлений которой является наличие ова риально… … Большая медицинская энциклопедия

ПЛЕЧО - ПЛЕЧО, brachium, часть верхней конечности в границах между поперечной линией, проведенной по нижнему краю большой грудной мыш тгы, широкой мышцы спины и большой круглой мышцы (сверху), и такой же линией, проведенной на два поперечных пальца выше… … Большая медицинская энциклопедия

Книги

• Случай Виланда, Дрейфусс К.. В своем труде о психических расстройствах вследствие повреждений головного мозга Пфайфер поднимает вопрос о существовании прямой причинной связи наблюдаемого нарезидуальной стадии… ПодробнееКупить за 695 грн (только Украина)
• Случай Виланда, Дрейфусс К.. В своем труде о психических расстройствах вследствие повреждений головного мозга Пфайфер поднимает вопрос о существовании прямой причинной связи наблюдаемого нарезидуальной стадии… ПодробнееКупить за 606 руб
• Случай Виланда. Вклад в психоанализ травматической эпилепсии и в психологию нарциссических неврозов, Дрейфусс К.. В своем труде о психических расстройствах вследствие повреждений головного мозга Пфайфер поднимает вопрос о существовании прямой причинной связи наблюдаемого нарезидуальной стадии… ПодробнееКупить за 372 руб

Другие книги по запросу «ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА» >>

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо