Какие факторы влияют на настроение человека. Как настроение влияет на результаты работы. Что чаще всего влияет на ваше настроение

Причиной токсического отека легких является поражение легочной мембраны отравляющими веществами. Результатом воздействия ядов становится воспаление с дальнейшим развитием отека легочной ткани. Относится к тяжелой форме химического поражения легких. Наиболее часто патологическое состояние возникает при , угарного газа, ФОС, концентрированных паров кислот и щелочей или других химических веществ с удушающим воздействием. Отек развивается также, если агрессивные химические вещества попали в пищеварительный тракт, при этом став причиной ожога верхних дыхательных путей.

Симптомы токсического отека легких

Развитие токсического отека легких протекает в несколько стадий:

Рефлекторная.
Скрытая.
Стадия с ярко выраженными симптомами токсического отека легких.
Стадия восстановления или обратного развития.

В начальной стадии (рефлекторной) у пациента появляются первые признаки:

резь в глазах;
першение в горле;
слезотечение;
тяжесть в груди;
затрудненный вдох;
урежение дыхания.

В дальнейшем у пострадавшего исчезают неприятные ощущения, однако сохраняются проблемы с дыханием. Эта стадия называется скрытая или мнимого благополучия. Ее длительность может быть до суток. В течение этого периода в легких происходят патологические процессы, которые проявляют себя следующими признаками:

хрипы;
клокочущее дыхание;
мучительный кашель;
выделение пенистой мокроты изо рта пациента;
нарастание дыхательной недостаточности;
синюшность кожных покровов (цианоз).

У больного снижается артериальное давление, лицо становится серого цвета, слизистые также приобретают землистый оттенок. Если пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, токсический отек легких завершится летальным исходом.

Диагностика и лечение токсического отека легких

Пациентам с подозрением на отек легких показано рентгенологическое обследование, анализы крови и мочи. На рентгеновском снимке будет выявлена нечеткость и размытость контуров легких. В крови – лейкоцитоз, увеличение гемоглобина, превышение показателей свертывания крови.

Лечение пациентов с нарушением дыхания при отравлениях происходит в реанимационных отделениях и включает:

Искусственную вентиляцию легких.
Оксигенотерапию.
Детоксикацию организма.
Профилактику присоединения инфекций.

Если нет самостоятельного дыхания, больного интубируют и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. При остром отравлении лечение токсического отека начинают с введения дегидратирующего препарата лиофилизированной мочевины. Лекарство повышает осмотическое давление крови и способствует всасыванию жидкости из легких, улучшает функции легочной ткани, препятствует полнокровию других жизненно важных органов. После введения препарата у пациента улучшается работа сердечной мышцы. Практически такой же эффект оказывает мочегонное средство Фуросемид.

Совет! Если нет возможности доставить пациента в больницу с целью профилактики нарастания отека и снижения нагрузки малого круга проводят кровопускание до 300 мл. Другой способ – наложение венозных жгутов на конечности.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и развитию отека пострадавшим вводят глюкокортикоидные препараты (Преднизолон), а также антигистаминные лекарства. В комплексе с этой целью назначают аскорбиновую кислоту на растворе глюкозы, кальция хлорид.

Важную роль в купировании отека легких играет оксигенотерапия с ингаляцией пеногасителей, которые превращают пену в жидкость. Препараты освобождают дыхательную поверхность легких и предотвращают развитие острой дыхательной недостаточности. В отделения интенсивной терапии с успехом используют этиловый спирт.

Если применение диуретиков при острой интоксикации не дает эффекта, показано экстренное проведение фильтрации крови на аппарате «искусственная почка». Также рекомендуют вводить коллоидные растворы (Гелофузин) одновременно с мочегонными препаратами (Фуросемид).

После оказания неотложной помощи и устранения отека легких пациентам показана оксигенотерапия с препаратами бронхолитиками и глюкокортикоидами. Лечение кислородом начинают с низкой концентрации. Процедура длится 10–15 минут. Пациентам с показана в барокамерах.

Важно! Если пострадавший , такая терапия противопоказана. Химическое вещество при ингаляции может вызвать повторный отек легочной ткани.

Так как пациент после острого химического отравления с выраженной дыхательной недостаточностью находится в состоянии стресса, ему прописывают седативные препараты, которые помогают снять эмоциональное напряжение. Для снижения одышки и беспокойства вводят нейролептики.

С целью профилактики вторичной инфекции больным прописывают антибиотики. Также показаны препараты, препятствующие тромбозу (антикоагулянты). Для скорейшего восстановления после гипоксических состояний больным вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р в больших дозах. Витаминотерапия форсирует регенерацию тканей, ускоряет окислительно-восстановительные процессы, что важно при токсических поражениях.

Узнайте, что делать, если возникает : причины, лечение дома и в условиях стационара.

Читайте, почему появляются и как помочь человеку.

Прочитайте, почему и что делать, чтобы помочь пострадавш ему.

Прогноз для жизни пациентов

Тяжелые формы отека легких нередко заканчиваются летальным исходом при несвоевременно оказанной помощи либо неадекватной терапии пострадавшего. Если пациент получил лечение вовремя и в полном объеме, изменения в легочной ткани начинают обратное развитие. Человек способен полностью восстановить здоровье уже через несколько недель.

Период выздоровления может осложняться повторным отеком легких, присоединением инфекции и развитием пневмонии либо тромбозом, который произошел на фоне сгущения крови в остром периоде заболевания.

После выписки пациента из больницы могут проявиться более поздние осложнения, связанные с органами дыхания и центральной нервной системой: эмфизема, пневмосклероз, вегетативные нарушения, астения. В зависимости от концентрации отравляющего вещества и степени поражения организма, у пострадавшего есть вероятность появления проблем в работе печени и почек.

– это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит , средней степени – бронхит и трахеобронхит , тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии , токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле , кашель , слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства . Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия , снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка , появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия , артериальная гипотония . В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией , миокардиодистрофией , тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких , возможно обострение туберкулеза легких . Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ , исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия, многие из которых обладают высокой токсичностью.

К подобного рода ядам относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение ТОЛ может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.).

Имеется выраженный рефлекторный период;

Сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей;

Наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда.

Основными звеньями патогенеза токсического отека легких являются повышение проницаемости и нарушение целостности легочных капилляров при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей, при этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клиника.

Различают две формы токсического отека легких: развитую или завершенную и абортивную. При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:

1) начальные явления (рефлекторная стадия);

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период завершенного отека;

5) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:

1) начальные явления;

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Кроме двух основных, выделяют так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких.

1. Период рефлекторных расстройств развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, боли в груди. В некоторых случаях может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Как правило, на рентгенограме наблюдаются двусторонние симметричные затенения, усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней легких (рис.10).

Рисунок 10. Рентгенограмма органов грудной клетки с признаками двустороннего токсического отека легких.

2. Период стихания явлений раздражения (скрытый период) может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса, снижение систолического артериального давления.

3. Период нарастания отека легких проявляется выраженным нарушением дыхательной функции. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Наблюдается повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, может развиться коллапс. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры (рис.11).

4. Период завершенного отека (наблюдается только в развитой форме отека легких) соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса, в течении которого различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии».

При «синем» типе ТОЛ отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – до 50-60 дыханий в минуту. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации – масса разнокалиберных влажных хрипов. При усугублении состояния «синей гипоксемии» наблюдается развернутая картина «серой гипоксемии», которая отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Иногда процесс может начаться сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются явления ишемии миокарда и вегетативные сдвиги. В легких формируется буллезная эмфизема. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу в течение одного-двух суток.

Рисунок 11. Рентгенологические признаки нарастания токсического отека легких.

5. Период обратного развития или осложнений . В легких случаях ТОЛ и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких. В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Регрессирует цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. При рентгенологическом исследовании – нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких. Через несколько дней происходит восстановление привычной рентгенологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках от нескольких дней до нескольких недель. При выходе из ТОЛ может развиваться вторичный отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии и пневмосклероза. Помимо изменений со стороны легочной и сердечно-сосудистой системы, при ТОЛ нередко обнаруживаются изменения нервной системы. При отеке легких нередко отмечается повреждение и некоторое увеличение печени, нарастание уровня печеночных ферментов как при токсическом гепатите. Указанные изменения могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Лечение ТОЛ должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение гипоксии, уменьшение повышенной сосудистой проницаемости, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

· Снятие раздражения дыхательных путей достигается ингаляциями противодымной смеси, соды, назначением кодеинсодержащих препаратов для подавления кашля.

· Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией.

· Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно в виде 50-60% смеси под небольшим давленном (3-8 мм вод.ст.). С целью пеногашения ингаляция кислорода производится через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирируют жидкость из верхних дыхательных путей. При необходимости возможна интубация и перевод больного на ИВЛ.

· Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. По показаниям возможны повторные введение морфина.

· Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (100-125 мг суспензии гидрокортизона в/в), антигистаминных препаратов (1-2 мл 1% раствора димедрола в/м).

· Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена в/в введением эуфиллина, депонированием крови (сидячее положение больного, венозные жгуты на конечности, в/в введением 0,5-1 мл 5% пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл в/в), салуретиков (40-120 мг фуросемида в/в). В отдельных случаях может быть эффективно венозное кровопускание в объеме 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано. При отсутствии противопоказаний могут в/в вводиться сердечные гликозиды.

· При ТОЛ часто наблюдается метаболический ацидоз, для устранения которого может быть эффективно введение бикарбоната натрия, трисамина.

· Для лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства.

Профилактика ТОЛ, в первую очередь, заключается в соблюдении правил техники безопасности особенно в замкнутых (с плохой вентиляцией) помещениях при работах, связанных с ингаляционным воздействием раздражающих веществ.

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть может быть обусловлена нарушениями деятельности сердца (в этом случае говорят о внезапной сердечной смерти – ВСС) или поражением центральной нервной системы (внезапная мозговая смерть). 60-90% случаев внезапной смерти приходится на ВСС. Проблема внезапной смерти остается одной из серьезных и актуальных проблем современной медицины. Преждевременная смерть имеет трагические последствия как для отдельных семей, так и для общества в целом.

Внезапная сердечная смерть – неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение 1 ч от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными.

Остановка сердца примерно в 2/3 случаев происходит в домашних условиях. Около 3/4 случаев наблюдается в промежутке с 8.00 до 18.00 часов. Преобладает мужской пол.

Рассматривая причины ВСС, следует отметить, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых органических изменений сердца. В 75-80%случаев в основе ВСС лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к инфаркту миокарда. Примерно 50% случаев ВСС является первым проявлением ИБС. Также среди причин ВСС следует отметить дилятационную и гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; генетически обусловленные состояния, связанные с патологией ионных каналов (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада); клапанные пороки сердца (аортальный стеноз, пролапс митрального клапана); аномалии венечных артерий; синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Нарушениями ритма, приводящими к ВСС, чаще всего являются желудочковые тахиаритмии (фибрилляция сердца, полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», желудочковые тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков (ФЖ)), реже – брадиаритмии, а также (5-10% случаев) – первичная асистолия желудочков (в основном из-за АВ-блокад, СССУ). ВСС может быть обусловлена разрывом аневризмы аорты.

Факторы риска ВСС: синдром удлинененного интервала QT, синдром WPW, СССУ. Частота развития ФЖ напрямую сопряжена с увеличением размеров камер сердца, наличием склероза в проводящей системе, повышением тонуса СНС, в т.ч. на фоне выраженного физического усилия и психоэмоционального напряжения. В семьях с наличием случаев ВСС наиболее часто встречаются факторы риска ИБС: артериальная гипертензия, курение, сочетание двух и более факторов риска. Повышенный риск ВСС имеют лица, в семьях которых отмечались случаи внезапной сердечной смерти.

Внезапная смерть может быть обусловлена нейрогенными причинами, в частности разрывом аневризматических выпячиваний в мозговых артериях. В этом случае речь идет о внезапной мозговой смерти. Внезапно развившееся кровоизлияние из сосудов головного мозга приводит к пропитыванию мозговой ткани, ее отеку с возможным вклинением ствола в большое затылочное отверстие и, как следствие, нарушению дыхания вплоть до его остановки. При оказании специализированной реаниматологической помощи и своевременном подключении ИВЛ у пациента длительное время может поддерживаться адекватная сердечная деятельность.

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Все эти явления мало выражены, быстро проходят, а при контакте с малорастворимыми в воде соединениями могут вообще отсутствовать.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч в этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. Отмечается небольшой цианоз, в легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течении токсического отека легких различают два типа: « синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия).

При «синем» типе токсического отека больной нерезко возбужден, неадекватен своему состоянию. Может развиться картина острого гипоксемического психоза.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Больной, как правило, вял, адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением углекислоты (гипоксемия с гипокапнией).

В течение обратного развития отека постепенно уменьшается кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем мелких очаговых тканей.. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько недель.

Другим опасным осложнением токсического отека считают так называемый вторичный отек, который может развиваться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности.

Лечение острых интоксикаций .

Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсичным веществом - пострадавшего выводят из загазованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой с мылом. При попадании в глаза немедленно обильно промыть глаза водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать 0,1-0,2% дикаин, 30% раствор сульфацил-натрия, заложить за веки противовоспалительную глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая).

При поражении верхних дыхательных путей назначают полоскание или тепло-влажные ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, минеральных вод или настоев лекарственных трав. Показана дача противокашлевых средств.

При поражении гортани необходим режим молчания, питье теплого молока с гидрокарбонатом натрия, боржоми. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (атропин, но-шпа и др.) и антигистаминные препараты.

В случаях тяжелого ларингоспазма приходится прибегать к трахеотомии и интубации.

Для предупреждения инфицирования назначаются противовоспалительные средства. Больные с проявлениями в виде бронхобронхиолита нуждаются в стационарном лечении. Показан постельный режим, прерывистая оксигенотерапия. В лечебный комплекс включают бронхолитики (теопек, беротек, атровент, эуфиллин и др.) в сочетании с секретолитиками и отхаркивающими (бромгексин, ласольвон и др.), антигистаминные. В ранние сроки назначают активную антибиотикотерапию.

Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при подозрении на токсический отек необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировка в лечебное учреждение проводится на носилках, а в стационаре необходим постельный режим и наблюдение не менее 12 часов после контакта с токсичным веществом.

При первых проявлениях клиники отека показана длительная оксигенотерапия подогретым, увлажненным кислородом. Одновременно назначаются пеногасители: чаще всего это этиловый спирт. Для этих же целей могут использоваться ингаляции антифомсилана в 10% спиртовом растворе по 10-15 минут повторно.

С целью дегидратации легочной ткани назначаются салуретики: лазикс или 30% раствор мочевины внутривенно.

В ранние сроки используются кортикостероидные препараты внутривенно до 150 мл в пересчете на преднизолон в сутки и антибиотики широкого спектра действия.

В комплекс терапии включаются антигистаминные препараты, эуфиллин внутривенно, сердечно-сосудистые средства и аналептики (коргликон, кордиамин, препараты камфары).

С целью повышения онкотического давления крови вводится внутривенно 10-20% альбумин 200-400 мг/сутки.

Для улучшения процессов микроциркуляции могут быть использованы гепарин и антипротеазы (контрикал) под контролем гематокрита.

Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время используется редко из-за возможных осложнений (коллапс). Наиболее целесообразно проведение т.н. «бескровного кровопускания» - наложения жгутов на конечности.

В случае тяжелого течения отека легких используют методы интенсивной терапии - интубация с отсасыванием секрета, ИВЛ, для детоксикации применяют гемосорбцию и плазмофорез.

Лечение больных с токсическим отеком наиболее эффективно при госпитализации этих пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.

Токсический отек легких . Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.

Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево, сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечнососудистая недостаточность.

Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, что означает переход к следующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сутки. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 суток и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.

Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 недели.

Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения [Гембицкий Е. В. и др., 1974]. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне стихания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.

Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза.

Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера. Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.

Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты . Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева, - 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.

Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.

Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата. Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта от диспепсических расстройств до хронического гастрита, токсическими повреждениями печени.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью