Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Распространенность в социуме. Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Мерцательная аритмия или фибрилляция означает отсутствие возможности координированного сокращения предсердий. Опытный врач может диагностировать эту болезнь даже при обычном измерении пульса, но перед тем как назначить терапевтическое купирования пароксизмов, необходимо провести электрокардиографическое исследование с суточным мониторингом.

Мерцательная аритмия предсердий - это общий термин, объединяющий мерцание и трепетание предсердий.

Мерцание предсердий - хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой до 500-1000 в минуту, приводящее к нарушению ритмической деятельности предсердий и желудочков. В основе патогенеза мерцательной аритмии - одновременное распространение многих волн возбуждения по мышцам предсердий.

В связи с беспорядочным возбуждением волокон предсердий часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательную аритмию) может протекать в постоянной форме (продолжительностью более недели) и пароксизмальной, проявляющейся приступами.

Причины мерцательной аритмии

В молодом возрасте наиболее частой причиной мерцательной аритмии являются ишемическая болезнь сердца, ревматические митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, кардиопатии, . Провоцировать пароксизм аритмии могут физическое напряжение, стресс, алкоголь, курение, некоторые лекарственные средства - теофиллин, β-адреномиметики.

При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения. Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций.

Симптомы мерцания предсердий в тахисистолической, пароксизмальной и других формах

Симптомы мерцания и трепетания предсердий зависят от формы мерцательной аритмии (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.

При мерцании предсердий в пароксизмальной форме чередуются конвульсивные подергивания мышц предсердия и нормальная работа сердца.

При мерцании предсердий в тахисистолической форме у больных могут наблюдаться отеки.

Почти всегда проявляются учащенное сердцебиение - 160 уд./мин, одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце, потливость, частое мочеиспускание, дрожь, развитие сердечной недостаточности, снижение АД, обмороки.

Диагностика - физикальное обследование: пальпация периферического пульса (определяются характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение). При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости.

Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Электрокардиографическое исследование. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны. Используется суточное мониторирование ЭКГ, также применяются методы велоэргометрии, тредмилтеста. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца. ЧПЭКГ проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора.

Лечение и профилактика мерцательной аритмии

При лечении мерцательной аритмии предсердий для купирования пароксизмов эффективно введение в/в медленно, струйно 1 мл 0,025% раствора дигоксина 1-2 раза в сутки, пропранолол в дозе 10-20 мг 3-4 раза в сутки, бисопролол 2,5-5 мг 1 раз в сутки, небиволол 2,5-5 мг 1 раз в сутки и антиаритмические - новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон и др. После урежения ритма - сердечные гликозиды: дигофтон, изоланид, коргликон.

При хронической форме мерцания предсердий для лечения необходим постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - ПТИ или МНО). При отсутствии эффекта назначается электроимпульсная терапия. При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла сердца с созданием полной поперечной А К-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

При первом же приступе пароксизмальной тахиаритмии показана госпитализация.

Профилактика: активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности). Также необходимо придерживаться противорецидивной лекарственной терапии, ограничения физических и психических нагрузок, воздержания от приема спиртного.

Статья прочитана 1 250 раз(a).

Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП

ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)

Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)

Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

спровоцированные определенным заболеванием;
фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
гиперадренергический;
калийдефицитный;
гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

слабость стенки левого желудочка;
сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
недостаточность функции клапанного аппарата;
обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
опухолевидные образования в полостях;
тромбообразование;
травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

ИБС (ишемическая болезнь сердца);
пороки ревматического происхождения;
перикардит;
миокардит;
артериальная гипертензия;
после операции при пороках или шунтирования;
эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
головокружение;
слабость, не исчезающая после отдыха;
ощущение сердцебиения;
одышка;
низкое артериальное давление;
ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

анализ крови для биохимии;
Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
ЭКГ (электрокардиография);
суточное мониторирование ЭКГ;
пробы;
ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

креатинин;
ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

1 степень;
2 степень (включает еще 2 типа);
3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

бета-блокаторы;
сердечные гликозиды;
блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
препараты калия;
антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.

При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.

Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При неправильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.

При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.

При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.

Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).

Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.

Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.

Является разновидностью наджелудочковой тахикардии, т.е. ускоренного сокращения предсердия (более 200 раз в минуту), при этом изменение пульса не наблюдается. Данное заболевание чаще встречается у мужчин, возраст которых перевалил за 60. При этом вполне вероятно, что оно также часто распространено и у более молодых людей, но по причине нестабильности установить этот факт проблематично.

На ЭКГ можно наблюдать волны в 3 отведениях, отличающих трепетание предсердий

Внимание! Ритм сердца при (ФП) не может остаться регулярным, потому что происходят хаотичные и быстрые сокращения предсердия.

Причины, которые вызывают трепетание предсердий, могут быть самыми разными, но, как правило, оно развивается из-за повреждений сердечной ткани. Анатомические изменения больше проявляются у пожилых людей, поэтому им этот диагноз ставится чаще. Молодые люди страдают аритмией по функциональным причинам или из-за расстройства метаболизма.

Отличие трепетания предсердий и фибрилляции (ФП) заключается в том, что они по-разному влияют на импульс

Причинами трепетания предсердий или ФП могут быть следующие заболевания сердца:

порок клапанов сердца;
кардиомиопатия;
воспаления миокарда;
повышенное артериальное давление.

Также ТП возникает у пациентов с патологиями легких. Хронические заболевания легких (астма, бронхит) и тромбоэмболия легких могут вызвать трепетание.

Кроме того, люди, страдающие сахарным диабетом, тоже имеют риск развития ТП. Это же возможно и при нарушении баланса электролитов в организме или при излишнем содержании гормонов щитовидной железы.

Если же аритмия пришла «ниоткуда», без видимых причин, то можно говорить об идиопатической форме ТП, которая может быть наследственной.

Почему возникает трепетание предсердий? Причиной становится многократное возбуждение волокон, которые должны расслабляться после прохождения импульса, но вместо этого они подвергаются повторному импульсу.

Так называемый «повторный круг» получается из-за структурных изменений и патологий (воспаленные участки, некрозы и рубцы), которые мешают нормальному распространению импульса по сердечной мышце.

При этом частые импульсы, вызывающие сокращения предсердий, не передаются к желудочкам полностью, потому что атриовентрикулярный узел неспособен к пропуску подобных частых импульсов. Из-за возникновения преграды через АВ узел передается около 1/2 импульсов.

Подобное соотношение импульсов в предсердиях и желудочках позволяет сохранить жизнь пациенту, потому что когда все импульсы передаются через атриовентрикулярный узел, пульс может достичь отметки в 250-300. Это чревато нарушениями кровообращения и выраженной сердечной недостаточностью.

ТП может также стать ФП, а она, как известно, не обладает способностью в точном соотношении передавать предсердные сокращения к желудочкам.

Разница в протекании ТП зависят от формы кровообращения

Кардиологи разбивают ТП на два вида:

Типичный. В таком варианте ТП электрический импульс направляется по правому предсердию, а сокращения достигают отметки 340 раз в минуту. В большинстве случаев сокращение предсердия осуществляется вокруг трехстворчатого клапана в направлении против часовой стрелки.
Атипичный. ТП называется так потому, что импульс распространяется по нетипичному пути – по правому или левому предсердию. При этом пульс может достичь 340-440.

Проявления трепетания предсердий

У больного могут наблюдаться различные осложнения и формы

Трепетание предсердий классифицируют следующим образом:

впервые возникшие ТП;
пароксизмальные;
постоянные;
персистирующие.

Внимание! Самопроизвольно проходящее пароксизмальное ТП длится не более недели. Персистирующая форма может продлиться более одной недели, при этом ритм не может восстановиться самостоятельно. ТП называют постоянным, если купирование или лечение не позволило восстановить сердечный ритм.

При этом показатель продолжительности не является клинически значимым. Главный показатель – частота ТП, от которой зависит вероятность осложнений и нарушения гемодинамики. Если предсердия сокращаются слишком быстро, то они не могут наполнить желудочки необходимым объемом крови. При постоянном трепетании предсердий может развиться дисфункция ЛЖ, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие, к хронической сердечной недостаточности.

Также значение имеет недостаточность кровяного потока к коронарным артериям. Если трепетание предсердий выраженное, то кровь может поступать в коронарные артерии в меньшем объеме от необходимого на 60% и более, что приводит к вероятности приступа инфаркта.

При пароксизмальной форме ТП больной может ощущать следующие симптомы:

слабость;
болевые ощущения в области груди;
учащенное дыхание.

Кроме того, из-за недостаточной перфузии могут проявиться симптомы стенокардии. Если больной имел ИБС, то она осложняется и прогрессирует. При недостаточном кровообращении возникают симптомы гипотонии – головокружение и тошнота. При большой частоте сокращений нередко возможны случаи обмороков.

ТП или фибрилляция предсердий могут проявиться под физическими нагрузками или из-за жаркой погоды. Также негативными факторами считаются плохая диета и наличие вредных привычек.

Если же соотношение сокращений предсердий и желудочков равно 2:1 или 4:1, то больной может даже не ощутить этого, потому что ритм сердца при этом не нарушается, и фибрилляция не такая, как при мерцательной аритмии.

Можно посчитать, что нет угрозы, но она есть, потому что трепетание предсердий – нестабильное заболевание. Оно может как исчезнуть, так и усугубиться. Если частота сокращений, передаваемых в желудочки, увеличится, то из-за острой сердечной недостаточности человек может потерять сознание.

В обморочном состоянии проверить стабильность соотношения сокращений предсердия и желудочков можно по пульсу. Если оно стабильное, значит есть ТП. Пульс должен быть регулярным, если происходит колебание передаваемых импульсов, то ФП будет наблюдаться с нерегулярным пульсом.

Осложнения

У больного из-за тромбообразования может произойти инсульт, поэтому нужно принимать препараты для снижения густоты крови

Трепетание предсердий может вызвать следующие наиболее распространенные осложнения:

фибрилляция предсердий (ФП);
трепетание желудочков;

Стоит отметить, что последние два осложнения могут привести к летальному исходу.

При ТП ухудшается кровообращение, которое приводит к недостаточному обогащению кислородом миокарда. Это чревато микроинфарктом или инфарктом, а также внезапной остановкой сердца.

При постоянных и частых ТП может развиться ХСН (хроническая сердечная недостаточность), а при многократных пароксизмальных формах данного заболевания повышается риск образования тромбов, которые могут закупорить сосуды головного мозга, легких или конечностей.

Диагностика

При клиническом обследовании у больного можно обнаружить ритмичный, но учащенный пульс. К примеру, при проводимости АВ узла 4:1 пульс может составить около 75-85 ударов в минуту, а если коэффициент проводимости нестабилен, то пульс будет постоянно изменяться.

Для диагностирования заболевания используют различные методы. Основным методом считается снятие показателей сердечного функционирования с помощью ЭКГ. При исследовании ЭКГ в 12 отведении могут обнаружиться частые регулярные волны F, которые имеют форму зубцов пилы, при этом зубцы P будут отсутствовать.

Чтобы лучше выразить волны и импульсы, исходящие из предсердия, используют массаж каротидного синуса, вследствие чего АВ блокада усиливается.

Для диагностирования пульса в зависимости от времени суток и состояния пациента проводят суточный мониторинг ЭКГ по методу Холтера.

Также проводится УЗИ, в котором определяют размеры полостей сердца, проверяют на наличие патологических изменений сердечных тканей.

Для подтверждения ТП количеством электролитов и гормонами щитовидной железы проводят биохимический анализ крови и ревматологические пробы.

Читайте также : – расшифровка полученных данных

Лечение трепетания предсердий

Больному назначают лечение препаратами для формирования и улучшения блокады АВ узла

Методика и способы лечения различаются в зависимости от состояния пациента и сопутствующих сердечных или иных заболеваний. В первую очередь пациенту оказывают срочную неотложную помощь, чтобы увеличить АВ блокаду, тем самым восстанавливая синусовой ритм. После этого проводят медикаментозное лечение для устранения ТП, одновременно поддерживая АВ блокаду. Если проведенные действия не помогают, то проводится оперативное вмешательство.

Неотложная медицинская помощь

Если у пациента наблюдается ишемия мозга, стенокардия или усугубляется сердечная недостаточность, то проводят экстренную синхронизированную кардиоверсию. Чтобы привести сердечный ритм в норму, используют заряд менее 50 Дж (для однофазных токов). Если ток бифазный, то разряд должен обладать еще меньшей энергией.

Для восстановления синусового ритма выбирают частую предсердную стимуляцию, которая согласно статистике и медицинской литературе является эффективной в большинстве случаев (около 80%). Сверхчастая стимуляция используются после проведения оперативных вмешательств на сердце при ТП, когда пациенту монтируют эпикардиальный предсердный электрод.

Внимание! При стимуляции предсердий при помощи ЭКС нужно ставить начальную частоту на 10 импульсов выше той, которая выражается спонтанной активностью предсердий.

Для восстановления синусового ритма также используют препараты. Например, ибутилид или флекаинид эффективны, но они повышают риск веретенообразной желудочковой тахикардии. При этом иные препараты на замедление проводимости АВ узла не являются эффективными для нормализации синусового ритма, но хотя бы позволяют контролировать ЧСС.

Если АВ узел проводит импульсы в соотношении 2:1 и выше, то гемодинамические нарушения не появляются. В подобной ситуации врач может использовать терапию для снижения проводимости АВ узла. Для этого подойдут адреноблокаторы или антагонисты кальция.

Медикаментозная терапия

При ТП обычно используют профилактику эмпирической терапией, эффективность которой достигается путем совершенных проб и ошибок. Рекомендуют применять сдвоенную терапию на снижение проводимости АВ соединения и мембранно-активным средством.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия не дает результатов, то для устранения ТП используют двунаправленную блокаду путем радиочастотной абляции (РЧА). Проводить данную операцию можно в период трепетания предсердий или во время синусового ритма.

Профилактика

После проведения лечения по устранению ТП больной все равно остается в группе риска по повторному появлению заболевания. Чтобы его снизить, необходимо придерживаться следующих правил:

Не курить, не употреблять алкоголь, крепкий чай и кофе. Вредные привычки, приводящие к интоксикации, являются негативным фактором ТП.
По рекомендациям врача необходимо подобрать правильную схему лечения и занятий оздоровительной физкультурой. Выбор правильного подхода с учетом состояния больного позволит эффективно проводить профилактику ТП.
Придерживаться правильной диеты. Нужно поддерживать в организме макроэлементы.

Последний пункт требует особого подхода, потому что если имеется сердечная недостаточность, то врачи назначают диуретики, которые могут снизить содержание калия в организме. Поэтому потерянный калий нужно восполнять рационом.

Избыток калия может привести к проблемам сердечно-сосудистой системы или функционирования почек. При этом подбирать диету нужно индивидуально. Ее составляют профессиональные диетологи на основе анализов крови.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью