Гипертоническая болезнь и ее лечение. Гипертоническая болезнь: симптомы и лечение. Показанные при гипертонии лекарства

Все слышали об инфарктах и инсультах - это то, чего мы боимся и всеми силами стремимся избежать. И тем не менее, это самые частые причины смерти при гипертонии и гипертонической болезни.

Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь - это наиболее распространенный и всеми узнаваемый диагноз. Несмотря на то, что по статистике каждый третий человек страдает этим заболеванием, многое остается не ясным, в том числе причины и лечение. Как предотвратить все эти беды? Как сохранить здоровье и качество жизни? В данной статье мы постараемся ответить на эти вопросы.

По принятой в настоящее время классификации артериальная гипертония - это повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. На сегодняшний день различают две формы гипертонической болезни:

  • первичная (или эссенциальная, то есть причина не известна) – характеризуется повышением артериального давления без видимой на то причины;
  • вторичная (симптоматическая) – причина повышения артериального давления связана с какими-либо внутренними органами (печень, почки, легкие, головной мозг, эндокринные железы).

Как ясно из названия, причина эссенциальной гипертонии, не смотря на все достижения современной медицины, не ясна, поэтому единственным традиционным способом лечения остается устранение повышенного давления с помощью таблеток. А поскольку таблетки снимают только последствия не устраняя причину, актуальность гипертонической болезни остро ощущается в современном мире. Однако группа врачей-исследователей во главе с физиком В.А. Федоровым разработали новую концепцию развития гипертонической болезни, которая объясняет механизм заболевания на клеточном уровне и подтверждается многочисленными . Об этом новаторском подходе мы и поговорим.

Прежде всего, любая болезнь, это нарушение в работе организма. А поскольку наш большой и слаженный организм состоит из клеток, то все функции организма обеспечивают именно они, маленькие клетки.

Невидимая глазу микрожизнь в организме присутствует всегда – одни клетки умирают, другие образуются. Задача организма – соблюдать баланс между функционирующими и погибшими клетками. В этой задаче участвует иммунная система – специальные клетки макрофаги выполняют роль уборщиков – их задача вовремя находить и удалять такой биомусор. Когда же иммунная система организма не справляется с критической массой погибших клеток, или когда клетка в силу различных причин перестает нормально выполнять свои задачи, баланс нарушается и возникает болезнь.

Когда же происходит неконтролируемая гибель клеток и когда клетка не выполняет свои функции? Ответ прост: когда самой клетке не хватает ресурсов. Под ресурсами мы понимаем что-либо, что необходимо получить из вне, для выполнения клеткой своей функции. Любая клетка для поддержания своего функционирования и «уборки» продуктов жизнедеятельности, постоянно взаимодействует с межклеточной жидкостью, которая, в свою очередь, восстанавливает и обновляет свой состав при помощи контакта с кровью. В кровь же поступают ресурсы в том числе из внешней среды: легкие добывают кислород, пищеварительная система – питательные вещества в виде воды, жиров, углеводов и белков.

Эффективность лечения гипертонии при помощи данных аппаратов подтверждена многими исследованиями, в том числе:

Нарушение кровоснабжения мозга

Другой причиной может быть нарушение кровоснабжения головного или спинного мозга из-за сужения или пережатия артерий. Такое может произойти в результате проблем в позвоночнике ( , межпозвонковая грыжа), врожденных особенностях сосудистого русла, которые со временем могут усугубиться или атеросклероза.

Организм не может допустить перебоев кровоснабжения мозга, поэтому повышает давление чтобы через имеющие суженные сосуды протолкнуть необходимый объем крови.

Тогда устранение проблемы с кровоснабжением головного или спинного мозга может позволить снизить давление. Для этого также может применять при помощи . При помощи специальных преобразователей (виброфонов), механическая микровибрация аппарата контактным образом передается в тело человека на глубину до 10 см и приводит к усилению микрокапиллярного крово- и лимфотока. А это, в свою очередь, приводит к улучшению питания клеток и .

