Что это такое макроцитарная анемия и как правильно ее лечить. Лечение макроцитарной анемии. Каким может быть лечение

Функцией кровеносной системы является соединение и питание абсолютно всех органов организма, поэтому очень важно следить за состоянием крови, проводя регулярный клинический анализ.

По результатам лабораторного исследования крови специалист может судить о функциональных нарушениях организма.

Эритроциты с отклонениями от нормы

В некоторых случаях в крови человека могут встретиться эритроциты, величина которых отклоняется от нормы (68 микрон) в большую или меньшую сторону. Большие эритроциты называются макроцитами, а сам процесс изменения размера клетки - макроцитозом.

Данное состояние является признаком развития у пациента некоторых видов анемий, в том числе и тех, которые вызваны нехваткой в организме витамина В12 или фолиевой кислоты или увеличением скорости образования эритроцитов.

Тромбоциты с отклонениями

Как и в случае с эритроцитами, у тромбоцитов состояние такое же - присутствие в крови большого количества незрелых (соответственно, неполноценных) тромбоцитов, размер которых выходит за верхние пределы нормы. При этом увеличивается средний объем тромбоцитов в крови. Такое состояние имеет рад признаков:

быстрая утомляемость, нехватка энергии, повышенная усталость;
одышка, нарушение дыхательных функций;
повышенный сердечный ритм (в любом состоянии);
бледность кожи, слизистых, ногтей (иногда кожа может приобретать синий оттенок).

Присутствие в крови как аномально больших, так и неестественно маленьких по размеру эритроцитов (макроцитов и микроцитов) - состояние, которое носит название анизоцитоз. Такое состояние, как анизоцитоз имеет 3 степени:

анизоцитоз I степени - отклонение от нормы размера эритроцита (в ту и/или иную сторону) наблюдается у 30-50% от общего числа клеток;
анизоцитоз II степени - отклонение у 50-70% клеток;
анизоцитоз III степени - более 70% содержания макро- и/или микроцитов.

Причины макроцитоза эритроцитов и тромбоцитов

Макроцитоз (как эритроцитов, так и тромбоцитов) - не заболевание, а лишь признак патологических процессов, происходящих в организме человека. Такое состояние может быть вызвано рядом причин, установить которые может только врач на основе данных анализов и более детального обследования.

Причины данного состояния в случае эритроцитов:

дефицит витамина В9 и/или В12;
анемия, вызванная кровопотерей (постгеморрагическая);
анемия, которая развилась вследствие разрушения красных кровяных клеток (гемолитическая);
патологии костного мозга;
онкологические заболевания (как правило, рак крови);
функциональные нарушения щитовидки;
хронический алкоголизм;
заболевания органов кроветворения;
беременность;
применение некоторых лекарственных препаратов.

Причины макроцитоза тромбоцитов:

ускоренное разрушение тромбоцитов;
увеличение селезенки, гиперспленизм;
сахарный диабет;
атеросклероз сосудов;
функциональные нарушения щитовидной железы;
некоторые заболевания крови;
макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье;
аномалия Мея-Хегглина (заболевание, для которого характерно количественные и качественные изменения тромбоцитов);
хронический алкоголизм;
курение.

Что можно предпринять?

Получив результаты анализа, не стоит самостоятельно расшифровывать данные, так как наиболее верный диагноз может поставить только специалист. При выявлении макроцитоза обычно рекомендуют провести повторное исследование крови, и, в случае, если данные подтвердятся, специалист, на основе изучения других показателей, определяет возможную причину патологии и назначает необходимое лечение.

При отсутствии патологических заболеваний, человек может восстановить нормальные показатели форменных элементов крови, следуя некоторым советам:

вести здоровый образ жизни;
скорректировать рацион питания;
регулярно проводить анализ крови;
своевременно лечить заболевания, влияющие на качество кровяных клеток.

Стоит ли беспокоиться?

Безусловно, отклонение от нормальных показателей в анализе крови, сами по себе вызываю беспокойство у пациента. Следует помнить, что макроцитоз у новорожденных является нормой, так же как и в период беременности макроцитоз не является патологическим, а, следовательно, лечение не требуется. Незначительные колебания могут быть физиологической особенностью человека, или следствием приема некоторых лекарственных препаратов (лечение других заболеваний), в то время как значительное превышение нормы показателей являются поводом для срочной консультации специалиста.

Важно, при проявлении признаков макроцитоза или при выявлении этого состояния при лабораторном исследовании крови обратиться к врачу, который выявит истинную причину отклонений и назначит нужное лечение.

Каким может быть лечение?

Лечение макроцитоза назначается исключительно лечащим врачом и, как правило, направлено, в первую очередь, на лечение вызвавших его причин.

Добавить комментарий Отменить ответ

При использовании данного сайта, вы подтверждаете свое согласие на использование файлов cookie в соответствии с настоящим уведомлением в отношении данного типа файлов. Если вы не согласны с тем, чтобы мы использовали данный тип файлов, то вы должны соответствующим образом установить настройки вашего браузера или не использовать сайт.

Глава 4. Макроцитоз и мегалобластная анемия

И. Чанарин (I. Chanarin)

Введение

Современные автоанализаторы крови определяют размеры эритроцитов точно и с высокой воспроизводимостью. Результат измерения носит название среднего объема эритроцита (MCV), а единицей измерения является фемтолитр, сокращенно фл. Чем. больше эритроцит, тем больше гемоглобина он содержит, поэтому изменения размеров эритроцитов ведут к изменению содержания в них гемоглобина. Этот показатель называют «среднее содержание гемоглобина в эритроците» (ССГЭ), а его величину выражают в пикограммах (пг). Два эти параметра изменяются параллельно; если такой параллелизм отсутствует, это обычно свидетельствует о технической погрешности при настройке прибора.

У значительной части больных размер эритроцитов меньше или больше нормального, что служит важным признаком болезни. Пытаясь найти объяснение этим изменениям, следует прежде всего подумать о наиболее часто встречающихся болезнях и предпринять шаги с целью подтверждения или исключения предполагаемых причин.

Величина эритроцитов у разных людей варьируется незначительно. Тем не менее пределы нормальных колебаний этого показателя, которые приводятся в сообщениях разных лабораторий, характеризуются удивительным разнообразием. В какой-то степени это объясняется настройкой автоматизированных анализаторов крови. Обычно среднее значение MCV равно примерно 86-88 фл и в норме колеблется от 80 до 94 фл. Так, в лаборатории автора этот показатель у здоровых лиц стабильно’ находится в пределах 80-90 фл. В клинической практике допустимо небольшое (до 4 фл) превышение верхнего предела.

Макроцитоз может быть связан с нормобластным или мегалобластным кроветворением. Чтобы определить, какой из этих двух категорий соответствует кроветворение у данного больного, целесообразно исследовать мазок костного мозга.

Нормобластный макроцитоз

Этиология

Причины нормобластного макроцитоза приведены в табл. 11. Нередко приемлемого объяснения увеличения MCV не удается получить даже в результате интенсивного обследования. Небольшие увеличения MCV (на 1-3 фл) могут быть связаны с курением или с приемом пероральных контрацептивов женщинами детородного возраста. Однако сомнительно, чтобы указанные причины могли обусловить существенное увеличение MCV. Описан один случай семейного макроцитоза.

Таблица 11. Состояния, сопровождающиеся макроцитозом Алкоголизм Макроцитоз - наиболее частое гематологическое отклонение у лиц, употребляющих свыше 80 г этанола в день. Это количество содержится в 1/3 бутылки крепких напитков, в 1/2 бутылки крепких вин типа хереса, в бутылке сухого вина или в четырех кружках пива. Несомненно, алкоголизм я должен быть в первую очередь заподозрен у взрослого человека, при анализе крови которого обнаружен макроцитоз при нормальном уровне гемоглобина. Макроцитоз выявляется у 85% лиц, страдающих алкоголизмом. Он обратим, и после прекращения употребления алкоголя по мере замены старой популяции эритроцитов новыми клетками (спустя примерно 100 дней) MCV возвращается к норме. В недавнем обследовании макроцитоз обнаружен у 3% служащих крупной страховой компании. По данным опроса, 16 из 17 лиц с макроцитозом злоупотребляли алкоголем.

