Гепатит а в острой форме. Симптомы, причины заражения, профилактика и лечение гепатита а

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам , передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами - при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль , сухое покашливание, першение в горле, ринит . Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку . Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры , их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна . В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты , холецистит , дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции . Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни — B15 (МКБ 10)

Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит

(Использованные сокращения: ГА — Гепатит А; ВГА — Вирус Гепатита А)

Гепатит А (hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция с фекально‑оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико‑лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Устойчивость. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А – антропонозная кишечная инфекция.

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне‑осенний период. Восприимчивость к болезни всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительнык заражению вследствие пассивного иммунитета. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в их сыворотке крови антител к ВГА (IgG – анти‑ВГА), которые имеют протективное значение.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Вирусный Гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

После заражения и первичной репликации вирус Гепатита А из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепатоцитов изучены не достаточно полно. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально‑воспалительного и холестатического клинико‑биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АсАТ и в большей степени АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально‑воспалительный синдром проявляется повышением уровня α2 –, β– и g‑глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижением сулемового титра и повышением тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5‑нуклеотидазы (5‑НУК), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно‑функциональные изменения в печеночной ткани при Гепатите А носят обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа наступают элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. ГА не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст‑инфекции с другими гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и др.).

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

• по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
• по течению – острая, затяжная;
• по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21–28 дней (1–7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5–7 дней (с 1–2‑го до 14–21‑го дня) и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно‑диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38–40 °С в течение 1–3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ‑анти‑ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально‑диагностическим признаком Гепатит А. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, а при тяжелой форме они могут усиливаться. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лабораторных исследованиях выявляются характерные признаки цитолитического мезенхимально‑воспалительного и разной степени холестатический синдром. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к вирусу гепатита А (IgМ‑анти‑ВГА и IgА‑анти‑ВГА).

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Период реконвалесценции. Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1–2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев Гепатита А протекает в легкой и средней тяжести формах.

У 5–10 % больных наблюдается затяжная форма ГА продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клинико‑лабораторных показателей и проявляющаяся преимущественно гепатомегалией и гиперферментемией. Как правило, затяжные формы ГА заканчиваются выздоровлением.

Осложнения Гепатита А

У ряда больных могут развиться различные осложнения. В период угасания симптомов иногда наблюдается обострение заболевания с ухудшением клинических и(или) лабораторных показателей. Рецидивы ГА могут возникать в период реконвалесценции спустя 1–6 мес после клинического выздоровления и нормализации лабораторных тестов.

Затяжные формы Гепатита А, обострения и рецидивы болезни требуют пристального внимания и тщательного лабораторно‑морфологического обследования для исключения возможной микст‑инфекции (ВГВ, ВГС и др.) и в связи с этим хронизации заболевания.

Помимо указанных осложнений, у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов. Описаны случаи агранулоцитоза, панцитопении, тромбоцитопении, миокардита, ухудшающих прогноз заболевания.

У некоторых больных Гепатитом А отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Возможна манифестация синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при нормальных остальных биохимических показателях.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. У 90 % больных наблюдается полное выздоровление, у остальных – выздоровление с остаточными явлениями. Летальность при Гепатите А не превышает 0,04 %.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагноз Гепатита А устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7–50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели (0,3‑0,6 нмоль/ ч * л). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при безжелтушной форме ГА. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для выявления ВГА‑Аg эффективны лишь в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют практического значения.

Достоверная верификация диагноза Гепатита А достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ‑анти‑ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG‑анти‑ВГА имеют анамнестическое значение.

Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико‑биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3–6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует . Показан частый (5–6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Реконвалесценты Гепатит А подлежат диспансерному клинико‑лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика Гепатита А достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл).

Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Гепатит C – воспаление печени вирусного генеза, клинические проявления которого в большинстве случаев значительно отсрочены во времени или настолько мало выражены, что больной и сам может не заметит, что в его организме поселился «ласковый» вирус-убийца, как принято называть вирус гепатита С (ВГС).

Когда-то, а это продолжалось до конца 80-х прошлого века, врачи знали о существовании особой формы гепатита, которая не укладывается в понятие «болезнь Боткина» или желтуха, но было очевидно, что это гепатит, поражающий печень никак не меньше своих «собратьев» (А и В). Малознакомый вид назывался гепатитом ни А, ни В, поскольку его собственные маркеры были пока неизвестны, а близость факторов патогенеза была очевидной. На гепатит А он был похож тем, что передавался не только парентерально, а предполагал и другие пути передачи. Сходство с гепатитом В, называемым сывороточным, состояло в том, что им также можно было заразиться при получении чужой крови.

В настоящее время всем известно, что, называемый ни А, ни В гепатит, открыт и неплохо изучен. Это – гепатит C, который по своей распространенности не только не уступает печально известной , но и намного превосходит ее.

Сходство и различия

Болезнью Боткина ранее называли любое воспалительное заболевание печени, связанное с неким возбудителем. Понимание того, что болезнь Боткина может представлять самостоятельную группу полиэтиологичных патологических состояний, каждое из которых имеет своего возбудителя и основной путь передачи, пришло позже.

Теперь эти болезни именуют гепатитами, однако к названию добавляется заглавная буква латинского алфавита по последовательности открытия возбудителя (A, B, C, D, E, G). Пациенты зачастую переводят все на русский язык и указывают гепатит Ц или гепатит Д. Вместе с тем, заболевания, отнесенные к данной группе, очень похожи в том смысле, что вирусы, их вызываемые, обладают гепатотропными свойствами и при попадании в организм, поражают гепатобилиарную систему, каждый по-своему нарушая ее функциональные способности.

Разные виды гепатитов в неодинаковой мере склонны к хронизации процесса, что указывает на различное поведение вирусов в организме.

Наиболее интересным в этом плане считается гепатит C , который длительное время оставался загадкой, но и теперь, будучи широко известным, он оставляет тайны и интриги, поскольку не дает возможности давать точный прогноз (его можно только предполагать).

Воспалительные процессы печени, вызванные различными возбудителями, не имеют отличий в отношении к полу, поэтому в одинаковой мере поражают и мужчин , и женщин. Не выявлено разницы и в течении заболевания, однако следует заметить, что у женщин во время беременности гепатит может протекать тяжелее. Кроме этого, проникновение вируса в последние месяцы или активное течение процесса может негативно сказаться на здоровье новорожденного.

Коль заболевания печени вирусного происхождения имеют все-таки явное сходство, то рассматривая гепатит С, целесообразно коснуться и других видов гепатитов, иначе читатель подумает, что бояться следует только «героя» нашей статьи. Но при половом контакте можно заразиться практически каждым из видов, хотя эту способность и приписывают больше гепатитам В и С , а поэтому часто относят их к заболеваниям, передающимся половым путем . О других патологических состояниях печени вирусного происхождения в этом плане, как правило, молчат, поскольку их последствия не столь значимы, как последствия гепатитов В и C, которые признаны самыми опасными.

Кроме этого, существуют гепатиты не вирусного происхождения (аутоиммунный, алкогольный, токсический), которые также следует затронуть, поскольку так или иначе, они все связаны между собой и значительно усугубляют течение друг друга.

Каким путем передается вирус?

В зависимости от того, каким путем вирус мог «перебежать» к человеку и какие дела он начнет «творить» в организме нового «хозяина», выделяют разные виды гепатитов. Одни передаются в быту (через грязные руки, продукты, игрушки и т.д.), проявляются быстро и проходят, в основном, без всяких последствий. Другие, названные парентеральными, имея потенциал хронизации, нередко остаются в организме на всю жизнь, разрушая печень до цирроза, а в некоторых случаях и до первичного рака печени (гепатокарцинома).

Таким образом, гепатиты по механизму и путям заражения разделены на две группы:

• Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
• Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

Кроме переливания инфицированной крови или вопиющего несоблюдения правил проведения медицинских манипуляций, связанных с повреждением кожных покровов (применение недостаточно обработанных инструментов, например, для иглоукалывания), часто встречается распространение гепатитов C, B, D, G и в других случаях:

1. Различные модные процедуры (татуировки, пирсинги, прокалывание ушей), произведенные непрофессионалом в домашних или любых других условиях, не отвечающих требованиям санитарно-эпидемиологического режима;
2. Путем использования одной иглы на несколько человек, такой метод практикуют шприцевые наркоманы;
3. Передача вируса посредством полового акта, что наиболее вероятно для гепатита В, С-гепатит в подобных ситуациях передается значительно реже;
4. Известны случаи заражения «вертикальным» путем (от матери плоду). Активная форма болезни, острая инфекция в последнем триместре или носительство ВИЧ значительно повышает степень риска в отношении гепатитов.
5. К сожалению, до 40% заболевших так и не могут вспомнить источник, «одаривший» вирусом гепатита B, C, D, G.

Через грудное молоко вирус гепатитов не передается, поэтому женщины-носители гепатитов B и С могут спокойно кормить малыша, не боясь заразить его.

Можно согласиться, что фекально-оральный механизм, водный, контактно-бытовой, будучи настолько взаимосвязанными, не могут исключить вероятность передачи вируса и половым путем также, ровно, как и другие виды гепатитов, передающихся через кровь, имеют возможность проникнуть в другой организм во время секса.

Признаки нездоровой печени

После заражения первые клинические признаки разных форм болезни появляются в разное время. Например, вирус гепатита А заявляет о себе недели через две (до 4-х), возбудитель гепатита В (ВГВ) несколько задерживается и проявляется в интервале от двух месяцев до полугода. Что касается гепатита С, то его возбудитель (ВГС) может обнаружить себя через 2 недели, через 6 месяцев, а может «затаиться» на годы , превратив здорового человека в носителя и источник заражения довольно серьезной болезни.

О том, что с печенью что-то не так можно догадаться по клиническим проявлениям гепатита:

• Температура. С нее и явлений гриппозной инфекции обычно начинается гепатит А (головная боль, боль в костях и мышцах). Начало активизации ВГB в организме сопровождается субфебрильной температурой, а при С-гепатите она может и вовсе не повышаться;
• Желтуха разной степени выраженности. Этот симптом появляется через несколько дней от начала заболевания, при чем, если ее интенсивность не нарастает, то состояние больного обычно улучшается. Подобное явление наиболее свойственно гепатиту А, чего нельзя сказать о гепатите С, а также токсическом и алкогольном гепатите. Здесь более насыщенный цвет не относят к признакам грядущего выздоровления, скорее, наоборот: при легкой форме воспаления печени желтушность может вообще отсутствовать;
• Высыпания и зуд больше характерны для холестатических форм воспалительных процессов в печени, они обусловлены накоплением желчных кислот в тканях по причине обструктивных поражений печеночной паренхимы и травмирования желчных протоков;
• Снижение аппетита;
• Тяжесть в правом подреберье, возможно увеличение печени и селезенки;
• Тошнота и рвота. Эти симптомы больше характерны для тяжелых форм;
• Слабость, недомогание;
• Боль в суставах;
• Темная моча, похожая на пиво темных сортов, обесцвеченный кал – типичные признаки любого вирусного гепатита;
• Лабораторные показатели: функциональные пробы печени (АлТ, АсТ, билирубин) в зависимости от тяжести течения могут повышаться в несколько раз, падает число тромбоцитов.

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
4. Молниеносную (фулминантную ), не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию. Фулминантная форма самая опасная, поскольку в результате быстрого развития массивного некроза печеночной паренхимы наступает гибель больного.

Гепатиты, опасные в быту (A, E)

В быту в первую очередь могут подстерегать заболевания печени, имеющие преимущественно фекально-оральный путь передачи, а это, как известно, гепатиты А и Е, поэтому следует немного остановиться на их характерных особенностях:

Гепатит А

Гепатит А относится к высококонтагиозным инфекциям. Ранее его называли просто инфекционным гепатитом (когда В был сывороточным, а других еще не знали). Возбудителем заболевания является мелкий, но обладающий невероятной устойчивостью вирус, содержащий РНК. Хотя эпидемиологи отмечают восприимчивость к возбудителю, как всеобщую, болеют преимущественно дети, перешагнувшие годовалый возраст. Инфекционный гепатит, запуская воспалительные и некробиотические процессы в печеночной паренхиме, дающие симптомы интоксикации (слабость, повышение температуры, желтуха и др.), как правило, заканчивается выздоровлением с выработкой активного иммунитета . Переход инфекционного гепатита в хроническую форму практически не встречается.

Видео: гепатит A в программе “Жить здорово!”

Гепатит Е

Вирус его также относится к РНК-содержащим, хорошо «себя чувствует» в водной среде. Передается от больного человека или носителя (в латентном периоде), существует высокая вероятность заражения через продукты питания, не прошедшие термическую обработку. Болеют преимущественно молодые люди (15-30 лет), проживающие в странах Средней Азии и Ближнего Востока. В России заболевание встречается крайне редко. Не исключен контактно-бытовой путь передачи. Случаи хронизации или хронического носительства пока не установлены или не описаны.

Гепатит B и зависимый от него вирус гепатита D

Вирус гепатита B (ВГB), или сывороточного гепатита, представлен ДНК-содержащим возбудителем, имеющим сложное строение, который для своей репликации предпочитает печеночную ткань. Для передачи вируса хватает мизерной дозы инфицированного биологического материала, почему эта форма так легко переходит не только при медицинских манипуляциях, но и во время полового акта или вертикальным путем.

Течение данной вирусной инфекции многовариантное. Она может ограничиться:

• Носительством;
• Дать острую печеночную недостаточность c развитием фулминантной (молниеносной) формы, часто уносящей жизнь больного;
• При хронизации процесса – привести к развитию цирроза или гепатокарциномы.

Инкубационный период этой формы заболевания длится от 2 месяцев до полугода, а острый период в большинстве случаев имеет характерные для гепатитов симптомы:

1. Повышение температуры, головная боль;
2. Снижение работоспособности, общая слабость, недомогание;
3. Боли в суставах;
4. Расстройство функции пищеварительной системы (тошнота, рвота);
5. Иногда высыпания и зуд;
6. Тяжесть в правом подреберье;
7. Увеличение печени, иногда – селезенки;
8. Желтуха;
9. Типичный признак воспаления печени – темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

Весьма опасны и непредсказуемы сочетания ВГB с возбудителем гепатита D (ВГD) , который раньше называли дельта-инфекцией – уникальным вирусом, находящимся в обязательной зависимости от ВГB.

Передача двух вирусов может быть одновременной, что влечет развитие коинфекции . Если же D-возбудитель присоединился позже к инфицированным ВГB клеткам печени (гепатоцитам), то речь пойдет о суперинфекции . Тяжелое состояние, которое стало следствием подобного сочетания вирусов и клиническим проявлением самого опасного вида гепатита (молниеносная форма), зачастую грозит закончиться летальным исходом в течение короткого времени.

Видео: гепатит B

Самый значимый из парентеральных гепатитов (C)

вирусы различных гепатитов

Вирус «знаменитого» С-гепатита (ВГС, HCV) – микроорганизм, обладающий беспрецедентной гетерогенностью. Возбудитель содержит одноцепочечную положительно заряженную РНК, кодирующую 8 белков (3 структурных + 5 неструктурных), к каждому из которых в процессе болезни вырабатываются соответствующие антитела.

Вирус гепатита С довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание, однако в ничтожно малых дозах не передается, что объясняет низкую степень риска заражения вертикальным путем и при половом акте. Малая концентрация инфекционного агента в выделяемых во время секса секретах не обеспечивает условия передачи заболевания, если не присутствуют другие факторы , «помогающие» вирусу «переселиться». К этим факторам относятся сопутствующие бактериальные или вирусные инфекции (ВИЧ в первую очередь), снижающие иммунитет, и нарушение целостности кожных покровов.

Поведение ВГС в организме предсказать трудно. Проникнув в кровь, он может долго циркулировать в минимальной концентрации, формируя в 80% случаев хронический процесс, способный с течением времени привести к тяжелым поражениям печени: циррозу и первичной гепатоцеллюлярной карциноме (рак).

Отсутствие симптомов или незначительное проявление признаков гепатита – главная особенность этой формы воспалительных заболеваний печени, которая длительное время остается нераспознанной.

Однако, если возбудитель все же «решил» сразу приступить к поражающему воздействию на печеночную ткань, то первые симптомы уже могут появиться через 2-24 недели и продолжаться 14-20 дней.

Острый период чаще протекает в легкой безжелтушной форме, сопровождаясь:

• Слабостью;
• Суставными болями;
• Расстройством пищеварения;
• Незначительными колебаниями лабораторных показателей (печеночные ферменты, билирубин).

Больной чувствует некоторую тяжесть на стороне печени, видит изменение цвета мочи и кала, однако ярко выраженные признаки гепатита, даже в острой фазе, для этого вида, в общем-то, не характерны и случаются редко. Диагностировать именно С-гепатит становится возможным при обнаружении соответствующих антител методом (ИФА) и РНК возбудителя проведением (полимеразная цепная реакция).

Видео: фильм о гепатите C

Что собой представляет гепатит G

Самым загадочным на сегодняшний день считается гепатит G. Его вызывает вирус, содержащий однонитевую РНК. Микроорганизм (HGV) имеет 5 разновидностей генотипов и структурно очень схож с возбудителем С-гепатита. Один (первый) из генотипов избрал для своего обитания запад Африканского континента и больше нигде не встречается, второй распространился по всему земному шару, третьему и четвертому «пришлась по душе» Юго-Восточная Азия, а пятый обосновался на юге Африки. Стало быть, жители Российской Федерации и всего постсоветского пространства имеют «шансы» встретиться с представителем 2 типа.

Для сравнения: карта распространения гепатита C

В эпидемиологическом плане (источники заражения и пути передачи) G-гепатит напоминает другие парентеральные гепатиты. Что касается роли HGV развитии воспалительных заболеваний печени инфекционного генеза, то она не определена, мнения ученых расходятся, данные медицинской литературы остаются противоречивыми. Многие исследователи связывают присутствие возбудителя с молниеносной формой заболевания, а также склоняются к мысли, что вирус играет определенную роль в развитии аутоиммунного гепатита. Кроме этого, замечено нередкое сочетание HGV с вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV), то есть, наличие коинфекции, которая, однако, не усугубляет течение моноинфекции и не влияет на иммунный ответ при лечении интерфероном.

Моноинфекция HGV обычно протекает в субклинических, безжелтушных формах, тем не менее, как отмечают исследователи, в некоторых случаях не проходит бесследно, то есть, даже в латентном состоянии способна привести к морфологическим и функциональным изменениям в печеночной паренхиме. Существует мнение, что вирус, подобно HCV, может затаиваться, а потом наносить удар не меньше, то есть, трансформироваться в рак или гепатоцеллюлярную карциному.

Когда гепатит становится хроническим?

Под хроническим гепатитом понимают диффузно-дистрофический процесс воспалительного характера, локализованный в гепатобилиарной системе и вызванный различными этиологическими факторами (вирусное или иное происхождение).

Классификация воспалительных процессов сложна, впрочем, как и других заболеваний, к тому же, универсальной методики до сих пор нет, поэтому, чтобы не загружать читателя непонятными словами, попробуем сказать о главном.

Учитывая, что в печени, в силу определенных причин запускается механизм, вызывающий дистрофию гепатоцитов (клеток печени), фиброз, некрозы печеночной паренхимы и другие морфологические изменения, приводящие к нарушению функциональных способностей органа, стали выделять:

1. Аутоиммунные гепатиты, характеризуемые обширным поражением печени, а, стало быть, и обилием симптомов;
2. Холестатический гепатит, обусловленный нарушением оттока желчи и ее застою в результате воспалительного процесса, затрагивающего желчные ходы;
3. Хронические гепатиты В, С, D;
4. Гепатит, вызванный токсическим воздействием лекарственных препаратов;
5. Хроническая форма гепатита невыясненного происхождения.

Очевидно, что классифицированные этиологические факторы, ассоциации инфекций (коинфекция, суперинфекция), фазы хронического течения, в полной мере не обеспечивают полноты картины по воспалительным заболеваниям главного органа детоксикации. Нет сведений о реакции печени на поражающие воздействия неблагоприятных факторов, токсических веществ и новых вирусов, то есть, ничего не говорится о весьма значимых формах:

• Хроническом алкогольном гепатите, являющегося источником алкогольного цирроза;
• Неспецифической реактивной форме хронического гепатита;
• Токсическом гепатите;
• Хроническом гепатите G, открытом позже других.

В связи с этим были определены 3 формы хронического гепатита, основанные на морфологических признаках:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ), который, как правило, неактивный, клинически долго проявляется, инфильтрация наблюдается только в портальных трактах, и лишь проникновение воспаления внутрь дольки будет свидетельствовать о переходе его в активную фазу;
2. Хронический активный гепатит (ХАГ) характеризуется переходом воспалительного инфильтрата из портальных трактов внутрь дольки, что клинически проявляется различной степенью активности: незначительной, умеренной, выраженной, резко выраженной;
3. Хронический лобулярный гепатит, обусловленный преобладанием воспалительного процесса в дольках. Поражение нескольких долек мультибулярными некрозами свидетельствует о высокой степени активности патологического процесса (некротизирующая форма).

Учитывая этиологический фактор

Воспалительный процесс в печени относится к полиэтиологичным заболеваниям, поскольку вызывается рядом причин:

Классификация гепатитов многократно пересматривалась, однако к единому мнению специалисты так и не пришли. В настоящее время только поражений печени, связанных с алкоголем, выделено видов 5, поэтому перечислять все варианты вряд ли имеет смысл, ведь вирусы еще не все открыты и изучены, а формы гепатитов не все описаны. Тем не менее, возможно, стоит познакомить читателя с наиболее понятным и доступным разделением хронических воспалительных заболеваний печени по этиологическому признаку:

1. Вирусные гепатиты , вызываемые определенными микроорганизмами (B, C, D, G) и неопределенные – малоизученные, неподтвержденные клиническими данными, новые формы – F, TiTi;
2. Аутоиммунный гепатит (типы 1, 2, 3);
3. Воспаление печени (лекарственно-индуцированное) , часто выявляемое у «хроников», связанное с длительным применением большого количества лекарственных средств или применение медикаментов, проявляющих выраженную агрессию к гепатоцитам в течение непродолжительного времени;
4. Токсический гепатит , обусловленный влиянием гепатотропных ядовитых веществ, ионизирующего излучения, суррогатов алкоголя и других факторов;
5. Алкогольный гепатит , который совместно с лекарственно-индуцированным относят к токсической форме, однако в иных случаях рассматривают отдельно, как социальную проблему;
6. Метаболический , имеющий место при врожденной патологии – болезни Коновалова-Вильсона . Причина ее кроется в наследственном (аутосомно-рецессивный тип) нарушении обмена меди. Заболевание крайне агрессивное, быстро заканчивается циррозом и смертью больного в детском или молодом возрасте;
7. Криптогенный гепатит , причина которого даже после тщательного обследования остается неизвестной. Болезнь отличается прогрессированием, требует наблюдения и контроля, поскольку часто приводит к тяжелым поражениям печени (цирроз, рак);
8. Неспецифический реактивный гепатит (вторичный). Он нередко является спутником различных патологических состояний: туберкулеза, почечной патологии, панкреатита, болезни Крона, язвенных процессов в ЖКТ и других заболеваний.

Учитывая, что некоторые виды гепатитов очень связаны между собой, широко распространены и довольно агрессивны, имеет смысл привести несколько примеров, которые, вероятно, будут интересны читателям.

Хроническая форма гепатита С

Немаловажный вопрос, касающийся гепатита С, о том, как жить с ним и сколько лет живут с этим заболеванием. Узнав о своем диагнозе, люди часто бросаются в панику, особенно, если получают информацию из непроверенных источников. Однако этого делать не нужно. С С-гепатитом живут обычной жизнью, но имеют его в виду в плане некоторого соблюдения диеты (не следует нагружать печень алкоголем, жирными продуктами и токсическими для органа веществами), повышения защитных сил организма, то есть, иммунитета, соблюдая осторожность в быту и при половых контактах. Всего лишь нужно помнить, что кровь человека – заразна.

Что касается продолжительности жизни, то известно много случаев, когда гепатит, даже у любителей хорошо поесть и выпить за 20 лет еще ничем себя не проявил, поэтому преждевременно хоронить себя не следует. В литературе описаны и случаи выздоровления, и фаза реактивации, наступающая через 25 лет, и, конечно, печальный исход – цирроз и рак. В какую из трех групп получится попасть, иногда зависит от пациента, учитывая, что в настоящее время существует лекарство – синтетический интерферон.

Гепатит, связанный с генетикой и иммунным ответом

Аутоиммунный гепатит, возникающий у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин, отличается быстрым прогрессированием с переходом в портальную гипертензию, почечную недостаточность, цирроз и заканчивается гибелью больного. В соответствии с международной классификацией, аутоиммунный гепатит может иметь место при отсутствии переливаний крови, поражения печени алкоголем, токсическими ядами, лекарственными веществами.

Причиной аутоиммунного поражения печени считают генетический фактор. Выявлены положительные ассоциативные связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (лейкоцитарная система HLA), в частности, HLA-В 8 , который признан антигеном гипериммунореактивности. Однако многие могут иметь предрасположенность, но далеко не все заболевают. Провоцировать аутоиммунное поражение печеночной паренхимы могут некоторые лекарственные препараты (например, интерферон), а также вирусы:

• Эпштейн-Барра;
• Кори;
• Герпеса 1 и 6 типов;
• Гепатитов А, В, С.

Следует заметить, что около 35% пациентов, которых настиг АИГ, уже имели другие аутоиммунные заболевания.

Подавляющее большинство случаев аутоиммунного гепатита начинается как острый воспалительный процесс (слабость, потеря аппетита, значительно выраженная желтуха, потемнение мочи). Через несколько месяцев начинают формироваться признаки аутоиммунного характера.

Иногда АИТ развивается постепенно с преобладанием симптомов астеновегетативных расстройств, недомоганием, тяжестью в области печени, незначительной желтушностью, редко начало проявляется значительным повышением температуры и признаками другой (внепеченочной) патологии.

На развернутую клиническую картину АИГ могут указывать следующие проявления:

1. Выраженное недомогание, потеря работоспособности;
2. Тяжесть и боль на стороне печени;
3. Тошнота;
4. Кожные реакции (капиллярит, телеангиэктазии, пурпура и др.)
5. Зуд кожных покровов;
6. Лимфаденопатия;
7. Желтуха (непостоянная);
8. Гепатомегалия (увеличение печени);
9. Спленомегалия (увеличение селезенки);
10. У женщин – отсутствие месячных (аменорея);
11. У мужчин – увеличение молочных желез (гинекомастия);
12. Системные проявления (полиартрит),

Нередко АИГ является спутником других заболеваний: сахарного диабета, болезней крови, сердца и почек, патологических процессов, локализованных в органах пищеварительной системы. Словом, аутоиммунный – он и есть аутоиммунный и может проявиться при любой, далеко не печеночной патологии.

Любая печень «не любит» алкоголь…

Алкогольный гепатит (АГ) можно рассматривать, как одну из форм токсического гепатита, ибо причина у них одна – негативное влияние на печень раздражающих веществ, губительно влияющих на гепатоциты. Для гепатита алкогольного происхождения характерны все типичные признаки воспаления печени, которые, однако, могут проходить в резко прогрессирующей острой форме или иметь персистирующее хроническое течение.

Чаще всего начало острого процесса сопровождается признаками:

• Интоксикации: тошнотой, рвотой, диареей, отвращением к еде;
• Потери веса;
• Желтухи без зуда или с зудом из-за накопления желчных кислот при холестатической форме;
• Значительного увеличения печени с ее уплотнением и болезненностью в правом подреберье;
• Тремора;
• Геморрагического синдрома, почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии при молниеносной форме. Гепаторенальный синдром и печеночная кома могут стать причиной смерти больного.

Иногда при остром течении алкогольного гепатита наблюдается значительное повышение температуры тела, возможны кровотечения и присоединение бактериальных инфекций, вызывающих воспалительные процессы дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Хроническое персистирование АГ – малосимптомное и нередко обратимое, если человек сумеет вовремя остановиться. В противном случае хроническая форма переходит в прогрессирующую с трансформацией в цирроз.

… И другие токсические вещества

Для развития острого токсического гепатита достаточно однократного приема небольшой дозы ядовитого субстрата , обладающего гепатотропными свойствами, или большого количества менее агрессивных по отношению к печени веществ, например, алкоголя. Острое токсическое воспаление печени заявляет о себе значительным ее увеличением и болезненностью в правом подреберье. Многие люди ошибочно считают, что болит сам орган, однако это не так. Боли обусловлены растяжением капсулы печени за счет увеличения ее размеров.

При токсическом поражении печени характерны симптомы алкогольного гепатита, однако в зависимости от вида ядовитого вещества они могут быть ярче выражены, например:

1. Лихорадочное состояние;
2. Прогрессирующая желтуха;
3. Рвота с примесью крови;
4. Носовые и десневые кровотечения, геморрагии на коже из-за повреждения сосудистых стенок токсинами;
5. Психические расстройства (возбуждение, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени).

Хронический токсический гепатит развивается в течение длительного времени при попадании небольших, но постоянных, доз ядовитых веществ. Если причину токсического воздействия не ликвидировать, то через годы (или только месяцы) можно получить осложнения в виде цирроза печени и печеночной недостаточности .

Маркеры для ранней диагностики. Как в них разобраться?

Маркеры вирусных гепатитов

Многие слышали, что первым делом при диагностике воспалительных заболеваний печени осуществляется исследование на маркеры. Получив бумажку с ответом анализа на гепатиты, пациент не в силах разобраться в аббревиатуре, если не имеет специального образования.

Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью и , воспалительные процессы не вирусного происхождения диагностируют другими методами, не исключая ИФА. Кроме этих методов, проводят биохимические тесты, гистологический анализ (на основе биопсийного материала печени) и инструментальные исследования.

Однако следует вернуться к маркерам:

• Антиген инфекционного гепатита А можно определить лишь в инкубационном периоде и только в кале. В фазу клинических проявлений начинают вырабатываются и в крови появляются иммуноглобулины класса М (IgM). Синтезирующиеся несколько позже ВГА-IgG свидетельствуют о выздоровлении и формировании пожизненного иммунитета, который данные иммуноглобулины и будут обеспечивать;
• Наличие или отсутствие возбудителя вирусного гепатита В определяют по выявляемом с незапамятных времен (правда, не современными методами) «австралийскому антигену» – HBsAg (поверхностный антиген) и антигенов внутренней оболочки – HBcAg и HBeAg, которые стало возможным идентифицировать только с приходом в лабораторную диагностику ИФА и ПЦР. HBcAg в сыворотке крови не обнаруживается, его определяют с помощью антител (анти-НВс). Для подтверждения диагноза ВГВ и наблюдения за течением хронического процесса и за эффективностью лечения целесообразно использовать ПЦР-диагностику (обнаружение ДНК ВГВ). О выздоровлении пациента свидетельствует циркуляция специфических антител (анти-НВ s , суммарных анти-НВС, анти-НВе) в сыворотке его крови при отсутствии самого антигена HBsAg ;
• Диагностика С-гепатита без выявления РНК вируса (ПЦР) затруднительна. Антитела IgG, появившись на начальном этапе, продолжают циркулировать всю жизнь. На острый период и фазу реактивации указывают иммуноглобулины класса М (IgM ), титр которых нарастает. Наиболее достоверным критерием диагностики, мониторинга и контроля над лечением гепатита С является определение РНК вируса методом ПЦР.
• Основным маркером диагностики гепатита D (дельта-инфекция) считаются иммуноглобулины класса G (анти-ВГD-IgG), которые сохраняются на протяжении всей жизни. Кроме этого, для уточнения моноинфекции, супер (ассоциация с ВГВ) или коинфекции проводится анализ, выявляемый иммуноглобулины класса М, которые при суперинфекции остаются навсегда, а при коинфекции – уходят приблизительно через полгода;
• Главным лабораторным исследованием гепатита G является определение вирусной РНК с помощью ПЦР. В России выявить антитела к НGV помогают специально разработанные ИФА-наборы, способные найти иммуноглобулины к оболочечному белку Е2, который является составляющей возбудителя (анти- НGV Е2).

Маркеры гепатитов невирусной этиологии

Диагностика АИГ основана на выявлении серологических маркеров (антител):

Кроме этого, при диагностике используется определение биохимических показателей: белковых фракций (гипергаммаглобулинемия), печеночных ферментов (значительная активность трансаминаз), а также исследование гистологических материала печени (биопсия).

В зависимости от вида и соотношения маркеров различают типы АИГ:

• Первый чаще проявляется у подростков или в юношеском возрасте либо «ждет» до 50-ти;
• Второй чаще всего поражает детский возраст, обладает высокой активностью и резистентностью к иммуносупрессорам, быстро трансформируется в цирроз;
• Третий тип раньше выделялся в отдельную форму, однако сейчас он в таком ракурсе уже не рассматривается;
• Атипичный АИГ, представляющий перекрестные печеночные синдромы (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусного генеза).

Прямых доказательств алкогольного происхождения поражения печени так и не существует, поэтому нет и специфического анализа на гепатит, связанный с употреблением этанола, однако замечены отдельные факторы, весьма характерные для данной патологии. Например, воздействующий на печеночную паренхиму этиловый спирт, способствует выделению алкогольного гиалина, называемого тельцами Мэллори , что приводит к появлению ультраструктурных изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов, свидетельствующих о степени негативного воздействия алкоголя на «многострадальный» орган.

Кроме этого, на алкагольный гепатит указывают некоторые биохимеческие показатели (билирубин, печеночные ферменты, гамма-фракция), однако их значительное повышение свойственно для многих патологических состояний печени при воздействии других токсических ядов.

Выяснение анамнеза, выявление ядовитого вещества, поразившего печень, биохимические тесты и инструментальное исследование являются основными критериями диагностики токсического гепатита .

Можно ли вылечить гепатит?

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Вирусные гепатиты А и Е, хоть и инфекционного генеза, но протекают остро и, как правило, не дают хронизации. Человеческий организм в большинстве случаев способен им противостоять, поэтому лечить их не принято, разве что иной раз применяется симптоматическая терапия с целью устранения головной боли, тошноты, рвоты, диареи.

Сложнее обстоят дела с воспалением печени, вызванным вирусами В, С, D. Однако, учитывая, что дельта-инфекция в самостоятельном виде практически не встречается, а облигатно следует за ВГВ, лечить приходится в первую очередь В-гепатит, но увеличенными дозами и удлиненным курсом.

Вылечить гепатит С удается не всегда, хоть шансы на излечение все-таки появились с применением интерферонов-альфа (компонент иммунной защиты от вирусов). Кроме этого, в настоящее время для усиления эффекта от основного лекарства используют комбинированные схемы, предусматривающие сочетания пролонгированных интерферонов с противовирусными лекарственными средствами, например, рибавирином или ламивудином.

Следует заметить, что не каждая иммунная система адекватно реагирует на вмешательство в свою работу иммуномодуляторов, введенных извне, поэтому интерферон, при всех своих достоинствах, может давать нежелательные эффекты. В связи с этим, интерферонотерапия проводится под пристальным наблюдением врача с регулярным лабораторным контролем над поведением вируса в организме. Если удается полностью элиминировать вирус, то, можно считать это победой над ним. Неполное выведение, но прекращение репликации возбудителя – тоже неплохой результат, позволяющий «усыпить бдительность врага» и на долгие годы оттянуть вероятность перехода гепатита в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному.

Как предупредить гепатит?

Выражение «Болезнь легче предупредить, чем лечить» давно стало избитым, но не забытым, поскольку многие неприятности действительно можно обойти, если не пренебрегать мерами профилактики. Что касается вирусных гепатитов, то особая осторожность и здесь лишней не будет. Соблюдение правил личной гигиены, использование специфических средств защиты при контакте с кровью (перчатки, напальчники, презерватив) в иных случаях вполне способны стать препятствием на пути передачи инфекции.

Медицинские работники в борьбе с гепатитами специально разрабатывают планы мероприятий и следуют их каждому пункту. Таким образом, с целью предупреждения заболеваемости гепатитами и передачи ВИЧ-инфекции, а также снижения риска профессионального заражения, сан-эпидслужба рекомендует придерживаться определенных правил профилактики:

1. Предупреждать «шприцевой гепатит», распространенный среди лиц, употребляющих наркотики. С этой целью организовывать пункты бесплатной выдачи шприцев;
2. Препятствовать любой возможности передачи вирусов при гемотрансфузиях (организация ПЦР-лабораторий на станциях переливания и карантинного хранения препаратов и компонентов, полученных из донорской крови, в условиях ультранизких температур);
3. Снижать к максимуму вероятность профессионального заражения, используя все доступные средства индивидуальной защиты и выполняя требования органов сан-эпиднадзора;
4. Особенное внимание уделять отделениям повышенного риска заражения (гемодиализ, например).

Не следует забывать и о мерах предосторожности при половом акте с инфицированным человеком. Вероятность передачи половым путем вируса гепатита С ничтожно мала, однако для ВГВ она значительно возрастает, особенно, в случаях, связанных с присутствием крови, например, месячные у женщин или травма половых органов у одного из партнеров. Если уж без секса обойтись никак нельзя, то, по крайней мере, хотя бы о презервативе не нужно забывать.

Выше вероятность заразиться и в острой фазе заболевания, когда концентрация вируса особенно высока, поэтому на такой период лучше бы вообще воздержаться от сексуальных отношений. В остальном – люди-носители живут обычной жизнью, рожают детей, помня о своей особенности, и обязательно предупреждают врачей (скорой помощи, стоматолога, при постановке на учет в женской консультации и в других ситуациях, требующих повышенного внимания) о том, что входят в группу риска в отношении гепатитов.

Повышение невосприимчивости к гепатитам

К профилактике гепатитов относят и проведение вакцинации против вирусной инфекции. К сожалению, вакцина против гепатита С еще не разработана, но имеющиеся вакцины против гепатита А и В значительно снизили заболеваемость данными видами.

Вакцина против гепатита А вводится детям 6-7 лет (обычно перед поступлением в школу). Однократное использование обеспечивает иммунитет на год-полтора, ревакцинация (повторная прививка) удлиняет срок защиты до 20 лет и более.

Вакцину против ВГВ вводят новорожденным малышам еще в роддоме в обязательном порядке, для детей, которым по каким-либо причинам не была сделана прививка, или для взрослых людей каких-то возрастных ограничений не существует. Для обеспечения полноценного иммунного ответа проводится трехкратное введение вакцины в течение нескольких месяцев. Вакцина разработана на основе поверхностного («австралийского») антигена HBs.

Печень – орган нежный

Лечить гепатит самостоятельно, значит, брать всю ответственность за исход воспалительного процесса в таком важном органе на себя, поэтому в остром периоде или при хроническом течении любые свои действия лучше согласовать с врачом. Ведь любому понятно: если остаточные явления алкогольного или токсического гепатита могут нивелировать народные средства, то с разгулом вируса в острой фазе (имеется в виду ВГВ и ВГС) они вряд ли справятся. Печень – орган нежный, хоть и терпеливый, поэтому лечение в домашних условиях должно быть обдуманным и разумным.

Гепатит А, например, ничего не требует кроме соблюдения диеты, которая необходима, в общем-то, в острой фазе любого воспалительного процесса. Питание должно быть максимально щадящим, поскольку печень все пропускает через себя. В больнице диету называют пятым столом (№5), который соблюдается и дома до полугода после острого периода.

При хроническом гепатите, конечно, предлагать строгое соблюдение диеты годами нецелесообразно, однако правильным будет напомнить пациенту, что лишний раз раздражать орган все же не следует. Желательно постараться употреблять продукты в вареном виде, исключить жареное, жирное, маринованное, ограничить соленое и сладкое. Крепкие бульоны, крепкие и некрепкие алкогольные и газированные напитки печень также не приемлет.

Могут ли спасти народные средства?

Народные средства в иных случаях помогают печени справиться с навалившейся на нее нагрузкой, поднять естественный иммунитет, укрепить организм. Однако вылечить гепатит они не могут , поэтому заниматься самодеятельностью, лечить воспаление печени без врача вряд ли будет правильно, ведь каждый из видов имеет свои особенности, которые нужно учитывать в борьбе с ним.

«Слепое» зондирование

Часто сам лечащий врач, выписывая реконвалесцента из больницы, рекомендует ему несложные домашние процедуры. Например – «слепое» зондирование, которое делается натощак в утренние часы. Пациент выпивает 2 куриных желтка, выбросив белки или используя их для других целей, через 5 минут все это запивает стаканом минеральной воды без газа (или чистой из-под крана) и укладывается на правый бочок, положив под него теплую грелку. Процедура длиться час. Не следует удивляться, если после нее человек побежит в туалет, чтобы отдать все ненужное. Некоторые вместо желтков используют сернокислую магнезию, однако – это солевое слабительное, которое не всегда дает такой комфорт кишечнику, как, скажем, яйца.

Хрен?

Да, некоторые в качестве лечения используют мелко натертый хрен (4 ст. ложки), разведя его стаканом молока. Пить смесь сразу не рекомендуется, поэтому ее сначала нагревают (почти до кипения, но не кипятят), оставляют на 15 минут, чтобы в растворе произошла реакция. Употребляют лекарство несколько раз в день. Понятно, что такое средство придется готовить каждый день, если человек хорошо переносит такой продукт, как хрен.

Сода с лимоном

Говорят, что таким же образом некоторые худеют. Но все-таки у нас другая цель – лечить болезнь. Выжимают сок одного лимона и заливают им чайную ложку пищевой соды. Через пять минут сода погасится и лекарство готово. Пьют 3 дня три раза в день, затем 3 дня отдыхают и лечение повторяют вновь. Не беремся судить о механизме действия лекарства, но народ так делает.

Травы: шалфей, мята, расторопша

Некоторые говорят, что известная в таких случаях расторопша, которая помогает не только при гепатитах, но и при циррозе, абсолютно неэффективна в отношении гепатита С, зато взамен народ предлагает другие рецепты:

• 1 столовая ложка перечной мяты;
• Пол-литра кипятка;
• Настаивается сутки;
• Процеживается;
• Употребляется на протяжении дня.

Или другой рецепт:

• Шалфей – столовая ложка;
• 200 – 250 граммов кипятка;
• Столовая ложка натурального меда;
• Мед растворяют в шалфее с водой и настаивают в течение часа;
• Выпить смесь следует на голодный желудок.

Однако далеко не все придерживаются подобной точки зрения в отношения расторопши и предлагают рецепт, помогающий при всех воспалительных заболеваниях печени, в том числе, и при С-гепатите:

1. Свежее растение (корень, стебель, листья, цветки) измельчают;
2. Ставят в духовку на четверть часа для подсушивания;
3. Вынимают из духовки, раскладывают на бумагу и помещают в темное место, чтобы процесс сушки довести до конца;
4. Отбирают 2 столовые ложки сухого продукта;
5. Добавляют пол-литра кипятка;
6. Настаивают 8-12 часов (лучше ночью);
7. Пьют 3 раза в день по 50 мл 40 дней;
8. Устраивают перерыв на две недели и повторяют лечение.

Видео: вирусные гепатиты в “Школе доктора Комаровского”

В связи с плохими экологическими условиями, существует множество различных заболеваний. Самым распространенным из них является острый вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Особенно часто он возникает в странах с плохими санитарно-гигиеническими условиями. В основном этим недугом болеют дети от 3 до 10 лет, но в последнее время участились случаи заболевания людей старше 30 лет. Причинами, вызывающими гепатит, является длительное употребление алкоголя, наркотических и лекарственных веществ, инфекционное поражение. Вирус гепатита А устойчив к внешним факторам и широко распространен. Он передается от больного фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Это могут быть грязные руки, зараженные продукты питания, вода, контакт с больным. Инкубационный период длится от 10 до 30 дней.

Периоды протекания острого вирусного гепатита А

• Бессимптомная стадия;
• Преджелтушный период;
• Желтушный период;
• Безжелтушная форма;
• Холестатический;
• Молниеносный;

Вначале заболевание протекает без видимых симптомов и больные не обращаются за помощью к врачу.

Это бессимптомная форма. В этой форме происходят только изменения биохимических показателей крови. Следующий период преджелтушный. Он начинается остро и продолжается от 2 до 14 дней. У больного поднимается температура до 38,5°C, появляется слабость, озноб, головные боли, тошнота, боли в правом подреберье, горечь во рту. При объективном исследовании наблюдается увеличение печени и селезенки. В этот период изменяются анализы больного: в крови увеличивается уровень прямого билирубина, в моче - уробилина и она становится темной, а в кале снижается уровень стеркобилина, вследствие чего он светлеет.

Пожелтение кожи и слизистых оболочек свидетельствует о переходе заболевания в желтушный период. Его продолжительность от 2 до 5 дней. В этот период у больного отмечается улучшение самочувствия. Постепенно снижается температура, улучшается аппетит, пропадают боли в подреберье и горечь во рту, но при этом уровень билирубина в крови остается повышенным. Существует еще безжелтушная форма болезни, которая характеризуется более легким протеканием. В таком случае пигментация кожи не нарушена, но в анализах присутствуют изменения биохимических показателей крови. У больных с хроническими заболеваниями печени часто отмечается холестатический вариант протекания острого вирусного гепатита. Он характеризуется повышением температуры тела, зудом кожных покровов, снижением массы тела. В биохимическом анализе крови отмечается повышение билирубина и активность АлАт.

Степени тяжести заболевания

Заболевание бывает легкой, средней и тяжелой степени. При средней и тяжелой формах симптомы гепатита ярко выражены. Если больному не вовремя оказать медицинскую помощь или назначить неправильное лечение, то тяжелая степень болезни может перейти в молниеносный вариант протекании. Его еще называют некрозом печени. Это одна из самых опасных форм заболевания, поскольку очень часто приводит к летальному исходу. Основным отличием от вышеперечисленных вариантов протекания гепатита является то, что в этом случае печень уменьшается в размерах, но у пациента остается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, появляется учащенное сердцебиение, кровоточивость, сладкий запах изо рта, признаки энцефалопатии. Успешное лечение такого заболевания зависит от диагностирования вируса на ранней стадии. Поэтому при появлении первых признаков болезни обязательно нужно обратиться к врачу.

Диагностика острой формы гепатита А

• Консультация гастроэнтеролога;
• общий анализ мочи и крови;
• биохимические пробы печени;
• серологические анализы (специфические маркеры на выявление вируса гепатита А, ИФА, специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA);
• УЗИ печени и желчного пузыря;
• МРТ печени и желчевыводящих путей;
• пункционная биопсия печени;
• Мультиспиральная КТ органов брюшной полости.

Задача врача заключается в том, чтобы определить симптомы болезни, установить источник заражения, отследить контакты больного.

Для определения размеров печени при болезни врач проводит пальпацию брюшной полости.

Проводится объективный осмотр, пальпация и перкуссия границ печени и селезенки. Этот метод дает возможность определить изменение размеров данных органов. В лабораторных исследованиях крови будет отмечаться повышение прямого билирубина, активности трансаминаз, а также специфические нуклеиновые кислоты. Наличие маркеров вируса гепатита А и IgM подтверждает диагноз. Маркером острого гепатита А является антитело к вирусу. В анализе мочи будет повышен уровень уробилина. При биопсии печени выявляют наличие некроза печеночной ткани. С помощью УЗИ, МРТ и МСКТ можно увидеть воспалительные изменения в печени, застой желчи и нарушение кровообращения.

Лечение гепатита А

Больные острым гепатитом А лечатся в инфекционных отделениях. Эффективность лечения зависит от степени тяжести заболевания и физического состояния больного. Эта терапия заключается в соблюдении диеты, постельного режима, ограничении физических нагрузок, дезинтоксикации организма (введение внутривенно капельно 5% раствора глюкозы, гемодез), назначение витаминов. Это лечение направлено на выведение токсинов из организма и способствует быстрейшему выздоровлению. Больным гепатитом назначают диету № 5. Она исключает жирную, жареную, острую, соленую пищу. Диета включает в себя наличие овощей, фруктов, обильное питье. Разрешается употреблять отварное мясо и рыбу нежирных сортов, кисломолочные продукты, мед, печеный картофель, белый хлеб. Запрещается употребление алкогольных напитков. После выздоровления у больных вырабатывается иммунитет к этому виду гепатита, который сохраняется на всю жизнь.

Наличие овощей в рационе больного помогает предотвратить осложнения после лечения гепатита.

Если правильно приступить к лечению заболевания на ранней стадии, то можно избежать дальнейших осложнений и исход будет благоприятным. Больные полностью выздоравливают. Если же не придерживаться диеты, дать организму усиленную физическую нагрузку, возможно повторно заболеть гепатитом. Чаще рецидивы наблюдаются у детей, так как соблюдать предписания врача нужно до 6 месяцев. В этом случае болезнь будет иметь среднюю форму тяжести протекания и период восстановления печеночной ткани увеличивается. Тогда наряду с диетами назначают более усиленную медикаментозную терапию. Еще на протяжении полугода больные находятся на амбулаторном учете. Если у некоторых больных работа связана с усиленными физическими нагрузками, рекомендуется ее сменить на более легкую.

Содержание статьи

Гепатит А (синонимы болезни: болезнь Боткина, инфекционный, или эпидемический, гепатит) - острая инфекционная болезнь, вызванной вирусом гепатита А, преимущественно с фекально-оральным механизмом заражения; характеризуется наличием начального периода с повышением температуры тела, диспепсическими, гриппоподобными признакам, преобладающим поражением печени, симптомами гепатита, нарушением обмена веществ, нередко желтухой.

Исторические данные гепатита А

Длительное время болезнь ошибочно считали катаральную желтуху, обусловленную закупоркой общего желчного протока слизью и отеком ее слизистой оболочки (Р. Вирхов, 1849). Впервые научно обосновано положение о том, что так называемая катаральная желтуха является инфекционной болезнью, выразил С. П. Боткин (1883). Возбудитель болезни - вирус гепатита А (HAV) был открыт в 1973 p. S. Feinstone.

Этиология гепатита А

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (итал. picollo - малый, маленький; англ. RNA - рибонуклеиновая кислота), рода энтеровирусов (тип 72). В отличие от других энтеровирусов репликация HAV в кишках окончательно не доказана. HAV является частицей размером 27 - 32 нм, которая не содержит липидов и углеводов. Вирус может репродуцироваться в некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Вирус устойчив к факторам внешней среды, при комнатной температуре может сохраняться несколько месяцев, чувствительный к формалина, концентрированных растворов хлорамина и хлорной извести, устойчив к замораживанию, при температуре -20 ° С сохраняет жизнеспособность в течение двух лет.
Стерилизация текучим паром при температуре 120 ° С в течение 20 мин полностью инактивирует заразный материал.

Эпидемиология гепатита А

Единственный источник инфекции - больной человек. Выделение возбудителя во внешнюю среду с фекалиями начинается еще в инкубационном периоде, за 1-3 недели до появления клинических симптомов болезни. Наибольшая контагиозность наблюдается в первые 1-2 дня заболевания и прекращается после 10-14-го дня болезни. Возбудитель содержится в моче, менструальной крови, сперме, имеющая меньше эпидемиологическое значение.
В грудном молоке возбудителя нет. Часто источником инфекции являются больные безжелтушные и инапарантну формы вирусного гепатита А, число которых может значительно превышать число больных манифестную форму. Вирусоносительство не наблюдается.
Основной механизм заражения фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Известно большое количество случаев пищевых и водных вспышек инфекции. Часто групповые вспышки вирусного гепатита А происходят в детских дошкольных учреждениях и школах. Существует возможность парентерального заражения гепатитом А во время медицинских манипуляций, однако небольшая продолжительность периода вирусемии делает этот путь распространения инфекции второстепенным. Возможен половой путь заражения.
Восприимчивость людей к заражению гепатитом А составляет 100%. Вследствие интенсивного распространения болезни большинство людей успевают переболеть желтушную или безжелтушные форму инфекции до 14 лет. По возрастной структуре заболеваемости гепатитом А приближается к детским инфекционным болезням (корь, скарлатина). На долю взрослых приходится примерно 10-20% всех случаев заболевания гепатитом А.
Сезонность осенне-зимняя, наблюдается только среди детей. Характерна периодичность роста заболеваемости с интервалом С-5 лет.
Гепатит А - очень распространенная инфекция, уровень заболеваемости зависит от состояния санитарной культуры и коммунального благоустройства. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита А

Патогенез изучен недостаточно. В значительной мере это обусловлено отсутствием адекватной модели болезни и недостатком данных о репликации возбудителя. Согласно схеме, разработанной А. Ф. Блюгер и И. ГИ. Новицким (1988), различают семь основных фаз патогенеза.
I. Эпидемиологическая фаза, или проникновения возбудителя в организм человека.
II. Энтеральная фаза. Вирус попадает в кишки, однако обнаружить его в клетках слизистой оболочки кишок не удается. Гипотеза, согласно которой вирус размножается в кишечнике, подтверждается экспериментально на обезьянах-тамаринов. Согласно электронно-морфологическими исследованиями, в начале болезни в энтероцитах обнаруживают признаки цитолиза разной степени, подобные тем, которые наблюдаются при различных вирусных инфекциях.
III. Регионарный лимфаденит.
IV. Первичная генерализация инфекции - проникновение возбудителя через кровь в паренхиматозные органы.
V. Гепатогенной фаза, которая начинается с проникновения вируса в печень. Существуют две формы повреждения печени. При одной - изменения охватывают мезенхиму, гепатоциты не повреждаются, процесс обрывается в фазе паренхиматозной диссеминации. При второй форме наблюдается умеренное поражение гепатоцитов. Считалось, что повреждение клеток обусловлено только цитопатическим действием вируса (ЦПД). Однако развитие патологических изменений в печени совпадает с появлением антител против вируса, а наиболее значительные изменения развиваются после прекращения репликации вируса. Доказано, что вирус способен вызвать сильную и быструю иммунный ответ, антитела появляются еще до возникновения клинических симптомов, равно рано происходит сенсибилизация иммуноцитов. Все это дает основания считать, что разрушение гепатоцитов значительной мере связано с иммунологическими процессами.
VI. Фаза вторичной вирусемии, связанная с выходом вируса из поврежденных клеток печени.
VII. Фаза реконвалесценции.
Вторичная вирусемия завершается усилением иммунитета, освобождением организма от вируса, преобладанием репаративных процессов.
Морфологические изменения в случае гепатита А несколько отличаются от тех, которые наблюдаются у больных вирусным гепатитом В. Характерным морфологическим типом поражения печени при гепатите А является портальный или перипортальных гепатит. Воспалительных и альтернативных изменений в центральной зоне печеночной дольки вокруг печеночной вены, как правило, не наблюдается. При электронно-микроскопического исследования вирус гепатита А в тканях печени не обнаруживается.

Клиника гепатита А

Выделяют следующие клинические формы гепатита А: желтушную (с синдромом цитолиза; с синдромом холестаза), безжелтушные, субклиническую.
Болезнь чаще протекает в острой циклической форме, хотя возможны обострения, рецидивы, затяжное течение и переход в хроническую форму (0,3-0,5% больных).
Различают следующие периоды болезни: инкубационный; начальный, или дожовтяничний; желтушный; реконвалесценции. Инкубационный период длится 10-50 дней, в среднем 15-ЗО дней.

Желтушная форма

Начальный период. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Повышение температуры (не более 38,5 ° С) наблюдается в течение 2-3 дней. Больные жалуются на общую слабость, ухудшение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли или чувство тяжести в правом подреберье и подложечной области. При обследовании обнаруживается умеренно увеличена печень, иногда и селезенка. Такое начало болезни наблюдается при диспепсическими варианте. Гриппоподобный вариант начального периода характеризуется непродолжительной лихорадкой (2-3 дня), кратковременной ломотой в теле, пирхотою в горле.
В конце начального периода моча приобретает темный цвет (крепкого чая или пива), что обусловлено наличием желчных пигментов и на 2-3 дня предшествует желтухе.
Больной может жаловаться на зуд кожи. В начальном периоде болезни важным лабораторным признаком вирусного гепатита является повышение активности сывороточных ферментов, в первую очередь аланинаминотрансферазы (АлАТ). Длительность начального периода в среднем составляет 3-7 дней.

Желтушный период

Субиктеричнисть склер свидетельствует об окончании начального периода и переход к желтушного. Желтуха течение 2-3 дней достигает максимального развития, после чего содержится в среднем 5-7 дней. Сначала она появляется на склере, слизистой оболочке мягкого неба, уздечки языка, затем - на коже лица, туловища. С развитием желтухи значительная часть клинических проявлений болезни, характерных для начального периода, исчезает, улучшается общее состояние больных, у большинства из них нормализуется аппетит, исчезают тошнота, признаки интоксикации.
В большинстве случаев болезнь имеет легкое течение, лишь у 3-5% больных - среднетяжелое. Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1-2%). При осмотре больного (пальпации) обращает на себя внимание дальнейшее увеличение печени, которая может быть уплотненной, чувствительной, даже болезненной. Чаще, чем в начальном периоде, выявляется увеличение селезенки.
В периоде нарастания желтухи основным лабораторным показателем является уровень билирубина в сыворотке крови. Концентрация билирубина в крови больных гепатитом А может колебаться в значительных пределах, достигая при тяжелых формах болезни 300-500 мкмоль / л, хотя такие высокие показатели обнаруживаются редко. Гипербилирубинемия характеризуется преимущественным накоплением в крови связанной (прямой, растворимого) фракции пигмента, которая составляет 70-80% его общего количества. Относительно незначительный уровень свободной фракции билирубина (20-ЗО%) свидетельствует о том, что функция гепатоцитов относительно связывания билирубина глюкуроновой кислотой наименее уязвима, больше нарушается экскреторная функция. Нарушения экскреции билирубина в кишки приводит обесцвечивание кала. Таким образом, клинически нарушения пигментного обмена проявляется желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Уробилинурия в это время прекращается, так как вследствие ахолия уробилиноген не производится и в кровь не поступает. Желтуха постепенно уменьшается. Первым признаком обновления экскреторной функции гепатоцитов является окраска кала. С этого времени уровень билирубина в сыворотке крови и интенсивность желтухи уменьшаются.
В период разгара болезни сохраняется повышенная активность АлАТ. Среди других лабораторных показателей следует отметить повышение (иногда значительное) показателя тимоловой пробы, увеличение удельного веса гамма-глобулинов в сыворотке крови. У больных тяжелыми формами гепатита на коже могут появиться геморрагические проявления. В этих случаях выявляются нарушения со стороны системы свертывания крови (снижение протромбинового индекса, а также концентрации в плазме крови V, II, VI, X факторов свертывания).
При исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом или нормальное количество лимфоцитов, СОЭ, как правило, не меняется.
Синдром холестаза не является типичным для гепатита А. Характеризуется наличием холестаза без выраженных признаков гепатоцеллюлярной недостаточности. Продолжительность холестатической формы может составлять С-4 месяца. Кроме желтухи, ахоличный кала, в клинических признаков холестаза принадлежит зуд кожи. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы, показателей холестерина, бета-липопротеидов.
К безжелтушной форме гепатита А относят случаи заболевания без синдрома желтухи, когда уровень билирубина крови не превышает 25-ЗО мкмоль / л. Другие основные клинические проявления желтушной и безжелтушной форм гепатита А совпадают, однако при последней они слабее, длительность болезни меньше. Изменения в крови незначительны, кроме уровня активности АлАТ, который повышается при всех клинических формах гепатита А.
Возможны хронические формы болезни (0,5-1% случаев).

Осложнения гепатита А

Обострение и рецидивы наблюдаются у 2-5% больных. Зачастую они связаны с нарушениями диеты и режима, нерациональным применением гликокортикостероидив, присоединением интеркуррентных болезней и тому подобное. У некоторых больных обострения проявляются ухудшением лабораторных показателей (биохимические обострения). В случае возникновения отдаленных рецидивов нужно учитывать возможность инфицирования вирусным гепатитом В. В таких случаях требуется исследование на маркеры вируса гепатита В (HBsAg, анти-НВс).
Прогноз у больных гепатитом А благоприятный.

Диагноз гепатита А

Опорными симптомами клинической диагностики гепатита А при всех вариантах начального (дожовтяничного) периода является боль или чувство тяжести в правом подреберье, иногда зуд кожи, увеличение и чувствительность печени, потемнение мочи. Эти признаки свидетельствуют о поражении именно печени. Важным является повышение активности АлАТ в сыворотке крови. В желтушном периоде приведенным симптомам присоединяются желтуха, ахолия (белый кал), в сыворотке крови увеличивается содержание билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции, значительно повышается активность АлАТ. Учитываются эпидемиологические данные, общение с больными и определенная продолжительность инкубационного периода. В счет, что гепатитом А болеют преимущественно дети.

Специфическая диагностика гепатита А

Специфическая диагностика основана преимущественно на выявлении антител к вирусу гепатита А, которые принадлежат к иммуноглобулинам класса М, - так называемые ранние антитела (анти-HAV IgM). Обнаружение вируса в кале при наличии клинических признаков болезни почти прекращается, поэтому копрологическое исследования является информативным при обследовании лиц, имевших контакт с больными в очагах, особенно во время вспышек в детских учреждениях.

Дифференциальный диагноз гепатита А

В начальном (дожовтяничному) периоде болезни гепатит А чаще всего нужно дифференцировать с гриппом и другими респираторными болезнями, острым гастритом, пищевая токсикоинфекция. Гепатомегалия, боль или чувство тяжести в правом подреберье, чувствительность печени при пальпации, чувство горечи во рту, иногда зуд кожи, потемнение мочи, спленомегалия при этих болезнях не наблюдаются. Иногда быстрое увеличение печени с растяжением ее фиброзной капсулы, увеличение лимфатических узлов в воротах печени обусловливают болевой синдром, который напоминает клинику острого аппендицита. Тщательно собранный анамнез болезни в большинстве случаев позволяет установить, что у больного еще за несколько дней до возникновения признаков острого живота имели место снижение аппетита, тошнота, потемнение мочи. Внимательный осмотр больного позволяет выявить увеличение печени, иногда селезенки.
Вместо ожидаемого лейкоцитоза наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения с относительным лимфоцитозом. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Установить диагноз гепатита А в начальном периоде болезни или в случае безжелтушной формы помогает определение уровня активности сывороточной аланинаминотрансферазы.
Во время желтушного периода вирусного гепатита нужно выяснить происхождение желтухи.
Надпеченочная желтуха обусловлена??усилением гемолиза эритроцитов (гемолитическая желтуха) и накоплением в крови несвязанного (непрямого, нерастворимой) фракции билирубина, что свидетельствует против вирусного гепатита. В таких лиц в отличие от больных вирусным гепатитом не повышается уровень АлАТ, не изменяется цвет мочи, не возникает ахолия - кал интенсивно окрашен.
Дифференциация подпеченочной (обтурационной) желтухи с холестатической формой вирусного гепатита может наносить значительные трудности. В таких случаях выяснить диагноз помогает тщательный анализ особенностей дожовтяничного периода, при гепатите имеет достаточно выраженные признаки, а в случае подпеченочной (обтурационной) желтухи их нет. Клинически на возможность подпеченочной желтухи указывают землисто-серый оттенок кожи, интенсивный зуд, резкая боль в животе.
Нередко развитию желтухи предшествуют приступы желчной колики или острого панкреатита. Большое значение имеет осмотр больного - наличие симптома Курвуазье, локального напряжения мышц, симптома Ортнера подобное. Если желтуха обусловлена??желчнокаменной болезнью, часто наблюдается лихорадка, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Достаточно сложной является дифференциальная диагностика вирусного гепатита с раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В этих случаях желтухи часто предшествует длительное зуд кожи, пока еще устья общего желчного протока и протока поджелудочной железы перекрыто лишь частично. У таких больных возможно проявление панкреатита и холангита, желтуха имеет поочередный характер (важный признак этой патологии).
При всех формах обтурационной желтухи исследования билирубина не имеет дифференциально-диагностического значения. Большего внимания заслуживает определения активности АЛТ в сыворотке крови, которая при этой форме желтухи нормальная или немного повышена, в то время как при вирусном гепатите она значительно повышается. Вспомогательное значение имеет коэффициент соотношения трансаминаз - АсАТ / АлАТ. У больных вирусным гепатитом преимущественно повышается активность АлАТ, поэтому этот коэффициент меньше единицы, при механической желтухе - больше единицы. Активность щелочной фосфатазы при вирусном гепатите нормальная или умеренно повышенная, при обтурационной желтухе - значительно повышается. Однако при холестатической форме вирусного гепатита активность фермента в сыворотке крови заметно повышается, в связи с чем его дифференциально-диагностическое значение уменьшается. В сложных случаях используют специальное инструментальное (в том числе эндоскопическое), ультразвуковое исследование, дуоденографию, а если нужно - лапароскопию подобное.
С хроническим гепатитом и циррозом печени вирусный гепатит дифференцируют на основании клинических особенностей болезни и лабораторных показателей - длительности течения, признаков портальной гипертензии, глубоких нарушений белкового обмена, снижению синтеза альбуминов, повышение количества гамма-глобулинов более ЗО%, наличие печеночных знаков подобное. В сложных случаях диагностическое значение имеет сканирование печени.
Желтуха может развиваться при таких инфекционных болезнях, как инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, цитомегаловирусная болезнь, токсоплазмоз, псевдотуберкулез подобное. Для лептоспироза, например, характерны острое начало, лихорадка, боль в икроножных мышцах, поражение почек, геморрагический синдром, склерит, лейкоцитоз и значительное увеличение СОЭ, для инфекционного мононуклеоза - ангина, полиаденит, лейкоцитоз, наличие в крови атипичных мононуклеаров. Псевдотуберкулез характеризуется острым началом, болью в области червеобразного отростка, клинической картиной мезаденит, симптомами носков, перчаток, отвороты, различным сыпью, в том числе и скарлатиноподобная.
Дифференциальную диагностику гепатита А с другими разновидностями вирусного гепатита (В, С, Е) проводят с помощью специфических методов исследования. Учитывают эпидемиологические данные.

Лечение гепатита А

Лечение больных легкими и среднетяжелыми формы гепатита А не требует применения лекарственных средств. Основой лечения является достаточная базисная терапия, щадящий режим в остром периоде - постельный и диета № 5, которая предусматривает исключение из рациона больного жирных, копченых, маринованных продуктов, жареных блюд, консервов, мясных бульонов, сметаны и т.д.. Запрещается употребление продуктов, содержащих тугоплавкие жиры (например, сало), крепкого чая, кофе, какао и всех видов алкоголя. Рекомендуется нежирный сыр, вегетарианские и молочные супы, овсяная, манная, гречневая, рисовая каши, кефир, простокваша, макаронные изделия, мясо и рыба нежирных сортов. Разрешается употреблять растительные жиры, сливочное масло в пределах физиологической потребности. Для обогащения рациона витаминами рекомендуют ягоды, фрукты, овощи (свекла, морковь, капуста) в перетертой виде, а также компоты, кисели, муссы и желе из соков.Пищу нужно готовить без соли (прилагается ограничено во время еды), в перетертой виде, мясо (в виде фарша) готовится на пару. Количество жидкости должно превышать физиологическую потребность на 30-40%. Из желчегонных средств в остром периоде целесообразно назначать только сорбит и магния сульфат, которые, не усиливая продукцию желчи, способствуют ее оттоку за счет осмотического действия и выделению гормона - холецистокинина. Нужно следить, чтобы дефекация была ежедневной.
Если возникает необходимость, применяют дезинтоксикационное и инфузионную терапию. В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.
Больных выписывают из больницы по клиническим показаниям, после полной нормализации пигментного обмена.

Диспансеризация

Через месяц после выписки больного обследуют в инфекционном стационаре, где он лечился. Если биохимические показатели в норме, больной дальнейшем требует наблюдения врачом КИЗ или гастроэнтерологом, или участковым врачом по месту жительства с повторным осмотром через 3 и 6 месяцев.
При остаточных явлений вирусного гепатита больной подлежит ежемесячному амбулаторном надзора врачом инфекционного стационара, а при показаниях - госпитализации.

Профилактика гепатита А

Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях под наблюдением эпидемиолога. Основные санитарно-эпидемиологические мероприятия по предупреждению фекально-оральном распространению инфекции.
Надзор за лицами, бывшими в контакте с больными в очагах, проводится в течение 35 дней. В детских учреждениях устанавливают карантин на 35 дней; течение двух месяцев после последнего случая заболевания гепатитом А не проводят плановых прививок. Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина по эпидемиологическим показаниям (интенсивностью заболеваемости) в наиболее восприимчивых возрастных группах населения: детям от 1 до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет-1,5 мл, старше 10 лет и взрослым - 3 мл.