Можно ли предотвратить приступ эпилепсии? Изменения психики при эпилепсии. В каких случаях нужно вызвать «Скорую помощь»

Эпилепсия (синоним падучая болезнь) - это хронически протекающее психическое заболевание, проявляющееся различными припадочными состояниями (пароксизмами), психозами, а также характерными изменениями личности.Эпилепсия - одно из наиболее распространенных психических заболеваний. Начало эпилепсии чаще приходится на детский и подростковый возраст.

В сравнительно редких случаях эпилепсия возникает в зрелом и позднем возрасте - так называемая поздняя эпилепсия.

Выделяют две формы эпилепсии - генуинную, или эпилептическую болезнь, и эпилепсию симптоматическую, возникающую при различных органических заболеваниях головного мозга - при опухолях, травмах, сосудистых заболеваниях и сифилисе головного мозга, хроническом алкоголизме и т. д. Различают эти две формы болезни не столько по характеру припадочных расстройств, сколько по особенностям развивающихся в течение болезни изменений личности и по наличию или отсутствию органического заболевания.

Эпилепсия (от греч.

epilepsia - припадок, эпилептический припадок; синоним: morbus sacer, morbus divinus, morbus comitialis, «падучая болезнь») - заболевание, проявляющееся главным образом периодическими большими судорожными припадками с потерей сознания (grand mal, morbus major) или очень кратковременными (секундными) выпадениями (расстройством) сознания (petit mal, morbus minor, absence - отсутствие) либо приступами амбулаторного автоматизма (психомоторный припадок с немотивированными действиями и амнезией, «психический эквивалент»), Электроэнцефалографически при различных формах эпилепсии большей частью регистрируются патологические потенциалы. В ряде случаев при эпилепсии наблюдается снижение интеллекта, могут постепенно развиваться изменения характера (эпилептический характер), возможны и психические расстройства. Эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием.

Браве (L. F. Bravais, 1827) описал местные судороги (локализованная форма эпилепсии); Джексон (J. Н. Jackson, 1870) считал, что односторонние эпилептические судороги связаны с раздражением определенных извилин противоположного полушария мозга (отсюда эпилепсия Браве - Джексона).

Было предложено также именовать такие судороги «эпилепсией Гагарина - Джексона», хотя наблюдавшиеся Гагариным (1827) судороги ничего общего с джексоновскими приступами не имеют. В 1894 г. А. Я. Кожевников описал новую форму эпилепсии - частичную и постоянную (epilepsia corticalis, sive partialis continua), названную его именем (см. Кожевниковская эпилепсия).Эпилепсия является довольно распространенным заболеванием; встречается во всех странах и среди всех народов.

Количество больных эпилепсией в нервных отделениях соматических больниц составляло в среднем 5%, До 15-летнего возраста заболевает, по различным данным, от 47 до 68% общего числа больных. Этиология и патогенез Этиология и патогенез эпилепсии во многом еще не выяснены. В настоящее время изучение эпилепсии направлено либо на выяснение характера органических поражений мозга, приводящих к появлению припадков, и разнообразных провоцирующих моментов заболевания, либо сводится к тщательному исследованию обмена веществ (явлений аутоинтоксикации), особенностей врожденного предрасположения, связанного с повышенной возбудимостью преимущественно коры головного мозга, и провоцирующих факторов.

Одни авторы полагают, что в основе эпилепсии лежат главным образом гуморальные сдвиги, другие связывают ее патогенез преимущественно с местными изменениями в мозге. С. Н. Давиденков, Е. К. Сепп, В. А. Гиляровский, И. Ф. Случевский и др. рассматривают хроническую эпилепсию как особую «эпилептическую болезнь» (это не относится к симптоматическим формам эпилепсии при опухолях, менингоэнцефалитах и т. д.). Ряд авторов [Роже, Корниль, Маршан, Ахурьягерра (Н. Roger, L. Cornil, L. Marchand, J. Ajuriaguerra), M. Б. Кроль, Д. А. Марков] придерживается другой концепции, считая все формы эпилепсии симптоматическими (синдромальными).

Крейндлер (A. Kreindler) полагает, что эпилепсия - своеобразный синдром, способ реагирования мозга на ряд мозговых и немозговых факторов. Того же мнения придерживался Л. С. Минор.В настоящее время практически различают три формы эпилепсии: 1) явно симптоматическую; 2) вероятно симптоматическую (наличие в анамнезе нейроинфекций, черепно-мозговых травм, осложнений при родах и т. д.); 3) идиопатическую (генуинную), при которой не удается выявить перечисленные выше факторы (Крейндлер).

Наследственное предрасположение . По С. Н. Давиденкову, передача эпилепсии от родителей детям встречается в 4,9%, по Ленноксу (W. G. Lennox) - в 2,5%. Пенфилд (W. Penfield) отмечает, что патологическая наследственность особенно проявляется в случаях генуинной (криптогенной) эпилепсии с наличием центрэнцефалических припадков (эпилептогенные разряды, двусторонне-синхронные с почти равной амплитудой на электроэнцефалограмме).При электроэнцефалографических исследованиях «эпилептических» семей [Леннокс, Э. Гиббс, Ф. Гиббс (Е. Z. Gibbs, F. A. Gibbs), Вигуру, Гасто (R. Vigouroux, Н. Gastaut)] среди здоровых членов этих семей в 50-60% случаев были обнаружены характерные электроэнцефалографические изменения, которые среди населения вообще встречаются только в 10-12% случаев. Все же допущение какой-то предуготовленности и предрасположения к эпилепсии, «судорожной готовности» лишено конкретного содержания.

Абади (A. Abadie) отрицал роль наследственного предрасположения в происхождении эпилепсии.

Крейндлер считает, что правильнее говорить о судорожной реактивности, чем о судорожном предрасположении.Гуморальные сдвиги при эпилепсии . У больных эпилепсией наблюдается большая лабильность обменных функций [Фриш (F. Frisch)].

В. К. Хорошко указывал, что только жировой обмен при эпилепсии остается стойким. Известное патогенное значение имеют сдвиги в сторону алкалоза.

При эпилепсии обнаружены нарушения водного обмена, ибо степень гидратации организма, видимо, стоит в некоторой связи с возникновением припадка. Известное значение приписывалось аноксии.

Однако вряд ли можно всю сложность эпилептических проявлений свести к простой схеме нарушения обмена веществ определенного типа.

И. Ф. Случевский с сотр. считает, что в основе гуморальных нарушений при эпилепсии лежит сложное координированное системное поражение внутренних органов: печени, поджелудочной железы, щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников и желез желудка. М. Я. Серейский выделял даже эндокринно-токсическую форму эпилепсии Крейндлер, Е. К. Сепп, Д. А. Марков полагают, что значительная часть нарушений обмена веществ у больных эпилепсией принадлежит к числу вторичных.

Таким образом, нарушениям обмена веществ при эпилепсии следует придавать важное значение, особенно если связывать их с предрасположением к эпилептическому припадку, т. е. со снижением порога корковой возбудимости вследствие токсикоза. При всех обстоятельствах, по-видимому, изменение состояния клеточных мембран в сторону повышения их проходимости увеличивает наклонность к эпилептическому припадку (А. М. Гринштейн, М. Б. Кроль, Е. К. Сепп).Экзогенные факторы в патогенезе эпилепсии . Эпилепсия нередко возникает как последствие инфекционного поражения головного мозга, особенно в детском возрасте.

По Д. С. Футеру, внутриутробные инфекции при эпилепсии встречаются в 8-12% случаев.

Имеет значение алкоголизм у родителей. При длительном употреблении алкоголя может возникнуть алкогольная эпилепсия.

Особенно большое значение в происхождении эпилепсии придается травме мозга вообще (травматическая эпилепсия) и родовой травме в частности.По данным Т. Ш. Геладзе, в 68,5% наблюдений над 255 амбулаторными больными эпилепсией в анамнезе отмечалась различная перинатальная патология: акушерские щипцы, кесарево сечение и асфиксия, тяжелые длительные и преждевременные роды, кровотечение из пуповины, церебральная гематома, тяжелый токсикоз, инфекции, травмы, маточные кровотечения, стремительные роды с асфиксией и т. д. Затем следуют постнатальные тяжелые инфекции (15,5%) и черепно-мозговые травмы (7,05%).И. Стойменов полагает, что очень часто родовую травму не принимают во внимание ввиду наличия большого промежутка времени между нею и первыми признаками эпилепсии.

Может иметь место родовая травма и без явных внешних признаков, однако ее последствия могут проявиться потом в виде так называемой височной эпилепсии в детском возрасте (от 2 до 10 лет) и позже.

Эрл, Болдвин (К. М. Earl, М. Baldwin), Пенфилд утверждают, что в таких случаях во время родов происходит вклинивание височной доли в инцизуру мозжечкового намета.

Эти данные позволяют по-новому рассматривать частые патологоанатомические изменения у больных генуинной эпилепсией в так называемом зоммеровском секторе гиппокампа (аммонова рога). В старческом возрасте появление эпилептических припадков может быть связано с атеросклеротическими изменениями в головном мозге, а в зрелом возрасте - с различными токсическими воздействиями (алкоголь, окись углерода и т. д.), реже с сифилисом, иногда с цистицеркозом мозга и т. д. При травматической эпилепсии судорожные припадки иногда могут быть атипичными (однофазными), нередко бывают при этом вегетативные (особенно вазомоторные) и вестибулярные симптомы, повышенная утомляемость (резкий эгоцентризм и злобность могут отсутствовать).Особенно четко рефлекторный механизм провокации припадка выступает при так называемой звонковой (акустикогенной) эпилепсии белых крыс.

Патогенез эпилептического припадка . Эпилептический припадок возникает в результате взаимодействия многих факторов, из которых можно указать следующие: а) своеобразное изменение соотношений между возбуждением и торможением (наличие, например, застойных очагов возбуждения, т. е. патологических фокусов, способных к взрывным реакциям); судорожное предрасположение, судорожная реактивность, по некоторым авторам; б) эпилептогенные раздражители, связанные с различными органическими (гораздо реже функциональными) изменениями в мозге; в) различные рефлекторные (экстеро – и интероцептивные) воздействия, в том числе и условно-рефлекторные (пусковые механизмы - провоцирующие моменты); г) следовые явления ранее перенесенных припадков; д) различные особенности эпилептического напряжения в межприпадочном периоде, которое можно рассматривать в значительной мере как компенсаторный комплекс. Мимические и пантомимические проявления при различных формах эпилептических припадков, сопровождающиеся подчас бурными вегетативными феноменами, становятся более понятными, если принять во внимание, что судорожная ирритация может захватывать не только двигательные, тонические и вегетативно-гуморальные аппараты головного и спинного мозга, но и эмоционально-мимические механизмы лимбической системы, морфофизиологически связанной с вегетативно-гуморальными аппаратами гипоталамической области.Межприпадочный период . Эпилепсия является «судорожной болезнью всего организма», процессом, когда пароксизмы захватывают не только моторику, но распространяются и на рецепторный аппарат, на обменно-вегетативные функции, психику и т. д. Эти малые и часто скрытые пароксизмы («внутренние припадки») развертываются в различных системах и органах больного эпилепсией (вазомоторные припадки, биохимические кризы, приступообразные нарушения терморегуляции, электроэнцефалографические дизритмии, хронаксические пертурбации, взрывчатый характер психики больного эпилепсией и т. д.) и нередко задолго предшествуют большим судорожным припадкам или перемежаются с ними (Д. А. Марков).

Экспериментальной модели хронической эпилепсии, которая походила бы на эпилептическое заболевание у людей (криптогенную эпилепсию), до сих пор не удалось еще получить. Поэтому в эксперименте ограничиваются изучением патофизиологии отдельных припадков или серии их. Полагают, что провоцирует отдельный приступ внешнее раздражение, а сам приступ всегда бывает рефлекторным.

Последний механизм особенно четко проявляется при «звонковой» эпилепсии. Патологическая анатомия При эпилепсии находят непостоянные и неспецифические изменения в ЦНС первичного и вторичного порядка (в результате повторных припадков) - арахноидиты, остаточные явления менингоэнцефалитов, сращение между оболочками, водянку, диспластические нарушения архитектоники мозговой коры и т. д.При хронической эпилепсии гистопатологически обычно обнаруживается постепенно прогрессирующее развитие глиоматоза (глиоз белого и серого вещества мозга - В. К. Белецкий) разлитой локализации (особенно в височных долях), сопровождающееся значительными фиброзными изменениями сосудистой стенки.

Клиническая картина и течение Диагностика Лечение Профилактика и трудоустройство Психические расстройства при эпилепсии Эпилептические припадки Диэнцефальные (вегетативные) пароксизмы Эпилептические эквиваленты Изменения личности

Прогноз . При правильно проводимом лечении всегда можно добиться частичного и даже полного исчезновения пароксизмов.

Лечение . Больные эпилепсией нуждаются в длительном, продолжающемся многие годы, непрерывном лечении. Внезапное прекращение лечения влечет за собой резкое ухудшение болезни.

Задача среднего медработника состоит в наблюдении за систематическим приемом больным различных противосудорожных средств (см.). Больного, обратившегося впервые по поводу припадков, необходимо направить к невропатологу или психиатру. При диагностике эпилептического статуса больной должен быть немедленно транспортирован в любую ближайшую больницу. Во время большого припадка нельзя отходить от больного, но не нужно и удерживать его. Необходимо расстегнуть ворот рубашки и пояс.

Если больной упал на пол, держать его голову на руках, затем подложить под голову подушку. Следить за движениями, чтобы больной не повредил себе руки и ноги.Для предохранения языка от прикусывания следует вложить в рот между зубами сбоку в момент, когда больной разожмет зубы, пробку, платок или металлическую столовую ложку, шпатель, завернутые в мягкую ткань.

Необходимо следить за тем, чтобы у больного не запал язык, что может повлечь асфиксию.

После припадка, если наступает сон, переложить больного на кровать. Если сон не наступает, нужно внимательно следить за больным, так как у него может возникнуть кратковременное или длительное состояние измененного сознания. Больные эпилепсией с расстройствами сознания или с эпилептическими психозами требуют немедленного помещения в психиатрическую больницу.

Требуют госпитализации и больные с продолжительными дисфориями.

Всем этим больным можно назначать психотропные средства (см.). При транспортировке больных необходим неустанный надзор из-за склонности к внезапно возникающим состояниям резкого возбуждения и чрезвычайно опасным действиям.

Повод: "Приступ судорог, эпилепсия"
Мужской, 68. Диагноз: "ХИБС, стенокардия напряжения 2 ФК., последствия ОНМК (2005, 2010). Постинсультная фокальная эпилепсия, состояние после приступа. Артериальная гипотензия." Жалобы:
На момент прибытия бригады СМП на головную боль напряжения. Больной ориентирован в пространстве. На вопросы отвечает верно. Анамнез:
Со слов родственников, во время приема пищи внезапно побледнел, закатил глаза, изо рта пошла пена, возникли судороги. Уложив больного на пол, повернули голову на бок, между зубов поместили свернутое полотенце, вызвали бригаду СМП.
Подобное состояние не впервые, последний приступ был несколько месяцев назад. В анамнезе ЦВБ, стойкие остаточные явления перенесенных повторных инфарктов головного мозга (2005, 2010), правосторонний спастический гемипарез, симптоматическая фокальная эпилепсия, гипертоническая болезнь 3 ст., ИБС, стенокардия напряжения 3 ФК.
Аллерго-эпиданамнез спокойный. В ЛПУ обращаются редко. Постоянно принимает таблетки финлепсин, амлодипин. Дата последнего стационарного лечения 14.12.11. Объективно:
Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, по шкале Глазго 15. Положение активное, в пределах квартиры. Кожные покровы сухие, обычной окраски. Сыпи нет, зев чистый, миндалины не увеличены. Лимфоузлы не увеличены, пролежней нет, пастозность нижних конечностей. Температура 36,5.
Частота дыхания 16, одышки и патологического дыхания нет. Аускультативно везикулярное во всех отделах. Хрипов, крепитации, шума трения плевры нет. Перкуторный звук легочный над всей поверхностью легких. Кашля, мокроты нет.
Пульс 80, ритмичный, удовлетворительного наполнения. ЧСС=80. Дефицита пульса нет. АД70/40, привычное 130/80, максимальное 190/110. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Акцента тонов нет.
Язык влажный, чистый, со следами прикуса. Живот правильной формы, мягкий, не напряжен, безболезненный. Хирургические симптомы отрицательные, перистальтика выслушивается. Печень и селезенка не пальпируются. Рвоты нет. Стул оформленный, 1 раз в сутки.
Поведение спокойное, контактен, чувствительность не нарушена, речь внятная, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная. Нистагма нет. Ассиметрии лица нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговые симптомы - правосторонний гемипарез. Координаторные пробы не выполняет. Диурез со слов родственников в норме. Симптом поколачивания отрицательный. Status localis:
При осмотре видимых телесных повреждений не обнаружено. Головой во время приступа не ударялся. Дополнительные методы обследования:
Глюкометрия 6.8
Сатурация О2=99%
ЭКП - ритм синусовый, ЧСС 80, ЭОС влево. ГЛЖ с изменениями миокарда. Терапия:
1) Катетеризация кубитальной вены
2) Sol. Natrii chloridi 0.9%-500.0 в/в капельно
3) Приподнятый ножной конец
4) Tab. Glicini N5 s.l.
На фоне проведенной терапии АД=110/70, пульс 76, ЧД=16, сатурация 99%. Головная боль купирована, кожные покровы физиологической окраски. Жалоб не предъявляет.
Даны рекомендации по режиму, родственником рекомендовано динамическое наблюдение за больным.
Оставлен актив в ЛПУ. От госпитализации отказался, даны рекомендации, оставлен актив в ЛПУ.

Эпилептический приступ – это припадок, порождающийся интенсивными нейронными разрядами в мозге, которые проявляются двигательной, вегетативной, психической и мыслительной дисфункцией, нарушением чувствительности. Эпилептический судорожный приступ является главным симптомом эпилепсии, хронического недуга неврологической направленности. Это заболевание представляет собой предрасположенность организма к неожиданному возникновению конвульсий. Отличительной чертой эпиприпадков является кратковременность. Обычно приступ прекращается самостоятельно в течение десяти секунд. Нередко приступ может носить серийный характер. Серия эпиприступов, в процессе которой припадки идут один за одним без периода восстановления, именуется эпилептическим статусом.

Причины эпилептических приступов

Большинству приступам предшествуют предвестники, которыми могут выступать: головные боли, повышенная и учащенное сердцебиение, общее недомогание, плохой сон. Благодаря таким предвестникам больные могут знать о приближающемся эпиприпадке за несколько часов до его наступления.

Аура может проявляться клинически по-разному. Выделяют следующие ее разновидности:

— вегетативная аура (выражается вазомоторными расстройствами секреторными дисфункциями);

— сенсорная (проявляется болями или неприятными ощущениями на различных участках тела);

— галлюцинаторная (при этой ауре наблюдаются световые галлюцинаторные явления, например, искры, пламя, вспышки);

— моторная (заключается в различных движениях, например, больной может внезапно побежать или начать кружиться на одном месте);

— психическая (выражается аффектами , сложными ).

После прохождения фазы ауры либо без нее наступает «большой судорожный эпиприпадок», выражающийся, прежде всего, расслаблением мышц во всем теле с нарушением статики, вследствие чего эпилептик внезапно падает, и утратой . Затем наступает следующая стадия приступа – тоническая фаза, представленная тоническими конвульсиями продолжительностью до тридцати секунд. Во время этой фазы у больных отмечается учащение пульса, цианоз кожи и рост артериального давления. За тонической фазой следуют клонические судороги, которые представляют собой отдельные беспорядочные движения, постепенно усиливающиеся и переходящие в резкие и ритмичные сгибания конечностей. Эта фаза длится до двух минут.

Больные зачастую в ходе приступа издают непонятные звуки, напоминающие, мычание, клокотание, стон. Это связано с судорожным спазмом мышц гортани. Также во время эпиприступа может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже акт дефекации. При этом отсутствуют кожные и мышечные рефлексы, зрачки эпилептика расширены и неподвижны. Изо рта может идти пена, нередко красного цвета, вследствие избыточного слюноотделения и прикуса языка. Постепенно конвульсии ослабевают, мускулатура расслабляется, дыхание выравнивается, пульс замедляется. Ясность сознания возвращается медленно, вначале появляется ориентация в окружающем. После приступа, обычно, больные чувствуют себя усталыми, разбитыми, ощущают головные боли.

Ниже приведены основные признаки эпилептического приступа с тонико-клоническими судорогами. Больной неожиданно вскрикивает и падает. Если эпилептик упал медленно словно «обошел» преграду на пути падения, то это свидетельствует, что начался эпилептический приступ. Упав, эпилептик с силой прижимает к груди руки и вытягивает ноги. По истечению 15-20 секунд он начинает биться в конвульсиях. После прекращения судорог эпилептик постепенно приходит в себя, однако о произошедшем он не помнит. При этом больной чувствует сильнейшую усталость и может на несколько часов заснуть.

Фактически специалисты классифицируют эпилепсию по разновидностям приступов. При этом клиническая картина недуга в зависимости от степени развития патологии может меняться.

Выделяют такие типы приступов: генерализованный (большой), частичный или фокальный, приступ без конвульсий.

Генерализованный эпиприпадок может наступать вследствие травмы, кровоизлияния в мозг или иметь наследственную природу. Его клиническая картина была описана выше.

Большие судорожные припадки чаще наблюдается у взрослых лиц, нежели у детей. Для последних более характерны абсансы или генерализованные бессудорожные припадки.

Абсансом называют разновидность генерализованного припадка кратковременного характера (продолжительность до тридцати секунд). Проявляется выключением сознания и невидящим взором. Со стороны кажется, словно человек задумался или в . Частота таких приступов варьируется от одного до сотни припадков за сутки. Аура для этой разновидности эпиприступов несвойственна. Иногда абсансам может сопутствовать подергивание века или иной части тела, изменение цвета лица.

При частичном припадке задействована одна часть мозга, поэтому данную разновидность эпиприпадков называют фокальным приступом. Так как повышенная электрическая активность находится в отдельном очаге (например, при эпилепсии, порожденной травмой, она присутствует лишь в зоне поражения), то конвульсии локализуются в одном участке туловища или отказывает определенная функция либо система организма (слух, зрение и т.д.). При таком приступе могут подергиваться пальцы, покачиваться нога, непроизвольно вращаться стопа или кисть. Также больной нередко воспроизводит мелкие движения, особенно те, которые он производил непосредственно перед припадком (например, поправлять одежду, продолжать идти, подмигивать). У людей возникает характерное чувство смущения, обескураженности, пугливости, которое сохраняется после приступа.

Эпилептический приступ без конвульсий является также разновидностью рассматриваемого недуга. Этот тип встречается у взрослых лиц, но чаще у детей. Он отличается отсутствием конвульсий. Внешне индивид во время припадка кажется замершим, другими словами, наступает абсанс. Также способны присоединяться и иные проявления приступа, приводящие к сложной эпилепсии. Их симптоматика обусловлена локализацией пораженной зоны мозга.

Обычно типичный эпиприпадок длится не дольше максимум четырех минут, но может возникать по нескольку раз в течение суток, что влияет негативно на привычную жизнедеятельность. Приступы бывают даже в ходе сновидений. Такие припадки опасны тем, что больной может захлебнуться рвотными массами либо слюной.

В связи с вышесказанным многих интересует эпилептический приступ первая помощь. В первый черед, нужно соблюдать спокойствие. Паника не лучший помощник. Нельзя стараться насильно удержать человека либо пытаться ограничить конвульсивные проявления эпиприступа. Больного следует разместить на жесткой поверхности. Перемещать его во время приступа нельзя.

Последствия эпилептического приступа могут быть различными. Однократные кратковременные эпиприпадки не оказывают разрушительного воздействия на клетки мозга, при этом продолжительные пароксизмы, в особенности, эпилептический статус вызывают необратимые изменения и гибель нейронов. Кроме того, серьезная опасность подстерегает малышей при внезапной утрате сознания, так как вероятны травмы и ушибы. Также эпилептические припадки несут негативные последствия в социальном плане. Невозможность управления собственным состоянием в момент эпиприступа, как следствие, появление страха перед новыми припадками в местах скопления людей (например, школе), вынуждает многих детей, страдающих эпилептическими припадками, вести довольно уединенную жизнь и сторониться общения с ровесниками.

Эпилептический приступ во сне

Разновидностью рассматриваемого недуга считается эпилепсия с ночными припадками, характеризуемая приступами в процессе отхода ко сну, во время сновидений или пробуждения. Согласно статистической информации статистике, данной разновидностью патологии, страдает практически 30% всех страдающих эпилепсией.

Приступы, наступающие ночью менее интенсивны, нежели дневные. Это объясняется тем, что нейроны, окружающие патологический очаг во время сновидения больного не реагируют на размахи активности, что в итоге выдает меньшую интенсивность.

В процессе сновидений приступ может начинаться с внезапного беспричинного пробуждения, с ощущения головной боли, дрожи телу, рвотных позывов. Человек во время эпиприпадка может вставать четвереньки или садиться, совершать взмахи ногами, похожие на упражнение «велосипед».

Как правило, приступ имеет длительность от десяти секунд до нескольких минут. Обычно люди собственные ощущения, возникающее в ходе приступа, запоминают. Также, помимо явных признаков перенесенного припадка, часто остаются косвенные свидетельства, такие как следы кровавой пены на подушке, ощущение в мышцах тела боли, на теле могут появиться ссадины и синяки. Редко после приступа во сне человек может пробудиться на полу.

Последствия эпилептического приступа во сне довольно неоднозначны, поскольку сон является важнейшим процессом жизнедеятельности организма. сна, то есть лишение нормального сна приводит к учащению приступов, что ослабляет клетки мозга, истощает нервную систему в целом и повышает судорожную готовность. Поэтому индивидам, страдающим эпилепсией, противопоказаны частые ночные пробуждения или ранние, нежелательна резкая перемена часовых поясов. Часто очередной припадок может вызвать обычный звонок будильника. Сновидениям больного эпилепсией могут сопутствовать клинические проявления, которые непосредственной связи с недугом не имеют, такие как ночные кошмары, снохождение, недержание мочи и т.д.

Что делать при эпилептическом приступе, если он настиг человека во сне, как бороться с такими припадками и как избежать возможных травм?

Чтобы не пораниться во время эпилептического приступа необходимо обустроить безопасное спальное место. Необходимо убрать любые хрупкие предметы и все, что может нанести увечье, рядом с кроватью. Также следует избегать спальных мест на высоких ножках или со спинками. Лучше всего спать на полу, для чего можно приобрести матрац, или окружать кровать специальными матами.

Чтобы решить проблему ночных приступов, важен комплексный подход. В первый черед, необходимо полноценно высыпаться. Нельзя пренебрегать ночным сном. Также следует отказаться от употребления разного рода стимуляторов, таких как энергетические напитки, кофе, крепкий чай. Следует также выработать специальный ритуал засыпания, который будет включать в себя размеренность движений, отказ от всех гаджетов за час до планируемого отхода ко сну, принятие теплого душа и т.п.

Первая помощь при эпилептическом приступе

Предвидеть припадок не всегда возможно, поэтому очень важно владеть информацией на тему «эпилептический приступ первая помощь».

Разбираемое нарушение является одним из немногочисленного количества недугов, приступы которого часто порождают ступор и у окружающих людей. Это частично обусловлено недостатком знаний о самой патологии, а также о возможных мероприятиях, проводить которые необходимо во время эпилептического приступа.

Помощь при эпилептическом приступе включает в себя, в первый черед, ряд правил, следование которых позволит эпилептику пережить припадок с наименьшими потерями для себя. Итак, чтобы избежать ненужных травм и ушибов, больного индивида следует уложить на ровную плоскость, положив под голову мягкий валик (можно сконструировать из подручных материалов, например, из одежды). Затем необходимо избавить человека от стягивающих предметов одежды (развязать галстук, размотать шарф, расстегнуть пуговицы и т.д.), убрать от него все рядом находящиеся вещи, которыми он может пораниться. Рекомендуется голову больного повернуть в сторону.

Вопреки расхожему мнению засовывать в рот посторонние предметы, дабы избежать западания языка не нужно, поскольку, если челюсти сомкнуты, то существует вероятность их сломать, выбить зубы больному или лишиться собственного пальца (во время припадка челюсти сцепляются очень сильно).

Первая помощь при эпилептическом приступе предусматривает нахождение рядом с эпилептиком до полного завершения припадка, спокойствие и собранность человека, пытающегося помочь.

Во время приступа не следует стараться напоить больного, силой удержать его, пытаться оказывать реанимационные мероприятия, давать лекарственные препараты.

Часто после эпиприпадка человека клонит в сон, поэтому необходимо обеспечить условия для сна.

Лечение эпилептических приступов

Многим индивидам хотелось бы знать, что делать при эпилептическом приступе, ведь от возникновения рассматриваемого недуга застраховаться невозможно, также страдать конвульсиями могут и лица из ближайшего окружения, которым может понадобиться помощь.

Основу лечения эпилептических приступов составляет постоянный прием противоэпилептических фармакопейных средств на протяжении многих лет. Эпилепсия в целом считается потенциально курабельной патологией. Достижение медикаментозной ремиссии возможно более чем в шестидесяти процентов случаев.

Сегодня можно уверенно выделить базовые противоэпилептические средства, к которым относятся Карбамазепин и препараты вальпроевой кислоты. Первое – широко используется в лечении фокальной эпилепсии. Препараты вальпроевой кислоты с успехом применяются как в терапии фокальных приступов, так и в купировании генерализованных припадков.

Принципы лечения разбираемого недуга должны включать также и этиологическую терапию, которая подразумевает назначение специфической терапии, исключение влияния триггеров эпилепсии, таких как компьютерные игры, яркий свет, просмотр телевизора.

Как предотвратить эпилептический приступ? Для достижения ремиссии необходимо придерживаться правильного дневного распорядка, сбалансированного питания, регулярно заниматься спортивными упражнениями. Все перечисленное в комплексе способствует укреплению костного скелета, повышению выносливости и общего настроя.

Помимо этого, для индивидов, страдающих эпилептическими припадками, важно не злоупотреблять спиртосодержащими напитками. Алкоголь может спровоцировать приступ. А одновременный прием противоэпилептических средств и спиртных напитков грозит развитием тяжелого опьянения и возникновением ярко выраженных негативных проявлений от приема лекарственных препаратов. Злоупотребление алкоголем также вызывает нарушение режима сна, что приводит к учащению эпилептических приступов.

Что это такое: эпилепсия – это психическое нервное заболевание, которое характеризуется повторяющимися припадками и сопровождается различными параклиническимим и клиническими симптомами.

При этом в период между приступами пациент может быть абсолютно нормальным, ничем не отличающимся от других людей. Важно отметить, что единичный приступ еще не является эпилепсией. Диагноз ставится человеку только тогда, когда наблюдалось не менее двух припадков.

Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В СНГ эпилепсия получила название «падучая болезнь», или просто «падучая».

Первые признаки эпилепсии могут проявляться в возрасте от 5 до 14 лет и имеет нарастающий характер. В начале развития у человека могут возникать слабовыраженные приступы с промежутками до 1 года и более, но со временем частота приступов возрастает и в большинстве случаев доходит до нескольких раз в месяц, их характер и выраженность также со временем меняется.

Причины

Что это такое? Причины возникновения эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток.

Эпилепсия классифицируется по причине возникновения на идиопатическую (при наличии наследственной предрасположенности и отсутствии структурных изменений в мозге), симптоматическую (при обнаружении структурного дефекта головного мозга, к примеру, кисты, опухоли, кровоизлияния, пороков развития) и криптогенную (при не возможности выявления причины заболевания).

Согласно данных ВОЗ во всем мире около 50 миллионов человек страдают эпилепсией — это одно из самых распространенных неврологических заболеваний в глобальных масштабах.

Симптомы эпилепсии

При эпилепсии все симптомы возникают спонтанно, реже провоцируются ярким мигающим светом, громким звуком или лихорадкой (повышение температуры тела выше до 38С, сопровождающееся ознобом, головной болью и общей слабостью).

Проявления генерализированного судорожного припадка заключаются в общих тонико-клонических судорогах, хотя могут быть только тонические или только клонические судороги. Больной во время припадка падает и зачастую получает существенные повреждения, очень часто он прикусывает язык или упускает мочу. Припадок в основном заканчивается эпилептической комой, однако бывает и эпилептическое возбуждение, сопровождающееся сумеречным помрачнением сознания.
Парциальные приступы возникают, когда формируется очаг избыточной электрической возбудимости в каком-то определенном участке коры головного мозга. Проявления парциального приступа зависят от того места расположения такого очага — они могут быть двигательными, чувствительными, вегетативными и психическими. 80% всех эпилептических приступов у взрослых и 60% приступов у детей относятся к парциальным.
Тонико-клонические приступы . Это генерализованные судорожные припадки, которые вовлекают в патологический процесс кору головного мозга. Припадок начинается с того, что больной застывает на месте. Далее сокращаются дыхательные мышцы, сжимаются челюсти (может прикусываться язык). Дыхание при этом может быть с цианозом и гиперволемией. Больной теряет способность контролировать мочеиспускание. Длительность тонической фазы составляет примерно 15-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, при которой происходит ритмичное сокращение всех мышц тела.
Абсансы - приступы внезапных отключений сознания на очень короткое время. Человек во время типичного абсанса внезапно, абсолютно без видимых на то причин как для себя, так и окружающих перестает реагировать на внешние раздражающие факторы и полностью застывает. Он не говорит, не двигает глазами, конечностями и туловищем. Такой приступ длиться максимум несколько секунд, после которого также внезапно продолжает свои действия, как будто ничего не произошло. Припадок остается полностью незамеченным для самого больного.

При легкой форме недуга припадки случаются редко и имеют одинаковый характер, при тяжелой форме они ежедневные, происходят подряд по 4-10 раз (эпилептический статус) и имеют разный характер. Также у больных наблюдаются изменения личности: льстивость и мягкотелость чередуются со злобностью и мелочностью. У многих отмечается задержка умственного развития.

Первая помощь

Обычно эпилептический приступ начинается с того, что у человека возникают судороги, затем он перестает контролировать свои действия, в ряде случаев теряет сознание. Оказавшись рядом, стоит незамедлительно вызвать «скорую помощь», убрать от больного все колющие, режущие, тяжелые предметы, постараться уложить его на спину, запрокинув голову.

При наличии рвоты его необходимо посадить, слегка поддерживая голову. Это позволит избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути. После улучшения состояния больного можно напоить небольшим количеством воды.

Межприступные проявления эпилепсии

Всем известны такие проявления эпилепсии, как эпилептические приступы. Но, как выяснилось, повышенная электрическая активность и судорожная готовность мозга не оставляют страдальцев даже в период между приступами, когда, казалось бы, никаких признаков болезни нет. Эпилепсия опасна развитием эпилептической энцефалопатии – при этом состоянии ухудшается настроение, появляется беспокойство, снижается уровень внимания, памяти и познавательных функций.

Особенно актуальна данная проблема у детей, т.к. может приводить к отставанию в развитии и мешать формированию навыков речи, чтения, письма, счёта и др. А также неправильная электрическая активность между приступами может способствовать развитию таких тяжелых заболеваний, как аутизм, мигрень, синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Жизнь с эпилепсией

Вопреки расхожему мнению, что человеку с эпилепсией придется во многом себя ограничить, что многие дороги перед ним закрыты, жизнь с эпилепсией не так уж строга. Самому пациенту, его близким и окружающим необходимо помнить, что в большинстве случаев они не нуждаются даже в оформлении инвалидности.

Залогом полноценной жизни без ограничений является регулярный бесперебойный прием подобранных врачом препаратов. Защищенный лекарствами мозг становится не таким восприимчивым к провоцирующим воздействиям. Поэтому пациент может вести активный образ жизни, работать (в том числе, за компьютером), заниматься фитнесом, смотреть телевизор, летать на самолетах и многое другое.

Но есть ряд занятий, которые по существу являются «красной тряпкой» для мозга у пациента с эпилепсией. Такие действия должны быть ограничены:

вождение автомобиля;
работа с автоматизированными механизмами;
плавание в открытых водоемах, плавание в бассейне без присмотра;
самостоятельная отмена или пропуск приема таблеток.

А также существуют факторы, которые могут вызвать эпилептический приступ даже у здорового человека, и их тоже надо опасаться:

недосыпание, работа в ночные смены, суточный режим работы.
хроническое употребление или злоупотребление алкоголем и наркотиками

Эпилепсия у детей

Истинное число больных эпилепсией установить трудно, так как многие больные не знают о своем заболевании либо скрывают его. В США, согласно последним исследованиям, эпилепсией страдают не менее 4 млн. человек, а ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек.

Эпилепсия у детей часто возникает при повышении температуры – примерно у 50 из 1000 детей. В других странах эти показатели, вероятно, примерно те же, так как заболеваемость не зависит от пола, расы, социально-экономического статуса или места проживания. Заболевание редко приводит к смерти или грубому нарушению физического состояния либо умственных способностей больного.

Эпилепсию классифицируют по ее происхождению и типу припадков. По происхождению выделяют два основных типа:

идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается;
симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга.

Примерно в 50–75% случаев наблюдается идиопатическая эпилепсия.

Эпилепсия у взрослых

Эпилептические приступы, появившиеся после двадцати лет, как правило, имеют симптоматическую форму. Причинами эпилепсии могут быть следующие факторы:

травмы головы;
опухоли;
аневризма;
абсцесс мозга;
, энцефалит или воспалительные гранулемы.

Симптомы эпилепсии у взрослых проявляются в различных формах припадков. Когда эпилептический очаг находиться в четко определенных участках мозга (лобная, теменная, височная, затылочная эпилепсия), приступы такого рода называют фокальными или парциальными. Патологическое изменение биоэлектрической активности всего мозга провоцирует генерализованные приступы эпилепсии.

Диагностика

Основана на описании приступов людьми, которые их наблюдали. Кроме опроса родителей, врач тщательно осматривает ребенка и назначает дополнительные обследования:

МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: позволяет исключить другие причины эпилепсии;
ЭЭГ (электроэнцефалография): специальные датчики, наложенные на голову, позволяют зафиксировать эпилептическую активность в разных частях мозга.

Эпилепсия лечится ли она

Подобным вопросом терзается всякий, страдающий эпилепсией человек. Современный уровень в достижении положительных результатов в области лечения и профилактики недуга, позволяет утверждать, существует реальная возможность избавить пациентов от эпилепсии.

Прогноз

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Лечение эпилепсии

Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна.

До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного — клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ- или МРТ-исследования.

Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Принципы лечения эпилепсии:

Соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии);
По возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).

Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.

Медикаментозное лечение сочетается с диетой, определением режима работы и отдыха. Больным эпилепсией рекомендуется диета с ограниченным количеством кофе, острых приправ, алкоголя, соленых и острых блюд.

Медикаментозные методы

Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.
Нейротро́пные сре́дства - могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Немедикаментозные методы

Хирургическая операция;
Метод Войта;
Остеопатическое лечение;
Кетогенная диета;
Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;

М. А. Дихтер (М. A. Dichter)

Эпилепсии - это расстройства, характеризующиеся хроническими, рецидивирующими пароксизмальными нарушениями функций ЦНС, обусловленные изменениями электрической активности мозга. Это группа распространенных неврологических расстройств; болеют лица любого возраста; по имеющимся данным, ими страдают 0,5- 2% населения. Каждый эпизод неврологической дисфункции называется припадком. Различают судорожные припадки, сопровождающиеся двигательными проявлениями, а также припадки, манифестирующие другими неврологическими нарушениями (чувствительности, сознания, эмоций). Эпилепсия может быть приобретенной в результате травмы или структурного поражения мозга и являться синдромом системного заболевания. Эпилепсия встречается и в идиопатической форме; в данном случае речь идет о тех больных, в анамнезе которых нет указаний на поражение нервной системы или явных признаков нарушения ее функций. Единичные, нерецидивирующие эпилептические припадки могут отмечаться у практически здоровых людей в силу многих причин, и в подобных случаях не следует говорить о заболевании эпилепсией.