Гипотиреоз Почти у всех больных первичной и вторичной микседемой любой этиологии наблюдается значительное увеличение размеров эритроцитов. Даже у больных с MCV в пределах нормальных значений величина этого показателя отчетливо снижается в результате проведения адекватной заместительной терапии. В этом случае MCV может упасть с 88 до 82 фл.

Лейкоз и предлейкоз Это сравнительно частая причина макроцитоза у пожилых лиц. Если диагноз выраженного острого лейкоза с избытком бластных клеток в периферической крови и костном мозге очевиден, то большинство хронических форм и предлейкозных синдромов распознаются с большим трудом. Анемия неясного происхождения, низкое содержание гранулоцитов с бедной зернистостью в окрашенном мазке крови и моноцитоз позволяют заподозрить хронический миело-моноцитарный лейкоз.

Лекарства Связь между антидепрессантами и макроцитозом точно не установлена, но автор наблюдал много случаев макроцитоза, единственной возможной причиной которого мог быть длительный прием антидепрессантов. Лечение злокачественного новообразования- одна из самых частых причин макроцитоза у госпитализированных больных.

Популяция незрелых эритроцитов Ретикулоцитоз любого происхождения увеличивает MCV. Он может быть обусловлен массивной кровопотерей, например из желудочно-кишечного тракта, или хроническим гемолизом - как врожденным, так и приобретенным вследствие лекарственной терапии, например сульфасалазином, диафенилсульфоном или метилдофа.

Для чего необходимо обследование?

Конечно, проще всего назначить инъекции витамина B12 и таблетки фолиевой кислоты пациенту, у которого подозревается мегалобластная анемия. Ненужных исследований следует избегать, причем не только у пожилых пациентов, однако дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты может быть не первичным, а вторичным явлением по отношению к другим нарушениям (табл. 12), которые также необходимо лечить. Кроме того, состояние больных с нормобластным макроцитозом (табл. 11) от подобного лечения не улучшится, а будет продолжать ухудшаться. Таким образом, в интересах и больного, и врача воздержаться от скоропалительных решений при выборе методов терапии до получения необходимых для постановки диагноза данных.

Таблица 12. Причины возникновения мегалобластной анемии у пожилых лиц

Ход обследования

Анамнез Анамнез следует собирать самым тщательным образом. Больные с мегалобластной анемией жалуются на утомляемость, сонливость, боли в языке, парестезии. В семейном анамнезе может быть пернициозная анемия или заболевание щитовидной железы. Необходимо выяснить также, подвергался ли больной операции на органах брюшной полости, например гастрэктомии, какие лекарства он принимает, сколько употребляет алкоголя, полноценна ли его пища.

Физикальное обследование Лакированный язык обнаруживается у большинства нелеченых больных пернициозной анемией. Сглаженность сосочков может быть выражена только по краям, но чаще--по всей поверхности языка. Малый рост и худощавое телосложение могут указывать на целиакию даже в преклонном возрасте. У больных с анатомическими аномалиями тонкой кишки имеется склонность к развитию отчетливых абдоминальных симптомов, таких как урчание в животе, приступы колики и даже обильный стул. Мегалобластная анемия и спленомегалия характерны для дефицита фолиевой кислоты, сопутствующего миелофиброзу.

Анализ крови Не у всех больных с признаками мегалобластоза в костном мозге одновременно обнаруживается и макроцитоз. Так, среди 75 больных с мегалобластным костным мозгом у 3 MCV был нормальным . У этих пациентов число эритроцитов превышало 4,3·1012/л. Однако при тяжелой мегалобластной анемии MCV может быть нормальным в случае наличия у пациента болезни, для которой характерно уменьшение размеров эритроцитов. Изредка это наблюдается при талассемии, когда CMV при неосложненном основном заболевании варьируется в пределах 60-70 фл (?-талассемия) и 70-80 фл (?-талассемия). В случае развития мегалобластоза CMV у таких больных увеличивается, достигая обычных нормальных значений в диапазоне 80-92 фл. При исследовании мазка крови обнаруживается выраженная аномалия и много фрагментов эритроцитов.

Чаще всего макроцитоз является единственной находкой на ранних этапах развития мегалобластной анемии, иногда обнаруживается некоторое увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов с 5 или большим числом ядерных сегментов. В более тяжелых случаях возникает макроцитоз, эритроциты приобретают овальную форму, их размеры варьируются (анизоцитоз), а число лейкоцитов и тромбоцитов падает. В тяжелых случаях диагноз мегалобластоза может быть установлен по картине крови, в которой обнаруживаются даже мегалобласты.

Костный мозг К пункции костного мозга приходится прибегать довольно часто, особенно при обследовании больных без признаков анемии. Так, если больной не принимает алкоголь и какие-либо лекарства, результаты исследований функций щитовидной железы нормальны, а уровни содержания витамина B. При семейной предрасположенности к ПА контингент больных был моложе. Соотношение больных женщин и мужчин постоянно составляет 10:7.

Этиология

Три фактора причастны к развитию ПА: а) семейная предрасположенность, б) тяжелый атрофический гастрит, в) связь с аутоиммунными процессами.

В Великобритании семейная предрасположенность к ПА отмечена у 19% больных, а в Дании--у 30%Средний возраст заболевших составляет 51 год в группе с семейной предрасположенностью и 66 лет в группе без семейной предрасположенности. У однояйцовых близнецов ПА возникала примерно в одно и то же время. Исследование Callender, Denborough (1957) показало, что 25% родственников больных ПА страдают ахлоргидрией а у трети родственников с ахлоргидрией (8% от общего числа) снижено содержание витамина B12 в сыворотке и нарушено его всасывание. Существует связь между группой крови А, с одной стороны, и ПА и раком желудка, с другой, отчетливая связь с системой HLA отсутствует.

Прошло более 100 лет с тех пор как Fenwick (1870) обнаружили у больных ПА атрофию слизистой оболочки желудка и прекращение выработки пепсиногена. Ахлоргидрия и практическое отсутствие внутреннего фактора в желудочном соке характерны для всех больных. Оба вещества вырабатываются париетальными клетками желудка. Атрофия слизистой захватывает проксимальные две трети желудка. Большая часть секретирующих клеток или все они погибают и замещаются слизеоб-разующими клетками, иногда кишечного типа. Наблюдается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Такая картина, однако, характерна не только для ПА. Она обнаруживается также при простом атрофическом гастрите у больных без гематологических отклонений, причем у них даже через 20 лет наблюдения не развивается ПА.

Третий этиологический фактор представлен иммунным компонентом. У больных ПА обнаружены два типа аутоантител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Методом иммунофлюоресценции в сыворотке 80-90% больных ПА выявляют антитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. Такие же антитела присутствуют в сыворотке 5-10% здоровых лиц. У женщин преклонного возраста частота обнаружения антител к париетальным клеткам желудка достигает 16%. При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой желудка почти у всех лиц, имеющих в сыворотке антитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживается гастрит. Введение крысам антител к париетальным клетт кам желудка приводит к развитию умеренных атрофических изменений, значительному снижению секреции кислоты и внутреннего фактора . Эти антитела, очевидно, играют важную роль в развитии атрофии слизистой оболочки желудка.

Антитела к внутреннему фактору присутствуют в сыворотке 57% больных ПА и редко обнаруживаются у лиц, не страдающих этой болезнью. При пероральном введении антитела к внутреннему фактору подавляют всасывание витамина В12 вследствие соединения их с внутренним фактором, что препятствует связыванию последнего с витамином В!2.

Такие антитела присутствуют не только в сыворотке, но и в желудочном соке и вырабатываются плазматическими клетками в слизистой желудка. Так, в желудочном соке могут содержаться антитела класса IgA, а в сыворотке - класса IgG. У некоторых больных антитела присутствуют только в желудочном соке. На основании данных об обнаружении антител и в сыворотке, и в желудочном соке можно сделать вывод, что такие антитела к внутреннему фактору выявляются примерно у 76% больных.

Другой формой иммунного ответа на внутренний фактор является клеточный иммунитет, выявляемый в тестах ингибиции миграции лейкоцитов или бласттрансформации лимфоцитов. Клеточный иммунитет обнаруживается у 86% больных . Если объединить результаты всех тестов, т. е. данные о наличии гуморальных антител в сыворотке, в желудочном секрете, иммунных комплексов в желудочном секрете и клеточного иммунитета к внутреннему фактору, то окажется, что иммунный компонент присутствует у 24 из 25 больных ПА.

По современным представлениям, в лимфоцитах содержится вся необходимая информация для выработки любых антител, но продукция антител контролируется супрессорными Т-лимфоцитами. По неясным причинам при ряде заболеваний В-лимфоциты ускользают из-под контроля супрессорных клеток и вырабатывают «аутоантитела» против париетальных клеток, внутреннего фактора и довольно часто против клеток щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников и островков Лангерганса. Склонность к выработке аутоантител носит семейный характер, во всяком случае эти антитела с высокой частотой обнаруживаются у здоровых родственников, а у некоторых родственников развивается соответствующие заболевания. Неясно, что является первичным в развитии атрофического гастрита. Антитела к париетальным клеткам мешают нормальной регенерации слизистой оболочки. Не исключено, что именно антитела запускают атрофический процесс. Стероиды, разрушая лимфоциты, способствуют обратному развитию процесса и регенерации атрофированной слизистой оболочки . Атрофия существенно снижает объем желудочной секреции и выработку внутреннего фактора.

Антитела к внутреннему фактору нейтрализуют остаточные его количества, вследствие чего всасывание витамина B2 развивается только в условиях строгого соблюдения в течение многих лет вегетарианства, так как запасы витамина в печени достаточно велики. Недостаточность железа в рационе в сочетании с кровопотерей очень быстро приводит к анемии. Причиной кровопотери может быть злокачественное новообразование, если учитывать похудание в последние 6 мес, или приём анальгетиков в рамках лечения хронического ревматоидного артрита, хотя достигнуто состояние ремиссии в течение некоторого времени.

Застойная сердечная недостаточность, возможно, связана с анемией. Большое пульсовое давление, увеличение размеров сердца и мезо- систолический шум, а также рентгенологические признаки кардиомегалии и расширение вен верхних долей лёгких говорят в пользу этого предположения. Наличие сердечного шума на фоне анемии и повышенной СОЭ увеличивает вероятность инфекционного эндокардита, который необходимо исключить посевом крови.

Причины спутанности сознания различны. Любая тяжёлая анемия у пожилого пациента с возможным атеросклерозом мозговых сосудов способна провоцировать спутанность сознания и дезориентацию, особенно если человек пребывал в социальной изоляции. Сочетание спутанности сознания и анемии заставляет думать о недостаточности витамина В12, и, хотя в анамнезе нет никаких данных, позволяющих заподозрить причину подобной недостаточности, её необходимо исключить. Спутанность может быть обусловлена метастатическим поражением головного мозга или сосудистой патологией.

Физикальное обследование пациентки не даёт много информации относительно причины анемии. Сглаженность сосочков языка возникает и на фоне железодефицита, и на фоне недостаточности витамина В|2. В пожилом возрасте лодыжечные рефлексы часто отсутствуют, поэтому данный симптом необязательно указывает на наличие периферической нейропатии, обусловленной недостаточностью витамина В12 или онкологическим заболеванием. Отсутствуют кровоизлияния и фолликулярный кератоз, характерный для цинги.

Показатели красной крови свидетельствуют о наличии нормохромной нормоцитарной анемии. Это не типично для анемии, развивающейся на фоне недостаточности железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Нормохромная нормоцитарная анемия у этой больной говорит скорее о диссеминированном злокачественном процессе. Подобный вариант анемии и повышение СОЭ также наблюдают при ревматоидном артрите, но для фазы ремиссии артрита подобные изменения не типичны.

Однако показатели красной крови могут ввести в заблуждение, если их оценивать изолированно. Автоматические данные о нормохром- ной нормоцитарной анемии получаются, если есть сочетание макро- и микроцитоза. Подобная ситуация часто возникает при комбинации железодефицита и недостаточности витамина В12. Такое сочетание особенно вероятно у пожилых пациентов. Данные показатели не следует оценивать до выполнения цитологического исследования крови, при котором нередко обнаруживают гипохромные клетки и макроциты, а также анизоцитоз и пойкилоцитоз. При недостаточности фолиевой кислоты и витамина В12 наблюдают гиперсегментацию ядер полиморфноядерных лейкоцитов. Если выявляется такая «диморфная» картина при микроскопии, следует определить концентрацию железа, фолиевой кислоты и витамина В12 в сыворотке. Если при микроскопии изменений нет, вероятность наличия опухоли увеличивается. Однако необходимо исключить хроническую почечную недостаточность, особенно учитывая анамнез длительного употребления обезболивающих, что может быть фоном для развития специфической нефропатии. Обязательна оценка функции щитовидной железы.

Если данные обследования подтвердят недостаточность железа, фолиевой кислоты или витамина В12, пациентам такого возраста показано соответствующее лечение анемии (без исследования костного мозга). Однако железодефицит требует дальнейшего обследования, учитывая потерю массы тела, так как могут быть обна

ружены излечимые состояния, такие как гигантская язва желудка или медленно растущая опухоль толстой кишки или НПВП-гастропа- тия. Показаны оценка диеты, эндоскопическое или рентгенологическое исследование ЖКТ.

Если у пациента нет дефицита или на фоне лечения отмечается лишь незначительное повышение уровня гемоглобина, обследование ЖКТ нередко позволяет обнаружить злокачественную опухоль. КТ головного мозга и УЗИ печени, неинвазивные для больного варианты

обследования; с их помощью можно легко обнаружить метастатические очаги, что устранит необходимость в дальнейших исследованиях и назначении несоответствующего лечения. Может быть обнаружена атрофия головного мозга.

У пациентки обнаружена комбинированная недостаточность железа и фолиевой кислоты. Предполагалось, что недостаточность фолиевой кислоты обусловлена особенностями диеты. Железодефицит был связан с желудочно-кишечным кровотечением на фоне НПВП-гастропатии.

Макроцитарная анемия — один из подвидов анемии. Дело в том, что это заболевание делят на виды в зависимости от диаметра эритроцитов в крови. Такой признак обусловливает причину возникновения проблемы, а от этого врач отталкивается при выборе способа решения проблемы.

По среднему диаметру эритроцитов в крови такое заболевание имеет несколько форм:

Нормацитарный тип. В этом случае отклонений в размерах телец нет, значит, в среднем значение будет варьироваться в пределах 7,2-8 мкм.
Микроцитраный тип. Кровяные тельца будут меньше нормы, то есть менее 7,2 мкм.
Макроцитарный тип. В такой ситуации диаметр больше 8 мкм.
Мегалобластный тип. Эритроциты имеют очень большие размеры — более 9,5 мкм. Основной причиной такой формы проблемы становится нехватка в организме витамина В12.

Последние два типа за счет увеличенных значений телец имеют сходные свойства, хотя все же отличительные признаки обнаружить можно.

Макроцитарная анемия имеет свое деление на подвиды:

гемолитический;
фолиево-дефицитный.

Характеристика макроцитарной формы

Эта форма заболевания может передаваться от родителей к ребенку, то есть является наследственной.

Клиническая картина такого заболевания может проявляться в следующих моментах:

При сдаче крови на анализы в результатах будет отмечаться пониженный уровень гемоглобина, из-за чего больной часто будет ощущать слабость в теле. В тех же результатах будет виден и низкий порог эритроцитов.
В системе кроветворения начинаются сбои. Это обусловлено тем, что за счет увеличенных размеров эритроциты начинают повышать и скорость своего распада.

страдающие алкогольной зависимостью;
имеющие диагноз печеночная недостаточность;
которые неправильно питаются, из-за чего в организм не поступают все необходимые вещества;
имеющие генетическую предрасположенность.

Причины возникновения макроцитарной анемии

Если отбросить момент генетики, то такое заболевание не возникает на ровном месте. Выше уже указывалось, что его можно обнаружить у определенной группы лиц, которые ведут далеко не идеальный образ жизни. Кроме того, причиной такой анемии могут послужить и другие моменты:

если в организме наблюдается нехватка таких веществ, как витамины группы В (особенно В12) и С, фолиевая кислота, медь;
анемия может быть следствием злокачественных образований в печени;
анемия встречается при гипотиреозе, когда нарушена работа щитовидной железы;
при беременности, когда у женщины происходит полная перестройка работы организма;
если пострадала печень на фоне злоупотребления спиртным или агрессивными медикаментами;
анемия может возникнуть в результате дисфункции гемопоэтических клеток, которые активно помогают в кровообразовании.

Все эти состояния могут привести к развитию макроцитарной анемии, которая будет вторичным заболеванием в такой ситуации. Поэтому лечение проводится комплексное, то есть затрагивается основная проблема параллельно с анемией. Важно, что именно вызвало такой процесс, ведь от этого будет зависеть выбор метода борьбы. Например, если это беременность, то вероятность того, что показатели крови после родов вернутся в норму, очень высоки. Поэтому врач будет помогать будущей маме поддерживать ее состояние на оптимальном уровне. Но если это лейкоз, то будет оказываться помощь совсем другого характера.

Симптоматика макроцитарной анемии

Все виды анемии имеют схожие симптомы. Тем не менее макроцитарный вид имеет несколько моментов, которые помогают врачу и самому пациенту конкретизировать ситуацию. Итак, макроцитарная анемия проявляется следующими симптомами:

губы постоянно имеют бледный цвет;
больной чувствует, что у него жжет язык;
часто появляются болевые ощущения в области живота;
ногти становятся намного светлее, чем раньше;
при пальпации обнаруживается увеличение таких органов, как печень и селезенка;
больной постоянно находится в ослабленном состоянии и быстро устает даже от незначительной деятельности;
наблюдается расстройство вегетативных систем;
сердечный ритм ускорен, поэтому у человека наблюдаются учащенный пульс, одышка;
пациент мучается головокружениями и нарушением сна;
кожа начинает приобретать желтый оттенок.

Макроцитарная анемия отличается от других форм тем, что никак не влияет на нервную систему. Также она не затрагивает ЖКТ.

Выявление болезни

Специалист определит макроцитарную анемию, только посмотрев на анализы крови. Для этого достаточно значений размеров эритроцитов и показателя скорости их распада. Но, как отмечалось выше, нужно не только определить анемию, но и узнать, из-за чего она появилась. С целью получения полной картины заболевания пациента направляют на сдачу крови и мочи для общего анализа. Также понадобится определить уровень фолиевой кислоты в крови.

Кроме того, такая анемия может развиваться на фоне раковой опухоли, поэтому больного обследуют на предмет наличия образований в желудке. Для таких целей используют рентген или гастроскопию.

Что касается самого лечения анемии данной формы, то в первую очередь борются с причиной, которая вызвала недуг. Для избавления от макроцитарной формы анемии современная медицина использует:

процедуру переливания крови;
введение посредством инъекций больному в организм фолиевой кислоты и витамина В12;
коррекцию рациона, где особое внимание уделяется продуктам с высоким содержанием животных белков.

Не стоит забывать и о том, что данный недуг может повлечь за собой желтуху, цирроз, гепатит и высокий холестерин в крови. Поэтому если возникает подозрение хоть на одно из данных заболеваний, то следует оповестить об этом врача. Ведь тогда придется лечить и их.

Больного могут лечить в амбулаторных условиях и в стационаре. Тут все зависит от того, на какой стадии находится макроцитарная анемия и какие последствия она уже принесла. Также человеку назначают препарат «Цианокобаламин», который необходимо принимать в течение 1-1,5 месяца. Дозировку рассчитывает только лечащий врач. Кроме того, между приемами понадобится делать перерыв, а его длительность может назначить только специалист. Если у пациента такая анемия возникла как результат наследственности, то данный препарат придется принимать всю жизнь.

Чем грозит макроцитарная анемия?

Если данное заболевание врожденное, а не приобретенное, то, увы, медицина тут бессильна. Врачи помогут только держать состояние здоровья под контролем. Но если такой недуг приобретенный, то чем раньше больной обратится за помощью, тем благоприятнее прогноз выздоровления.

Своевременная реакция — способ избежать осложнений.

Если человек знает свои слабые стороны (пристрастие к алкоголю или неумение правильно и сбалансированно питаться), то он должен отдавать себе отчет о последствиях.

Когда больному прописывают диету, он должен соблюдать режим питания.

Употребление лекарств допустимо только после консультации с врачом. Самолечение редко помогает — оно скорее приводит к осложнениям.

В первую очередь стоит следить за своим здоровьем, ведь макроцитарная анемия — это в большинстве случаев не самостоятельное заболевание, а сопутствующее. И если один раз переболеть ей, это не значит, что она не повторится.

Такой патологии чаще всего подвержены дети любого возраста, а также подростки и беременные женщины. Макроцитарная анемия - это довольно распространенное поражение крови, при котором отмечается увеличение размеров красных кровяных телец.

Характеристика патологии

Макроцитарная анемия является наследственной формой анемии, признаком которой является низкий уровень гемоглобина в крови

Чаще всего такая патология является наследственной, то есть передается от матери к ребенку. Клиническая картина макроцитарной анемии имеет следующие особенности:

При проведении исследования крови будет наблюдаться пониженный уровень гемоглобина, что является причиной повышенной слабости тела у больного. При изучении полученных результатов анализов обнаруживается низкий порог эритроцитов.
Происходят сбои различного характера в системе кровообращения по причине увеличения размеров красных кровяных телец и увеличении скорости их распада.

Группу риска по макроцитарной анемии составляют пациенты со следующими нарушениями:

злоупотребление алкогольными напитками
нарушение работы печени
неправильное и неполноценное питание, что приводит к поступлению в организм малого количества важных веществ
генетическая предрасположенность к развитию недуга

Взрослым такая патология доставляет много проблем и вызывает развитие неприятной симптоматики. Человек начинает жаловаться на снижение работоспособности и сильную усталость, а также появляются проблемы со сном. Больной предпочитает мало двигаться, поскольку любые физические нагрузки требуют от него много времени для восстановления.

Причины развития недуга

Развитие анемии в организме человека приводит к тому, что появляется дефицит железа. Такая патология может иметь различное происхождение и разную степень выраженности.

Можно выделить следующие причины, вызывающие недостаточное поступление железа в организм человека:

неправильное и неполноценное питание, что приводит к недостаточному поступлению железа в организм человека
частые кровотечения, возникающие по различным причинам
проблемы с обменом веществ, что приводит к недостаточному поступлению либо полному отсутствию микроэлементов
недостаток трансферрина, что приводит к сбоям в транспортировке железа
дефицит железа врожденного характера

Спровоцировать развитие макроцитарной анемии могут следующие факторы:

Проблемы с всасыванием фолиевой кислоты и цианокобаламина в пищеварительном тракте. Стать причиной такого нарушения могут опухоли различного характера, заболевания тонкого и толстого кишечника и операции на желудке.
Израсходование большого количества витамина В12 и фолиевой кислоты, а также проблемы с их утилизацией в костном мозге. Спровоцировать развитие такого нарушения могут такие факторы, как беременность, дисбактериоз и гельминтоз.
Присутствие в рационе человека недостаточного количества витамина В12 и фолиевой кислоты.
Часто причиной развития макроцитарной анемии становятся гипотиреоз, который сопровождается нарушением работы такого жизненно важного органа, как щитовидка.
Спровоцировать развитие такой формы анемии могут токсические поражения печени при злоупотреблении алкогольными напитками, а также прием агрессивных препаратов.

Симптоматика патологии

Быстрая утомляемость, головные боли, тахикардия и бессонница – признаки макроцитарной анемии

В большинстве случаях в самом начале своего развития макроцитарная анемия не вызывает появления яркой симптоматики.

Постепенное увеличение дефицита в крови нормальных эритроцитов приводит к появлению общих признаков, характерных для всех видов анемии:

шум в ушах
частые головокружения
общее недомогание
учащенное сердцебиение
одышка

При такой патологии после выполнения любых физических нагрузок у пациента наступает быстрая утомляемость. Для макроцитарной анемии характерна цикличность, то есть периоды ремиссии сменяются обострением недуга. Медицинская практика показывает, что происходит поражение, как органов кровеносной системы, так и пищеварительного тракта.

Для макроцитарной анемии не характерно молниеносное течение, поэтому организм успевает приспособиться к такой патологии.

Прогрессирование анемии в организме человека приводит к тому, что происходит усугубление изменений и развивается клинико-гематологическая картина. У пациента отмечается повышенная сухость кожных покровов, и они окрашиваются в желтый цвет.

Мегалобластная макроцитарная анемия вызывает изменение клинической картины анализа крови. Отмечается увеличение эритроцитов и их изменения различного характера. В острый период течения недуга происходит повышение СОЭ, и возрастает уровень непрямого билирубина.

Методы диагностики

Анализ крови – эффективная диагностика макроцитарной анемии

Диагностировать такую патологию, как микроцитарная анемия, специалист может по результатам проведенных анализов крови. Важным показателями считается размер красных кровяных телец и скорость их распада. На самом деле, важно не только диагностировать анемию, но и выяснить причины, которые вызвали ее развитие.

Для получения полной клинической картины специалист направляет пациента на проведение общего исследования крови и мочи. Кроме этого, определяется уровень фолиевой кислоты в организме человека.

Медицинская практика показывает, что нередко макроцитарная анемия развивается на фоне различных злокачественных новообразований.

В связи этим больному проводится обследование с целью выявления опухоли в ЖКТ. Для этих целей используют такие методы диагностики, как рентген или гастроскопия.

Лечение патологии

Продукты, богатые белком животного происхождения

Лечение макроцитарной анемии проводится с применением различных методов и средств. Для устранения такого недуга важно выявить и избавиться от той причины, которая спровоцировала его развитие.

Современная медицина применяет следующие методы для борьбы с макроцитарной анемией:

проведение переливания крови
инъекционное введение в организм больного витамина В12 и фолиевой кислоты
наполнение рациона продуктами, в которых содержится большое количество белка животного происхождения

Стоит помнить о том, что прогрессирование макроцитарной анемии в организме человека может привести к развитию таких заболеваний, как:

При появлении у пациента подозрения на развитие хотя бы одного из перечисленных заболеваний необходимо обязательно сообщить об этом лечащему врачу.

Больше информации об анемии можно узнать из видео:

Лечение макроцитарной анемии проводится в стационаре либо в амбулаторных условиях. Это определяется стадией патологии и теми последствиями, которые она уже вызвала. Пациенты с врожденной патологией проходят лечение пожизненно с помощью такого препарата, как Цианокобаламин. Кроме этого, такой препарат необходимо принимать больным с приобретенной анемией на протяжении 1-1,5 месяцев.

Возможные осложнения

Макроцитарная анемия считается довольно опасным состоянием по следующим причинам:

Организм человека устроен таким образом, что способен в течение длительного времени поддерживать процесс снабжение органов и тканей кислородом даже при развитии такой патологии, как анемия. В связи с этим часто такой недуг выявляется уже при достижении критического состояния.
Анемия сопровождается недостаточным поступлением кислорода, что приводит к дистрофии тканей и органов.
Нередко анемия протекает в организме человека вместе со сложными заболеваниями, которые провоцируют развитие тяжелых осложнений.
Анемия является опасным состоянием, как для матери, так и для ее будущего ребенка.

На самом деле, отсутствуют какие-либо научные данные о том, что анемия вызывает развитие каких-либо осложнений. Часто, они развиваются по причине нарушений, которые сопровождаются увеличением диаметра красных кровяных телец.

Макроцитарная анемия требует своевременного обращения к специалисту и проведения эффективного лечения. При врожденной макроцитарной анемии проводимая терапия не приводит к полному выздоровлению, а лишь позволяет вести контроль состояния своего здоровья.

Макроцитарная анемия (макроцитоз)

Характеристика заболевания

Макроцитоз является разновидностью анемии – целой группы синдромов, подразумевающих пониженную концентрацию гемоглобина в крови. Из-за этого нарушается функционирование кроветворной системы, необходимого для постоянного снабжения органов и тканей кислородом и важнейшими питательными элементами.

Причины возникновения заболевания

Макроцитарная анемия может появиться по ряду причин:

генетическое предрасположение;

Виды макроцитарной анемии

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

Симптомы

Макроцитарную анемию характеризуют довольно общие симптомы, присущие многим заболеваниям:

головные боли;

Во многих случаях заболевание протекает циклично. Периоды ремиссии чередуются с обострениями, поэтому организм привыкает к этой проблеме, а больной не придает симптомам должного значения.

Диагностика заболевания: обследования, анализы

Симптомы макроцитарной анемии не выражаются ярко, поэтому часто заболевание диагностируют только после определенной диагностики.

Признаки макроцитоза заметны в результатах общего анализа крови. Они проявляются в размере эритроцитов и скорости их распада. Уже на этом основании врач-гематолог может поставить диагноз, но для полноты картины необходимо произвести еще ряд исследований:

анализ мочи;

При мегалобластном макроцитозе эритроциты изменяются дегенеративно, то есть может быть нарушена форма клеток (пойкилоциты) или разрушена структура (шизоциты).

Лечение макроцитарной анемии

Лечение заболевания может быть как амбулаторным, так и стационарным. Зависит этот фактор от степени тяжести и сопутствующих патологий.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

говядина;

Прогноз и возможные осложнения

Опасность макроцитарной анемии состоит в том, что органы снабжаются кислородом еще какое-то время, несмотря на возникшую анемию. За это время заболевание переходит в запущенную стадию.

Не принятые своевременно меры могут привести к кислородному голоданию, которое в свою очередь вызывает дистрофию органов и тканей.

Первичный макроцитоз полностью вылечить невозможно, но при определенных профилактических мерах можно поддерживать свой организм в стабильном состоянии.

Профилактика заболевания

Всем людям, находящимся в группе риска развития макроцитарной анемии, необходимо применять определенные профилактические меры:

необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);

Важно помнить, что макроцитоз любой формы (первичной или вторичной) может проявиться снова, поэтому указанными профилактическими мерами пренебрегать не стоит.

Макроцитарная анемия

Анемия – не самостоятельное заболевание, а отдельный клинико-гематологический синдром, характеризирующийся абсолютным либо относительным снижением концентрации уровня гемоглобина в крови (у мужчин – ниже 130 г/л, у женщин – ниже 120 соответственно). Макроцитарная анемия – это разновидность анемий, при которой размер эритроцитов увеличивается.

Казалось бы – что плохого в том, что кровеносная клетка увеличивается в диаметре? Ответ кроется в том, что видоизмененная красная кровяная клетка, именуемая макроцитом, - клетка незрелая и свои функции выполнять в полном объеме не может.

В статье мы подробнее рассмотрим причины, а также симптомы макроцитарной анемии.

Введение

Макроцитарная анемия может быть самостоятельным заболеванием – в первичной (наследственной) форме. Речь о вторичной же макроцитарной анемии идет в том случае, если заболевание развилось на фоне дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 – цианокоболамина.

Развитие заболевания возможно в любом возрасте. Но статистические данные свидетельствуют о том, что в основном недугу подвержены люди пожилого возраста.

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

О самом гл 19.08.

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич

Гемолитическая анемия - это анемия, развивающаяся в р

В этом видео Торсунов Олег Геннадьевич говорит о при�

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

Добрый день, дорогие друзья! С вами диетолог-нутрицио

Анемия или малокровие - это снижение концентрации г�

Я в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �

Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�

Об анемии при хронической почечной недостаточности.

Причиной возникновения макроцитарной мегалобластной анемии является недостаточность поступления в организм (или усвоение) либо витамина В12, либо фолиевой кислоты, а чаще всего обеих веществ одновременно. В периферической крови при лабораторных исследованиях будет наблюдаться специфическая картина (наблюдается появления мегапобластов, внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, возможна тромбоцитопения и (или) нейтропения).

Немегалобластная форма макроцитарной анемии вызвана хроническими заболеваниями печени (например, циррозом или хроническим гепатитом), часто – как последствие хронического алкоголизма. Кроме того, развитие недуга наблюдается у пациентов с миелодиспластическими расстройствами (модификация формы эритроцитов после выхода из спинного мозга и попадания в селезенку) и так называемой ретикулоцитарной недостаточностью (состояние, при котором количество ретикулоцитов в составе периферической крови опускается ниже 10% от общего количества клеток).

Механизм развития

Макроцитарная анемия может возникнуть в следствие нарушения нормального эритропоэза (образования клеток крови), патологического увеличения площади внешней мембраны красных кровяных телец, а также в результате сбоя синтеза ДНК во время пролиферации (роста) клеток-предшественников эритроцитов. Как правило, все звенья патологической цепочки связанны воедино. Но клиницисты выделили 3 основных механизма развития, и в итоге 3 вида заболевания.

Так, при нарушении нормального эритропоэза – усиления последнего – предшественники эритроцитов – юные формы и ретикулоциты – значительно превосходят по размерам (больше 100 мкм в диаметре) нормальные эритроциты. Этот механизм запускается в случае массивной кровопотери, хронической гипоксии. С одной стороны, организму удается компенсировать дефицит красных кровяных телец, но с другой – инициируется развитие макроцитарной анемии.

Если в плазме крови растет уровень липидов (гиперлипидемия), их избыток начинает адсорбироваться через наружную мембрану внутрь эритроцита, тем самым вызывая увеличение их размеров. Но это процесс патологический. Измененная таким образом клетка крови не может полноценно функционировать, ее жизненный цикл резко укорачивается. В итоге – у пациента диагностируется макроцитарная анемия.

Нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга – центрального кроветворного органа – вызывает множество нарушений роста и развития клеток крови, в том числе и макроцитоз эритроцитов.

Причины

Чтобы запустить один из описанных механизмов развития заболевания, необходим «спусковой крючок», который вызовет каскад нарушений в процессе кровообразования. Это может быть:

Нарушение всасывания в пищеварительном тракте фолиевой кислоты и цианокоболамина (витамина В12):
- атрофические изменения расположенных в дне желудка желез (известна в клинике как болезнь Аддисона-Бирмера);
- опухолевые новообразования желудка;
- патология толстого и тонкого кишечника (в том числе и опухолевые новообразования);
- оперативные вмешательства на желудке.
повышенное израсходование фолиевой кислоты и витамина В12, или нарушение процессов их утилизации в костном мозге:
- гельминтозы;
- дисбактериоз;
- во время беременности;
- при хронических деструктивных заболеваниях печени (цирроз, гепатит).
Недостаточность в рационе фолиевой кислоты и витамина В12.

Симптомы

Как правило, в начальной стадии развитие анемии абсолютно безсимптомное. Но с нарастанием дефицита в крови нормальных, неизмененных эритроцитов будут возникать общие симптомы, характерные для всех типов анемий:

недомогание;
головокружение;
шум в ушах;
ощущение сердцебиения;
быстрая утомляемость при физических нагрузках;
отдышка.

Заболеванию характерна цикличность. Периоды угасания симптоматики (ремиссия) через некоторое время вновь меняются обострением (рецидив). Поражаются как органы кровеносной системы, так другие – пищеварительная и нервная система. Поскольку недугу не характерно молниеносное течение, таким образом возникают благоприятные условия для адаптации к нему организма. Но со временем изменения будут все более усугубляться и вызывать типическую клинико-гематологическую картину. Внешне у пациента можно выявить изменение цвета кожи – она стает бледной сухой, как правило – с лимонно-желтым оттенком. Отмечается повышенная ломкость ногтей и волос. Множество больных отмечали повышение температуры тела до 38 и выше градусов.

При осмотре языка важно обратить внимание на его состояние (при анемии он становится гладким и блестящим – «лакированным»), и особенно на кончик. Ведь ярким клиническим симптомом анемии является симптом Гюнтера – кровавая точка на кончике языка. Пациенты жалуются на зуд, жжение, дискомфорт во время приема пищи.

Больные отмечают потерю веса, снижение умственных функций. Кроме того, поражение центральной нервной системы, особенно боковых и задних столбов спинного мозга вызывает как указанные сбои в работе сердца (ощущение сердцебиения - тахиаритмия) и других внутренних органов (пищеварительной и мочевыделительной систем), а в тяжелых случаях – даже парезы и параличи.

При развитии мегалобластной макроцитарной анемии меняется клиническая картина анализа периферической крови. Красные кровяные тельца увеличены, дегенеративно изменены. Анализ также покажет резкое снижение уровня эритроцитов (вплоть до 1Г/л) с преобладанием макроцитов, но в это же время уровень гемоглобина зачастую в пределах нормы. Возрастает цветной показатель до значений 1,3-1,5 – признаки гиперхромной анемии. Кроме того, о разгаре (либо рецидиве) болезни будет свидетельствовать снижение, или вообще исчезновение из клеточного состава крови ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) – последствие нарушения процессов созревания красных кровяных телец.

Нередко в крови обнаруживаются и патологически измененные (дегенеративные) формы эритроцитов:

шизоциты (разрушенные, «рванные» красные кровяные клетки);
пойкилоциты (изменение формы клетки – макро-и мегалоциты).

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в разгар болезни, как правило, повышена. В сыворотке крови отмечается возрастание уровня непрямого билирубина – до 36 мкмоль/л.

Выставить диагноз макроцитарной анемии может профессиональный гематолог на основании тщательно собранного анамнеза заболевания, а также после ряда клинических лабораторных исследований мазков периферической крови и материала из костного мозга. Лишь точно установив и верифицировав диагноз, гематолог вправе назначить адекватное лечение.

Макроцитарная анемия что это

Наследственная или приобретенная форма нарушения кроветворения, а именно нарушение образования эритроцитов, заключающаяся в производстве их с увеличенными размерами и уменьшенным жизненным циклом, и есть макроцитарная анемия. Здоровый образ жизни и полноценное питание обеспечивают нормальный состав крови. Изменение составляющих отражается на состоянии здоровья человека в целом.

Уровень в эритроцитах их содержимого, белка гемоглобина, снижен, этим тоже характеризуется макроцитарная анемия. При этом эритроциты имеют больший размер и называются макроцитами.

Причины развития и дефицитные виды анемий

Причины возникновения этого нарушения кроветворения заключается в следующем:

дефицит меди, фолиевой кислоты (В9), витаминов С и В12;
беременность;
наследственность;
онкология печени;
нарушение функций гемопоэза;
гипотериоз;
интоксикации различной этиологии.

Макроцитарные анемии могут проявляться из-за дефицита веществ, без которых процесс кроветворения нарушается:

Это витамин В12, его недостаток может развить гликопротеин, малое количество которого не способно обеспечить нормальное всасывание пищевой формы витамина В12. Это часто бывает у пожилых людей, потому что причины возникновения более свойственны для их организма.
Нередко нарушение всасывания происходит в тонком кишечнике или с расходом витамина из печени, которая является хранилищем витамина В12 в организме человека. Это случается при уже проявлявшейся ранее нехватке витамина В12 или из-за операции гастроэктомия, через несколько лет после ее проведения. В течение этого времени организму было достаточно запасенного и минимально пополняемого витамина, но теперь он оказался исчерпанным.
Фолиеводефицитная разновидность встречается несколько реже В12 дефицитной и напрямую может зависеть от нехватки этого витамина. Кислота в этом случае не превращается в вещество, входящее в состав ДНК. Это ведет к нарушению деления разных клеток. А клетки крови страдают в первую очередь из-за множественного, активного размножения. Как итог происходит сбой их размножения, созревания и уменьшение их жизненного цикла.
Еще реже встречается форма С – дефицитной анемии, это происходит при длительном не поступлении в организм этого вещества. Макроцитарная форма развивается по причине нехватки необходимого количества этого витамина для синтеза ДНК, который вместе с фолиевой кислотой участвует в этом процессе.

Этот микроэлемент играет важную роль в кроветворении, его нехватка случается из-за нарушения всасывания меди пищеварительными органами по различным причинам. Это приводит к выработке в костном мозге миелодиспластично измененных форм кровяных клеток и развитию медь – дефицитной анемии.

Анемии, вызванные другими процессами в организме

Для периода беременности развитие анемий не редкость. Увеличения объема циркулирующей крови в организме беременной женщины происходит немного неравномерно. Плазма - это жидкое вещество крови, становится больше практически в три раза, а эритроцитов немного меньше. Другими словами, кровь становится чуть разбавленнее.

А еще нужно учесть повышенную потребность в витаминах и минералах, недостаточное поступление которых ведет к появлению макроцитарной анемии беременных.

Наследственные причины возникновения этого нарушения кроветворения происходят из-за развития неполноценных красных клеток крови и как следствие этого тяжелого нарушения:

образование незрелых форм эритроцитов (ретикулоцитов);
быстрый распад ретикулоцитов;
высокий билирубин из-за появления большого количества свободного гемоглобина;
желтушность кожи;
пожелтение глазных склер;
увеличение селезенки.

Кроме того, можно назвать и другие причины:

Онкологические заболевания печени служат причиной возникновения анемии на фоне проведения химиотерапевтического лечения, вызывающего изменение состава крови и ее творения. Еще это случается из-за нарушения всасывания и преобразования витаминов и минералов в соединения участвующих в процессе кроветворения.

Гемопоэз – это процесс, происходящий с участием витаминов группы В, (фолиевая кислота и В 12). Из-за нехватки их в организме функции кроветворения нарушаются. Нехватка белка в пище тоже приводит к таким последствиям. Клетки крови созревают медленно или вырабатываются их неправильные формы.
Для гипотериоза, снижения функций щитовидной железы, характерно умеренное течение анемии часто встречающейся у людей с этим заболеванием из-за недостатка гормона ТТГ. Резких нарушений не наблюдается.
Различные интоксикации организма, алкогольные, бактериальные или другие виды, могут менять состав крови и вызывать анемии. Это часто происходит при длительном употреблении алкоголя или медицинских препаратов. Нарушается всасываемость витаминов в кишечнике и печени.
На фоне онкологического поражения органов кроветворения развивается лейкоз или малокровие. Происходит это по причине недостаточной выработки костным мозгом здоровых эритроцитов или видоизменение клеток на атипичные формы. Процессы, происходящие в костном мозге, не дают ему нормально всасывать витамины, и это еще больше усугубляет это заболевание.

Симптомы и факторы риска и диагностика

Если в организме человека развиваются заболевания печени, пациенту нужно наблюдаться у врача и придерживаться его рекомендаций. Также люди, имеющие наследственную предрасположенность, неправильное питание и частое злоупотребление алкоголем, тоже состоят в группе риска по частоте возникновения анемий этого вида.

Что бы понять, как этот вид анемии проявляется, нужно знать симптомы:

слабость и утомляемость;
головная боль, головокружение;
отдышка;
бледные губы и ногтевой окрас;
тахикардия;
язык неестественно ярко красного цвета;
увеличение внутренних органов, связанных с процессами кроветворения;
боль в животе;
в крови наблюдается уменьшение уровня белка гемоглобина и количества красных клеток.

Имея такую симптоматику нужно срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови, общий и фолиевого содержания в ней, общий анализ мочи. Врач определяет вид анемии и степень течения. По результатам обследования назначается лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Лечение и прогноз

Для каждого случая назначается индивидуальные виды лечения, но схема одинакова для всех:

коррекция питания;
добавление витаминов группы В и С;
симптоматическое лечение;
переливание крови.

Как известно нехватка витаминов и есть причина возникновения большинства случаев макроцитарной анемии, поэтому назначаются инъекции цианокобаламина (В12) и аскорбиновой кислоты, таблеток фолиевой кислоты и микроэлементов. При поражении внутренних органов назначается симптоматическое лечение для удаления болей и воспалительных состояний. Нехватка гормона ТТГ в щитовидной железе восполняется за счет приема гормональных препаратов. Если причина возникновения анемии была связана с гипотериозом.

В случае тяжелых наследственных или злокачественных проявлениях показано переливание крови или эритроцитарной массы. Эти течения предусматривают постоянный контроль состава крови и периодические гемотрансфузии.

Прогноз для дефицитных видов анемии благоприятный при условии коррекции питания и своевременного лечения.

Злокачественные течения и тяжелые наследственные нарушения чаще имеют неблагоприятное течение.

Просто о сложном, поговорим про макроцитарную анемию

Система кровообращения людей вмещает около трех литров крови, которая находится в постоянном движении, транспортируя элементы питания и кислород в органы и ткани. Огромная работа, которую проделывает система, остается незаметной до тех пор, пока содержание красных кровяных телец не выйдет за пределы допустимой нормы. Состояние, которое при этом немедленно возникает, называется анемией.

Что это такое

Макроцитарная анемия – это патология, при которой происходит увеличение размера эритроцитов на фоне снижения их общего количества и падения уровня гемоглобина, при этом нарушается функция кроветворения. Состояние обусловлено нарушением баланса макроцитов (особо крупных эритроцитов), при котором их разрушение происходит более быстро, чем образование.

Виды анемии

Анемия, или малокровие – это набор нескольких типов клинико-гематологических синдромов, объединенных по одному общему признаку – сниженному уровню концентрации гемоглобина. Часто данные процессы сопровождаются уменьшением числа эритроцитов. При этом данный набор синдромов не относится к заболеваниям, но сигнализируют о нарушении свойств крови. Одним из показателей для классификации заболевания принято считать средний размер эритроцитов, по которому выделяются следующие типы анемий:

Нормацитарные – при размере эритроцитов, не превышающим норму (7,2-8 микрон).
Микроцитарные – при уменьшенном диаметре эритроцитов (менее 7,2 микрон).
Мегалобластные – диаметр эритроцитов превышает 9Ю5 микрон.
Макроцитарные – диаметр эритроцитов превышает 8 микрон.

Мегалобластная, макроцитарная и гиперхромная формы сходны. Их различия заключаются в том, что ко второму виду относят следующие анемии:

Гемолитическую (у новорожденных).
Фолиево-дефицитную.

Главная причина мегалобластной анемии – недостаток витамина В12.

Характеристика макроцитарной формы

Данная форма заболевания является наследственной, то есть способна переходить от родителей к детям. Клинически патология выглядит следующим образом:

Анализ крови показывает низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, что выступает причиной ощущения слабости в теле.
Сбои в системе кроветворения из-за быстрого распада эритроцитов по причине увеличенных размеров данного вида клеток крови.

Помимо генетически предрасположенной части людей, такая анемия обнаруживается у следующих групп населения:

У лиц с выявленной печеночной недостаточностью.
У страдающих алкоголизмом.
При длительном отсутствии в рационе необходимых питательных элементов.

Главным отличием данного типа анемии от других типов заболевания является ее минимальное влияние на органы пищеварения и отсутствие воздействия на нервную систему.

Причины

Помимо генетической составляющей, влияния образа жизни и вредных привычек, анемия возникает под воздействием следующих причин:

При недостатке витаминов группы В, в частности В12 и фолатов, а также микроэлемента меди.
Как следствие онкологических заболеваний печени.
В период беременности при полной перестройке работы организма.
При гипотиреозе (нарушении функционирования щитовидной железы).
При токсических поражениях печени после применения агрессивных препаратов или приеме алкоголя.
При нарушении образования гемопоэтических клеток, активно участвующих в кроветворении.

Вышеназванные причины провоцируют развитие макроцитарной анемии, которая является вторичной. Проводя лечение, используют комплексные методы, воздействуя как на основную проблему, так и на ее следствие. Выбор лечебных мер зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, вероятность того, что после окончания беременности все нормализуется, высока, и врач только поддерживает оптимальное функционирование организма. Но при лейкозе применяется совершенно другое лечение.

Симптомы

Любой вид анемии у конкретного человека характеризуется разнообразными симптомами, которые зависят от особенностей его организма и степени тяжести состояния. Наиболее часто встречаются следующие:

Желтоватый или бледный оттенок губ и кожи тела.
Не проходящая утомляемость и слабость.
Головокружение, иногда доходящее до обмороков, сонливость.
Одышка даже после небольших нагрузок.
Сниженное давление.
Усиленное выпадение волос и ломкие ногти.
Частая головная боль, нарушения сна.
Частое возникновение простудных заболеваний.
Учащение пульса.

Диагностика

Врач гематолог способен диагностировать анемию по данным результатов анализа крови. Главные факторы, характеризующие данную форму патологии – это размер эритроцитов и быстрота их распада. Но для точного определения причин, вызвавших анемию, нужно брать в учет и сопутствующие факторы. Для этого проводятся следующие дополнительные исследования:

Мазок, общий анализ крови и мочи.
Исследование количественного показателя В12 в сыворотке.
Концентрация фолатов в сыворотке и эритроцитах.
Биопсия костного мозга при дефиците фолатов и В12 на обнаружение мегалобластов.
Другие тесты, исходя из проявления заболеваний, для выявления макроцитоза.

Дополнительно врач исключает возможность развития онкологии желудка, так как макроцитарная анемия часто вызывается злокачественной опухолью желудка. Это выясняется проведением гастроскопических исследований или рентгеноскопией.

Лечение

Лечение анемии основано на борьбе с причинами, из-за которых она возникла. Главными методами, использующимися при терапии макроцитарной формы, являются следующие:

Переливание крови.
Инъекции витамина В12 и фолиевой кислоты.
Применение специального рациона питания с преобладанием животных белков.

Лечение заболевания происходит в амбулаторном или стационарном режиме, исходя из запущенности состояния и тяжести симптомов. Пациенты, имеющие врожденную патологию, лечатся пожизненно, принимая Цианокобаламин согласно индивидуально назначенных курсов.

Осложнения, чем опасна, чем грозит

Анемия – достаточно опасное состояние по следующим причинам:

Организм человека способен долго поддерживать снабжение органов кислородом даже при анемии. Поэтому часто патология проявляется уже при достижении критического состояния.
Недостаток кислорода, переносимого кровотоком, вызывает кислородное голодание, приводящее к дистрофии органов и тканей.
Анемия часто развивается вместе с заболеваниями, приводящими к серьезным последствиям, к примеру, с инфекционными, воспалительными или онкологическими.
Состояние опасно при беременности для матери, и наносит вред плоду.

Точных научных данных о том, что макроцитарная анемия ведет к осложнениям, нет. Но к ним приводят нарушения, вызывающие увеличение диаметра эритроцитов. Пациенты, болеющие гепатитом или желтухой, часто отмечают и наличие макроцитоза, который в свою очередь вторичен относительно высокого уровня холестерина и фосфолипидов на оболочке эритроцитов.

Профилактические меры по предотвращению осложнений

Человеку, состоящему в группе риска возникновения анемии, во избежание развития болезни и появления осложнений, следует соблюдать меры профилактики, которые включают:

Регулярное периодическое посещение генетика.
Употребление медикаментов, что позволяет не допустить осложнений.
Соблюдение режима питания и специально разработанной диеты.
Осуществление личных мер контроля за развитием заболевания.

Для отслеживания картины крови через определенные промежутки времени проводится ее забор и анализ, что также входит в перечень профилактических мер по предотвращению осложнений. Профилактика необходима и тем пациентам, которые прошли лечение макроцитарной анемии.

При врожденной макроцитарной анемии лечение не даст полного выздоровления, а только поможет контролировать состояние здоровья. Если недуг приобретенный – максимально быстрое обращение к врачу обеспечит более благоприятный прогноз и выздоровление. Самолечение и употребление лекарств без рецепта на свое усмотрение помогает редко, и часто приводит к осложнениям. При этом нужно знать, что данное состояние – не самостоятельное, а сопутствующее определенным заболеваниям, и излечение от него не исключает возможности повторения.

Казалось бы – что плохого в том, что кровеносная клетка увеличивается в диаметре? Ответ кроется в том, что видоизмененная красная кровяная клетка, именуемая макроцитом, — клетка незрелая и свои функции выполнять в полном объеме не может.

В статье мы подробнее рассмотрим причины, а также симптомы макроцитарной анемии.

Введение

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Макроцитарная анемия – одна из наследственных форм (первичная форма) заболевания, вызванная образованием в кроветворных органах увеличенных, но неполноценных, эритроцитов, которые принято называть макроцитами. В следствие их незрелости повышается скорость их распада, соответственно срок такой жизни клетки резко сокращается.

Классификация

Условно макроцитарные анемии разделяют на:

мегалобластные;
немегалобластные.

Разделены они в зависимости от фактора, который вызывает недуг.

Причиной возникновения макроцитарной мегалобластной анемии является недостаточность поступления в организм (или усвоение) либо витамина В12, либо фолиевой кислоты, а чаще всего обеих веществ одновременно. В периферической крови при лабораторных исследованиях будет наблюдаться специфическая картина (наблюдается появления мегапобластов, внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, возможна тромбоцитопения и (или) нейтропения).

Механизм развития

Так, при нарушении нормального эритропоэза – усиления последнего – предшественники эритроцитов – юные формы и ретикулоциты – значительно превосходят по размерам (больше 100 мкм в диаметре) нормальные эритроциты. Этот механизм запускается в случае массивной кровопотери, хронической гипоксии. С одной стороны, организму удается компенсировать дефицит красных кровяных телец, но с другой – инициируется развитие макроцитарной анемии.

Причины

Нарушение всасывания в пищеварительном тракте фолиевой кислоты и цианокоболамина (витамина В12):
- атрофические изменения расположенных в дне желудка желез (известна в клинике как болезнь Аддисона-Бирмера);
- опухолевые новообразования желудка;
- патология толстого и тонкого кишечника (в том числе и опухолевые новообразования);
- оперативные вмешательства на желудке.
повышенное израсходование фолиевой кислоты и витамина В12, или нарушение процессов их утилизации в костном мозге:
- гельминтозы;
- дисбактериоз;
- во время беременности;
- при хронических деструктивных заболеваниях печени (цирроз, гепатит).
Недостаточность в рационе фолиевой кислоты и витамина В12.

Симптомы

недомогание;
головокружение;
шум в ушах;
ощущение сердцебиения;
быстрая утомляемость при физических нагрузках;
отдышка.

Больные отмечают потерю веса, снижение умственных функций. Кроме того, поражение центральной нервной системы, особенно боковых и задних столбов спинного мозга вызывает как указанные сбои в работе сердца (ощущение сердцебиения — тахиаритмия) и других внутренних органов (пищеварительной и мочевыделительной систем), а в тяжелых случаях – даже парезы и параличи.

Нередко в крови обнаруживаются и патологически измененные (дегенеративные) формы эритроцитов:

шизоциты (разрушенные, «рванные» красные кровяные клетки);
пойкилоциты (изменение формы клетки – макро-и мегалоциты).

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью