Кто лечил у щенка ювенильный демодекоз. Методы и схемы лечения. Причины ювенильного заболевания

Демодекоз у собак может быть вызван не только ослабленной иммунной системой врожденного характера. На появление недуга влияют и другие факторы:

• гормональные сбои;
• неполноценное питание;
• онкозаболевания;
• медикаменты, вызывающие иммунодефицит (гормональные препараты, химиотерапия).

Как правило, демодекозом страдают взрослые особи. До года жизни у животного может проявляться только ювенильный демодекоз, который по мере взросления проходит самостоятельно. В большинстве случаев он вызван тем, что иммунитет собаки еще полностью не сформирован.

Развитие болезни чаще всего начинается в осенний или весенний периоды.

Классификация и симптомы демодекоза

Различают несколько видов кожного заболевания:

• очаговый;
• ювенильный;
• генерализованный.

Очаговый демодекоз считается наиболее безопасным. Проявляется болезнь небольшими пораженными участками в 3–5 местах. На зараженных покровах кожа шелушится и не имеет шерсти. Местом локализации являются:

• голова;
• грудь;
• живот;
• лапы.

Если у животного отсутствуют какие-либо ещё заболевания, то примерно в 80 из 100 случаев происходит самоизлечение. Опасность очаговой формы заключается в том, что если её не лечить, то есть высокая вероятность рецидива. Для лечения используют препараты местного действия. Иногда очаговый демодекоз может перейти в генерализованную форму.

Генерализованный демодекоз у собак, симптомы:

• поражение больших участков шерстяных покровов;
• в более тяжелых случаях происходит поражение внутренних органов;
• облысевшие участки приобретают серый или красный оттенок, выделяя неприятный запах.

К ювенильной форме предрасположены щенки и молодые собаки до 1 года. Признаком болезни является образование облысевших участков в области лап, а также вокруг глаз в виде «очков». В редких случаях ювенильный демодекоз приобретает другие более тяжелые формы.

Важно! Лечение демодекоза у собак обязательно должно присутствовать, вне зависимости от формы заболевания.

Дифференциация демодекоза от других заболеваний

Следует не путать демодекоз с такими заболеваниями как:

• отодекоз;
• саркоптоз;
• нотоэдроз;
• микроспория;
• алиментарная дистрофия;
• инфекционные болезни.

Отодектоз представляет собой ушную чесотку и, как правило, отличить его от демодекоза не составляет труда. Местом локализации заболевания являются исключительно ушные раковины, поражение которых происходит внутри и снаружи уха, из-за того, что собака начинает интенсивно расчёсывать зудящие места. При отодектозе уши поражают клещи вида Otodectes cynotis.

Нотоэдроз вызывают возбудители головной чесотки плотоядных Notoedres cati. Болезнь свойствена молодым особям. В первую очередь клещи этого вида поражают покровы шерсти и кожи на голове. Появляются многочисленные папулы и везикулы. Кожа становится складчатой и в поражённых участках коркообразной.

Микроспория и трихофития представляет собой стригущий лишай. Возбудителями выступают грибки рода Trichophiton et Microsporum. Симптомами стригущего лишая являются сильный зуд и обломки волос в поражённых местах, шелушение эпителия и отёк. На участках локализации создается впечатление, что волоски выстрижены.

Алиментарная дистрофия возникает в результате неполноценного и несбалансированного рациона. Для заболевания характерен такой основной признак, как постоянная линька. При этом зуд не наблюдается.

Для таких инфекционных болезней, как некробактериоз, пастереллез характерно поражение кожных и шерстяных покровов. Помимо этого, наблюдается повышенная температура, истощение, дисфункция внутренних органов. Перечисленные симптомы вызывают вирусы и бактерии.

Первая помощь при демодекозе

При обнаружении первых признаков болезни, пораженные части кожных покровов смазывают рыбьим жиром и как можно чаще меняют подстилку, где спит собака. Животное следует, как можно скорее доставить в лечебницу.

После осмотра врачом, назначается необходимая терапия и анализы. Первое что понадобится - это искупать питомца с антибактериальным шампунем и нанести специальный антисептический лосьон.

Лекарственные препараты назначаются врачом в зависимости от формы болезни и породы собаки. Кроме этого, животное сажают на диету, в которую должен входить витамин A и E.

Схема лечения демодекоза у собак

При любой форме заболевания к приему рекомендован препарат «Гамавит», который является антиоксидантом, адаптогеном, детоксикантом и нормализатором формулы крови. Кроме этого, он уменьшает токсичность акарицидных средств. Препарат применяют в сочетании с бальзамом «Гамабиол», который устраняет воспалительные процессы кожных покровов.

Очаговый и ювенильный демодекоз

В случае очаговой формы, в первую очередь, потребуется следить, чтобы болезнь не переросла в генерализованную.

Очаговую форму рекомендуют лечить местными препаратами. Средство можно приготовить самостоятельно из равных частей солярового масла, четырёххлористого углерода и скипидара. Кроме этого, применяют 1% раствор трипансини подкожно либо внутривенно. В комплексе с раствором в качестве местного средства применяют порошок осадочной серы.

Эффективными местными средствами в лечении очаговой формы являются:

• 5% эмульсия мыла;
• 1% эмульсия севина;
• 2% раствор хлорофоса;
• 1% эмульсия корала;
• 2% эмульсия СК-9.

Одновременно для приёма внутрь используют хлорофос в дозировке 25 мг на 1 кг веса.

Помимо этого, для лечения в домашних условиях назначают антибактериальные препараты, приём которых осуществляют от 1 до 3 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Приём антибиотиков снижает риск появления вторичной бактериальной инфекции. Для устранения клещей назначают такие препараты, как Милбемицин и Ивермектин.

Внимание! Собакам породы австралийская овчарка, колли и шелти приём Ивермектина противопоказан. Препараты этой группы могут привести к серьёзным побочным эффектам, вплоть до летального исхода.

Другие породы менее чувствительны к препарату, поэтому проявление побочных эффектов возникает крайне редко.

При проведении лечения важно регулярно купать собаку с антисептическими средствами - это поможет быстрее выздороветь вашему питомцу.

При ювенильной форме животному, кроме вышеперечисленных средств, назначают витамин E, который стимулирует регенерацию тканей.

Генерализованный демодекоз

Наиболее сложная форма заболевания, как генерализованный демодекоз требует комплексной терапии.

Следует помнить, что ни один из препаратов при генерализированном демодекозе не гарантирует излечение на 100%.

Для лечения в домашних условиях назначают препараты следующего характера:

• антимикробные;
• противогрибковые;
• антитоксические;
• адаптационные;
• иммуномодулирующие;
• акарицидные.

К акарицидным препаратам относят:

• Дектомакс;
• Мильбемицин;
• Ивомек;
• Сайфли;
• на основе амитразы.

Иммуномодулирующие медикаменты:

• Максидин;
• Фоспренил.

Лечить собаку следует под регулярным контролем врача. Курс лечения может длиться от 3 месяцев до полугода, а иногда и больше. В этот период через одну-две недели необходимо проходить лабораторные исследования. Проводится соскоб кожи и его дальнейшее микроскопирование, которое позволяет определить эффективность назначенной терапии.

Важно! Не занимайтесь самолечением собаки. Неправильно назначенное лечение может привести к осложнениям и летальному исходу животного.

Диета

При демодекозе собака должна получать пищу, богатую витаминами группы A и E. Применяется диета с ограничением белка, употребление которого нужно сократить в 2–3 раза.

Профилактика

Предотвратить рецидив помогут профилактические меры, которые включают в себя:

1. Соблюдение гигиены. Как можно чаще меняйте подстилку, на которой животное спит. Ухаживайте за шерстью и применяйте специализированные шампуни для купания.
2. Полноценное питание. Питомец должен получать сбалансированную пищу, которая помогает поддерживать иммунную систему и здоровье в норме.
3. Профилактический осмотр. Каждые три месяца собаку необходимо показывать ветеринарному врачу.

Во время естественного процесса линьки некоторые врачи рекомендуют вводить в рацион питомца серу.

Собак, больных декомедозом кастрируют и стерилизуют, так как есть высокая вероятность передачи заболевания потомству.

Прогноз

Полностью избавиться от демодекоза в большинстве случаев не получается, но можно добиться стойкой ремиссии. В зависимости от формы болезни лечение может продлиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Правильный подбор препаратов и комплексный подход к лечению увеличивают шансы на выздоровление. Собаки моложе 3 лет лучше поддаются лечению, чем более взрослые животные.

Вконтакте

учебное пособие

Учебное пособие подготовили:

Василевич Ф.И. - кандидат ветеринарных наук, доцент;
Кириллов А.К. - доктор ветеринарных наук, профессор.

Учебное пособие предназначено для студентов ветеринарных факультетов, слушателей системы повышения квалификации и практических ветеринарных врачей.

В учебном пособии даны характеристики заболевания, систематика, морфологические и биологические особенности клещей Demodex canis, показаны пути заражения и передачи инвазии, клинические симптомы, патогенез, диагностика, иммунитет, лечение и профилактика демодекоза собак.

Рецензент - зав. лабораторией акарологии и энтомологии ВНИИ ветеринарной энтомологии и арахнологии, доктор ветеринарных наук, профессор Г.С. Сивков.

Издается по решению редакционного совета Российской академии менеджмента и агробизнеса.

Ответственный за выпуск - Голик Н.И., проректор по учебной работе, профессор.

Редактор Рыбалова И.Г. ; Корректор Стольникова Н.Ю.

(C) Российская академия менеджмента и агробизнеса, 1997

ВВЕДЕНИЕ

ВОЗБУДИТЕЛЬ

При взятии материала для исследований в препарат, наряду с клещами, попадают лимфа, кровь, пустулезная жидкость, гнойные массы, то есть в чистом виде клещей получить крайне трудно. При чешуйчатой форме поражения клещей можно извлечь из кожи только посредством глубоких соскобов, при этом в препарате присутствуют в большом количестве чешуйки эпидермиса, обломки волос, лимфа, кровь и другие ткани. Кроме того, в неблагоприятной среде клещи преимагинальных фаз, вследствие высокой активности, сокращением мыши своего тела придают ему такую форму, которая не соответствует обычным представлениям о ней. Перетяжки тела могут появляться там, где их в норме не бывает. Кутикула клеща D. canis, особенно у особей преимагинальных фаз развития, настолько тонка и прозрачна, что возможности световой микроскопии не позволяют наблюдать процесс формирования кутикулы прото- и дейтонимф в оболочке предшественника. Оболочка новой особи, формирующейся в полости тела предшественника, так близко примыкает к кутикуле последнего, что дифференцировать наружный скелет новой особи можно только во время линьки клещей.

Самка. Длина тела самки клеща (рис.1) варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого широкого отдела - равна 39,2±3,8 мкм.

Рис. 1. Самка клеща Demodex canis

Передний отдел - гнатосома представляет собой комплекс ротовых органов, снабженный мощной головной группой мышц длиной 25,5±1,7 мкм, шириной 27,6±2,4 мкм. Гнатосома состоит из педипальп, гипостома, хелицер и других вспомогательных структур.

Средний, самый широкий отдел тела - подосома имеет длину 71,1±6,7 мкм. На плоской вентральной ее стороне расположены коксостернальный скелет, четыре пары трехчлениковых ног и четыре пары их эпимеральных пластинок (эпимер). Коксостернальный скелет образован за счет слияния эпимеральных пластинок подосомы и является, по существу, пограничным образованием эпимер. Эта часть скелета имеет наиболее плотный хитин. Центральный ствол коксостернального скелета заканчивается стернальным отростком, отступя от его конца 4-5 мкм, расположена вульва. В полости подосомы находятся внутренние органы.

Подосома без резких границ переходит в опистосому, которая по форме напоминает конус с закругленной вершиной, направленной каудально. Длина опистосомы равна 142.4±14,9 мкм. В опистосоме можно увидеть сформировавшееся яйцо.

Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки.

Опистосома самца покрыта нежной прозрачной хитиновой оболочкой с едва заметными мелкими поперечными бороздками, ее длина 115,6±8,2 мкм. В опистосоме находится пара бобовидных зернистых семенников.

Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.

Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.

Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы - 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).

Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у протонимфы.

Таким образом, половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть - подосома. В месте перехода подосомы в опистосому у самца четко выражена перетяжка тела. Однако главным отличительным признаком является наличие у самца пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме у самца обнаруживается пара семенников, а у самки формирующееся или готовое к откладке яйцо.

У собаки был также описан укороченный демодекозный клещ, связанный с генерализованным десквамативным зудящим дерматитом (20). Этот вид, вероятно, является постоянным обитателем кожи, подобно не имеющим названия видам, описанным у кошки (21). Представляет ли эта укороченная форма новый вид, неизвестно.

Жизненный цикл клеща D. canis

Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Схема 1. Жизненный цикл клеща Demodex canis (по В А.Соколовскому) О - яйцо; L - личинка; N - нимфа, J - имаго, п - подвижная, нп - неподвижная

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Демодекоз известен с 1843 г. как особая форма чесотки собак.

Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка (18, 25).

В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis (4. 6, 8, 9). О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.

С.В.Ларионов (6) при обследовании 658 собак с поражением кожи у 226 (345%) обнаружил демодекоз.

М.В.Шустрова (11) в г.Санкт-Петербурге обследовала 1115 собак, из них у 725 - диагносцировала демодекоэ.

Несмотря на широкое распространение демодекоза, до настоящего времени мало изучены вопросы эпизоотологии и патогенеза, не разработаны эффективные меры борьбы с данной инвазией.

При изучении литературы перед нами встал вопрос, на каких исследованиях базируется утверждение многих авторов, что D. canis является нормальным обитателем кожи собак.

В 1910 г. Gmeiner, основываясь на гистоморфологии кожи. установил. что клещи D. canis не встречаются у здоровых собак (18).

Ему возражает F. Lifka (25). Он проверил 50 собак с "чистой кожей" и только у одного 2-х месячной бассста смог обнаружить клещей я пробе из верхней и нижней губы. Он предположил, что имеет дело с началом болезни. Автор делает вывод, что клещи не являются постоянными обитателями кожи здоровых собак.

M.Gaafar (16) проводил исследование 93 собак разных пород в возрасте от 2-х недель до 11 лет без клинических признаков поражения кожи. Материал брался из кожи верхнего века и из области виска. В 5 случаях был обнаружен клещ D. canis.

F.Koutz (24) исследовал кожу 204 здоровых собак в возрасте от 3 мес. до 12 лет. Пробы брали из верхнего века, верхней и нижней губы, щек и др. У 108 собак был обнаружен клещ D. canis.

F.Piotrowski et al (36) в своих экспериментах брал пробы из тех же мест, что и P.Koutz. Из 100 подопытных собак у 39% обнаружили клещей D. canis. Возраст их был от 4 недель до 8 лет.

Нами в период с 1983 по 1993 гг. в Москве и Московской области в результате микроскопического исследования соскобов кожи с губ. век, лба, щек, внутренней поверхности бедра, подмышечной впадины и вымени от 415 собак без видимых клинических признаков поражения кожи только у 36, или 8.6% обнаружили клещей D. canis. У 18 собак клещей находили на веках, у 9-на щеках, у 8-на губах, у б - на вьтмени, у 2 - на внутренней поверхности бедер. Собаки были, как правило, чистопородные. 16 собак были моложе 1 года, 9 - от 1 года до 3-х лет и 11-старше 3-х лет.

Кроме того, в 1994 г. мы исследовали кожу 25 собак после их смерти. При жизни признаков поражения кожи у них не было. Снятую с собаки кожу обильно увлажняли водой, затем закатывали и помещали в целлофановый мешок на 4-5 дней. За это время волосы вследствие гниения кожи выпадали и эпидермис легко соскабливался. Пробы брали из 25 мест, помещали в 10%-ный КОН и исследовали под микроскопом. В результате у 2 собак (8%) были обнаружены клещи D. canis, причем все собаки были старше 5-летнего возраста.

Мы считаем, что этот метод более точный, так как может быть проверена большая поверхность кожи.

Таким образом, часто встречающиеся в литературе утверждения или предположения о том, что клещей D. canis можно рассматривать, как нормальных обитателей кожи собак, нашими исследованиями не подтверждаются, ибо практически невозможно ответить на вопрос, имеет ли место но-сительство или начало болезни. Для дальнейшего разъяснения этого вопроса необходимо провести исследование всей кожи с использованием гистологических опытов.

Gowing (20) отмечает, что из 507 собак, пораженных демодекозом, представляли все возрастные группы в возрасте до 12 лет. Почти 2/3 его пациентов заболели в первый год жизни, доля собак старше 5 лет составила 35 случаев.

C.Olschewski (32) считает, что старые собаки чаще болеют опухолями, их лечат кортикостерондами, которые ослабляют иммунную систему и они более подвержены заболеванию демодекозом.

С.В.Ларионов (6) отмечает, что из 226 собак, пораженных клещом D. canis, лишь 44 (19,5%) были старше 2-х лет.

D.W.Scott (39) четко выраженной возрастной динамики при данной инвазии не установил.

В наших исследованиях из 61 собаки, зараженной демодекозом, максимальный процент заболеваемости отмечался у животных в возрасте от 6 мес. до 1 года - 42.3%. или 260 собак, в 191 случае (31%) демодекоз регистрировался в возрасте от 2 до 6 месяцев. В возрасте 1-3-х лет - 93 случая (15,1%), старше 3 лет - 61 случай (9,9%).

Высокая заболеваемость собах в возрасте до 1 года, вероятно, объясняется тем, что в это время животные подвергаются всевозможным стрессовым ситуациям (вакцинации, купирование ушей, смена зубов и др.), что безусловно, ослабляет защитные силы организма.

У 2,4% случаях мы наблюдали демодекоз у 1-2-х месячных щенков. В этом возрасте практически отсутствуют контакты с другими собаками, и не трудно предположить, что заражение произошло от больных демодекозом. матерей.

Распределение по ПОЛУ

Koutz (24) среди 507 пациентов больных демодекозом выделяет 280 самок и 247 самцов.

Olschewski (32) отмечает, что из 147 собак, поступивших в клинику Гиссена с диагнозом демодекоз, 103 были самцы и 44 самки.

С.В.Ларионов (5, 6) - из 226 больных демодекозом собак 114 (50,4%) были самки.

В наших исследованиях из 615 собак с диагнозом демодекоз 281 (45,6%) были самки (1, 2, 3).

Многочисленные сообщения в литературе и собственные исследования позволяют заключить, что породистые собаки значительно чаще заболевают демодекозом, чем беспородные.

Koutz (24) установил, что из 507 случаев демодекоэ был у 42% длинношерстных и 58% короткошерстных пород собак.

W.H. Miller (28) отмечает, что чаще демодекозом болеют доберманы, таксы, английские бульдоги, бостонские и стафордширские терьеры, гончие, ротвейлеры, пинчеры и др.

F.Reichert отмечает, что из 18325 собак, в 1921-1923 гг. лечившихся в клинике Дрездена, 1342 собаки страдали демодекозом. Автор распределяет их по породам следующим образом: фокстерьеры, карликовые пинчеры, ротвейлеры, боксеры, доберманы, немецкие овчарки, шнауцеры, эрдельтерьеры, доги и др. (цитировано по Olschewski (32).

С.В. Ларионов (6) несколько большую предрасположенность к демодекозу отмечает у короткошерстных пород собак (61.9%), причем автор объясняет это лучшим развитием у них сальных желез.

Результаты наших исследований показали, что большинство больных демодекозом собак были чистопородными (90,6%) и лишь в 37 случаях (6,01%) - смешанными и беспородными (табл.1).

Таблица 1 Распределение больных демодекозом собак по породам

Породы	Выявлено больных
	голов
Восточно-европейская овчарка
Немецкая овчарка
бультерьер
Доберман
Ротвейлер
Стафордширский терьер
Английский бульдог
Французский бульдог
Английский коккер-спаниеяь
Американский коккер-спаниель
Беспородные и помеси
Прочие породы

Сезонная динамика демодекоза выглядела следующим образом: зимой - 291 (47.3%), весной - 240 (39.02%), летом - 46 (8,5%), осенью - 30 (4,9%). Широкое распространение демодекоза в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.

Trautwem (40) поместил материал от собаки с тяжелой формой демодекоза в физиологический раствор поваренной соли, затем нанес на вехо здоровым щенкам. Клинического проявления болезни не было (наблюдение 6 недель), однако в соскобах кожи клещей D. canis находили.

E.Enigk et al (23) проводили опыты по переходу клещей через кожу у щенков в возрасте 3-х месяцев. Опыты прошли успешно. Материал, содержащий клещей, наносили на бритые участки в области спины и фиксировали лейкопластырем (6-12 недель). Через 6 мес. у одной собаки обнаружили сквамозкую форму. У двух других животных были найдены клещи на коже спины.

S.M Gaafar (16) использовал для опытов б чистопородных щенков Beagl, полученных от SPE-матерей или путем кесарева сечения. Инфицированный материал наносили на область лба. Через 3 дня у 3-х животных обнаружили пустулезную форму и клещей.

D.W.Scott (39) описывает собаку, содержащуюся в боксе, у которой не было клинических признаков демодекоза, кроме редкой шерсти, но все щенки из двух ее пометов заболели демодекозом в 3-5 месячном возрасте.

К сожалению, в отечественной литературе мы не нашли работ, посвященный этой проблеме.

В течение 1988-1992 гг. мы исследовали 12 пометов собак различных пород (длинношерстные в короткошерстные). Семь пометов брались от клинически здоровых матерея, а 5 собак страдали демодекозом. В 8 пометах обнаружили клещей, 4 помета от демодекозных сук и 4 от собак, у которых демодекоз клинически не проявлялся (табл 2)

Таблица 2 Результаты обследования собак на демодекоз

	Номер собаки	Демодекоз	К-во щенков в помете	Обследовано	Результаты
					найдено D. Canis	не найдено

Анализируя данные табл 2, мы видим, что заражение демодекозом происходит в первые 3 месяца жизни. В дальнейшем увеличение длины волос и ороговение эпидермиса кожи значительно затрудняет переселение клещей. Длинные волосы, вероятно, являются непреодолимым барьером для перемещения медленно движущегося клеща D. canis. Так как независимо от породы у щенков после рождения шерсть короткая и вымя суки покрыто редкими волосками, то происходит постоянно прямой контакт с кожей и механическое препятствие для прохождения клеща минимально. Под воздействием знзогснного теплового раздражения, которое осуществляется через тесный контакт между щенком и сукой, изменяется среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы самки и переходят к щенку.

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.

При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.

Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции.

Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков) (6).

Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).

Начальным этапом патогенеза демодекоза является проникновение клеша в волосяной фолликул.

В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединитсльнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало. которое придает коже мягкость и эластичность.

Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клещу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула

Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах (4). С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами.

Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей всей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина.

Сумки волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало.

Таким образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.

Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени (2-4), которое, можно выявить с помощью биохимической диагностики. Проведение биохимических исследований при лечении животных, больных демодекозом, имеет важное значение, в частности, при назначении препаратов, Оказывающих гепатотоксическое действие. Кроме того, данные биохимии позволят выяснить является ли патология печени предрасполагающим фактором при демодекозе.

По данным М.Г.Подагрецкой и соавт. (1989), у 62% больных демодекозом людей выявляли изменения функционального состояния желудочно-кишечного тракта и печени.

В наших исследованиях уровень лейкоцитов при локализованных поражениях достоверно не изменялся, однако при ранжировании лишь у 4-х собак из 15 находился в пределах нормы. У других наблюдали лейкоцитоз (до ^^хК^/л). У 92% животных с генерализованным демодекозом регистрировали достоверно высокое среднее значение этого показателя по группе. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.

Биохимические исследования позволили выявить у 66,8% собак с демодекозной инвазией изменения сывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения в гепато-билиарной системе.

У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы) гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).

В 21,3% были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеяьного синдрома (гиперпротеинемия. диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь при генерализованном пиодемодекозе (табд.3).

Таблица 3 Относительное содержание белковых фракций сыворотки крови (%) у собак (Р<0,05)

Фракции белков	Контроль (n=10)	Форма болезни
		локализованная чешуйчатая (n=8)	Генерализованная чешуйчатая (n=5)	Пиодемодекоз (n=5)
Альбумины
Глобулины:

Содержание общего белка увеличивалось в зависимости от степени тяжести и длительности болезни. Так, у собак с генерализованной чешуйчатой формой оно было достоверно выше, чем у контрольных, в 1,23 раза, а у животных с пиодемодекозом - на 24%. Уменьшение относительного содержания альбуминов было характерным для хронической генерализованной формы демодекоза, причем у собак при пиодемодекозе оно было интенсивнее, чем при сквамозной форме.

Достоверное увеличение a 1-глобулинов у всех больных собак свидетельствовало о наличии у них воспаления.

Увеличение данной фракции связано с усиленным синтезом иммуноглобулннов и накоплением их в сыворотке крови.

У больных демодекозом собак установили значительное повышение концентрации иммуноглобулиыов класса G(lgG) при практически неизменном уровне IgM. Поэтому гипергамма-глобулинемия, характерная для демодекоза, была обусловлена не аутоиммунными процессами в печени, а активизацией гуморального иммунного ответа на антигены клеща Demodex canis и продукты его жизнедеятельности (1).

Сопоставление данных функциональных печеночных тестов позволяет заключить, что при генерализованном пиодемодекозе происходит серьезное нарушение функции печени, требующее патогенетической терапии.

СИМПТОМЫ

В специальной литературе имеется много сообщений, характеризующих клиническую картину демодекоза собак. Причем большинство авторов выделяют две формы поражения кожи при демодекозе: сквамозную и пустулезную.

С.В.Ларионов (5. 6) описал папулезную как редко встречающуюся форму демодекоза собак.

Анализируя литературные данные и собственный опыт, мы выделяем следующие формы демодекоза у собак:

1. Чешуйчатая (сквамозная) форма (рис.2) отмечается у 145 голов (23.7%). Она характеризуется наличием округлых, безволосых участков кожи величиной от 1 до 20 мм в диаметре, расположенных на надбровных дугах, лбу, носу, губах, конечностях. При постоянном выпадении волос образуются округлые, лысые места, которые могут быть резко ограничены. При этом отмечается легкое покраснение кожи, образование на ней похожих на отруби чешуек, кожа может быть грубой, трескается, иногда образуются небольшие узелки. По краям очага волосы слабо укреплены, ломкие, неравномерно расположены. В более поздней стадии кожа может быть серо-голубоватой с округлыми покраснениями.

Места поражения при сквамозной форме демодекоза

а) вентральная поверхность

б) дорзальная поверхность

2. Пустулезная форма (пиодемодекоз) (рис.3). Наблюдалась у 161 собаки (26,2%) причем она развивалась, как из сквамозной. так и самостоятельно, а у 45 собак (20,1%) была генерализованной. При пустулезной форме демодекоза кожа, как правило, была опухшей, покрасневшей, на ней образовывались маленькие твердые узелки, которые возникали рядом с волосяными фолликулами и имели сине-красный оттенок. Узелки быстро превращались в гнойнички желтого, красно-коричневого, а иногда черноватого оттенка. Под легким нажатием из гнойничка выделялся сальный гной, иногда с кровью, в котором находились клещи на всех стадиях жизненного цикла. Вследствие вторичной инфекции возникает обширная пиодерма с образованием язвенных нарывов. Кожа становится толстой, морщинистой, влажной, часто трескается. Зуд часто бывает очень сильный, запах неприятный.

Таблица 4 Распределение и локализация поражений кожи v собак пои демодекозе

Области поражений	Количество животных n=615
	голов
Морда, губы, глаза, передние лапы
Ноздри, глаза передние лапы, холка лопатка
Ноздри, глаза, шея
Ноздри, глаза
Эритема наличие отсутствие
Зуд наличие отсутствие
Пиодермия наличие отсутствие

При пиодемодекозе почти во всех случаях мы наблюдали увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, часто-гнойные флебиты конечностей, хромоту

В 9 случаях (1,46%) встречалась папулезная форма. Папулы находились в области готовы спины крестца корня хвоста Их размеры были от 2 до 7 мм в диаметре, очень плотные. При проколе стенки папулы в ее содержимом находили, как правило, мертвых клещей или их фрагменты (конечности, коксостернальныи скелет, структуры гнатосомы и др). На поверхности крупных папул волос был несколько истончен но сохранен

Чаще всего (300 случаев или 48,7%) встречалась смешанная форма демодекоза (рис 4). Причем, при этой форме заболевание протекало наиболее тяжело. На облысевших участках кожа сильно сморщивается, что придает ей гофрированный вид. На месте вскрывшихся пустул часто образовываются язвы. Вследствие нарушения терморегуляции собака даже в теплом помещении испытывает озноб. Такие случаи как правило, заканчиваются летальным исходом

Мы считаем, что в отдельную форму необходимо выделить демодекоз лап как часто встречающееся заболевание у английских и американских коккер-спаниелей, проявляющийся эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос, а в тяжелых случаях мы наблюдали гнойные флебиты вен конечностей и сильную хромоту, а также отодемодекоз, когда внутренняя поверхность ушных раковин гиперемирована, на ней появляются мелкие узелки, при этом ушные раковины отечны, горячи на ощупь, болезненны, в соскобах имеется много клещей на разных стадиях развития. Характерно также обильное образование ушной серы и появление корочек

В некоторые случаях встречается гинерализованная форма демодекоза (рис 5)

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ

Макроскопические изменения. Патоморфологические изменения при демодекозе собак до настоящего времени изучены недостаточно и очень противоречивы. Демодекоз у собак протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного Измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии

Пробы кожи из разных мест поражения кусочки лимфоузлов, печени, почек, и селезенки фиксировали в40%-ном растворе нейтрального формалина, заливали парафином и готовили серийные срезы толщиной 6-8 мкм, окрашивали гсматоксилином и эозином, а также по Ван Гиэюну.

При исследовании пораженной клещом D. canis кожи собак при пустулезной форме поражения были обнаружены некоторые отличительные моменты.

Тканевые изменения в коже собак при демодекозе были весьма разнообразны. Они выявлялись в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сеучатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует (рис.6).

При разрушении стенки волосяного фолликула и. контакте клещей с дермой в ней развиваются клеточная воспалительная реакция информирование эпителлиоидных гранулем с наличием гигантских многоядсрных клеток типа Пирогова-Ланганса и инородных тел. В дерне определяют как массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозниофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эгопгелхгмдние и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиондных и гигантских клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.

Анализируя гистоморфологические изменения в коже, мы видим. что отдельные клещи проникают в эпидермис, где на их месте развивается гнойно-некротическое воспаление с преобладанием гранулоцитов. Единичные клещи могут проникать непосредственно в сосочковый слой дермы, где вокруг них развивается гранулема, состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с наличием гигантских многоядерных клеток. Клещей в сальных железах мы не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекались воспалительный процесс вторично и разрушались частично или полностью.

При сквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.

Эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ уменьшены.

Эпителиальные клетки базальной мембраны эпидермиса деформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную для данного слоя. Цитоплазма окрашена базофильно, набухшая. Ядра едва заметны - кариолизис. В некоторых случаях ядро отсутствует, а в цитоплазме выявлены различной величины хроматиновые глыбки, свободно лежащие в клетке - кариорексис. Клетки шиповатого, зернистого и рогового слоев - в виде однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.

Наиболее характерные изменения в сосочковом и сетчатом слоях проявляются в виде скопления клеточных элементов. Соединительнотканная основа этих зон инфильтрирована преимущественно лимфоидньгми, плазматическими клетками и фибробластами. Среди перечисленных клеток встречаются эозинофилы, макрофаги, многоядерные симпласты и иногда палочкоядерные нейтрофилы. Количество клеток в разных гистосрезах варьировало от незначительных до обширных скоплений. Последние особенно часто обнаруживали под эпидермисом и около пораженных волосяных комплексов. Незначительные скопления лимфоидных клеток с примесью эритроцитов отмечали около гиперемированных сосудов, потовых желез, а также в местах кровоизлияний.

Сосудистые изменения в дермисе представлены стойким расширением и полнокровием всего мшсроциркуляторного кровеносного русла - артериод, прекапилляров, капилляров и венул. Наблюдали пролиферацию клеток интимы и адвениции, а иногда и в сочетании с деструктивными изменениями стенки сосуда. Около производных кожи и кровеносных сосудов отмечали пространства, не окрашенные гематоксилином и эозином.

Морфологические изменения в подкожной клетчатке проявляются в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий. Вены, капилляры и прекапилляры расширены и переполнены эритроцитами, которые сливаются в одну сплошную массу, на границе с сетчатым слоем и около сосудов - наличие кровоизлияний.

Подводя итог гистологическим изменениям в коже при смешанной форме поражения волосяных фолликулов и сальных желез, следует сказать, что они характеризуются некрозом эпидермиса и его десквамацией. Изменения в дермисе выражены дистрофией коллагеновых волокон, некрозом волосяных фолликулов и сальных желез. Некрозы, как правило, возникают вследствие длительного механического и токсического воздействия клещей на клетки.

На основании проведенных исследований мы считаем, что патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии.

Первая стадия - внедрение клещей в волосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз.

Третья стадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы (рис.7). Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.

Четвертая стадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой дермиса. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗК

Лимфоузлы . В корковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядсрных клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты, лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты, лимфоциты, гранулоциты,

Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

Печень. При гистологическом исследовании печени во всех случаях мы отмечали однотипные изменения. Они носят очаговый характер и локализуются преимущественно в портальных трактах, перипортально и пери-васкулярно. Портальные тракты значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы, состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпйтеэтиоидных клеток и небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой (гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

Почки. В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов юкстамодулярной зоны, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители дсмодекоза в почечной паранхиме не выявляются.

Обнаруженные изменения в почках позволяют считать, что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию.

Таким образом, при морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Кроме того, в большинстве случаев отмечается повреждение микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Сальные железы, как правило, вовлекаются в воспалительный процесс вторично, демодекозных клещей в них не обнаружено.

При гистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы. При этом возникает местное нарушение кровообращения и гранулематознос воспаление с формированием неказеозных гранулем туберкулоидного типа. Попав в почки, клещи обызвествляются и выводятся из них фрагментами.

Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулем, во внутренних органах не обнаруживаются.

ДИАГНОСТИКА

Демодекоз обычно нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак (15,19).

Если найденный клещ является случайным (обычно в соскобе 1-2 особи), то соскоб кожи должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап.

При локализованной форме демодекоза имеет смысл взять соскоб и со здоровой кожи; большое количество клещей может указать на опасность последующей генерализации (15, 17. 20).

В запущенных случаях с лишасподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии (19).

ИММУНИТЕТ

Одним из наиболее важных направлений в изучении кожных болезней являются вопросы иммунитета. Познание интимных механизмов иммунологичсской перестройки организма имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение для обоснованного подхода к разработке средств специфической диагностики, профилактики и терапии.

Кожа собак является уникальным по свойствам органом. Имея толщину всего несколько миллиметров, она тем не менее представляет собой наиболее крупный орган тела. Составляющие ее разнообразные высокоспециализированные клетки слагаются в сложные структуры и подсистемы (рис.8).

Одну из наиболее замечательных функции этого органа открыли недавно: кожа оказалась неотъемлемым и активным компонентом иммунной системы. Было установлено генетическое и структурное сходство эпидермиса и тимуса.

Природа иммунологически активных клеток кожи стала ясна после того, как установили, что клетки Лангерганса, небольшие популяции дентритных клеток в эпидермисе, отвечают за развитие иммунного ответа на локально нанесенный антиген. Эксперименты, проведенные на мышах, показали, что кератиноциты также являются важным элементом иммунной системы. Они не только обеспечивают образование на поверхности тела защитного кератинового слоя и волосяного покрова, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, способные активно воздействовать на, функционирование Т-лимфоцитов, попадающих в кожу. Их потенциальное влияние на Т-лимфоциты обширно: от регуляции созревания до усиления специфической реакции на антигены.

Клеточные и молекулярные реакции кожи как иммунной подсистемы можно суммировать так, как показано на рис.9. Антиген связывается с дендритными антигенпредставляющими клетками эпидермиса двух типов - Лангергавса и Грэйстейна. Клетки Лангерганса "представляют" антиген специфическим Т-хелпером, тяготеющим в ходе миграции к эпидермису. Клетки Грэйнстейна сходным образом взаимодействуют с Т-супрессорами. Хелперный и супрессорный ответы находятся примерно в равновесии, но в норме преобладает хелперный (позитивный) сигнал, обеспечивающий адекватный ответ на потенциальный вредоносный чужеродный агент, проникающий в кожу. Если клетки Лангерганса повреждены, например ультрафиолетом, или оказались обойденными (если допустить, что какие-то антигены непосредственно взаимодействуют с супрессорным циклом), будет преобладание тормозящего сигнала.

Помимо представляемого ей антигена, Т-клетка, запрограммированная к ответу на него, получает второй, дополнительный сигнал в виде ИЛ-1 (интерлейкин-1), идущий от кератиноцитов. Это побуждает Т-лимфоцит к секреции ИЛ-2 (интерлейкин-2), который связывается с другими Т-клетками той же специфичности и заставляет их размножаться.

В результате резко увеличивается число Т-клеток, готовых противостоять антигенной атаке они переходят в лимфу и разносятся с ней по телу

Иммунный ответ у собак при демодекоэе неполностью ясен. особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков, эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета (6. 12, 13, 14).

Некоторые более ранние сообщения поддержали роль аномальной клеточной иммунной реакции как первоначальной причины заболевания.

Во-первых, эти поражения могли быть вызваны экспериментально у щенков введением антилимфоцитарной сыворотки (12)

Во-вторых, собаки с генерализованным демодекозом продемонстрировали тяжелое подавление Т-клеточной реакции (15), а также ослабление кожной реакции замедленного типа на различные митогены Т-клеток.

Однако Barta и др. (13) обнаружили, что наблюдаемое подавление Т-клеток более тесно коррелировало с размером вторичной пиодермии и отсутствовало у собак с неосвоенным демодекозом.

Недавно было подтверждено, что иммуносупрессия, связанная с генерализованным демодекозом. не связана с наличием пиодермии.

Baring доказал, что подавление иммунитета не является обязательным условием для собак, чтобы развить клинический демодекоз

Подавление иммунитета поэтому является следствием, а не причиной генерализованного демодекоза. Это может объяснить незначительную частоту демодекоза у собак под действием некоторых из иммуносупрессивных факторов, причинно связанных с демодекозом, таких как новообразования, заболевания печени, сахарный диабет и др. (26).

Современная информация подтверждает, что наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе генерализованного демодекоза. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и способствует размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакции.

К сожалению, до настоящего времени не представлена количественная характеристика иммуноглобулинов и их роль в патогенезе демодекоэа собак.

Мы определили количественное содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови собак в норме и при демодекозе (табл.5).

Иммуноглобулины классов IgG и IgM выделяли из сыворотки крови методом анионообменной хроматографии и гельфильтрации с использованием сорбентов дает Oyopearl -650/S/ Япония. Контроль чистоты полученных результатов осуществляли методами иммуноэлектрофореза с антисыворотками к белкам сыворотки крови собак и электрофореза в ПААГ-ДСН. Иммунохимически чистые иммуноглобулины концентрировали полиэтиленгликолем, определяли в них концентрацию общего белка и использовали в дальнейшей работе.

Таблица 5 Иммуноглобулины крови собак при демодекозе

Показатели мг/мл	Группы животных
Общий белок
Альбумины
Глобулины

Из таблицы видно, что демодекоз сопровождается гиперпротсинемией и гиперглобулинемией. Гиперглобулинсмия объясняется увеличением концентрации IgG, при этом количество IgM практически не изменяется.

Изучение иммунного статуса собак с помощью реакции фитогемаглютинина (ФГА) ставило задачей исследования:

• подтвердить гипотезу, по которой демодекоз - проявление иммунодефицита;
• изучить восстановительную способность митоза Т-лимфоцитов в ходе лечения демодекоза;
• определить значимость этого теста с целью прогноза демодекоза.

В первой серии опытов использовали 4 группы собак ло 7 голов в каждой. 1 группа - щенки американского коккер-спанисля 10-12 недельного возраста: 2 группа - взрослые собаки этой породы; 3 группа - щенки 10-12 месячного возраста разных пород, 4 группа - взрослые собаки разных пород.

Фитогемаглютинин (ФГА) вводили внутрикожно в дозе 0,1 мм (10 мг) в складку кожи под мышкой позади плеча, чуть ниже зоны проекции локтя. Учет реакции проводили через 30, 60 минут, 24, 48 и 72 часа С помощью шариковой ручки окружали зону припухлости, потом накладывали миллиметровую бумагу, предварительно увлажнив ее тампоном со спиртом При этом чернила переходили на бумагу и показывали площадь припухлости в мм2 Было установлено, что максимальный ответ во всех случаях был через 24 часа после инъекции ФГА. Величина процентного увеличения толщины складок кожи была следующей 1 группа - 22,9 (2,25%), 2 группа - 69.2 (3,18%), 3 группа - 57.3 (2.62%), 4 группа - 65,6 (7,7%)

Таким образом, сравнивая щенков одного возраста, мы видим, что у коккер-спаниелей отмечается дефицит ответа на ФГА.

Во второй серии опытов использовали 3 группы собак по 7 голов в каждой. 1 группа - собаки, больные локализованной формой демодекоза, 2 группа - клинически здоровые собаки; 3 группа - клинически здоровые собаки, которым внутрикожно вводили физиологический раствор поваренной соли.

ФГА вводили по той же схеме. У опытных и контрольных животных ближайший ответ гиперчувствительности (эритема и припухлость) развивался через 10-30 мин. после инъекции и достигал максимальных величин через 1-2 часа. Инъекция физраствора не вызывала никаких реакций.

Поздний ответ получали через 24 и 48 часов. В результате установили, что интенсивность эритемы и припухлость были максимальными через 24 часа. Результаты представлены в табл.6.

Таблица 6 Реакция кожи собак на введение фитогемаглютиннна

Примечание: Р< 0,05

Таким образом, фитогемаглютинин способствует освобождению гистамина из тучных клеток и многоядерных базофилов. Это освобождение сопровождается присутствием иммуноглобулинов IgE.

Снижение ответа на введение фитогемаглютинина у больных демодекозом собак свидетельствовало о клеточном иммунодефиците и не прекращался до их выздоровления.

Этот тест в комплексе с клиническим наблюдением использовался в дальнейшем в качестве прогноза болезни.

В третьей серии опытов использовали 5 групп собак - 4 опытные и 1 контрольную.

Результаты исследований показали, что у контрольных собак. (1 группа, n=8) эритема наблюдалась у 62,5% случаев. Площадь припухлости на месте введения ФГА составляла в среднем 112,6±19,8 мм 2 .

Во второй группе (7 здоровых собак подвергли обработке демизоном в терапевтических дозах) эритема наблюдалась в 57,1% случаях. Площадь отека на месте введения ФГА составляла 99,3±8,2 мм 2 , следовательно демизон не влияет на митоз Т-лимфоцитов

У собак третьей группы (локальная чешуйчатая форма демодекоза) до введения ФГА площадь припухлости составляла 51,3±16,4 мм 2 . Эритемы не отмечалось. В конце лечения площадь припухлости составляла в среднем 105,4±18,5 мм 2 , то есть значительно увеличилась.

В четвертой группе (чешуйчатая генерализованная форма) перед лечением площадь припухлости на месте введения ФГА составляла 8,5±3,5 мм 2 , то есть клеточная реактивность была ничтожной. Эритемы не наблюдалось. Очевидно, с увеличением количества клещей депрессия Т-лимфоцитов увеличивалась. В ходе лечения реактивность в среднем составила 58,5*11,4 мм 2 . У 5 из 8 собак появилась эритема (62,5%).

При генерализованном пиодемодекозе (5 группа) тесты на реактивность проверили у 11 собак. В среднем площадь отека составляла 22±8.3 мм 2 . Эритема отмечалась у 4-х (36.6%) собак. Очевидно, при гнойных процессах в коже не возникает препятствий для размножения лимфоцитов и макрофагов.

В ходе лечения площадь припухлости увеличилась в среднем до 63,4±8,2 мм 2 Эритема отмечалась у 7 собак (63 6%). В конце лечения площадь припухлости составила 132,5±20,6 мм 2 . Эритема присутствовала у 9 собак (81.8%).

У 2-х собак (1 коккер-спаниель и 1 стафордширдский терьер), не имеющих клинического улучшения, реакционная поверхность уменьшилась и оставалась на низком уровне - 11,3±2,1 мм 2 - в течение 4-х месяцев (срок наблюдения)

Таким образом, результаты экспериментов показали, что внутрикож-ная реакция ФГА читается уже через 30 мин. после постановки и удерживается до 48 ч, причем большинство контрольных собак реагировало и после этого срока.

При чешуйчатой локализованной форме демодекоза реагировало 100% собак, в то время как при чешуйчатой генерализованной - 20% и с пиодемодекозом - 74%.

Совершенно очевидно, что существует значительная разница между лимфоцитарнои реакцией здоровых и демодекозных собак. Выявлена также раздица между собаками с разными формами болезни.

При высокой интенсивности инвазии Т-лимфоциты не размножаются и реакция уменьшается.

У собак контрольной группы внутрикожная реакция ФГА вызывает эритему и припухлость площадью 112,61 19,8 мм 2 . У демодекозных собак такая инъекция вызывает припухлость - 51,3±16,4 мм 2 . В ходе лечения ингибирование Т-клеток уменьшилось, реактивная поверхность увеличилась.

У собак при сквамозной форме демодекоза увеличение реактивной площади идет параллельно клиническому улучшению, один рецидив предвещает явление иммуносупрессии.

У 6 из 11 собак с пиодемодекозом отмечалось клиническое улучшение состояния, сопровождающееся увеличением реактивной поверхности. У всех животных в конце лечения площадь припухлости приблизилась к таковой у контрольных. Три коккера в возрасте 1 года в этой группе имели пододерматит, при лечении площадь припухлости увеличилась с 22,1 мм 2 до 63,2 мм 2 . Через 2,5 месяца у одной собаки снова отмечался тяжелый пододерматит. при повторном курсе лечения состояние собаки улучшилось реакция составила 61,3 мм 2 . У одного добермана вопреки полному восстановлению структуры кожи отрицательная реакция Т-клеток позволила сделать вывод, что имела место иммуносупрессия, вызванная другим возбудителем.

Таким образом, внутрикожная реакция ФГА позволяет контролировать наличие синдрома иммунодепрессии, а также наблюдать иммунное развитие в ходе лечения демодекоза.

Однако необходимо иметь в виду, что когда демодекоз осложнен бактериальной инфекцией, местная активность макрофагов выявляет положительную лимфоцитарную реактивностью

На основании литературных данных и собственных исследований мы предлагаем следующую схему механизма развития болезни при демодекозе у собак (схема 3).

ЛЕЧЕНИЕ

Демодекоз относится к числу трудноподдающихся лечению кожных болезней собак. Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так как в патологический процесс вовлекается весь организм.

Сложность химиотерапии заключается в затруднительной доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается (5, 6).

Лечение демодекоза должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.

Для лечения больных демодекозом собак согласно действующей инструкции применяют:

1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90°С) физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.

В наших исследованиях при четырехкратном применении препарата с интервалом 7 дней из 15 собак с генерализованным демодекозом выздоровело 11 (экстенсэффективность - 71,6%) После последней инъекции трипансини в соскобах кожи собак живых клешей мы не обнаруживали, на пораженных участках начала отрастать шерсть, состояние животных значительно улучшилось, однако через 6-9 месяцев у 4-х из них снова появились очаги поражения и клещи на всех стадиях развития. Очевидно, рекомендуемых инструкцией 4-х инъекций препарата недостаточно для полного излечения животных

Из этой группы соединений, на наш взгляд, большего внимания заслуживает препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия. Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела трехкратно с интервалом 16 дней.

Перед введением препарата собакам обязательно назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)

Экстено-эффективность беренила при генерализованном пиодемодекозе в наших экспериментах составила 91,6%. Только у 2-х из 33 собак (6,06%) через 7 и 9 месяцев были рецидивы болезни.

Согласно литературным данным, из фосфорорганичсских препаратов при демодекозе эффективны хлорофос (трихлорфон. негувон), себацил, роннел, сайфли (1, 2, 4, 8,11).

2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.

Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180 мл 33%-ного роннела на 1 л пропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления (всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат, фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).

Для системного лечения применяют гиподермин-хлорофос, гипхлофос и сайфли.

При локальной форме поражения гиподермин-хлорофосом обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

В наших экспериментах при локальной сквамозной форме его эффективность составила 100%.

При генерализованном пиодемодекозе препарат в указанной дозе был эффективен на 81,8%, в дозе 0,2 мл/кг - 100%.

Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза в неделю в течение 6 недель.

При сквамозной форме эффективно мыло К . Его используют в виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с интервалом 5 дней.

В настоящее время большой интерес вызывают синтетические пиретроиды, обладающие широким спектром акарицидного действия, умеренной персистентностыо и относительно невысокой токсичностью для теплокровных. Учитывая то, что пиретроиды не обладают способностью аккумулироваться в биосфере и являются экологически малоопасными, их считают наиболее перспективными пестицидами (6, 11, 25). .г

С.В.Ларионов (6) впервые предложил при демодекозе собак системно действующие пиретроиды - педемс, цибон, панацид и цидем.

Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения из расчета 1-1,5 мл на 1 кг массы тела двукратно с интервалом 7 дней. Оставшийся препарат (от общей дозы) наносят на кожу спины, предварительно раздвинув волосяной покров путем поливания по бокам вдоль позвоночного столба.

Цидем (на основе циперметрина) в аэрозольных и беспропеллентных баллонах наносят на кожу собаки путем нажатия на распылительную головку или ручку насоса с расстояния 5-10 см от обрабатываемой поверхности, направляя факел аэрозоля на пораженные участки тела в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Обработку проводят четырехкратно с интервалом 7 суток.

Децис, данитол, байтихол применяют в виде масляных растворов в 0,025%-ной концентрации 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.

В наших исследованиях при лечении 48 собак различных пород и разной степени поражения клещами D. canis, в том чнсле 29 с генерализованным демодекозом, 100%-ную эффективность получили при применении демизона (дельтаметрина). Препарат наносили на места поражения двукратно с интервалом 7 сут., обильно смачивая кожу облысевшей зоны и пограничные участки кожи шириной 0,5-1 см в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела.

Из других системно-действующих пиретроидов мы получили хорошие результаты при применении миатрина-Ц (pour on). Он представляет собой светло-желтую прозрачную жидкость со специфическим запахом. Миатрин-Ц при локальной сквамозной форме наносили на места поражения в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела. В случае, когда площадь пораженных участков невелика, остатки миатрина-Ц наносили повторно, спустя 15 мин; Оставшийся после повторной обработки препарат (от общей дозы), предварительно раздвинув волосяной покров, наносят на кожу спины (путем поливания), по бокам вдоль позвоночного столба, отступя от него 2-3 си. При четырехкратном применении миатрина-Ц из 54 собак выздоровели все (экстенсэффективность - 100%).

Бензилбензоат применяют в виде 20%-ной мази. Ее наносят на кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой зоны шириной 1,0 см при помощи тампона из поролоновой губки в количестве 0,3 г/см 17-8 раз с интервалом 5 дней.

У млекопитающих ГАМК является ингибирующим нейротрансмиттером, обнаруженным только в центральной нервной системе, в то время как у членистоногих она управляет периферической мускулатурой. У млекопитающих ивермехтин нелегко переходит гематоэнцефалический барьер и имеет широкую границу безопасности. Однако у некоторых пород собак (колли, бобтейл, шелти и др.) ивермектин способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать токсикоз. Повышение чувствительности к ивермектину отмечается у молодых животных, что объясняется проницаемостью гематоэнцефалического барьера в этом возрасте (29).

Ивомек, как и почти все вновь создаваемые акарициды, был испытан при демодекозе собак. Так, K.Pawlowski сообщает, что при сквамозиой форме демодекоза собак излечения можно добиться путем подкожных инъекций ивомека в дозе 250 мкг ивермектина на 1 кг массы тела с интервалом 6-7 суток. Автор отмечает, что выздоровление наступает после 2-6 инъекции.

Г.Христов и И.Михаилов, испытав ивомек на 12 собаках охотничьих пород, отмечают, что для полного излечения собак от демодекоза достаточно двух подкожных инъекций ивомека в дозе 200 мкг ивермектина с интервалом 20 сут.

Однако С.В. Ларионов (6) не добился излечения демодекоза собак с тяжелой пустулезной формой при применении ивомека в дозе 350 мкг/кг при многократном применении.

Наши исследования, проведенные на 73 собаках, подтверждают мнение С.В. Ларионова. После 2-3-х инъекций различных доз препарата отмечается значительное улучшение общего состояния собак, начинает отрастать шерсть, исчезают клинические признаки болезни, но через 6-8 мес. в 78% случаях мы наблюдали рецидивы болезни.

Мы считаем, что применение препаратов ивсрмектинового ряда для лечения демодекоза собак проблематично, поскольку они не лицензированы для этого вида животных и обладают существенными побочными реакциями.

Токсичность ивомека проявляется при подкожном введении в виде местной болевой реакции, локального воспалительного отека на месте введения, а также нарушения функционального состояния печени.

Отек Квинке может развиваться у собак при подкожном введении цидектина (1%-ного раствора моксидектина) фирмы "Цианамид".

Заслуживает внимания комплексный метод лечения генерализованного демодекоза, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание алиментарной серы (5,6). Собакам подкожно вводят ивомек, двукратно: в первый день - в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, на 7-й день - 0,3 мл на 10 кг массы тела. На пораженные участки в течение 30 дней наносят серно-дегтарный линимент, состоящий из 1 части березового дегтя, 2 частей серы и 5 частей тетравита (тривита) - первую неделю - ежедневно, а затем 1 раз в 5 дней. Одновременно ежесуточно однократно скармливают алиментарную серу (ГОСТ 127-76) в дозе 0,5 г на 10 кг массы тела в течение 30 дней.

Мы предлагаем вместо серно-дегтярного линимеита в этой схеме использовать мазь Ваганова, состоящую из АСД-3 - 100,0; серы - 100,0; березового дегтя - 20,0; лизола - 30.0. вазелина - 800,0. Ее состав подобран таким образом, чтобы оказывая губительное действие на клещей D.canis, положительно влиять на пораженную кожу и тем самым на организм собак (антимикробное, противовоспалительное, кератолитическое действие и др). Кроме того, компоненты мази доступны, недороги и безвредны для животных.

К преимуществам метода следует отнести отсутствие рецидивов заболевания и сокращение курса лечения демодекоза до 30 суток.

Из акарицидных препаратов, высокоэффективных при лечении генерализованного демодекоза, можно назвать амитраз. Он относится к группе формамидинов и является ингибитором моноаминоксидазы, успешно действует на клещей, устойчивых к аосенидам, хлор- и фосфорорганическим инсектицидам. Действие препарата проявляется уже в первые часы после начала лечения. Применение амитраза каждые 10 дней разрывает жизненный цикл клещей, что позволяет взять под контроль развитие инвазии. Остаточное действие составляет 7-9 дней в зависимости от климата. Амитраз быстро разрушается в почве и не загрязняет окружающую среду.

Фирма "Апджон" выпускает амитраз в виде жидкого концентрата под названием митабан , "Питман Мур" - под названием триатрикс, триатокс . Рабочий раствор готовят согласно инструкции и применяют для получения двукратного отрицательного результата микроскопирования. Амитраз может вызвать скоропреходящую бессонницу, кроме того, животных следует оберегать от стрессовых воздействий в течение 24 часов после применения препарата.

В Санкт-Петербурге производят препарат амитразин в виде готового к употреблению 0,25%-ного раствора амитраза на димексиде. Он дает хороший эффект при лечении генерализованных и локальных форм демодекоза.

Французская фирма "Биоканин" выпускает ошейники для собак, содержащие амитраз. Такой ошейник заменяют раз в месяц. Курс лечения 3-4 месяца.

Нами отмечена высокая эффективность 0,03%-ной водной эмульсии амитраза при пятикратном применении с интервалом 7 дней (92,3%).

Для лечения генерализованного демодекоза амитразом необходимо соблюдать следующие рекомендации:

1. Не использовать концентрации амитраза выше 0,05%.
2. Интервал между обработками не должен превышать 10 дней.
3. Полностью стричь длинношерстных собак.
4. Водную эмульсию готовить в день применения.
5. Перед применением препарата собаку моют кератолитическими зоошампунями (серно-салициловый, шампунь, содержащий перекись бензоила и др.).
6. Втирать раствор в кожу губкой.
7. Не ополаскивать.
8. Применять воздушную сушку.
9. Не позволять собаке оставаться мокрой в промежутках между применением амитраза.
10. Проводить лечение в хорошо проветренной комнате.
11. Соблюдать меры личной безопасности.

Несмотря на то, что для лечения собак предложено значительное количество ахарицидных препаратов различных химических групп, на наш взгляд, наибольшего внимания заслуживает амитраз. По данным ряда авторов, указанный препарат обладает высокой терапевтической эффективностью, низкой токсичностью, хорошо переносится животными в рекомендуемых дозах, не оказывает побочных явлений и осложнений, не обладает кожно-резорбтивным и отдаленным токсическим действием, что делает амитраз и препараты на его основе весьма перспективными средствами лечения демодекоза собак.

Мы также считаем, что эффективность амитраза при лечении генерализованного демодекоза значительно выше при применении его в сочетании с иммуномодуляторами.

Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псоротола, перода или акрозоля с расстояния 10 см путем нажатия на клапан аэрозольного баллона в течение 1-2 секунд.

Наряду с применением специфических препаратов собакам назначают витамины по Рыссу, пушновит, гендевит и др.

Эффективность лечения проверяют через 25,30 и 45 дней. При этом обязательно делают соскобы кожи и выводят акарограмму.

ПРОФИЛАКТИКА

Некоторыми авторами показана возможность профилактики этой болезни у новорожденных щенят путем обработки шейных сук препаратом ивомек в дозе 200 мкг/кг. Обработку проводят за шесть-семь дней до щенения. Отъем щенков должен производиться не позднее 28 дневного возраста (1,2,6).

Заслуживает внимания применение с целью профилактики демодекоза акафицидных ошейников, как отечественных, так и зарубежных.

В наших экспериментах шести шейным сукам, больным чешуйчатой формой демодекоза, за 20 дней до щенения надели ошейники "Артемон" на основе деяьтаметрина, четверо других зараженных животных служили контролем. В подопытной и контрольной группах в течение 2-х лет вели наблюдения за щенками. В результате установлено, что из 31 щенка, полученного от сук, которым надели ошейники "Артемон", демодекозом заболели двое (6,5%); во второй из 27 - 10 (37,3%).

Обязательными элементами в профилактике демодекоза собак являются:

• ежеквартальный клинический осмотр;
• в питомниках - комплектование собак в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;
• в период естественной линьки вводить в рацион серу;
• организовать кормление собак по строгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении демодекозом животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха собак необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой.

Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.

Демодекоз у собак. Фото отражают специфичность симптомов болезни при местной и общей формах. Рассмотрено лечение демодекоза у собак в домашних условиях.

Демодекоз – что это такое у собак.

Формы и патогенез болезни

Различают две основные формы клинического проявления демодекоза у собак – местная (чешуйчатая, простая) и общая (генерализованная, сложная, пустулезная).

Местная форма развивается, как правило, у животных младше одного года. Практический опыт показывает отсутствие зависимости проявления болезни от породы или гендерной принадлежности. Больные животные часто не показывают каких-либо общих расстройств, а демодекоз протекает как временная болезнь, часто в виде ответной реакции, на стрессовое событие, которое могло найти отражение в состоянии иммунитета собаки.

Первым признаком местного проявления демодекоза является истончение волосков шерстного покрова вокруг век, губ, ротовой щели и грудных конечностей. Внешне картина очень напоминает повреждение молью. Прогноз в преобладающем большинстве случаев благоприятный и большинство животных, около 90% излечиваются спонтанно и самостоятельно. У оставшихся 10% заболевание переходит в генерализованную форму.

Общая форма болезни может начаться как продолжение местной или быть представлена в качестве острого заболевания. Течение генерализованной формы демодекоза напрямую зависит от возраста собаки – ювенального (до трехлетнего возраста) и взрослого типа. Основное различие между этими типами состоит в предрасполагающих факторах, провоцировавших развитие клиники и прогноз.

• · Ювенальный тип генерализованной формы демодекоза имеет более благоприятный прогноз. Большинство животных выздоравливает самостоятельно по мере созревания иммунной системы, что наблюдается в возрасте между восемью месяцами и тремя годами, в зависимости от породы собаки.
• · Взрослый тип болезни имеет более осторожный прогноз. Болезнь часто развивается как следствие другого заболевания под действием иммуносупрессивной терапии. Обращаясь к этим фактам, можно утверждать, что данный тип болезни не имеет генетической предрасположенности к демодекозу и может быть заразным. Состояния, связанные с началом взрослого демодекоза собак, включают рак, болезни эндокринной системы, метаболические нарушения или длительная стероидная терапия. Прогноз зависит от основного заболевания.

Стоит подчеркнуть, что для общей формы демодекоза ювенального типа характерна генетическая наследственная предрасположенность. По этой причине, если у половозрелых животных наблюдался ювенальный демодекоз, животные рекомендуют к стерилизации с целью предотвращения развития болезни у потомства. Общая форма заболевания является гораздо более сложной в плане терапии. Рецидивы после прекращения лечения являются частым явлением.

Так как сила раздражителя довольно значительная, а наружные ткани имеют высокий порог чувствительности, это приводит к защитно-приспособительному явлению живого организма – воспалению кожи. Дерматит сопровождается приливом крови к пораженным участкам и местной гипертермии. Волос хрупкий, грязно-серого цвета, что связано с общим нарушением минерального обмена веществ, в частности – серы, микроэлемента, входящего в структуру волоса. Данные клинические признаки являются симптомами проявления чешуйчатой формы демодекоза. При более тяжелом поражении выделяют так называемую пустулезную – тяжелую форму этого заболевания. При этом в коже формируются бугорки – пустулы, располагающиеся под эпидермисом, наполненные продуктами воспаления, чаще гнойного характера, а также клещами и секундарной микрофлорой. При разрыве пустулы, содержимое выделяется наружу и засыхает. В запущенных случаях от кожи животного исходит ихорозный запах.

Симптомы демодекоза у собак и диагностика болезни

Внешнее проявление демодекоза практически однотипно для простой и сложной формы демодекоза, за исключением появления уплотнений в толще кожи при генерализованной форме.

Пораженные очаги лишены шерстного покрова, кожа плотная, бугристая, грубая, темно-красного цвета. От центра участка к периферии постепенно увеличивается количество волосинок, они короткие, ломкие, неблестящие.

Кроме этих участков, нередко отмечают общее патологическое состояние кожи и шерстного покрова. На поверхности и в гуще шерсти находится большое количество чешуек эпидермиса. Шерстный покров взъерошен, грязно-серого цвета, волос плохо удерживается – при поглаживании собираются валики шерсти. Наблюдается слабый зуд – собака периодически облизывает пораженные участки.

По мере выздоровления, у животного заметно уменьшается концентрация «перхоти» и выпадение волос шерстного покрова. Волос приобретает более блестящий оттенок. Участки аллопеции постепенно зарастают шерстью, пораженный эпидермис отделяется в виде корочек, под которыми расположена нежная, розовая, эластичная кожа. К моменту выздоровления бывшие безволосые участки густо обрастают крепкой, блестящей, плотно удерживающейся в фолликулах, шерстью. Кожа в этих местах приобретает нормальный бело-розовый цвет. При исследовании полностью отсутствуют отторгаемые чешуйки эпидермиса.

Диагноз на демодекоз устанавливается на основании данных анамнеза, эпизоотологических характеристик заболевания на местности, клинической картины и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в глубоком, до сукровицы, соскобе кожи мертвых клещей или их фрагментов – моральная диагностика, или живых клещей – витальная диагностика. В первом случае применяется метод получения соскоба с 10% раствором щелочи гидроокиси натрия или калия, а также – метод Добычина. Во втором – метод по Приселковой и группу методов, основанных на отделении клещей от соскоба с помощью тепла.

Дифференциальный диагноз.

Дифференцировать демодекоз следует от:

В толще кожи находят плотные очажки с сероватым включением, хорошо различимые со стороны мездры. При осмотре отмечаются участки аллопеции, кожа в этих местах грубая, эпидермис в состоянии гиперкератоза, различимы трещины. Волос взъерошен грязно-серого цвета, ломкий. При тяжелой форме отмечаются частые пустулы – гнойнички под слоем эпителия кожи. При просматривании гистосрезов кожи отмечают расширение и травматизацию стенок волосяных сумок и сальных желез, очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов и гистиоцитов.

Лечение демодекоза у собак в домашних условиях

Как уже отмечалось, лечения однозначно требует сложная взрослая форма демодекоза. В остальных случаях, терапия носит менее агрессивный характер и служит больше для профилактики перехода местной формы болезни в генерализованную.

Демодекоз у собак - лечение местной формы.

По мере течения патологического процесса необходимо наблюдение за животным с целью предупреждения осложнений. Как правило, в этом случае назначают ванны с антибактериальными шампунями и легкими мазями для нанесения на пострадавшие очаги.

Регулярно будет необходима лабораторная диагностика соскобов кожи, чтобы контролировать прогрессирование или регресс заболевания. Обследования проводятся каждую вторую-третью неделю, вплоть до излечения собаки

Лечение генерализованной формы.

Если у собаки развивается ювенальный тип демодекоза, ветеринарные врачи будут советовать стерилизацию после излечения. Демодекоз может стать дорогой и разочаровывающей болезнью, если проявится во всем помете будущего потомства.

Демодекоз у собак – чем лечить? Активная комплексная терапия необходима, когда болезнь развивается после трехлетнего возраста. Оно включает в себя подавление вторичных бактериальных инфекций и клещей. Уничтожение клещей может быть достигнуто с помощью современных средств, либо классического подхода. Как правило, все современные лекарственные формы и средства несут своей основной все ту же классику, но стоят в разы дороже. Чем лечить демодекоз у собак – прерогатива ветеринарного врача, однако за хозяином животного всегда остается выбор.

Лечение демодекоза у собак – препараты.

Как лечить демодекоз у собак? Из старых, проверенных средств, для лечения демодекоза у собак применяются препараты следующего ряда:

1. Мазь аверсектиновая. Содержит 0,05% аверсектина С. Инсектоакарицидный препарат для наружного применения. Наносится в количестве 0,2 г на квадратный сантимерт кожи, 5 раз с интервалом 10 дней.

2. Бутокс. Действующее начало – дельтаметрин, третье поколение пиретроидов. Наружно для обтирания. Концентрированный раствор разводят в воде в количестве: на 1 г воды 6 мл бутокса;

3. Эктомин. 1 л концентрированного раствора содержит 100 г циперметрина. Используется в разведении: 1 мл растворана 1 л воды. Наружно, интервалы между обработками 7 дней;

4. Неостомазан. Содержит фотостабильные пиретроиды в органическом растворителе, что обеспечивает пролонгированное действие. Наружно, в разведении 1:2000 для смачивания и обтирания. Повторяют с интервалом 10 дней до полного выздоровления;

5. Эктопор. 2% цисизомерсодержащий циперметрин. Наружно, в разведении 1 мл концентрированного раствора на 5 кг живой массы.

Другие методы лечения демодекоза:

Обмывание 5% теплой эмульсией калийного мыла, 1% водным раствором хлорофоса;

Очажки поражений протирать тампоном, увлаженным бензином, эфиром или ацетоном, после обработать 14% настойкой йода или аэрозолью «Акродэкс», а через три дня наносить мазь Вишневского. Проводят 3-4 курса с интервалом 5-6 дней;

При тяжелом течении болезни, через каждые 6-7 дней тело собак орошают 2% водным раствором хлорофоса и дают его внутрь, а наружно наносят аэрозоль «Акродэкс» или мазь Вишневского с добавлением к ней 2-3% дикрезина;

Рентгенотерапия. На расстоянии 40-50 см, в течение 10-12 минут собак облучают тяжелыми лучами, отпуская до 250 R. При обнаружении в соскобе живых клещей, через 20-25 дней лечение повторяют.

Для профилактики демодекоза эффективен ивомек, его вводят щенным сукам за 5-7 суток до окота, однократно подкожно в дозе 0,2 мл на 10 кг, а также инсектоакарицидные ошейники на основе дельтаметрина «Артемон».

При помощи одного только ивомека нельзя добиться полного излечения собак от демодекоза в связи особенностями питания клеща на различных стадиях жизненного цикла. При этом, ивомек диффузно проникая только в живые клетки организма хозяина, вызывает гибель только имаго.

Диета при демодекозе у собак не играет определенного значения.

Демодекоз у собак – лечение в домашних условиях.

В качестве общего вывода можно отметить, что диагностика демодекоза, определение формы и типа возможны только в условиях ветеринарной клиники, которая имеет возможность получения соскоба кожи и его микроскопирования. После постановки диагноза и проведения первичных мер терапии, основное лечение демодекоза проводится в домашних условиях. Как правило, с регулярностью 1-2 недели будет необходимо повторять лабораторное исследование с целью подтверждения эффективности лечения или его замены. Животное считается выздоровевшим, если полностью исчезает клиника заболевания, а микроскопия показывает полное отсутствие клеща. Лечение демодекоза у собак в домашних условиях занимает основную позицию в терапии – именно от его качества будет зависеть исход заболевания.

Профилактика.

Основным методом профилактики демодекоза у собак является точная постановка диагноза и своевременное лечение при выявлении первых клинических признаков болезни при простой и ювенальной формах болезни. Демодекоз особенно часто регистрируется в городских условиях, поскольку именно таким животным, в преобладающем числе случаев ограничен моцион, а рацион составляет, в основном сухие корма. Именно рацион и моцион являются основополагающими факторами состояния иммунитета у собак.

Немаловажным фактором профилактики является эффективность лечения. Продолжать его необходимо до полного выздоровления животного, иначе возможны рецидивы по причине неполного уничтожения клещей.

Подборка фото демодекоза у собак

Демодекоз у собак фото 1. Самка демодекса в соскобе кожи, при местной форме демодекоза

Демодекоз у собак фото 3. Половозрелая самка демодекса перед кладкой яиц.

Демодекоз у собак фото 5. Местная форма на кисти правой конечности у собаки - пододерматит.

Демодекоз у собак фото 8. Местная форма демодекоза. Хорошо просматривается облысение, наличие язв и корочек на коже собаки.

Демодекоз у собак фото 9 и 10. Генерализованная форма демодекоза у собак. Массовое облысение и активные клинические признаки болезни.

Подписывайтесь на

Демодекоз - одно из наиболее распространенных заболеваний собак, вызываемых клещами. Чаще всего заболевают немецкие овчарки, ротвейлеры, коккер-спаниели, боксеры, французские бульдоги, доберманы, доги и таксы.

Критический возраст-1-2 года, причем у щенков заболевание выявляют начиная уже с 3 недель (8). Демодекозом болеет и человек , однако достоверные случаи выделения у него собачьего или кошачьего видов клещей пока не описаны.

Общеизвестен, например, факт носительства этого клеща у ряда короткошерстных пород собак (ротвейлера, боксера, стаффордширского терьера, бульдога), поэтому обнаружение у собаки D. canis еще не является сигналом инвазии.

Демодекоз имеет определенную сезонность : чаще всего клинические признаки проявляются в период с мая по сентябрь. Это связано с тем, что в теплую погоду и без того короткий цикл развития клеща сокращается вдвое и составляет около 2 недель. Указанная особенность определяет сложность борьбы в летний период, поскольку за короткое время самка успевает отложить много яиц.

Развитию демодекоза нередко способствуют неправильное кормление (особенно в отношении протеина и витаминов), перенесенные инфекционные заболевания, глистная инвазия, сильный стресс, рахит, косметические операции, иммуносупрессивная (химио- и глюкокортикоидная) терапия или длительное лечение антибиотиками. Обычно инвазия развивается на фоне иммунодефицита, нередко - врожденного. Среди первичных иммунодефицитов, на фоне которых возникает демодекоз, можно выделить дефицит IgA, а также наследственный дефицит иммунитета, опосредованного Т-лимфоцитами, прогноз в таких случаях варьирует от осторожного до неблагоприятного. Генетическая восприимчивость собак, предрасполагающая к развитию данной инвазии, проявляется в неспособности к развитию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на внутрикожную инъекцию антигенов Demodex.

Во многих исследованиях показано, что при демодекозе страдает иммунитет, развиваются эритроцитопения, лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз (6, 8).

Патология почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, иногда и другими инвазиями. Данные осложнения, как правило, усугубляют течение болезни, интоксикацию, провоцируют дисбактериоз, что отражается на показателях биохимических и клинических параметров. Так, при тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, наблюдается значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5-7 раз (6).

В зависимости от течения болезни традиционно различают три основные формы демодекоза:
- чешуйчатую (более легкую),
- пустулезную,
- генерализованную.

При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции и генерализованном характере может развиться сепсис, летальный для животного, лечение в этих крайне редких случаях протекает чрезвычайно трудно.

Очевидно, что многогранность форм течения и сложный характер развития заболевания требуют создания целого комплекса лечебных мероприятий: он должен включать как специфическую терапию, основанную на применении акарицидных препаратов, так и системную поддерживающую терапию с непременным включением современных иммуностимуляторов. Поскольку генерализованная форма демодекоза - это не местное, а общее заболевание всего организма, то терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подходы (6).

Из акарицидных средств часто назначают препараты на основе амитразы, а также ивермектина (ивомека), мильбемицина, тигувона (содержит фентион - 0,0-Диме-тил-0-(3-метил-4-метилтиофенил)-тиофосфат), пероральный препарат «Сайфли » (содержит цитиоат - О-(4-амидосульфонилфенил)-0,0-ди-метилтиофосфат) и др.

В странах Западной Европы также используют мильбемицин - препарат для профилактики сердечного гельминтоза, эффективный и при демодекозе. Это макролид, продуцируемый Streptomyces hygroscopicus. Механизм его действия заключается в нарушении нейротрансмиссии у-аминомасляной кислоты у беспозвоночных. В сравнении с амитразой мильбемицин характеризуется отсутствием побочных эффектов при применении в рекомендованных дозировках, в т. ч. у пород, чувствительных к ивермектину. Эффективность терапии с препаратами на его основе выше, чем при применении препаратов, действующим веществом которых служит амитраза (10). Однако лечение мильбемицином так же, как и амитразой, желательно начинать в условиях стационара, чтобы в случае отравления была возможность принять незамедлительные меры, либо назначать их совместно с Гамавитом , снижающим токсичность указанных соединений.

В ряде случаев у клещей развивается наследуемая резистентность к ивермектину (2). По-видимому, этим в ряде случаев, наблюдаемых в США и Западной Европе, объясняется практически нулевая эффективность ивермектина при лечении демодекоза. Тем не менее при лечении генерализованной формы демодекоза ивермектин - едва ли не единственный способ лечения собак, которым грозит усыпление после того, как их владельцы исчерпали возможности местного лечения препаратами на основе амитразы.

Что касается «Сайфли », то его преимущество заключается в пероральном применении и отсутствии побочных реакций, однако курс лечения длительный - до 6 месяцев.

В целом, генерализованный демодекоз у собак остается одним из наиболее сложных для лечения кожных заболеваний, и ни один из новых препаратов не гарантирует успеха.

Демодекоз, особенно генерализованная форма, развивается, как правило, на фоне иммуносупрессии. При его лечении целесообразно назначать современные иммуномодулирующие препараты (5). Среди них определенным преимуществом обладает Фоспренил , который обладает, в том числе, противовирусным свойством. Он не только стимулирует иммунитет, корректируя иммуносупрессию, но и обладает высокой гепатопротективной активностью - крайне важным свойством при лечении демодекоза, когда печень может функционировать на пределе. Здесь фоспренил предпочтительнее, чем даже эссенциале-форте: клещи питаются секретом сальных желез и активнее размножаются, получая обогащенную (особенно витаминами группы В) пищу, а эссенциале-форте - препарат с довольно широким спектром витаминов и фосфолипидов. С другой стороны, при использовании иммуномодулятора Максидина отмечают более скорое улучшение состояния кожи.

Применение кортикостероидов при демодекозе, как правило, не является оправданным, поскольку у собак с генерализованной формой часто развиваются вторичные бактериальные пиодермии, нередко угрожающие жизни животного. Напротив, для предотвращения развития вторичных инфекций показан Сальмозан - полисахарид О-соматического антигена сальмонелл, который применяют для повышения неспецифической резистентности.

При чешуйчатой форме заболевания желательно дополнительно назначать витамин Е (масло льна, расторопши), стимулирующий регенерацию кожи и улучшающий волосяной покров.

При любых формах заболевания показан Гамавит , который является не только адаптогеном, но и универсальным детоксикантом. Он существенно снижает токсичность акарицидных средств, а в сочетании с сальмозаном его антитоксическая эффективность возрастает (4). Важным показанием для применения гамавита является его антиоксидантная активность, которая способствует нейтрализации вредного воздействия свободных радикалов и токсических продуктов распада. Кроме того, введение гамавита нормализует формулу крови.

При любых формах демодекоза показано назначение бальзама «Гамабиол», эффективно снимающего воспаление кожи и подкожной клетчатки. При его назначении даже при тяжелых обширных поражениях кожи наблюдают быстрое заживление и очищение кожных покровов. По-видимому, высокая эффективность Гамабиола при подавлении воспаления кожи определена сочетанием полипренолов и терпеноидов, ускоряющих процессы регенерации, обладающих антисептическим и противовоспалительным действиями и улучшающих микроциркуляцию в коже, с гиалуроновой кислотой, которая снижает синтез простагландинов, улучшает кровоснабжение тканей и повышает биодоступность других компонентов средства.

ЛИТЕРАТУРА:

1, Васильев И,К. Применение бальзама «Гамабиол» у мелких домашних животных. - Зооиндустрия, 2008,
2, Викторов А.В., Дриняев В.А, Ивермектин, Развитие резистентности // Ветеринария, № 4, 2002,-С, 50-54,
3, Макаров В,В„ Василевич Ф.И., Муравлева Т.В., Сошенко Л.П., Негуссие Б.Т., Маничев А.А., Середа СВ., Молчанов И.А. Эпизоотология демодекоза собак в современных условиях // Ветеринарная практика, № 3,2000, - С, 27-35,
4, Ожерелков СВ., Васильев И.К., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Санин А,В, Применение препарата «Сальмозан» в качестве детоксиканта в условиях эксперимента и при подключении в схему лечения заболеваний различной этиологии мелких домашних животных // XV Международный Московский ветеринарный конгресс. 2007,
5, Санин А.В, Применение иммуномодуляторов при вирусных заболеваниях мелких домашних животных // Российский журнал ветеринарной медицины, № 1,2005, - С, 38-42,
6, Святковский А.В. Карпенко Л.Ю., Тиханин В.В., Святковская М,А„ Зибрева 0,0, Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак // Ветеринарная практика, № 1,1997,-0 40-45,
7, Семенов И.В., Буран ОН, Демодекоз собак//Тезисы докладов I Международной ветеринарной конференции, октябрь 1996 г, - Киев, - С, 65-70,
8, Шустрова М, В. Чесоточные болезни и демодекозы животных разных видов (эпизоотология, этиология, патогенез, разработка системы мероприятий по профилактике и ликвидации этих заболеваний в условиях Северо-Западного региона) // Дисс, докт, вет, наук, СПб, СПбГАВМ, 1996.
9, RJ. Ginel. Демодекоз у собак. WALTHAM Focus, v.6, № 2,1996, р, 2-7

Демодекоз у собак. Что же это такое?

Demodex canis

Заражению подвержены собаки всех пород и возрастов, но животные от 6 месяцев до 2 лет переносят заболевание тяжелее. Так же отмечается то, что короткошерстные породы болеют чаще.

Где же ваш питомиц может заразиться?

Основной источник инвазии – это больные животные, но возможна передача возбудителя через зараженные предметы окружающей среды (на предметах ухода, полу, подстилке клещ сохраняет жизнеспособность до 5 дней, в воде до 6 суток, а на коже до 7 суток). Предрасполагающими факторами являются неполноценное кормление, дефицит Т- и В — лимфоцитов, а так же хронические заболевания.

Симптомы демодекоза у собак.

По клиническим проявлениям можно выделить три формы демодекоза:

1. Сквамозную (чешуйчатую)- характеризуется появлением ран и алопеций (облысения). Пораженные участки серо – белого цвета, сухие с хлопьевидным налетом. Кожа утолщенная, образует складки. Иногда струпья могут быть в виде крошковидных масс темно-красного цвета.

2.Папулёзная (узелковая) – при этой форме на различных участках тела животного образуются округлые, четко ограниченные узелки от 1 до 6 мм в диаметре.

3.Пустулёзная – в коже образуются бугорки(1-4 мм) наполненные гноем, которые лопаются, изливая содержимое наружу. На пораженных участках кожи волосяной покров редкий или вовсе отсутствует, а поверхность покрыта корочками грязно-желтого цвета.

Диагностика демодекоза.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков и результатов микроскопических исследований соскобов кожи.

Лечение демодекоза у собак.

Лечение демодекоза должно быть комплексным! В первую очередь необходимо устранить предрасполагающие факторы (заболевание, стрессы и т.п.).

Если поражения кожи локализованные (в виде нескольких(не более 5) небольших пятин) и собака обладает крепким иммунитетом, то в 90% случаев происходит самоизлечение, но может появиться склонность к рецидивам. Поэтому, рекомендуется наружная обработка аккарицидными средствами ( , ). Для обеззараживания и снятия корочек, пораженные участки обрабатываются хлоргексидином или зоошампунью кератолитического действия. После обработки шампуню, акарицидные средства наносятся только на следующий день.

При осложнении секундарной (вторичной) микрофлорой назначается антибиотикотерапия ( , Байтрил, )

Собака должна быть обеспеченна полноценными легко усвояемыми кормами!

Для достижения хороших результатов, лечение должно продолжаться до получения трехкратного (с интервалом в три четыре недели) отрицательного результата бактериоскопии!

Универсальной схемы лечения нет и быть не может, каждый организм индивидуален! Учитывая токсичность акарицидных препаратов назначение должен делать специалист! Иначе последствия могут быть плачевные!

Но, в случае, когда нет возможности обратиться к профессионалам, можно рассмотреть наиболее распространенный вариант.

Схема лечения демодекоза:

Ивомек п/к двукратно с интервалом в 7 дней (0,2 мл на 10 кг живой массы тела);

ЛИВ-52 по 1 таблетке 3 раза в сутки;

Вокруг пораженных участков выстричь шерсть (примерно на 2 см) и обработать или перекисью водорода 3% с целью обеззараживания и снятия корочек. Обработанную поверхность хорошо просушить;

После обеззараживания и снятия корочек, нанести (из расчета 0,5-1 мл на кг живой массы тела) равномерно от периферии, к центру захватывая 1-2 см здоровой кожи. Обработка проводиться 1-2 раза в неделю до полного выздоровления. Следите, что бы животное ни облизывало обработанные участки!

Между нанесениями Ципама, два раза в день наносить , так же от периферии к центру.

Данная схема не является руководством к действию! Берегите своих четвероногих друзей, не подвергайте их здоровье риску!