Классификация эпилептических припадков

Неврологические проявления эпилептических припадков сильно варьируют - от кратковременной потери внимания до длительной утраты сознания, сопровождающейся патологической двигательной активностью. Важно точно классифицировать припадки, наблюдаемые у каждого конкретного больного. Это поможет выбрать соответствующие методы обследования, прогнозировать течение болезни и назначить адекватное лечение. Приводимая в данной главе классификация эпилептических припадков основана на Международной классификации эпилептических припадков, разработанной в 1969 г. и впоследствии модифицированной в 1981 г. В классификации подчеркиваются клинические разновидности эпилептических приступов, а также изменения на ЭЭГ в момент приступа и в периоды между приступами (табл. 342-1), тогда как этиология, патологоанатомические изменения и пути распространения эпилептической активности практически не учитываются. Ранее применявшиеся термины (большие, малые припадки и психомоторные приступы или височная эпилепсия) также интегрированы в настоящую схему.

Важной исходной предпосылкой для данной классификации является то, что некоторые эпилептические припадки (парциальные, или очаговые) начинаются в локальной зоне головного мозга (коры больших полушарий), затем эпилептическая активность остается локализованной или охватывает мозг целиком (т. е. становится вторично генерализованной), тогда как другие бывают генерализованными уже с момента их возникновения.

Таблица 342-1. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные, или очаговые, припадки

1. Простые парциальные припадки (с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими проявлениями)

2. Сложные парциальные припадки (психомоторные припадки или височная эпилепсия)

3. Вторично генерализованные парциальные припадки

II. Первично генерализованные припадки

1. Тонико-клонические (grand mal)

2. Тонические

3. Абсансы (petit mal)

4. Атипичные малые припадки

5. Миоклонические

6. Атонические

7. Инфантильные спазмы

III. Эпилептический статус

1. Статус тонико-клонических припадков

2. Статус абсансов

3. Epilepsia partialis continua

IV. Особенности рецидивирования

1. Спорадические

2. Циклические

3. Рефлекторные (фотомиоклонические, соматосенсорные, музыкогенные, во время чтения)

Парциальные, или очаговые, эпилептические припадки

Парциальные, или очаговые, припадки начинаются с активации нейронов одной локальной зоны коры. Специфические клинические симптомы обусловливаются вовлечением определенной области коры и свидетельствуют о ее дисфункции. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой, опухолью, абсцессом, инфарктом мозга, сосудистой мальформацией или некоторыми другими структурными изменениями. Специфические неврологические феномены, наблюдаемые во время припадка при очаговой эпилепсии, дают возможность идентифицировать область коры, генерирующую эпилептическую активность. Парциальные припадки классифицируют как простые, если они не сопровождаются нарушениями сознания или ориентировки в окружающем пространстве, и сложными, если подобные изменения присутствуют.

Простые парциальные припадки. Простые парциальные припадки могут протекать с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими расстройствами. Простой парциальный эпилептический припадок с двигательной симптоматикой состоит из повторяющихся сокращений мышц одной части тела (пальцев, кисти, руки, лица и т. д.) без потери сознания. Каждое мышечное сокращение вызывается разрядом нейронов соответствующей области моторной коры контралатерального полушария мозга.

Мышечная активность во время приступа при очаговой эпилепсии может быть ограниченной или последовательно распространяться с первоначально вовлеченных мышц на мускулатуру прилегающих частей той же стороны тела (например, с большого пальца правой руки на кисть, затем всю правую руку и правую половину лица). Этот «джексоновский марш», названный по имени впервые описавшего его Hughlings Jackson, вызывается доказуемой прогрессией эпилептиформных разрядов в контралатеральной моторной коре и длиться в течение секунд или минут. Припадки данного типа часто характеризуются регулярно возникающими спайковыми разрядами в соответствующей области моторной (лобной) коры. В межприступном периоде из этой зоны могут исходить нерегулярные спайковые разряды на ЭЭГ.

Простые парциальные припадки могут иметь иные проявления при локализации эпилептических разрядов в других отделах коры. Так, сенсорные нарушения (парестезии, ощущения головокружения, простые слуховые или зрительные галлюцинации) наблюдаются при локализации эпилептиформных разрядов в сенсорной коре противоположного полушария, а вегетативные и психические расстройства (например, ощущение «уже пережитого» - deja vu, неоправданное чувство страха или гнева, иллюзии и даже сложные галлюцинации) отмечаются при разрядах в коре височной и лобной долей.

Сложные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки). Сложные парциальные припадки представляют собой такие эпизодические изменения поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть какая-либо аура: ощущение необычного запаха (например, горелой резины), чувство «уже пережитого» (deja vu), внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что размеры находящихся вокруг предметов становятся меньше (микропсия) или больше (макропсия), а также специфические сенсорные галлюцинации. Больные могут прийти к пониманию этих явлений как предвестников припадков, однако запоминание ауры может отсутствовать в связи с постприступной амнезией, часто наступающей, когда припадки становятся генерализованными. Во время сложных парциальных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; в ограниченной форме она проявляется в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания собственной одежды (автоматизмы). Сложные парциальные припадки нередко сопровождаются также неосознанным совершением действий, требующих значительного мастерства, например управления автомобилем или исполнения сложных музыкальных произведений. По окончании приступа у больного обнаруживается амнезия на события, имевшие место во время приступа; амнезия длится на протяжении минут или часов до полного восстановления сознания.

При ЭЭГ у пациентов со сложными парциальными приступами выявляют унилатеральные или билатеральные разряды спайков и медленных волн в височных или лобно-височных отделах как в период между приступами, так и во время припадков. Большинство таких припадков обусловлено эпилептиформной активностью височных долей - особенно гиппокампа и миндалевидного тела - или других отделов лимбической системы. С другой стороны, показано, что происхождение части приступов связано со срединными парасагиттальными или орбитально-фронтальными отделами. В более старых классификациях данные припадки также относились к височной эпилепсии или психомоторной эпилепсии.

Хотя при данных формах припадков часто выявляют спайковые разряды или фокальные медленные волны, в отдельных случаях запись поверхностной ЭЭГ может быть без изменений. Патологические разряды можно зафиксировать посредством назофарингеальных или сфеноидальных электродов, но в некоторых случаях они регистрируются лишь глубокими электродами в миндалевидном теле и других образованиях лимбической системы. Расхождение между поверхностными и глубинными электрофизиологическими явлениями становится особенно сложной проблемой, когда с помощью поверхностной ЭЭГ пытаются установить природу нарушений поведения у пациента с подозрением на сложные парциальные эпиприпадки (см. ниже раздел «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков»).

Вторичная генерализация парциальных припадков. Простые или сложные парциальные приступы могут перерастать в генерализованные припадки, протекающие с потерей сознания и часто с судорогами. Это происходит мгновенно, спустя секунды или 1-2 мин. Кроме того, у многих больных с очаговой эпилепсией отмечают генерализованные припадки без четкого первоначального фокального компонента; в таких случаях разграничение с первичными генерализованными припадками затруднено. Наличие ауры или наблюдение каких-либо очаговых симптомов (подергивание мышц одной конечности, тонический поворот глазных яблок) в начале генерализованного эпилептического припадка или присутствие постприступного дефекта (паралич Тодда) служат важными свидетельствами в пользу фокальной природы припадков.

Первично-генерализованные припадки

Тонико-клонические (grand mal). Одна из самых распространенных разновидностей эпилептических припадков - генерализованные тонико-клонические приступы. В ряде случаев они бывают первично-генерализованными, а в других являются результатом вторичной генерализации парциальных пароксизмов. Но в любом случае припадки развиваются сходным образом. Первично-генерализованные припадки обычно начинаются неожиданно, хотя некоторые больные испытывают смутное ощущение неминуемого приступа. Его начало характеризуется внезапной потерей сознания, тоническим сокращением мышц, утратой постурального контроля и криком, вызванным форсированным выдохом из-за сокращения дыхательных мышц. Больной падает на пол в позе опистотонуса, при этом часто травмируясь, и застывает в таком положении на многие секунды. Как следствие угнетения дыхания может развиться цианоз. Вскоре возникают серии ритмических сокращений мышц всех конечностей. Длительность данной клонической фазы различная, завершается она расслаблением мышц. Больной находится без сознания в течение нескольких минут или дольше. Из бессознательного состояния больной выходит постепенно, при этом часто имеет место дезориентация. Если больного сдерживать, он может проявлять агрессивность. Во время припадка возможны непроизвольное мочеиспускание или дефекация, больной прикусывает язык. После приступа наблюдаются амнезия припадка и иногда также ретроградная амнезия. Больной испытывает головные боли и сонливость. Восстановление обычного для пациента самочувствия может длиться несколько дней.

На ЭЭГ у больных с тонико-клоническими припадками обнаруживаются быстрая (10 Гц или больше) низковольтная активность во время тонической фазы, постепенно сменяющаяся более медленными и высокими острыми волнами во всех отведениях от обоих полушарий. Во время клонической фазы разряды острых волн сочетаются с ритмическими мышечными сокращениями, а медленные волны - с паузами. Часто избыточная мышечная активность в ходе припадка вызывает артефакты, которые влияют на характер записи ЭЭГ во время припадка. В период между приступами на ЭЭГ обычно находят изменения в виде множественных или единичных пик-волновых комплексов и иногда разрядов острых и медленных волн.

Тонические припадки. Тонические припадки - менее распространенная форма первичных генерализованных эпилептических припадков. Они характеризуются внезапным возникновением ригидной установки конечностей и туловища, часто сопровождающейся поворотом головы и глазных яблок в сторону. Клонической фазы не наступает, поэтому общая длительность тонического припадка обычно меньше, чем тонико-клонического.

Абсансы (petit mal). Чистые абсансы характеризуются внезапной остановкой текущей психической деятельности без сопутствующей судорожной мышечной активности или потери постурального контроля. Подобные приступы могут быть кратковременными и незаметными. Длятся они обычно секунды или минуты. Короткие провалы сознания или ориентировки могут сопровождаться небольшими двигательными проявлениями, такими как дрожание век, слабые жевательные движения или дрожание кистей рук. При более длительных малых эпилептических приступах наблюдаются автоматизмы, и в таких случаях дифференцирование их от сложных парциальных припадков затруднено. В конце малого приступа очень быстро восстанавливается ориентация пациента в окружающей обстановке, и спутанности сознания в постприступном периоде, как правило, не отмечается.

Малые эпилептические припадки почти всегда впервые появляются в детском возрасте (6-14 лет) и редко - во взрослом. Эти короткие приступы иногца возникают до сотен и более раз в день и продолжаются неделями или месяцами до тех пор, пока у ребенка не диагностируют эпилепсию. Отнюдь не редки также случаи, когда диагноз впервые устанавливают лишь при возникновении у ребенка проблем, связанных с обучением.

Данной форме эпилепсии свойственны патогномоничные изменения при ЭЭГ. Во время приступа синхронно во всех отведениях регистрируют пик-волновые разряды с частотой 3 Гц. В межприступном периоде ЭЭГ обычно без изменений. Часто ЭЭГ позволяет обнаружить, что на самом деле у ребенка развивается больше эпилептических припадков, чем предполагалось на основе клинических наблюдений.

Малые приступы обычно отмечают у детей, не имеющих каких-либо других неврологических нарушений. Эти припадки, как правило, поддаются коррекции антиконвульсантами (см. ниже). Как только лечение начинают, состояние больных детей часто сразу улучшается. Примерно 1/3 пациентов преодолевают свое заболевание, у /з продолжают наблюдаться только малые приступы, а еще у 1/3 появляются периодические сопутствующие генерализованные тонико-клонические припадки.

Отличать малые припадки от абсансоподобных приступов, которые иногда встречаются при сложных парциальных припадках, можно по отсутствию ауры, немедленному выходу из абсанса и типичным пик-волновым комплексам с частотой 3 Гц на ЭЭГ.

Атипичные малые припадки. Атипичные малые припадки сходны с малыми приступами, но сочетаются с другими формами генерализованных припадков, такими как тонические, миоклонические или атонические (см. ниже). ЭЭГ более гетерогенна и характеризуется пик-волновыми разрядами частотой 2 или 4 Гц во время приступа и слабо сформированной фоновой записью со спайковой или полиспайковой активностью в период между приступами.

Атипичные малые припадки часто наблюдают у детей с какой-то иной формой основной неврологической дисфункции; они резистентны к медикаментозному воздействию. При самой тяжелой форме этих нарушений, синдроме Леннокса-Гасто, у детей возникают генерализованные эпилептические эпиприпадки нескольких типов и часто наблюдается задержка психического развития.

Миоклонические припадки. Миоклонические припадки характеризуются внезапными короткими одиночными или повторными мышечными сокращениями, охватывающими какую-то одну часть или все тело целиком. В последнем случае припадок сопровождается внезапным падением без потери сознания. Миоклонические приступы часто сочетаются с другими типами припадков, но могут быть и единственной их формой у больного. При ЭЭГ обнаруживают множественные пик-волновые разряды или острые и медленные волны как во время приступов, так и в межприступных периодах. Часто наблюдаясь в виде идиопатической формы, миоклонические припадки встречаются также в качестве важного неврологического симптома ряда заболеваний и состояний, включая уремию, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострые лейкоэнцефалопатии и наследственную дегенерацию - болезнь Лафоры.

Атонические припадки. Атонические припадки характеризуются кратковременной потерей сознания и постурального тонуса без сопутствующих тонических сокращений мышц. Больной может просто упасть на пол без какой-либо очевидной причины. Атонические припадки обычно возникают у детей и часто сопровождаются другими формами припадков. На ЭЭГ выявляют множественные спайки и медленные волны. Приступы падений («drop-attacks») при атонических эпилептических припадках необходимо дифференцировать от катаплексии, наблюдаемой при нарколепсии (когда сознание больного остается сохранным), транзиторной ишемии ствола головного мозга и внезапного повышения внутричерепного давления.

Инфантильные спазмы и гипсаритмия. Эта форма первично-генерализованной эпилепсии встречается у грудных детей в период от рождения до 12-месячного возраста и характеризуется короткими синхронными сокращениями мышц шеи, туловища и верхних конечностей (обычно сгибательного типа). Инфантильные спазмы часто развиваются у детей с такими неврологическими заболеваниями, как аноксическая энцефалопатия и туберозный склероз, и редко возникают при отсутствии патологического фона. Прогноз у детей с этой формой припадков неблагоприятный, примерно у 90% из них, помимо эпилепсии, развивается умственная отсталость. На ЭЭГ выявляют выраженную дезорганизацию основного ритма, нерегулярные высокоамплитудные медленные волны, спайки и супрессию импульсов (гипсаритмия). Спазмы и гипсаритмия исчезают в первые 3-5 лет жизни, но замещаются другими формами генерализованных припадков.

Эпилептический статус

Длительные и повторяющиеся судорожные припадки без восстановительного периода между приступами могут развиваться при любых формах эпилепсии, и такое состояние определяют как эпилептический статус. Статус тонико-клонических припадков может создавать угрозу для жизни больного (см. раздел «Лечение припадков»). С другой стороны, статус абсансов может задолго предшествовать моменту постановки диагноза, поскольку больной не теряет сознания и у него не возникают судороги. Эпилептический статус парциальных припадков носит название epilepsia partialis continua и проявляется очаговыми двигательными, чувствительными или вегетативными приступами. Сложные парциальные припадки также могут переходить в эпилептический статус.

Особенности рецидивирования

Все формы повторных припадков могут развиваться спорадически или случайно, без отчетливых провоцирующих факторов, или возникать с определенной цикличностью - в соответствии с циклом сон-бодрствование или менструальным циклом (менструальная эпилепсия). Эпилептические припадки также могут быть реакцией на специфическую стимуляцию (рефлекторная эпилепсия), хотя подобные случаи достаточно редки. Примерами служат припадки, провоцируемые световой стимуляцией (фотогенная-фотомиоклоническая, или фотоконвульсивная эпилепсия), определенными музыкальными композициями (акустикогенная - музыкогенная эпилепсия), тактильной стимуляцией (эпилепсия, вызванная соматосенсорными раздражениями) или чтением (эпилепсия чтения или речевая). Последняя обычно характеризуется короткими миоклоническими подергиваниями нижней челюсти, щек и языка, возникающими в процессе чтения вслух или про себя, и может переходить в генерализованные тонико-клонические припадки.

Патофизиология эпилепсии

Эпилептические припадки могут быть вызваны воздействием на мозг любого здорового человека (и позвоночных животных) различными электрическими или химическими стимулами. Легкость и быстрота провоцирования этих припадков, стереотипность их природы позволяют предполагать, что нормальному мозгу, особенно высокоорганизованной анатомо-физиологической структуре коры больших полушарий, присущ особый механизм, вызывающий эпилептический припадок; этот механизм нестабилен, подвержен воздействиям со стороны многих факторов. Таким образом, разнообразные метаболические нарушения и анатомические поражения способны вызывать припадки и, с другой стороны, патогномоничных для эпилепсии поражений мозга не существует.

Основной особенностью нарушенного физиологического состояния мозга при эпилепсии являются ритмические и повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне мозга. Отражение гиперсинхронного разряда можно наблюдать при ЭЭГ. На ЭЭГ регистрируются интегрированная электрическая активность, генерируемая синаптическими потенциалами в нейронах поверхностных слоев локальной зоны коры. В нормальных условиях на ЭЭГ записывается несинхронизированная активность во время активной психической деятельности или слабо синхронизированная активность в периоды покоя (например, альфа-волны при расслаблении с закрытыми глазами) или в течение различных стадий сна. В эпилептическом очаге нейроны небольшой области коры активированы в необычно синхронизированной форме, в результате чего на ЭЭГ возникает более крупный и более острый волновой импульс - спайковый разряд. Если нейрональная гиперсинхронность становится значительной, то возникает простой фокальный эпилептический припадок; при распространении гиперсинхронного разряда по мозгу в течение секунд или минут развивается сложный парциальный или генерализованный приступ эпилепсии (припадок). При этом на ЭЭГ могут наблюдаться проявления, зависящие от того, какие области мозга вовлечены в патологический процесс и как проецируются первичные разряды из этих областей мозга на поверхность коры. Во время приступа на ЭЭГ могут регистрироваться быстрая низкоамплитудная активность или высокоамплитудные спайки или пик-волновые комплексы в отведениях от обоих полушарий.

В процессе межприступного спайкового разряда нейроны эпилептического очага претерпевают выраженную мембранную деполяризацию (деполяризационный сдвиг, или ДО, сопровождающуюся формированием потенциала действия. После ДС нейроны гиперполяризуются и импульсация из них на несколько секунд прекращается. Активность нейронов вокруг очага, генерирующего разряды, также тормозится, но большой ДС в них первоначально не возникает. Таким образом, получается, что эпилептический разряд ограничивается локальной областью коры посредством появления перифокального тормозящего нейронного кольца и некоторого задерживающего подавления внутри самого очага. Когда эпилептический очаг претерпевает переход от изолированных разрядов к приступу, пост-ДС-торможение исчезает и замещается деполяризующим потенциалом. Затем в приступ вовлекаются активирующиеся нейроны.соседних областей и связанных по синаптическим путям отдаленных зон. Эпилептические разряды распространяются по всем путям, включая локальные цепочки нейронов, длинные ассоциативные пути (включая мозолистое тело) и субкортикальные пути. Следовательно, фокальные приступы могут сопровождаться локальным или генерализованным распространением эпилептической активности по мозгу. За быструю генерализацию некоторых форм эпилепсии, включая малые припадки, по-видимому, ответственны широко разветвляющиеся таламокортикальные пути.

Во время эпилептических разрядов в мозге происходят метаболические сдвиги, которые могут оказывать свое влияние на эволюцию очага, начало припадка и постприступную дисфункцию. В ходе разрядов внеклеточная концентрация калия возрастает, а кальция - снижается. Это оказывает глубокое воздействие на возбудимость нейронов, высвобождение нейромедиаторов и на нейрональный метаболизм. Во время эпилептических разрядов выделяется также необычно большое количество нейромедиаторов и нейропептидов. Некоторые из этих веществ способны оказывать пролонгированное действие на центральные нейроны и могут быть ответственны за длительные постприступные феномены, такие как паралич Тодда. Помимо ионных эффектов, припадки приводят к усилению мозгового кровотока в первично вовлеченных областях мозга, увеличению утилизации глюкозы и нарушениям окислительного метаболизма и локальной рН. Возможно, что эти сдвиги не являются прямыми последствиями припадков, но они действительно оказывают влияние на развитие эпилептической активности; воздействие на данные факторы может стать эффективным средством контроля за припадками.

Механизмы развития приступов как в нормальном, так и в измененном мозге довольно многочисленны. У экспериментальных животных эпилепсию чаще всего вызывают блокадой тормозящих механизмов. Например, антагонисты тормозящего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются потенциальными конвульсантами как у животных, так и у человека. Снижение торможения может также играть роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано уменьшение ингибиторных терминалей на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в коре. Это угнетение торможения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены нарушениями в ГАМК-ингибиторной системе, пока еще не получило окончательного подтверждения. По меньшей мере две формы противоэпилептических препаратов, включая фенобарбитал и бензодиазепины, способны усиливать в мозге процессы торможения, опосредованные ГАМК, и это их влияние, очевидно, является одним из слагаемых противоэпилептического действия. Пока не выяснено, обладают ли другие антиконвульсанты свойством усиливать торможение.

Другим механизмом провоцирования эпилептических припадков является электрическая стимуляция нормального мозга. При нанесении стимулов определенной интенсивности и частоты возникают эпилептические разряды, которые становятся самоподдерживающимися без продолжения стимуляции исходного типа. Развиваются генерализованные тонико-клонические припадки. При более низких параметрах стимуляции эпилептические постразряды могут не возникать. Однако если воздействие субпорогового стимула повторяется через определенные интервалы времени (даже с частотой один стимул в день), формирование реакции происходит постепенно до тех пор, пока не разовьется генерализованный припадок в ответ на тот же стимул, который первоначально был допороговым. Иногда спонтанные припадки возникают без какой-либо дальнейшей электрической стимуляции. Этот феномен получил название «возгорания». Пока не найдены ответы на вопросы о его отношении к патофизиологии посттравматической эпилепсии и о том, могут ли припадки как таковые способствовать продолжению развития эпилептического очага у человека.

Причины эпилепсии

Этиология эпилепсии в каждом конкретном случае зависит от возраста больного и определяется формой припадка (табл. 342-2).

Таблица 342-2. Причины эпилептических припадков

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических припадков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство составляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают влияние генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, особенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здоровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают дизритмию, даже если у них не бывает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии довольно сложный и, вероятно, обусловливается множеством генов с вариабельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У маленьких детей довольно часто (примерно у 2-5% детского населения) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся высоким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой короткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и энцефалиты). Вероятность последующего перехода фебрильных судорог в эпилепсию или другое неврологическое заболевание минимальна, если длительность судорог составляет менее 5 мин, если они генерализованные, а не фокальные и не сопровождаются какими-либо отклонениями на ЭЭГ в период между приступами и изменениями со стороны неврологического статуса. В ряде случаев выявляется положительный семейный анамнез по фебрильным судорогам. В случаях фебрильных судорог к подобным больным лучше всего применять быстрые и достаточно интенсивные меры, направленные на предупреждение резкого повышения температуры тела во время заболевания детскими инфекциями, избегая применения специфической противоэпилептической терапии. Детям, склонным к фебрильным судорогам, некоторые педиатры предпочитают назначать длительное поддерживающее лечение фенобарбиталом. С другой стороны, если фебрильные судороги длительные, фокальные, сопровождаются изменениями на ЭЭГ и неврологическими нарушениями, то риск развития эпилепсии в дальнейшем значителен. Таким детям следует проводить длительное лечение антиконвульсантами. Интермиттирующее назначение противоэпилептических средств в начале лихорадочных заболеваний неэффективно, и его следует избегать.

У подростков и взрослых лиц молодого возраста основной причиной фокальной эпилепсии служит черепно-мозговая травма. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения. Травмы, которые приводят к нарушению целостности твердой мозговой оболочки и сопровождаются посттравматической амнезией длительностью более 24 ч, в последующем в 40-50% случаев вызывают развитие эпилепсии, тогда как соответствующий показатель при закрытых черепно-мозговых травмах с ушибом мозга колеблется от 5 до 25%. Легкие сотрясения мозга и непроникающие черепно-мозговые травмы без потери сознания не являются эпилептогенными. Эпилептические припадки, возникающие сразу или в течение первых 24 ч после травмы, не характеризуются неблагоприятным прогнозом, тогда как припадки, появляющиеся после первого дня и на протяжении первых 2 нед, указывают на высокую вероятность посттравматической эпилепсии. В большинстве случаев повторные судорожные припадки развиваются в первые 2 года после травмы, хотя могут наблюдаться и более длительные интервалы. Примерно 50% больных посттравматической эпилепсией выздоравливают спонтанно, у 25% припадки поддаются медикаментозному контролю и 25% плохо поддаются лечению антиконвульсантами. Эффективность профилактической противоэпилептической терапии после черепно-мозговой травмы пока еще требует подтверждения, хотя многие врачи назначают таким больным (как и нейрохирургическим больным в послеоперационном периоде) фенитоин или фенобарбитал с целью предотвратить развитие посттравматической эпилепсии.

Среди подростков и взрослых лиц молодого возраста генерализованные тонико-клонические припадки обычно бывают идиопатическими или связанными с синдромом отмены лекарственных препаратов (особенно барбитуратов) и алкоголя. Артериовенозные мальформации могут проявляться в данной возрастной группе в виде фокальных приступов. Между 30 и 50 годами причинами эпилептических припадков все чаще становятся опухоли мозга, которые обнаруживаются у 30% больных со впервые развившимися фокальными приступами. В целом частота судорожных припадков выше при медленно растущих опухолях мозга, таких как менингиомы и медленно прогрессирующие глиомы, чем при опухолях более злокачественных типов. Однако эпилептические припадки могут возникать у лиц с любыми формами объемных образований в ЦНС, включая высокозлокачественные метастатические опухоли и совершенно доброкачественные сосудистые мальформации.

У больных старше 50 лет наиболее распространенной причиной фокальных и генерализованных эпилептических припадков становятся нарушения мозгового кровообращения. Припадки могут развиваться остро у пациентов с эмболиями, кровоизлияниями или реже - тромбозами сосудов мозга, но чаще являться поздним последствием данных поражений. Эпилептические припадки могут также вызываться «немыми» инфарктами мозга у больных при отсутствии указаний на какие-либо поражения сосудов мозга. Опухоли мозга, как первичные, так и метастатические, также нередко служат причиной эпилептических приступов у больных этой возрастной группы.

В любом возрасте некоторые заболевания вызывают метаболические сдвиги, проявляющиеся эпилептическими припадками. Уремия, печеночная недостаточность, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипернатриемия могут сопровождаться миоклоническими и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Обследование больных с эпилептическими припадками

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа. В первом случае судорожный припадок может быть видимым проявлением серьезного заболевания ЦНС, требующего немедленной диагностики и лечения. Во втором случае приступ эпилепсии служит манифестацией преимущественно хронического неврологического расстройства, которое требует дифференцированного подхода.

Первичное неотложное обследование направлено на обеспечение адекватного газообмена в легких и перфузии, остановку судорог (см. раздел «Лечение»). Как только состояние больного стабилизируется, предпринимается направленный поиск причины припадка. Зачастую диагноз может быть установлен уже при тщательном сборе анамнеза (либо у больного, если его состояние улучшилось, либо у его друга или родственника), осмотре больного и нескольких анализах крови.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать СМЖ. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса. Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи. При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром («ромовые» припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже «немого»). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках.

ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных «провалов» сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография. Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ. Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков

Обмороки и эпилептические припадки

Как у детей, так и у взрослых иногда возникает внезапная утрата сознания, обычно не сопровождающаяся судорожными движениями (см. гл. 12). Обморокам часто предшествуют ощущения головокружения, вращения комнаты, вспышки, они могут быть спровоцированы внешними факторами, такими как долгое пребывание в душном, заполненном людьми помещении, вид крови, испуг и т. п. В более старшем возрасте чисто обморочное состояние чаще всего развивается вторично на фоне сердечно-сосудистых расстройств, например при приступах Морганьи-Адамса-Стокса, тахиаритмиях и ортостатической гипотензии; обморок возникает как после предвестников, так и без таковых. В случае четкого фокального начала эпизода (например, нарушение обоняния, поворот головы, застывший взгляд и т. д.) в качестве более вероятной причины следует рассматривать эпилептический припадок. Кроме того, судорожные сокращения мышц, прикус языка и недержание мочи часто сопутствуют эпилептическим припадкам и гораздо реже наблюдаются во время обмороков. Иногда вазовагальные и другие типы обморочных пароксизмов сопровождаются клоническими движениями или кратковременными тонико-клоническими судорогами. Если потерю сознания можно четко объяснить причиной, не имеющей отношения к эпилепсии (например, отток крови или стоматологическая процедура в момент пароксизма), то нет необходимости расценивать данный эпизод как проявление эпилепсии и назначать противосудорожную терапию.

Когда генез синкопального состояния вызывает сомнения, больному показано полное обследование сердечно-сосудистой системы и ЭЭГ, включая запись во время сна и, если это возможно, длительный амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Если на ЭЭГ обнаруживают пароксизмальную активность (которая часто выявляется на фоне сонливости и в начале сна) и у больного нет признаков нарушения сердечного ритма (по данным ЭКГ-мониторинга) или патологии клапанного аппарата (по данным эхокардиографии), то весьма вероятно, что обморок представлял собой эпилептический припадок; в таком случае больному показаны дальнейшее обследование и лечение.

Транзиторные ишемические атаки и мигрень

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь «мигренозные эквиваленты», такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и «истерические» приступы

Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или «истерические» приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на «нормальной» ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические «псевдоприпадки» или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Лечение при эпилептических припадках

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже «Нейрохирургическое лечение при эпилепсии»).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременностью. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакологическое лечение при эпилепсии

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Многие антиконвульсанты связываются белками сыворотки, а несвязанная, или свободная, фракция препарата соответствует его содержанию в экстрацеллюлярных пространствах внутри головного мозга; контроль приступов лучше всего осуществлять по данному показателю. Однако общепринятыми методиками определяют общее содержание препарата в сыворотке крови. В большинстве случаев их результаты помогают определить, соответствует ли имеющийся уровень антиконвульсанта терапевтическому. Но иногда в то время, когда концентрация антиконвульсанта в крови достаточно высокая, фармакологическое его действие не проявляется и у больного продолжают отмечаться эпилептические припадки. В подобных случаях возможно, что связывание препарата с белками сыворотки крови больше ожидаемого и его доза недостаточна для создания соответствующего доступного свободного уровня в крови. «Свободные» уровни оценивают, определяя концентрации лекарства в слюне. После увеличения дозы приступы прекращаются без каких-либо нежелательных побочных эффектов (несмотря на то, что уровень препарата в крови превышает терапевтический). Напротив, у лиц с нарушениями функций печени или почек содержание белков в сыворотке низкое или присутствуют циркулирующие «токсины», в результате чего связывание препарата снижается. В подобных случаях токсичность может проявиться при необычно низких концентрациях препарата в сыворотке из-за относительно более высокой свободной его фракции.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Показания для назначения специфических препаратов

Генерализованные тонико-клонические припадки (grand mal). Три препарата наиболее эффективны при этой очень распространенной форме припадков - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин (табл. 342-3). Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок. Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 109/л), которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы, petit mal и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного. Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Таблица 342-3. Противоэпилептические препараты

Примерно у 1/3 детей, образующихся по поводу «чистых» малых приступов, спустя какое-то время появляются также тонико-клонические припадки. Пока не решен вопрос о том, следует ли таким детям профилактически назначать лекарственные средства, направленные против тонико-клонических припадков. Поскольку припадки обоих классов поддаются воздействию вальпроевой кислоты, то она находит все более широкое применение у детей с абсансами. Назначать с этой целью одновременно фенобарбитал и противоабсансные средства не следует, поскольку такой курс вмешивается в ход терапии, назначаемой непосредственно по поводу абсансов.

Эпилептический статус. Эпилептический статус генерализованных тонико-клонических припадков представляет собой угрожающее жизни больного неотложное состояние, однако слишком усердное и неосторожное лечение может принести больше вреда, чем пользы. Опасность для больных представляют гиперпирексия, ацидоз (обусловленный длительной мышечной активностью) и реже гипоксия или нарушения дыхательной функции. Неотложные мероприятия при лечении по поводу эпилептического статуса заключаются в обеспечении проходимости дыхательных путей, предохранении языка (с помощью мягкого предмета, достаточно крупного, чтобы больной не смог его проглотить), защиты головы с последующим созданием безопасного парентерального (внутривенного) доступа. Введение водного 50% раствора глюкозы (после взятия крови для анализа), даже в отсутствие подозрения на гипогликемию, может приостановить припадки. Последующие внутривенные введения препаратов следует производить после подготовки всего необходимого для поддержания функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Одним из средств выбора является фенитоин, вводимый в количестве 500-1500 мг (13-18 мг/кг) внутривенно медленно (не в 5% водном растворе глюкозы - фенитоин преципитируется в данном растворе с низким рН) со скоростью введения не выше 50 мг/мин. Он не приводит к угнетению дыхания, но может вызвать нерезко выраженную атриовентрикулярную блокаду, а при слишком быстром введении - резкое снижение артериального давления.

Бензодиазепины - диазепам в дозе 10 мг и лоразепам в дозе 4 мг (в случае необходимости с последующим введением дополнительной дозы) - также эффективно купируют эпилептический статус при внутривенном введении. Однако эти средства могут привести к угнетению дыхания (и даже остановке дыхания), поэтому предусмотрены меры, направленные на поддержание дыхательной функции. Использование бензодиазепинов после назначения фенобарбитала сопряжено с определенным риском. Бензодиазепины - это препараты с коротким периодом действия, в связи с чем после их введения обычно требуется назначать второй, более длительно действующий антиконвульсант с целью предотвращения повторных судорожных приступов.

При эпилептическом статусе фенобарбитал назначают в дозе 10-20 мг/кг (до 1 г), разделенной на 2-4 введения, производимых с интервалами 30-60 мин. Фенобарбитал также может провоцировать угнетение дыхания, и его не следует применять сразу после внутривенного вливания диазепама.

После окончания приступов обязательно следует выяснить причину эпилептического статуса, чтобы постараться предотвратить его повторное развитие. Примерно у 2/3 взрослых больных это удается сделать, и причиной эпилептического статуса обычно оказываются опухоль, патология сосудов, инфекция, травматическое повреждение мозга или синдром резкой отмены при противоэпилептической терапии или злоупотреблении алкоголем. У детей выше частота идиопатического эпилептического статуса (около 50%), а остальные случаи связаны с острым поражением мозга при гнойных менингитах, энцефалитах, дегидратацией с электролитными расстройствами и хроническими энцефалопатиями. Эпилептический статус тонико-клонических припадков очень опасен; показатель смертности может превышать 10%, и еще у 10-30% больных остаются последствия в виде стойкой неврологической симптоматики.

Нейрохирургическое лечение при эпилепсии

Если повторяющиеся эпилептические припадки вызваны структурным поражением мозга (например, опухоль, киста, абсцесс и т.д.), то после удаления очага поражения и окружающей его патологически измененной ткани мозга припадки часто прекращаются или облегчается их контроль. Однако у некоторых больных возникают не поддающиеся купированию припадки, тогда как никакого структурного дефекта обнаружить не удается. Зачастую это бывают сложные парциальные приступы с изменениями на ЭЭГ в приступном и межприступном периодах, происходящими из одной или обеих височных долей. Как показали многие хирургические исследования, если эпилептогенный очаг может быть четко локализован в одной височной доле, то нейрохирургическое удаление этой височной доли способно привести к значительному улучшению состояния у 60-80% больных. Локализация часто определяется интенсивным ЭЭГ-мониторингом и даже записью с помощью глубинных электродов от височных долей. В значительном числе случаев в удаленной лобной доле удается обнаружить микроскопические изменения, например склероз гиппокампа (гибель пирамидных клеток в области гиппокампа), гамартому, кортикальную эктопию.

У некоторых пациентов со сложными парциальными приступами развиваются психопатологические отклонения, чаще всего характеризующиеся определенными специфическими поведенческими проявлениями, включая гиперграфию, гиперрелигиозность, отсутствие чувства юмора, сексуальные расстройства. Психиатрические аспекты заболевания могут быть связаны непосредственно с эпилепсией или вызываться независимо тем же основным поражением мозга, которое обусловливает эпилепсию. Личностные нарушения могут не претерпевать существенных изменений после хирургического лечения эпилепсии, даже если благодаря ему припадки прекращаются.

Лечение однократного припадка

Некоторые больные поступают в клиники в связи с однократными короткими генерализованными тонико-клоническими припадками. При этом ЭЭГ у них нормальные и после полного обследования не удается обнаружить причины, лежащей в основе приступа. У некоторых из этих больных в дальнейшем наблюдаются повторные припадки, но процент таких случаев неизвестен. Решение о назначении больным данной группы противоэпилептической терапии сроком на несколько лет (по меньшей мере) следует принимать индивидуально с учетом образа жизни пациента, риска, связанного с внезапной потерей сознания, и его отношения к лечению.

Отмена противоэпилептической лекарственной терапии

Многие больные эпилепсией должны принимать противоэпилептические препараты в течение всей жизни. Однако у значительного числа пациентов приступы на фоне соответствующего лечения прекращаются, и примерно 50% таких больных в конце концов прекращают принимать препараты, и приступы у них не возобновляются. Наибольшая вероятность полного исчезновения приступов после медленной (в течение 3-6 мес) отмены лечения у больных, у которых в течение 4 лет не было припадков; до лечения имели место только несколько припадков; приступы регрессировали на фоне приема лишь одного препарата; при обследовании у них не обнаруживали изменений в неврологическом статусе и структурных нарушений, вызывающих приступы; ЭЭГ в конце периода лечения нормализовалась. Наличие изменений на ЭЭГ не служит противопоказанием для отмены лечения. Решая вопрос о прекращении лечения антиконвульсантами, врач должен внимательно рассмотреть последствия рецидива припадков. Единственный неожиданно возникающий припадок у больного эпилепсией, состояние которого ранее удавалось хорошо контролировать и который перестал следовать мерам предосторожности, может представлять угрозу для его жизни или приводить к инвалидизации с потерей места работы и водительских прав. Как бы то ни было, поскольку все препараты обладают определенной токсичностью и различной переносимостью, целесообразно попытаться осторожно отменить лечение у пациентов, удовлетворяющих вышеперечисленным критериям и готовых пойти на определенный риск.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, в связи с чем особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности, свойственной данной популяции. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе. Данных, свидетельствующих о различиях в безвредности отдельно применяемых фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина, нет. Еще меньший опыт накоплен в отношении вальпроата. Фенобарбитал, примидон и фенитоин способны вызывать преходящий и обратимый дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных, который легко поддается коррекции.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов. часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 мес - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем, пока не достигнут контроль припадков.
Эпилептическая кома (эпилепсия)

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью