Кардиомиопатия у кошек британской породы. Причины развития патологии. Видео и Иллюстрации

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

мейн-куны;
норвежские лесные;
шотландцы;
персы;
сфинксы;
британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

Удрученное состояние пушистика.
Возникновение одышки.
Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
Появление тахикардии.
Проявляются шумы в области сердца.
В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
Тромбоэмболия.
Отек легких.
У пушистика повышается давление.
Наблюдаются частые обмороки.
Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
иной подход к проведению наркоза;
более тщательное и длительное наблюдение после операции;
проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Видео

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) - наиболее распространенная форма сердечного заболевания. Протекает болезнь у котов на фоне утолщения стенок сердца и увеличения этого органа в размерах. В результате подобных патологических процессов, протекающих в организме питомца, сокращается объем крови, проходящей через артерии, и сердце плохо снабжается кислородом. Впоследствии у кошки развивается сердечная недостаточность.

Кардиомиопатия крайне негативно сказывается на общем самочувствии домашнего любимца и продолжительности его жизни. Чем раньше распознать заболевание и приступить к лечению, тем выше вероятность благоприятного исхода. Если кошке не будет оказана квалифицированная помощь, а ее хозяин будет игнорировать предписания ветеринарного врача, то животное может погибнуть.

Показать всё

Причины развития патологии

Гораздо чаще это заболевание диагностируют у кошек, не достигших 5-летнего возраста. Среди основных причин возникновения гипертрофической кардиомиопатии у кошек специалисты выделяют следующие:

наследственная предрасположенность;
врожденные сердечные патологии;
новообразования;
лимфомы;
заболевания дыхательных путей;
инфекционные и вирусные болезни;
артериальная гипертензия;
нарушения обмена веществ;
гиперактивность щитовидной железы;
чрезмерная выработка гормонов роста.

Некоторые породные питомцы находятся в группе риска, и у них это заболевание сердца диагностируют чаще, чем у других пород. Предрасположены к развитию кардиомиопатии мейн-куны, сфинксы, шотландские, персидские, британские и норвежские лесные кошки.

Специалисты утверждают, что склонны к сердечным патологиям коты, страдающие от ожирения, и малоподвижные питомцы. При этом кардиомиопатия чаще диагностируется у самцов.

Основные симптомы

Коварство гипертрофической кардиомиопатии заключается в том, что болезнь на протяжении долгого времени способна протекать бессимптомно. В таких случаях выявить наличие заболевания возможно только после обследования в ветеринарной клинике. Среди основных симптомов сердечной патологии ветеринарные врачи выделяют:

1. Нарушение ритма сердца. Симптом характерен не только для кардиомиопатии, но и других сердечных болезней.
2. Шумы в сердце. Симптом обнаруживается при прослушивании грудной клетки фонендоскопом и указывает на сбои в работе внутреннего органа.
3. Увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений.
4. Развитие тромбоэмболии и отека легких.
5. Скапливание в грудной клетке жидкости. Такое патологическое явление именуют гидротораксом.
6. Повышение давления.

В домашних условиях хозяин может заметить изменения в поведении домашнего любимца. Кошка становится обеспокоенной и напряженной. Во время вдоха и выдоха иногда прослушиваются булькающие звуки. Со временем у питомца появляется одышка. В тяжелых случаях наблюдаются обмороки и паралич задних конечностей. Обморочное состояние сопровождается сильными болезненными ощущениями, и, если кошке не будет оказана срочная медицинская помощь, то он может погибнуть в течение нескольких часов.

На ранней стадии выявить развитие гипертрофической кардиомиопатии в домашних условиях крайне сложно, и поэтому желательно ежегодно обследовать кота в ветеринарной клинике в целях профилактики.

Диагностика и комплексная терапия

Ветеринарный врач проводит следующие исследования для подтверждения диагноза:

1. Первичный осмотр. Ветеринар осматривает слизистые оболочки, которые при сердечных патологиях приобретают синеватый оттенок.
2. Проведение биохимического и общего анализа крови. Анализы проводятся преимущественно для исключения наличия инфекции в кошачьем организме.
3. Прохождение рентгенографии. С помощью рентгена ветеринар может наглядно убедиться в том, что левое предсердие у кошки увеличено в размерах и удостовериться, что кардиомиопатия не спровоцировала отека легких.
4. Проведение эхокардиографии и ЭКГ. Эти диагностические меры помогают дать объективную оценку состояния желудочков сердца и выявить характерные для гипертрофической кардиомиопатии изменения в работе внутреннего органа и нарушение сердечного ритма.

После подтверждения диагноза ветврач назначает комплексное лечение. В тяжелых случаях кошка поступает в ветеринарную лечебницу в критическом состоянии, и диагностических мер не проводится. Питомицу незамедлительно помещают в специальный кислородный бокс, и к обследованию приступают только после стабилизации состояния животного. В клинике проводят специальную процедуру, в ходе которой ветеринар делает прокол в грудной клетке кошки для того, чтобы вывести лишнюю жидкость. Процедура помогает улучшить состояние кота и помогает восстановить нормальное дыхание.

Как правило, лечение в стационаре затягивается на 3-4 дня и осуществляется оно под строгим контролем ветеринара. Если наблюдается положительная динамика, то кошку переводят на домашнее лечение, но с учета в ветеринарной лечебнице не снимают. Хозяину понадобится возить питомца на плановые осмотры для того, чтобы ветврач мог контролировать состояние пушистика. Понадобится обеспечить четвероногому любимцу полный покой и оградить от стрессовых ситуаций, поскольку переживания крайне негативно скажутся на его состоянии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение является важной частью комплексной терапии, показанной при ГКМП. В каждом отдельном случае медикаменты назначаются индивидуально, исходя из конкретной ситуации, но, как правило, ветеринар рекомендует применение следующих препаратов:

1. Тромболитики. Курс этих препаратов назначается при образовании тромбов.
2. Антиагреганты. Средства являются профилактическими и рекомендованы для минимизации риска образования новых тромбов.
3. Диуретики. Прием диуретиков показан для снижения нагрузки на миокард и понижения объема циркулирующей крови.
4. Мочегонные препараты. Средства необходимы для выведения лишней жидкости из организма.
5. Витаминные добавки с высоким содержанием таурина. Комплексы витаминов не только улучшают защитную функцию организма, но и укрепляют сердечную мышцу.
6. Блокаторы кальциевых каналов. Препарат Кардизем помогает нормализовать сердцебиение.
7. Бета-блокаторы. Кошке показан прием такого лекарственного средства, как Атенолол, при выявлении тахикардии в ходе обследования.
8. Ингибиторы. Ветеринары рекомендуют применение Эналаприла для того, чтобы уменьшить патологические проявления в межжелудочковых перегородках и желудочках внутреннего органа.

Использование мочегонных средств в определенных случаях приводит к обезвоживанию, и тогда питомцу дополнительно назначается вливание пятипроцентного раствора глюкозы (15 мл на 1 кг веса животного). При застойной сердечной недостаточности ветеринарный врач прописывает Пимобендан, который способствует расширению сосудов и улучшению сократительной способности.

Полностью излечить домашнего любимца от ГКМП не получится, и препараты способны только облегчить его состояние.

Лечебная диета

Для того чтобы лечение было эффективнее, желательно пересмотреть рацион больного животного. Составит лечебную диету ветеринарный врач, а хозяину питомца понадобится следовать его рекомендациям при кормлении кошки. Принцип такой диеты заключается в полном исключении из рациона кота соли, поскольку она способна задерживать в организме жидкость, которая, в свою очередь, приводит к возникновению отечности.

Необходимо следить за тем, чтобы в рационе животного присутствовали следующие полезные вещества:

таурин;
L-карнитин;
полиненасыщенные жирные кислоты.

Для того чтобы восполнить недостаток в организме витаминов и минералов необходимо подкармливать кошку витаминными добавками. В ветеринарных аптеках продаются специальные добавки для кошек, страдающих от сердечных недугов, подобрать подходящее средство поможет ветеринар.

Если до развития гипертрофической кардиомиопатии рацион домашнего любимца состоял из промышленного сухого корма, то необходимо перевести его на специализированные корма, предназначенные для кошек с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика заболевания и прогноз

При соблюдении простых профилактических мер развитие этой тяжелой сердечной патологии можно предотвратить. Профилактика гипертрофической кардиомиопатии заключается в следующем:

составление сбалансированного рациона с добавлением витаминных добавок;
своевременное проведение вакцинации;
ежегодные осмотры у ветеринарного врача;
проведение ультразвукового исследования сердца у питомцев, достигших полугодовалого возраста.

Необходимо следить за тем, чтобы домашний любимец не подвергался сильным стрессам, которые чаще всего приводят к развитию сердечных заболеваний.

Прогноз у гипертрофической кардиомиопатии неоднозначный и зависит от следующих основных факторов:

раннее обнаружение болезни;
характер проявления клинических признаков;
выраженность симптомов;
наличие осложнений (отек легких, развитие тромбоэмболии).

Прогноз кардиомиопатии зависит от индивидуальных особенностей организма питомца. Чаще всего исход ГКМП бывает понятен уже спустя несколько суток после начала комплексной терапии. Если через двое суток видимых улучшений не наблюдается, а с течением времени состояние продолжает только усугубляться, то прогноз весьма неблагоприятен. Но в большинстве случаев состояние кошки стабилизируется, и при соблюдении всех предписаний ветеринарного врача и обеспечении домашнему любимцу полного покоя можно рассчитывать на благоприятный исход.

Согласно ветеринарной статистике, при умеренно выраженных увеличениях предсердия и желудочка кошки живут до 10-12 лет. При ярко выраженной сердечной недостаточности и застойном явлении прогноз весьма неоднозначный. Гипертрофия сердечной мышцы и развитие тромбоэмболии сокращает жизнь домашнего животного на несколько лет. При наличии такого количества серьезных патологий кошки живут около 2-3 лет.

Этиология и патофизиология
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто поражаются животные среднего возраста (около 6,5 лет). У самцов заболевание встречается чаще (>75%). У человека в 55% случаев существует наследственная предрасположенность к ГКМП. У людей данная патология может быть врожденной или приобретенной, и вероятно, представляет собой группу заболеваний.

Хотя этиология ГКМП у кошек неизвестна, в некоторых случаях выявлена предрасположенность у персидских кошек и мейн-кунов , что говорит о возможном влиянии генетических факторов. В нашей лаборатории было проведено исследование случай-контроль, по результатам которого была выявлена тенденция к предрасположенности у мейн-кунов. Эти данные были подтверждены в исследовании Мьюрса и соавт., которые выявили аутосомно-доминантный характер наследования ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл . Представляет интерес работа Киттлсона с коллегами, где было высказано предположение, что в некоторых случаях вероятным этиологическим фактором может являться чрезмерная секреция гормона роста. Выраженная гипертрофия левого желудочка наблюдается, в том числе, при таких заболеваниях как системная гипертензия, гипертиреоз и аортальный стеноз. Однако истинная причина ГЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии не установлена.

Для поражения сердца характерны значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка и вторичная дилатация левого предсердия. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (АГМП), которая наблюдается у большинства собак и людей с ГКМП, у кошек встречается всего в 30% случаев. При гистологическом исследовании у 27% пораженных кошек обнаруживают беспорядочное расположение кардиомиоцитов. Причем данные гистологические изменения характерны только для животных с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. К другим гистологическим особенностям ГКМП у кошек относятся фиброз миокарда и эндокарда, и сужение венечных артерий. Осложнять течение заболевания могут динамическая обструкция устья аорты, вторичная недостаточность митрального клапана, ишемия миокарда и системная артериальная эмболия (САЭ).

Преимущественно поражаются левые отделы сердца. Заболевание манифестирует внезапной сердечной смертью или, что чаще, острой недостаточностью левых отделов сердца в результате диастолической дисфункции. В некоторых случаях при ГКМП возможно появление выпота в плевральной полости. Систолическая функция, как правило, адекватна или усилена. Тилли и Лорд выявили, что у кошек с ГКМП наблюдается повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в состоянии покоя (КДДЛЖ). При введении изопротеренола, который имитирует стресс-опосредованную эндогенную активность симпатоадреналовой системы, происходит удвоение КДДЛЖ. Конечное диастолическое давление в левом желудочке соответствует давлению в левом предсердии и легочных венах, которое отражает риск развития отека легких. Кроме того, увеличение частоты сердечных сокращений во время стрессовых ситуаций приводит к снижению времени наполнения полостей сердца и ухудшению перфузии миокарда. Как следствие, происходит дальнейшее уменьшение объема полостей сердца. В результате, в условиях увеличенной частоты сердечных сокращений и повышенной потребности в кислороде, возникает относительная ишемия миокарда и дальнейшее ухудшение диастолической дисфункции. Стрессовые ситуации, такие как перевозка в автомобиле, фиксация во время ЭКГ-исследования, стычка с собакой или эмболические осложнения, могут провоцировать недостаточность левых отделов сердца и отек легких.

Клинические проявления
В большинстве случаев ГКМП возможно выявить еще до появления первых клинических признаков. Для этого используется ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Лечащий врач должен заподозрить заболевание при выявлении шума, ритма галопа или нарушения сердечного ритма. С другой стороны, кошка может погибнуть неожиданно при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Наиболее частым клиническим симптомом является внезапное появление одышки. Затруднение дыхание в ряде случаев может сочетаться с признаками САЭ (его распространенность составляет от 16% по данным клинических исследований до 48% по результатам аутопсий). При осмотре обращает на себя внимание упитанность кошки и наличие одышки. При аускультации выявляются хрипы в легких, шум в сердце (в 50% случаев), как правило, более громкий в области верхушки слева, ритм галопа (40%, обычно четвертый тон), и (или) нарушение сердечного ритма (25-40% случаев). Тоны сердца могут быть приглушены. Отмечается бледность слизистой оболочки пасти; пульс может быть нормальным, слабым или отсутствовать (САЭ). Возможно усиление верхушечного толчка и, в редких случаях, увеличение печени. Для кошек с ГКМП не характерно наличие гипотермии, что важно при дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Диагностика
Диагностика ГКМП не представляет сложности, однако для подтверждения диагноза необходимо проведение специализированных тестов. Без помощи эхокардиографии отличить ГКМП от дилатационной или рестриктивной (РКМП) кардиомиопатии затруднительно. Особенно важна дифференциальная диагностика с ДКМП, так как подход к лечению и прогноз при данном заболевании отличается. Также необходимо исключить другие заболеваниям, для которых характерно развитие гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки. К ним относятся гипертиреоз, системная гипертензия и аортальный стеноз.

Изменения на ЭКГ встречаются в 35-70% случаев и предоставляют ценную диагностическую информацию. Большинство изменения на ЭКГ не являются специфическими. Отклонение электрической оси влево и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса дают веские основания предполагать наличие ГКМП. Однако данные изменения наблюдаются и при РКМП, гиперкалиемии, гипертиреозе, и, реже, при ДКМП.

К другим отклонениям на ЭКГ относятся: P-mitrale и P-pulmonale (10% и 20% случаев, соответственно), высокие зубцы R (40%), широкие комплексы QRS (35%), нарушение проводимости (50%, в том числе отклонение электрической оси влево в 25% случаев и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в 15%), а также нарушения сердечного ритма (55%, обычно желудочкового происхождения).

При рентгенографии грудной клетки для ГКМП характерно наличие кардиомегалии с увеличением левого желудочка и предсердия, а также застойные явления и (или) признаки отека легких. В вентродорсальной проекции сердце имеет вид «сердечка с открытки» и отражает концентрическую гипертрофию желудочков и увеличение ушка левого предсердия. Кроме того, верхушка часто смещена вправо. В латеральной проекции наблюдается увеличение размеров сердца и площади его контакта с грудиной. Также имеются признаки увеличения левого предсердия, округление левого желудочка и выбухание каудальной талии сердца. При сердечной недостаточности в 25-33% случаях выявляется выпот в плевральной полости, однако его объем значительно меньше, чем при ДКМП. При ГКМП степень риска неселективной ангиографии ниже по сравнению с ДКМП. Во время данной манипуляции выявляется нормальная или повышенная циркуляция, извитость легочных вен, увеличение левого предсердия, уменьшение просвета левого желудочка и утолщение его стенки, а также увеличение сосочковых мышц. Диагноз САЭ («седловидный» тромб обычно локализуется в области трифуркации аорты) подтверждают по наличию обрыва контрастного вещества в зоне трифуркации аорты.

Эхокардиография - крайне важный инструмент для дифференциальной диагностики между ГКМП и ДКМП. Однако в связи с перекрытием референсных значений, выявить отличия между обычной и бессимптомной ГКМП, или между ГКМП и РКМП, может быть затруднительно. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия - важные диагностические признаки ГКМП. Сердечная деятельность остается в пределах нормы или усиливается вследствие уменьшения постнагрузки и воз-можного наличия гиперсократимости. Явное дрожание передней створки митрального клапана во время систолы может свидетельствовать о динамической обструкции устья аорты. Также могут быть выявлены АГМП, тромбы левого предсердия, выпот в плевральной полости и (или) полости перикарда.

Недавно были выявлены перспективы биомаркеров с точки зрения диагностики и прогнозирования ГКМП. Генетические маркеры, разработанные Мьюрсом и соавт., доказали свою пригодность в выявлении ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл. Сердечный тропонин I является компонентом актино-миозинового комплекса. Увеличение его уровня в крови свидетельствует о повреждении клеток миокарда и используется в диагностике ГКМП. Уровень содержания в крови натрийуретических пептидов (ПНП и МНП) указывает на увеличение объема циркулирующей крови и (или) снижении почечного клиренса гормонов. N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) используют для выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы у кошек (наиболее часто ГКМП), а также для дифференциальной диагностики сердечной недостаточности. Несмотря на то, что данные тесты находятся на этапе изучения, их польза заметна уже сейчас. Вероятно, в будущем эти тесты будут использовать более активно.

В случае внезапной смерти диагноз ставится по результатам аутопсии, во время которой выявляется типичная макропатология сердечно-сосудистой системы и гистологические изменения. Другие лабораторные изменения, за исключением гипотауринемии, аналогичны таковым при ДКМП у кошек. Дифференциальная диагностика также практически не отличается. Необходимо исключить рестриктивный перикардит, а также системную гипертензию и тиреотоксическую болезнь сердца.

Кларк Аткинс, доктор ветеринарии,
дипломант Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней (ACVIM) (терапия, кардиология),
Государственный университет штата Северная Каролина, США

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей - исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца - это опасно, и как можно помочь питомцу.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатии у кошек изучены лучше, чем у других животных. Различают следующие виды болезни:

гипертрофическая кардиомиопатия, когда клетки миокарда утолщаются и перестают хорошо и слаженно работать;
дилятационная, когда стенки левого желудочка наоборот перерастягиваются, истончаются и не могут до конца сократиться;
рестриктивная - стенки желудочков остаются нормальной толщины, но не могут до конца расслабится, из-за чего хуже наполняются кровью.

Самым распространённым видом патологии является гипертрофическая кардиомиопатия кошек. При эхокардиографии внешне здоровых животных, у 15–34 % наблюдаются соответствующие изменения в сердечной мышце, поэтому сегодня мы подробно остановимся именно на этой проблеме.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется - считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу - это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Кошкам без клинических проявлений болезни, которые хорошо себя чувствуют, как правило, назначают только наблюдение у врача с повторными визитами раз в полгода. Животным, имеющим определённые признаки сердечной недостаточности, назначают комплексную терапию:

При скоплении жидкости в плевральной полости, около лёгких, что происходит из-за застоя крови, требуется дача мочегонных - вначале в высоких дозах, затем в поддерживающих. В тяжёлых случаях необходим прокол, чтобы откачать жидкость и дать животному возможность нормально дышать.
Для ежедневного приёма назначаются препараты, влияющие на сокращение сердца.
Лекарства, разжижающие кровь, необходимы для профилактики тромбоза, так как при нарушениях работы сердца часто образуются тромбы. Если тромбоэмболия уже возникла, то проводится интенсивная терапия с применением различных препаратов.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек - генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать - вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

своевременности обнаружения патологии;
проявления клинических признаков;
выраженности симптомов;
вероятности отека легких;
наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью