Лечение дуоденальной непроходимости в израиле

Хроническая дуоденальная непроходимость (дуоденостаз) - это полиэтиологический синдром хронического нарушения пассажа желудочного содержимого по двенадцатиперстной кишке. В основе патогенеза могут лежать механические (органические) препятствия и нарушения моторно-эвакуаторной функции.

Хроническая дуоденальная непроходимость обусловливается в основном экстрадуоденальными факторами:

• компрессией нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки стволом верхней брыжеечной артерии (артериомезентериальная компрессия);
• высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода;
• спаечным процессом в брюшной полости вследствие холецистита, панкреатита и др.

Чаще болеют женщины (любого возраста)

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимости

Беспокоят постоянные, иногда схваткообразно нарастающие боли в эпигастрии и в правом подреберье, ощущаются тяжесть, полнота, распирание и жжение в эпигастрии, появляются шум плеска после еды, вздутие, тошнота, реже рвота с примесью желчи, изжога, отрыжка воздухом, пищей, горечь во рту, урчание, расстройство стула (запор, реже понос), отмечается похудание.

Боли в животе усиливаются ночью. Несмотря на малую интенсивность болей, они постоянно приковывают к себе внимание больных.

Кроме того, характерны общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, бессонница, иногда субфебрильная температура тела, утрата интереса к работе и жизни, тенденция к самоизоляции, боли в области сердца и под левой лопаткой, гипотония, сосудистые кризы.

Больные подавлены, ходят ссутулившись, в постели принимают положение согнувшись на правом боку или коленно-локтевое. Обычно это лица с астенической конституцией; живот дряблый, отвислый, могут наблюдаться спланхно- и гепатоптоз, выбухание в эпигастральной области во время приступа болей.

Стадии хронической дуоденальной непроходимости

В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

• В компенсированной стадии возникает усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки, которая ведет к повышению внутриполостного давления (гипертензии), обеспечивающего преодоление возникающего препятствия в диетальном отделе кишки; замыкательная функция привратника сохранена. При этом сроки пассажа пищевого химуса через двенадцатиперстную кишку увеличиваются, наблюдается стаз дуоденального содержимого.
• В субкомпенсированной стадии двенадцатиперстная кишка расширяется, развивается дуоденогастральный рефлюкс с забросом дуоденального содержимого в желудок. Последний также расширяется, а в результате повреждения слизистой оболочки желудка желчными кислотами и лизолецитином формируется рефлюкс-гастрит.
• В стадии декомпенсации гипертензия и усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки сменяются гипотонией, атонией и значительной дилатацией. Это приводит к тому, что содержимое двенадцатиперстной кишки свободно перемещается через зияющий привратник в желудок и обратно. Длительный стаз инфицированного содержимого в двенадцатиперстной кишке обусловливает развитие хронического дуоденита с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки, появлением на ней эрозий и изъязвлений. При понижении тонуса сфинктера Одди возможен рефлюкс застойного дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки с развитием хронического холецистита и панкреатита, осложняющих течение дуоденальной непроходимости. Иногда наблюдаются кровотечения из застойных пилорических вен, эрозий и язв.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости основана на результатах преимущественно рентгенологического исследования. Компенсированная стадия характеризуется замедленной эвакуацией контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки (до 1 - 1,5 мин), расширением ее просвета (до 4 см), периодически возникающей антиперистальтикой с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом.

Субкомпенсированная стадия отличается более длительной задержкой контраста в двенадцатиперстной кишке (более 1,5 мин), гипотонией и значительной дилатацией кишки (6 см и более) в сочетании с открытым пилорическим каналом и стойким дуоденогастральным рефлюксом.

В стадии декомпенсации наблюдаются атония и резко выраженная эктазия двенадцатиперстной кишки, зияние привратника и пассивное перемещение через него содержимого двенадцатиперстной кишки в расширенный вяло перистальтирующий желудок и обратно. С помощью релаксационной дуоденографии в большинстве случаев удается отдифференцировать органические дуоденостазы от функциональных.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет наблюдать дуодено-гастральный рефлюкс при несомкнутом привратнике, недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5. В комплекс лечебной физкультуры включают упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Проводят стимуляцию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки путем чрескожной электроимпульсной терапии синусоидальными модулированными токами. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода. Рекомендуют метоклопрамид (реглан, церукал), лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), каскаприд, перитол, изобарин (октадин) При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

И.И.Гoнчapик

"Хроническая дуоденальная непроходимость: клиника, диагностика, лечение" и другие статьи из раздела

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся повышением давления в двенадцатиперстной кишке и затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Синоним ХНДП - хроническая дуоденальная непроходимость (ХНДП).

Для того чтобы правильно лечить ХНДП, необходимо вначале выяснить причины, приводящие к развитию этого симптомокомплекса.

Все этиологические факторы ХНДП делятся на две большие группы: органические (механические) и функциональные, которые в свою очередь подразделяются на первичные и вторичные (связанные с другими заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны).

Первичная функциональная форма ХНДП развивается в результате нарушения миогенного, нейрогенного или гормонального контроля за моторикой двенадцатиперстной кишки.

Вторичная функциональная форма ХНДП развивается как осложнение длительно и неблагоприятно протекающих заболеваний дуоденохолангио-панкреатической зоны: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, поспсолецистоэкгомического синдрома, хронического панкреатита.

Рабочая классификация ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По этиологии и патогенезу.

I. Механическая (органическая) форма ХНДП.

1. Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной
кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы:

мегадуоденум;

Мобильная (подвижная) двенадцатиперстная кишка;

Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития);

Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;

Укорочение и другие аномалии связки Трейтца;

Кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа, сдавливающая двенадцатиперстную кишку.

2. Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне двена
дцатиперстную кишку:

Аргериомезенгериальная компрессия двенадцатиперстной
кишки (перемежающаяся и постоянная формы);

Аневризма брюшной аорты;

Доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;

Опухолизабрюшинного пространства;

Крупные кисты яичников, почек, брыжейки;

Крупная эхинококковая киста;

Высокиймезенгериальный лимфаденит;

адгезивный сгенозирующий первдуоденит и проксимальный периеюнит с образованием "двустволки";

Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.

3. Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке:

Доброкачественные и злокачественные опухоли (циркулярный рак, рак большого дуоденального соска);

лимфосаркома или злокачественная лимфома;

обструетивная плазмоцитома (при рецидивирующей множественной миеломе);

Крупныйвнугрипросветный дивертикул;

посгбульбарныйрубцово-язвенный стеноз;

Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки.

4. Обтурация просвета двенадцатиперстной кишки:

Крупным желчным камнем;

безоаром;

Инородным телом;

Клубком аскарид.

5. Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:

Синдром "приводящей петли";

гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование "порочного круга" (следствие неудачной операции).

II. Функциональная форма ХНДП.

1. Первично-функциональная:

Семейная (наследственная) висцеральная миопатия;

Первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;

Первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние);

вегетодистония с превалированием симпатических влияний;

Различные видывагогомий;

"фармакологическая" вапломия (длительный прием периферических М-холинолитиков);

Повышенная активность пегавдергаческого нервного тормозного механизма;

Гиперплазия соматосггатанпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиодные пептиды энкефалины);

Соматазированная психическая депрессия.

2. Вторично-функциональная:

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

Приатрофическом дуодените;

При хроническом холецистите (особенно калысулезном);

Припоспсолецисгоэкгомическом синдроме;

При хроническом панкреатите;

Примикседеме.

Б. По стадиям.

1. Компенсированная (латентная).

2. Субкомттенсированная.

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Для выявления ХНДП проводятся:

Анализ анамнеза и жалоб больного (ощущение переполненности в подложечной области, отрыжка съеденной пищей, нередко тухлым, рвота, тупые постоянные боли в эпигастрии, изжога, снижение аппетита, запоры);

Беззондовая и зондовая релаксационная дуоденография с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют не менее двух обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях). Эта методика позволяет установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке, его локализацию, нарушение замы-кательной функции привратника, наличие и выраженность дуодено-гастрального рефлюкса; в компенсированной стадии ХНДП эвакуация контраста из двенадцатиперстной кишки замедлена до 1-1.5 мин (в норме - 10-20 секунд), просвет ее расширен до 4 см (в норме -менее 3.5 см), наблюдается энергичная петальтика двенадцатиперстной кишки, возникают антипетальтические волны с дуоденога-стральным рефлюксом; в скомпенсированной стадии ХНДП контраст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлюкс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомленсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-НОГО перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;

Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс эзофагит;

Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью бадлонокимографического метода;

УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗИ можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;

Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки {атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,

1. Диетотерапия 2. Лечебная физкультура 3. Физиотерапия

Задача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Для этого применяют следующие средства.

Метоклопрамид(трукал,

траст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлкжс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомпенсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-ного перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;

Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс- эзофагит;

Последовательная поэтажная манометрия (измерение полостного давления с помощью аппарата Вальдмана в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с ней отделах желудочно-кишечного тракта) - сначала измеряют давление в тощей кишке (в норме 40-60 мм вод. ст.), затем в двенадцатиперстной кишке (в норме 80-130 мм вод. ст.), в желудке (в норме 60-80 мм вод. ст.), в пищеводе (в норме 0-40 мм вод. ст.). При развитии ХНДП давление в двенадцатиперстной кишке и других отделах желудочно-кишечного тракта повышается;

Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью баллонокимографического метода;

Радионуклидные методы диагностики эвакуаторной функции желудка;

УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗ И можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;

Обнаружение в выходном отделе желудка в его содержимом, извлеченном через аспирационный канал рН-зонда, желчных кислот (в концентрации более 1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфа-тазы, что является доказательством дуоденогастрального рефлюкса.

Лечение ХНДП проводится с учетом этиологических факторов.

Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,

дренирующие двенадцатиперстную кишку или выключающие ее из пассажа пищевого химуса. Среди дренирующих операций наибольшее распространение получила антипетальтическая дуоденоеюностомия по Я. Д. Витебскому (1976).

Функциональные формы ХНДП, а также все формы ХНДП до установления этиологии лечатся следующими консервативными методами.

1. Диетотерапия

Рекомендуется дробное (до 5-6 раз в день) питание, исключение экстрактивных веществ, жареных, соленых, маринованных продуктов, алкогольных напитков, острых приправ. Необходимо ограничить грубую растительную клетчатку, обогащать пищу витаминами.

При вторично-функциональной форме диета определяется основными заболеваниями (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и т.д.), обычно назначается стол № 5, № 5п (панкреатический), № 1.

2. Лечебная физкультура

Гипертензия в двенадцатиперстной кишке уменьшается в коленно-локтевом, коленно-ладонном, коленно-грудном положении, а также в горизонтальном положении на спине. Поэтому большинство упражнений ЛФК проводят в этих позах, дополняя их упражнениями, направленными на укрепление дыхательной мускулатуры и улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса, повышение их тонуса. ЛФК проводят 2 раза в день через 1.5 ч после еды. Под влиянием ЛФК улучшается проходимость и опорожнение двенадцатиперстной кишки.

3. Физиотерапия

Рекомендуется чрескожная электроимпульсная стимуляция моторики двенадцатиперстной кишки синусоидальными модулированными токами (СМТ) низкой частоты. Используют аппарат "Амплипульс-4", воздействуя биполярным током частотой 50 Гц с длительностью импульса 2 мс, силой тока 1 мА и напряжением 50-100 В, курс лечения - 10 процедур по 5-10 мин.

Вместо СМТ можно использовать диадинамические токи.

4. Фармакологическая коррекция

Задача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной КИШКИ. Для этого применяют следующие средства.

Метоклопрамид (церукш, реглан) - обладает следующими свойствами:

блокирует преимущественно периферические рецепторы дофамина; как известно, дофамин вызывает релаксацию гладкой мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки; таким образом, метоклопрамид стимулирует моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки;

Оказывает влияние на дофаминергические центры триггерной зоны центральной нервной системы, устраняя тошноту и рвоту;

Оказывает слабое холинергическое действие за счет высвобождения ацетилхолина, увеличивая тем самым двигательную активность желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, причем ритмические сокращения двенадцатиперстной кишки распространяются только в каудальном направлении;

Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров, препятствуя дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксу.

Назначают метоклопрамид внутримышечно по 2 мл (10 мг) 3 раза в день в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 3-4 недель. Домперидон (мотилиум):

Блокирует периферические рецепторы дофамина и так же, как метоклопрамид, стимулирует моторику и опорожнение двенадцатиперстной кишки;

В отличие отметоклопрамида не проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, поэтому не вызывает сонливости, заторможенности.

Назначается по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день в течение 3-4 недель.

Цизаприд:

высвобождаетацетилхолин изхолинергических структур гастродуоденальной зоны, благодаря активации серотониновых рецепторов (5-НТ 4 -рецепторов) в нейронных сплетениях мышечной оболочки, и тем самым стимулирует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки и эвакуаторную функцию, обеспечивает высокую степень координации антродуоденальноЙ моторики;

Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров и препятствует дуоденогастральному рефлюксу.

Назначается цизаприд по 1 таблетке (10 мг) 4 раза в день в течение 4-6 недель.

Прозерин является ингибитором ацетилхолинэстеразы и оказывает действие, близкое по механизму к цизаприду: стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта. Имеет преимущественно периферическое действие, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Назначается прозерин внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день или подкожно по 1 мл 0.05% раствора 1-2 раза в день в течение 3-4 недель.

Язобя/шк (гуанетидин, исмелин) - препятствует накоплению норад-реналина в тканях гастродуоденальной зоны, предупреждает развитие ней-рогенной дистрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику пилороашрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при исходной гипокинезии, антральном и дуоденальном стазе.

Стимулирующий эффект изобарина на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки начинает проявляться только через 3-4 дня от начала его приема, но зато действие изобарина сохраняется в течение 5-14 дней после его отмены.

Изобарин назначается вначале по 12.5 мг (Чг таблетки) сублингваль-но 2 раза в день в течение 7 дней, а затем 1 раз в 2 дня. При таких малых дозах обычно почти не проявляется гипотензивное действие, но сохраняется прокинетическое влияние на желудок и двенадцатиперстную кишку. Однако после приема изобарина во избежание ортостатической артериальной гипотензии рекомендуется лежать в течение 1.5-2 ч.

Вышеуказанные прокинетические средства эффективны преимущественно при функциональных формах ХНДП, обусловленных гипотонией и гипокинезией двенадцатиперстной кишки. При отсутствии эффекта от их приема в течение 5-7 дней, при появлении рвоты, усилении болей их надо отменить. Вероятно, в этом случае речь идет о механической форме ХНДП, при которой прокинетические препараты не могут преодолеть механическое препятствие и лишь повышают дуоденальную гипертензию.

В этих случаях показаны миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, фенилкаберан) или периферические М-холинолитики в малых дозах (гастроцепин по 50 МГ 2 раза в день или хлорозил по 2 мг 3 раза в день). Эти препараты вызывают временное улучшение состояния больных, поскольку снижают давление в двенадцатиперстной кишке. Однако длительное лечение этими препаратами не рекомендуется, так как при их применении дуоденальный стаз нарастает в связи с угнетением моторной функции. Назначение спазмолитиков и М-Холинолитиков при ХНДП - -временная мера перед радикальным лечением.

5. Психотропные средства

Психотропные средства назначаются при первично-функциональной форме ХНДП, развившейся как проявление соматизированной депрессии (маскированной или явной). Назначаются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, ноотропы.

При преобладании тревожного компонента депрессии назначается антидепрессант амитриптшшнв комбинации с эглоншом, который кроме ан-тидепрессантного обладает еще и прокинетическим действием (стимулирует и нормализует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки). При наличии тоски, как проявления депрессии эффективен пирозидод или комбинация омитриптшшна с сиднокарбом и пирацетамом.

Курс лечения этими средствами длится от 2 до 8 месяцев в индивидуально подобранных дозах.

При неврозах, вегетосоматических нарушениях, повышенной тревожности назначают транквилизаторы, которые уменьшают вегетативные дисфункции, эмоциональную лабильность, моторную активность желудочно-кишечного тракта.

6. Промывания желудка и двенадцатиперстной кишки

Промывания желудка и двенадцатиперстной кишки производятся при суб- и декомпенсированных формах ХНДП с частым дуоденогастральным рефлюксом, повторной рвотой желчью. Промывание желудка производится слабым раствором соляной кислоты, а промывание двеналцати-пстной кишки - слабым содовым раствором или маломинерализованными гидрокарбонатными минеральными водами: "Смирновской", "Славяновской", "Боржоми".

7. Лечебные дуоденальные зондирования

Лечебные дуоденальные зондирования рекомендуются для лечения ХНДП (3-4 на курс, через день), при этом в качестве холекинетаков используется магния сульфат (30-50 мл 25% раствора), ксилит или сорбит (25 г на 100 мл воды). Цель зондирований - разгрузка желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако следует помнить, что дуоденальные зондирования и холекинетики могут увеличить давление в двенадцатиперстной кишке и усилить дуоденогастральный рефлюкс с повреждением слизистой оболочки желудка желчными кислотами. Применение холекинетиков противопоказано при желчнокаменной болезни.

При вторично-функциональных формах ХНДП важнейшей задачей является лечение основного заболевания, которое явилось причиной развития ХНДП.

Дуоденостаз – ещё одно название не проходящего состояния, при котором нарушено передвижение по двенадцатиперстной кишке содержимого желудка (химуса), а также его дальнейшая эвакуация в тонкий кишечник (нижний отдел). В статье о том, почему развивается патология, как диагностируется и лечится.

Причины и отличия дуоденостаза

В 90-97 % случаев патология связана с нарушенной работой двенадцатиперстной кишки. Если имеют место различные воспаления в пищевом тракте, посылающие неверные импульсы в кишку, заболевание постепенно переходит в хроническое. Провокаторами также являются гастрит с язвенной и желчнокаменной болезнями, травмами двенадцатиперстной кишки, пакреатитом (хроническим), патологиями мозга (ЦНС).

Сказываются нехватка половых гормонов в организме, ненормальный обмен веществ на фоне и гипотериоза, воздействие токсинов, гиповитаминозы и аганглиоз (последняя проблема является врождённой и имеет отношение к рассматриваемому заболеванию не так часто). Примерно у 3-10 % человек возможны врождённые анатомические особенности строения кишечника, либо дело в опухолях, сдавливании двенадцатиперстной кишки, сужении её просвета (например, из-за воспаления). Могут иметь место ошибки, сделанные врачом во время резекции желудка, ваготомии и тд.

Так как при дуоденостазе пищевые массы подолгу остаются в кишке, она увеличивается и растягивается, а это оборачивается изменением слизистой желудка, воспаляет, изъязвляет последнюю. Дуоденальное содержимое может попасть проток поджелудочной и желчевыводящие пути, вызывая острое воспаление. Организм в целом отравляется, что проявляется, например, рвотой. Кроме нестабильного стула и рвоты желчью или пищей человек чувствует дискомфорт в желудке, тупую боль, вздутие, изжогу. Плюс, часты такие явления как отрыжка воздухом, спад аппетита, усталость, нервозность.

Диагностика

Гастроэнтерологи предупреждают: в самом начале заболевание протекает без симптомов, а по мере развития признаки патологии усиливаются, отличаясь периодами обострения и ремиссии. Специалист заподозрит недуг после прощупывания больной области, зафиксировав бледность и сухость кожи человека, потерю веса и тд. Характерно и то, что боль слабеет, если нажать на проекцию корня брыжейки, либо после урчания в животе.

Чтобы подтвердить диагноз, врач применяет фиброгастродуоденоскопию, рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Хорошо работают эхографический скрининг органов брюшной полости с поэтажной манометрией ЖКТ, дуоденокинезиграфией. Иногда специально определяют в содержимом желудка компоненты желчи.

Лечение

Врачи рекомендуют людям с хронической дуоденальной непроходимостью исключить тяжёлый физический труд, наклоняться пореже, спать с немного приподнятым изголовьем. Важно избегать всего, что может спровоцировать давление на двенадцатиперстную кишку – это запоры, метеоризм, тугая одежда. Стоит не переедать, не пить жидкость между приёмами пищи и двигаться после них (походить примерно полчаса). Расслабить нижний пищевой сфинктер помогут бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, транквилизаторы, нитраты, седативные препараты, ингибиторы кальциевых каналов. Всё это поможет предупредить заболевание или уменьшить его проявления.

Важно уделить внимание питанию, его калорийности, разнообразию. Сделать приёмы кашеобразной или жидкой пищи небольшими и частыми (6 раз в день). В рационе приветствуются каши, сливочное масло, бульоны, муссы, желе, молочные продукты, соки. Иисключению подлежат жирное, соусы, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусы, томаты. Здесь же продукты, богатые растительной клетчаткой и грубыми волокнами (к примеру, жилистое мясо с макаронами, бобовыми, ржаным хлебом, кожей птицы).

Периодически двенадцатиперстную кишку промывают с помощью введённого в неё зонда раствором дезинфицирующих препаратов или антибиотиков. Необходимо также укрепить мышцы пресса и повысить тонус всего организма, прибегнув к гимнастике. Все эти мероприятия сочетаются с приёмом лекарств. Скажем, снизят агрессивность желудочного сока Маалокс, Мегалак, Магалфил, а с воспалением справятся Топаал, Топалкан). Стабилизировать эвакуационные функции желудка должны Реглан, Метоклопрамид, Церукал, Эглонил). Также специалисты часто прописывают Мотилиум.

Если нарушен водно-солевой обмен (такое нередко случается по причине рвоты), не обойтись без специальных вливаний витаминов, белковых препаратов и тд. позитивно влияют на тонус стенок кишечника витамин В1. Если человек ослаблен, ему в течение трёх недель предстоит пропить анаболики (Ретаболил, Неробол) с аминокислотными смесями. Если лечение неэффективно, нужно оперативное вмешательство по той или иной методике (как вариант, методика Стронга, операция Грегори-Смирнова или Робертсона и тд).

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, А.В. Помыткин, Н.С. Рудая, С В. Кейян, С.П. Синько, Р.С. Нустафаев

С 1990 по 2001 г. выполнено 129 операций по поводу язвенной болезни желудка (50) и двенадцатиперстной кишки (79), протекавшей на фоне хронической дуоденальной непроходимости. Операция предусматривала лечение язвенной болезни и коррекцию нарушения дуоденальной проходимости. Резекция 1/2 желудка по Бильрот-I в модификации клиники выполнена 118 больным, пилоросохраняющая резекция с формированием арефлюксного клапана в луковице двенадцатиперстной кишки - 5, селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой - 6 больным. В раннем послеоперационном периоде осложнения имелись у 10 (10,9%) больных, послеоперационная летальность составила 0,8% (умер 1 больной). Несостоятельности швов анастомоза не было. Длительность пребывания в стационаре после операции составила 11,3±1,5 сут. В отдаленные сроки после операции клинически признаки хронического панкреатита сохранялись у 2,3% обследованных, однако инструментальными методами у них не выявлено признаков дуоденостаза. Рентгенологические признаки компенсированной дуоденальной непроходимости отмечены у 2 больных, оперированных по поводу декомпенсированного дуоденостаза, однако жалоб эти пациенты не предъявляли.

Сочетание хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одной из сложных и малоизученных проблем современной гастроэнтерологии. По данным Ю.А. Нестеренко и соавт. , из 167 больных с ХДН у 86 (51,5%) установлена язвенная болезнь желудка и ДПК. По сводным данным Р.А. Алибегова и С.А. Касумьяна , Е.М. Благитко , Я.Д. Витебского , Х.Д. Джумабаева , В.Ф. Саенко и соавт. , гастродуоденальные язвы в 5,66-50% наблюдений сочетаются с ХДН.

Вопросы этиопатогенетических взаимоотношений ХДН с язвенной болезнью ДПК, в частности ее роль в язвообразовании, остаются не полностью изученными. Недооценка клинического значения ХДН и необходимости ее коррекции во время операции по поводу язвенной болезни ДПК чревато высоким риском развития осложнений в раннем послеоперационном периоде, а в отдаленные сроки - постваготомическими и постгастрорезекционными расстройствами .

Взгляды на необходимость коррекции ХДН во время операции по поводу гастродуоденальных язв неоднозначны.

Так, Ю.А. Нестеренко и соавт. отмечали прогрессирование ХДН после хирургического лечения язвенной болезни ДПК, что побудило их к обязательному выполнению коррекции дуоденальной непроходимости независимо от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК. В.Л. Маневич и соавт. (1988 г.), напротив, рекомендуют выполнять корригирующие операции по поводу ХДН только пациентам с суб- и декомпенсированными формами дуоденостаза, так как, по их мнению, компенсированная стадия ХДН - это следствие язвенной болезни и ликвидация последней ведет к нормализации моторной функции ДПК.

Другим не менее важным вопросом лечения пациентов с ХДН является выраженный дуоденогастральный рефлюкс, частота которого варьирует от 15-20 до 100% . Поэтому естественно было бы предположить, что единственным способом лечения больных язвенной болезнью на фоне ХДН должна стать резекция желудка с выключением ДПК из пассажа пищи. В противном случае, когда формируется прямой гастродуоденоанастомоз или выполняется ваготомия с различными вариантами пилоро- и дуоденопластики, сохраняющаяся дуоденальная гипертензия будет провоцировать возникновение дуоденогастрального рефлюкса, что в свою очередь чревато развитием целого ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, среди которых рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, пептическая язва гастродуоденоанастомоза и т.п. .

На сегодняшний день нет четкого мнения о способе оперативного вмешательства при сочетании ХДН и язвенной болезни. Так, А.И. Горбашко и соавт. полагают, что в таком случае показана резекция желудка с выключением ДПК из пассажа и формированием Y-образного анастомоза по способу Ру. Ю.А. Нестеренко и соавт. считают, что при ХДН в сочетании с язвенной болезнью ДПК органосохраняющие операции с ваготомией малоэффективны. В.Н. Лубянский и Э.Ю. Петухова выполняют СПВ, дополняя ее (по предложению В.Б. Гервазиева) наложением продольно-поперечного дуоденоеюноанастомоза.

В связи с изложенным выше особый интерес хирургов вызывает оперативное лечение язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН. Ведь если не устранена причина ХДН, весьма сложно добиться излечения пациента от язвенной болезни. Кроме того, при наличии ХДН значительно расширяются и показания к оперативному лечению язвенной болезни, поскольку последняя сама является показанием к операции. С 1990 по 2001 г. в Гастроэнтерологическом центре СО РАМН находилось на лечении 129 пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, протекающей на фоне ХДН, что составило 9,6% общего числа оперированных больных язвенной болезнью. Мужчин было 106 (82,2%), женщин - 23 (17,8%), возраст больных от 25 до 74 лет. Язвенная болезнь желудка имела место у 50 (38,8%), язвенная болезнь ДПК - у 79 (61,2%) больных (см. таблицу,).

Признаки ХДН выявлены у всех больных. I стадия (компенсации) - у 110 (85,3%), II (субкомпенсации) - у 15 (11,6%), III стадия (декомпенсации) - у 4 (3,1%).

У 27 (20,9%) пациентов при обследовании обнаружены признаки хронического панкреатита, выражавшиеся клинически (приступы опоясывающих болей в эпигастральной области после погрешности в диете), и подтвержденные данными лабораторных (повышение уровня амилазы в моче и амилазы крови) и инструментальных (ультразвуковые признаки хронического панкреатита) методов исследования.

Кратковременную внутрижелудочную рН-метрию проводили на аппарате Ацидогастрометр АГМ-05К в модификации "Гастроскан-5M ", продолжительную (24-часовая) рН-метрию - с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП ("Гастроскан-24 "). Для проведения эндоскопической рН-метрии использовали ацидогастрометр АГМ-01 . Дуоденогастральный рефлюкс изучали, определяя концентрацию желчных кислот в желудочном соке по методике Г.Г. Иванова (1978 г.). При определении степени дуоденогастрального рефлюкса придерживались классификации Г.П. Рычагова (1986 г.). Дуоденографию для изучения моторной функции ДПК в до- и послеоперационном периоде проводили по методике, описанной Я.Д. Витебским (1980 г.). Изучали также форму, положение, функцию ДПК. Особое внимание уделяли факту заброса контрастного вещества из ДПК в желудок или культю желудка. Эндоскопическое исследование проводили фиброскопами фирмы "Olimpus" типа К, К-2, D-4 по методике Ю.В. Васильева (1970 г.). Внутриполостное давление измеряли аппаратом Вальдмана методом Я.Д. Витебского (1976 г.), в модификации Н.И. Богомолова (1987 г.). УЗИ желудка и двенадцатиперстной кишки проводили на аппарате Aloka SSD-2000 конвексионными датчиками 3,5 и 5 МГц. На первом этапе оно заключалось в исследовании желудка натощак, методика гастросонографии не отличалась от стандартной. Диагностическую процедуру выполняли для выявления остатков жидкости и пищи в полости желудка в качестве объективного признака замедления эвакуации содержимого из органа и по ДПК. На втором этапе УЗИ желудка, которое осуществляется после заполнения последнего жидкостью, определяли следующие показатели:

Структуру зоны пилорического жома и гастродуоденоанастомоза;

Перистальтическую активность желудка и ДПК (частота, скорость и амплитуда перистальтической волны);

Период полувыведения содержимого желудка;

Степень дуоденогастрального рефлюкса при цветном допплеровском сканировании.

Показанием к операции у пациентов с язвенной болезнью служили осложненное течение заболевания и неэффективность консервативного лечения.

Всем пациентам с язвенной болезнью выполняли операцию, направленную на ликвидацию заболевания и его осложнений. С этой целью в клинике используется ряд оперативных пособий, обеспечивающих сохранение или восстановление естественных сфинктерных образований .

Операция по Бильрот-I с формированием пилороподобного гастродуоденоанастомоза выполнена 118 больным, СПВ с иссечением язвы и дуоденопластикой - 6 и резекция желудка с сохранением привратника - 5 пациентам. Небольшая частота органосохраняющих операций обусловлена имеющимися у большинства пациентов противопоказаниями, среди которых можно выделить: язву желудка, гиперацидное состояние (отрицательный тест медикаментозной ваготомии, что выявлялось при проведении внутрижелудочной рН-метрии), наличие у части больных атрофического и гиперпластического гастрита, метаплазии и дисплазии эпителия. Все указанное выше является, по нашему мнению и данным литературы , противопоказанием к выполнению ваготомии.

Корригирующие операции на ДПК позволили избежать выключения из пассажа пищи этой кишки с ее обширной рефлексогенной зоной, что в свою очередь способствовало наиболее адекватной реабилитации пациентов, особенно в отдаленные сроки после операции.

На рис. 1, 2, 3, приведены схемы операций, выполненных по поводу язвенной болезни желудка и ДПК.

Вид операции, производимой для коррекции ХДН, зависел от степени выраженности последней. Так, при компенсированных формах ХДН делали операцию Стронга (110 больных, что составило 85,5% общего числа оперированных). 15 (11,6%) больным на фоне субкомпенсации выполняли поперечную дуоденоеюностомию и 4 (3,1%) пациентам с декомпенсированной формой дуоденостаза вследствие артериомезентериальной компрессии - операцию Робинсона.

Послеоперационная летальность составила 0,8%. Один пациент, оперированный в возрасте 65 лет, умер на 2-е сутки после операции от массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее частым и грозным осложнением дистальной резекции желудка является несостоятельность швов гастродуоденального анастомоза. Ни в одном наблюдении после операций, выполненных по нашим модификациям, не было этого осложнения. Отсутствие несостоятельности швов анастомоза мы связываем с методикой его формирования, в основе которой лежит строго послойное рассечение и сшивание тканей, позволяющее достичь хорошей адаптации одноименных слоев кишечной трубки.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде отмечены у 14 (10,9%) пациентов. Единственными специфическими осложнениями резекции желудка, возникавшими у 4 (3,1%) больных, были моторно-эвакуаторные расстройства вследствие атонии или гипотонии его культи. У 10 (7,8%) пациентов осложнения носили неспецифический характер, т.е. присущий любому оперативному вмешательству на органах брюшной полости. Все пациенты выздоровели.

В клинике разработана единая тактика ведения больных в раннем послеоперационном периоде после органосохраняющих и органомоделирующих операций. Одним из основных условий в раннем послеоперационном периоде считаем введение назогастрального зонда, что позволяет снизить внутрипросветное давление в культе желудка и уменьшить вероятность развития моторно-эвакуаторных расстройств; постановка микрозонда дает возможность проводить полноценное энтеральное питание с 1-х суток после операции на протяжении 4-5 дней. Не менее важна ранняя активизация больных (с 1-х суток пациенту разрешается садиться в кровати и передвигаться по палате). Применение указанной схемы ведения больных в послеоперационном периоде позволило значительно уменьшить число осложнений, обусловленных гиподинамией, и снизить продолжительность пребывания в стационаре после операции в среднем до 11,3±1,5 сут.

С целью объективной оценки результатов хирургического лечения язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН, всем пациентам проводили комплексное обследование в стационаре через 1,5-2 мес, 1, 5, 10 лет после операции.

Качество жизни пациентов определяли на основании разработанной нами анкеты, состоящей из 12 вопросов, охватывающих 4 показателя - физическое самочувствие, социальное взаимодействие, наличие рефлюкс-синдрома, диспепсического синдрома (см. анкету). Ответы на поставленные вопросы оценивали по цифровой шкале от 10 до 1 балла. Диапазон баллов от 120 до 90 соответствовал оценке "отлично", от 89 до 60 - "хорошо", от 59 до 30 - "удовлетворительно" и менее 29 - "неудовлетворительно".

В соответствии с этой анкетой хорошими и отличными признаны результаты операции у 95,4% пациентов в сроки от 5 до 10 лет после операции. Количество удовлетворительных исходов составило 4,6%.

В ранние сроки после операции (от 1,5-2 мес до 1 года) количество хороших и отличных результатов было несколько меньше - 82,5%, что обусловлено, на наш взгляд, моторно-эвакуаторными расстройствами со стороны оперированного желудка. Среди жалоб в указанные сроки превалировали чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, изжога. Вместе с тем 97,9% пациентов трудоспособного возраста приступили к работе через 57,4±2,9 сут после операции.

С течением времени после операции отмечается увеличение процента хороших и отличных результатов. Однако у 2,3% пациентов сохраняются жалобы на тяжесть (иногда боли) в эпигастральной области, особенно после приема жирной и острой пищи, периодически возникающую отрыжку. Учитывая, что при объективном обследовании данных, свидетельствующих о дуоденостазе, у этих пациентов не выявлено, подобные жалобы можно объяснить имеющимися явлениями хронического панкреатита - частого спутника ХДН. Рецидивов язвенной болезни не выявлено ни у одного оперированного.

При рентгеноскопии во всех наблюдениях кардиальный жом сомкнут, свободно проходим, поступление контрастной массы из пищевода в культю желудка порционное. В ранние сроки после операции отмечается гипотония (37,2%) или атония (6,2%) оперированного желудка. Чаще атония встречается после СПВ и пилоросохраняющей резекции - у 62,5% общего числа больных. Гастродуоденоанастомоз (после резекции желудка) раскрывался до 19-23 мм и смыкался полностью у 111 (94,1%) пациентов. При обследовании в положении Тренделенбурга заброс контрастной массы в пищевод отмечен у 4 (3,1%) больных. ДПК расположена типично, диаметр ее просвета на всем протяжении не более 1,5-2 см, перистальтика маятникообразная и поступательная. Время пассажа бариевой взвеси 14,2±0,7 с. Признаки компенсированного дуоденостаза обнаружены у 2 больных после операции Робинсона, выполненной на фоне декомпенсированной формы ХДН (1), и после поперечной дуоденоеюностомии по поводу субкомпенсации ХДН (1).

На рис. 4, приведены дуоденограммы больной З., 45 лет, оперированной по поводу язвенной болезни желудка, осложненной хроническим декомпенсированным дуоденостазом на почве артериомезентериальной компрессии. На рентгеновском снимке, выполненном до операции, отмечается значительное расширение двенадцатиперстной кишки с четкой зоной артериомезентериальной компрессии (см. рис. 4, а, 1). На дуоденограмме, полученной через 3 года после операции, двенадцатиперстная кишка не расширена, перистальтика ее не нарушена, контрастная масса равномерно распределяется по всей кишке (см. рис. 4, б).

При эндоскопическом исследовании визуальные признаки рефлюкс-эзофагита выявлены у 2 (1,6%) больных. У обоих пациентов имелся поверхностный эзофагит. У остальных обследованных кардиальный жом был сомкнут, свободно проходим. Заброс дуоденального содержимого в культю желудка в момент исследования обнаружен у 7 (5,4%), при этом признаки рефлюкс-гастрита выявлены только у 3 (2,3%) больных, что свидетельствует, с одной стороны, о хорошей функции сформированных арефлюксных механизмов, с другой - об отсутствии выраженного дуоденального стаза.

Манометрия в отдаленные сроки после операции выполнена у 79 больных. Во всех наблюдениях имелось отчетливое разграничение внутриполостного давления в культе желудка и ДПК. Только у 2 больных с рентгенологическими признаками компенсированного дуоденального стаза отмечалась дуоденальная гипертензия (160 и 180 мм вод.ст. соответственно).

При исследовании желудочного сока на содержание желчных кислот в отдаленном послеоперационном периоде у 5 пациентов выявлен дуоденогастральный рефлюкс I степени, у 2 больных - II степени.

Таким образом, предложенная тактика ведения больных язвенной болезнью на фоне ХДН позволяет получить хорошие и отличные отдаленные результаты хирургического лечения у 95,4% из них при низкой послеоперационной летальности (0,8%) и относительно невысоком показателе послеоперационных осложнений (10,9%). Применение своевременной и адекватной коррекции ХДН позволяет сохранить естественный пассаж пищи по ДПК, предупреждая развитие ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств.

Литература

1. Алибегов Р.А., Касумьян С.А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости. Хирургия 1998; 4: 17-19.
2. Благитко Е.М. Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее коррекции. Новосибирск 1993; 224.
3. Вильгельм Н.П. Хирургическое лечение хронической язвы двенадцатиперстной кишки, сочетанной с хроническим нарушением дуоденальной проходимости: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Барнаул 1993.
4. Витебский Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Челябинск: Южно-Уральское книжное изд-во 1976; 190.
5. Витебский Я.Д. Клапанные анастомозы в хирургии пищеварительного тракта. М: Медицина 1988; 112.
6. Горбашко А.И., Михайлов А.П., Симанькова А.Н. и др. Показания к применению и технические особенности резекции желудка по способу Ру. Вестн хир 1992; 4: 7-15.
7. Джумабаев Х.Д. Диагностика и выбор метода хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости при сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Иркутск 1997.
8. Ермолов А.С., Уткин В.В. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рига: Зинатне 1983; 212.
9. Жерлов Г.К., Баранов А.И., Гибадулин Н.В. Пилорусмоделирующие и пилоруссохраняющие резекции желудка. М: МЗ ПРЕСС 2000; 144.
10. Лубянский В.Г., Петухова Э.Ю. Применение органосохраняющих операций в лечении хронической язвы двенадцатиперстной кишки, сочетанной с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Диагностика и комплексное лечение заболеваний двенадцатиперстной кишки и смежных органов: Тезисы докладов и работы участников Региональной научно-практической конференции хирургов, 19-20 сент. 1991 г. Барнаул 1991; 18-20.
11. Нестеренко Ю.А., Федоров В.А. и др. Дуоденогастральный рефлюкс при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 3-й. М-Л 1984; 2: 77-78.
12. Саенко В.Ф., Маркулан Л.Ю., Тутченко Н.И. и др. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости. Клин хир 1984; 2: 26-30.
13. Чернышев В.Н., Белоконев В.И., Александров И.К. Введение в хирургию гастродуоденальных язв. Самара 1993; 216.