Гипертония у пожилых людей тоже имеет свои особенности, т.к. подобрать дозировку лекарств из–за сопутствующих заболеваний бывает очень непросто, а зачастую, врач попадает в своеобразную «вилку» - когда назначение препаратов для снижения давления приводит к тому, что ухудшается работа других органов. И в этом случае на помощь может прийти фонирование, которое безопасно и эффективно в применении у пожилых пациентов (« », журнал "Врач" №7/ 2014 г.

  • Научный отчет « », Выборгский гарнизонный госпиталь Главного военно-медицинского управления Министерства обороны, Выборг, 2002 г.
  • « Академик, доктор биологических наук, профессор Аринчин Н.И. Минск, Наука и техника, 1988 г.

    • Вы можете задавать вопросы (ниже) по теме статьи и мы постараемся на них квалифицированно ответить!

    Гипертоническая болезнь

    Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

    Классификация ГБ (ВОЗ)

    1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

    2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

    органов-мишеней:

    Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

    Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

    Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

    130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

    Ультразвуковые или ангиографические признаки

    атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

    бедренных артерий.

    3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

    Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

    Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

    Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

    зрительного нерва или без него;

    Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

    Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

    Классификация ГБ по уровню АД:

    Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

    Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

    Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

    АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

    АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

    АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

    Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

      Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

    Клинические проявления ГБ

    Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

    Нарушение зрения

    Инструментальные исследования

    Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

    Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

    Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

    Этиологические причины заболевания:

    1.Экзогенные причины заболевания:

    Психологическое напряжение

    Никотиновая интоксикация

    Алкогольная интоксикация

    Избыточное потребление NaCl

    Гиподинамия

    Переедание

    2.Эндогенные причины заболевания:

    Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

    Патогенез заболевания:

    Гемодинамические механизмы

    Сердечный выброс

    Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

    Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

    Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

    А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

    САС (норадреналин,адреналин),

    РААС (AII, альдостерон),

    Аргинин-вазопрессин,

    Эндотелин I,

    Факторы роста,

    Цитокины,

    Ингибиторы активатора плазминогена

    В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

    Система натрийуретических пептидов

    Простагландины

    Брадикинин

    Тканевой активатор плазминогена

    Оксид азота

    Адреномедуллин

    Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

    Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

    облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

    нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

    изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

    снижение чувствительности барорецепторов

    Влияние симпатикотонии на организм:

    Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

    Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

    Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

    Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

    Развивается резистентность к инсулину

    Нарушается состояние эндотелия

    Влияние инсулина:

    Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

    Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

    Роль почек в регуляции АД

    Регуляция гомеостаза Na

    Регуляция гомеостаза воды

    синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

    Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

    Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

    Стимулирует развитие кардиосклероза

    Вызывает вазоконстрикцию

    Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

    Локальные факторы патогенеза ГБ

    Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

    В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

    Осложнения гипертонической болезни:

    Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

    Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

    Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

    Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

    Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

    Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

    Нефросклероз.

    План обследования.

    1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с

    интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не

    менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить

    кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.

    Если больной обследуется впервые, то для того чтобы

    избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в

    течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной

    Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

    2. Общий анализ крови: утром натощак.

    При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения

    гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).

    Нормальные значения:

    |Показатели |мужчины |женщины |

    |Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |

    |Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |

    |Гематокрит |40-48% |36-42% |

    3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и

    ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-

    300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73

    м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

    4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3

    часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия.

    5. Биохимический анализ крови: утром натощак.

    Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и

    IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

    IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

    триглицеридов;

    IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение

    триглицеридов.

    При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.

    Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

    Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

    6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)

    I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

    Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для

    Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

    Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

    II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

    Ширина зубца РII > 0,11 с;

    Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и

    длительностью > 0,04 с.

    III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на

    определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную

    гипертрофию)

    Амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или

    амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

    Гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3

    Дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без

    применеия сердечных гликозидов - 3 балла

    на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС

    влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время

    внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.

    7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

    I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

    Толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

    Толщина МЖП > 1,2 см.

    II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

    150-200 г - умеренная гипертрофия;

    >200 г - высокая гипертрофия.

    8. Изменения глазного дна

    По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается

    амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности

    могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

    Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого

    систолического шума на верхушке.

    Высокий тонус сосудов. Признаки:

    Более пологая анакрота;

    Вытянутая вершина;

    Инцизура и декротический зубец смещены к вершине;

    Амплитуда декротического зубца снижена.

    При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом

    течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения

    кровотока).

    Дифференциальный диагноз.

    1. Хронический пиелонефрит.

    В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При

    постановкедиагноза учитывают:

    Наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита,пиелита, аномалий

    развития почек;

    Не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические

    явления,жажда, полиурия;

    Боль или неприятные ощущения в пояснице;

    Постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;

    Пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105

    бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;

    УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;

    Изотопная рентгенография: уплощение, асимметричность кривых;

    Экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;

    Компьютерная томография почек;

    Биопсия почек: очаговый характер поражения;

    Ангиография: вид “обгорелого дерева”;

    Из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,

    редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных

    осложнений и относительно молодой возраст.

    2. Хронический гломерулонефрит.

    Задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;

    В анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;

    Рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,

    гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;

    Гипертрофия левого желудочка выражена слабее;

    Нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь

    слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;

    Часто развивается анемия;

    УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и

    функционального состояния почек);

    Биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и

    склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также

    отложение иммуноглобулинов в клубочках.

    3.Вазоренальная гипретензия.

    Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является

    стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:

    Артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без

    особой зависимости от внешних влияний;

    Относительная резистентность к гипотензивной терапии;

    Аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной

    области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного

    нажатия стетоскопом;

    У больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух

    клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и

    асиммитирии АД на руках(разница более 20 мм рт.ст.);

    На глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия

    встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;

    Экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на

    стороне стеноза;

    Секторальная и динамическая сцинтигрфия: асимметрия размеров и функций

    почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;

    В 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с

    каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на

    150% от исходной величины);

    2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при

    гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);

    Ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную

    артерию по Сельдингеру: сужение артерии.

    4.Коарктация аорты.

    Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты, что

    создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела

    В отличии от гипертонической болезни характерно:

    Слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;

    Полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние

    конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;

    В боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых

    коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми

    Пульс на лучевых артериях высокий и напряженный, а на нижних конечностях

    малого наполнения и напряжения или не пальпируется;

    АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-

    20 мм рт.ст. выше чем на руках);

    Аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье

    слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II

    тона на аорте;

    Рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной

    аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция

    аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.

    5.Атеросклеротическая гипертензия.

    Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей

    вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.

    Преобладает пожилой возраст;

    Повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,

    пульсовое давление всегда повышено (60-100мм рт.ст.);

    При переходе больного из горизонтального положения в вертикальное

    систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической

    болезни характерно повышение диастолического давления;

    Свойственны постуральные циркуляторные реакции;

    Другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная

    пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и

    интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево

    перкуторной границы сосудистого пучка;

    Аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и

    систолический шум, усиливающийся при поднятых руках (симптом Сиротинина-

    Куковерова);

    Рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и

    расширения аорты.

    6.Феохромоцитома.

    Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества

    надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая

    значительное количество катехоламинов.

    При адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД

    развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное

    потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение

    экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;

    При форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный

    вариант гипертонической болезни, но могут быть значительное похудание и

    развитие явного или скрытого сахарного диабета;

    Положительные пробы: а) с гистамином (введенный внутривенно гистамин

    0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)

    пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;

    7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

    Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры

    надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры

    надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:

    Полиурией;

    Никтурией;

    Мышечной слабостью;

    Нервно-мышечными расстройствами (парестезиями, повышенной судорожной

    готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);

    В лабораторных анализах:

    Гипокалиемия, гипернатриемия;

    Гипоренинемия, гиперальдостеронемия;

    Уменьшение толерантности к глюкозе;

    Щелочная реакция мочи, полиурия (до 3 л/сут и более), изостенурия (1005-

    Не поддается терапии антагонистами альдостерона.

    Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

    Стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика (40 мг

    фуросемида внутривенно);

    При введении ДОКА (10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона

    остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его

    уровень снижаеся.

    Для топической диагностики опухоли:

    Ретропневмоперитонеум с томографией;

    Сцинтиграфия надпочечников;

    Аортография;

    Компьютерная томография.

    8.Синдром Иценко-Кушинга.

    АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;

    Особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;

    руки и ноги остаются тонкими;

    Расстройства половых функций;

    Багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области

    подмышечных впадин;

    Кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;

    Снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;

    Острые язвы желудочно-кишечного тракта;

    Полицитемия (эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный

    лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;

    Повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,

    альдостерона.

    9.Центрогенные гипертензии.

    Отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;

    Хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного

    мозга и возникновением гипертензии;

    Признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню

    АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).

    Формулировка диагноза:

      Наименование болезни – Гипертоническая болезнь

      Стадия заболевания- (I , II или III стадия)

      Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД

      Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая

    Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии,3 степени повышения АД, очень высокого риска.

    Цели лечения Артерияльной Гипертонии.

    Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:

    Нормализации уровня АД,

    Коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),

    Защита органов мешеней (органопротекция),

    Лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).

    Целевые уровни АД:

    Общая популяция больных <140/90мм РТ ст

    Сахарный диабет без протеинурии <(=)130/80 мм рт ст

    Сахарный диабет с протеинурией <130/80 мм рт ст

    АГ с хронической почечной недостаточностью <125/75 мм рт ст

    Тактика лечения:

    Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска:

    алкогольная интоксикация

    никотиновая интоксикоция

    избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

    увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

    ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

    эмоциональный покой

    Обучение пациента, увеличение приверженности лечению.

    Увеличение потребления продуктов, богатых калием.

    Ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов.

    У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

    Медикаментозная терапия

    показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

    Принципы лекарственной терапии:

    Лечение следует начинать с наименьшей дозы препарата. При хорошей переносимости низкой дозы препарата и недостаточном контроле АД дозу следует увеличить,

    Необходимо использовать рациональные комбинации препаратов.Предпочтительнее добавить другой препарат,чем добавить дозу

    При плохом ответе на препарат или плохой переносимости препарат следует заменить

    Целесообразно использовать препараты длительного действия, обеспечивающие эффект в течение 24 часов при однократном приёме

    Начальным препаратом может быть любой гипертензивный препарат.

    Диуретики –гидрохлортиазид 6,25- 25,0мг, индапамид- 2,5 мг, индапамид –РЕТАРД (арифон) 1,5 мг/сут

    В-адреноблокаторы – метапролол тартарт 50-100 мг, метапролол-ретард 75-100 мг, метапролол сукцинат 100-20 мг, бисапролол 5- 20 мг, бетаксолол 10-40 мг, небиволол – 5-10 мг/сут

    (атенолол для систематического лечения не используется)

    Антагонисты кальция - малодипин 5-10 мг, нефидипин-ретард 10-40 мг. Фелодипин 5-20 мг

    ИАПФ – (эналаприл 10-40 мг, периндоприл 4-8 мг, зофеноприл 10-20 мг/сут)

    БРА II – лозартан 50-100 мг,валсартан 80-160 мг/сут,

    ДИУРЕТИКИ

    Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

    Тиазидовые диуретики

    Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18 – 24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженым содержанием поваренной соли.

    Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

    Калий сберегающие мочегонные препараты.

    Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

    Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток.

    Триамтерен назначается аналогично

    Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие геникомастии особенно у стариков.

    Петлевые диуретики

    Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

    Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

    БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ.

    Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

    Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

    В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

    Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

    Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

    Представителем неселективных бета- блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

    Гипертоническая болезнь формируется как самостоятельное заболевание и является причиной более 90% случаев всех стойких артериальных гипертензий. Это самая распространенная хроническая патология . Более 30% мирового населения страдают этим недугом.

    Определение понятия «гипертоническая болезнь»:

    • Артериальной гипертензией следует считать постоянно повышенный показатель систолического (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД).
    • В цифровых значениях об АГ свидетельствует стабильное увеличение систолического АД свыше 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД до 90 мм рт. ст. и более. Эти цифры АД должны подтвердиться несколькими повторными измерениями (не меньше двух-трех раз в различные дни на протяжении четырех недель).
    • Гипертоническую болезнь (первичную или эссенциальную гипертензию) нужно отличать от симптоматической гипертонии (вторичной), при которой увеличение АД вызывается какой-либо явной причиной (например, при патологии почек или некоторых эндокринных заболеваниях).

    Обычно эссенциальная гипертензия формируется у лиц среднего и старшего возраста, однако, гипертоническая болезнь все чаще фиксируется даже у подростков. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Среди жителей городов гипертоническая болезнь диагностируется примерно на 25% чаще, чем у сельчан.

    ПРИЧИНЫ

    Главной причиной формирования эссенциальной гипертензии является расстройство регуляторной функции центральной нервной системы, контролирующей деятельность внутренних органов и сердечно-сосудистой системы в частности.

    Большое значение в таких нарушениях имеет присутствие каких-либо факторов риска, влияние которых увеличивает вероятность формирования этой патологии.

    Факторы риска первичной гипертензии:

    • Возраст. Установлено, что систолическое артериальное давление неуклонно увеличивается с возрастом. Диастолическое же увеличивается в среднем до 55 лет, а затем изменяется мало.
    • Пол. Мужчины заболевают чаще в молодом и среднем возрасте (до 40-45 лет). У женщин резко возрастает заболеваемость с наступлением возраста менопаузы (45-55 лет).
    • Наследственность. Выявлена тесная взаимосвязь между артериальной гипертензией у ближайших родственников.
    • Избыточный вес. Риск возникновения артериальной гипертензии у людей с ожирением возрастает в несколько раз.
    • Чрезмерное употребление в пищу поваренной (столовой) соли (свыше 5 граммов).
    • Злоупотребление кофеином.
    • Вредные привычки (алкоголизм, курение).
    • Несбалансированное питание.
    • Психоэмоциональное перенапряжение.
    • Социально-экономический статус.
    • Недостаток физической активности (гиподинамия). Однако у лиц, профессиональные обязанности которых связаны с физическим перенапряжением, отмечается повышенный риск формирования артериальной гипертензии.
    • Некоторые соматические заболевания, которые не являются прямыми причинами формирования эссенциальной гипертензии, но, особенно в комбинации с другими факторами, могут способствовать ее возникновению - сахарный диабет, атеросклероз, патология щитовидной железы и т. п.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Гипертоническую болезнь классифицируют по нескольким критериям.

    По варианту течения:

    • Доброкачественная.
    • Злокачественная.

    По уровню увеличения АД:

    • Легкая: САД 140-159; ДАД 90-99 мм рт. ст.
    • Средняя: САД 160-179; ДАД 100-109 мм рт. ст.
    • Тяжелая: свыше 180/110 мм рт. ст.

    Иногда встречается изолированная систолическая АГ - фиксируется только повышение САД более 140 мм рт. ст., значение ДАД при этом остается в норме.

    Помимо уровня увеличения артериального давления, важно учитывать наличие и тяжесть поражения органов-мишеней. К ним относятся сосуды глазного дна, сердце, почки и некоторые другие структуры. Вовлечение в патологический процесс таких органов, даже при относительно невысоком уровне АД, утяжеляет течение заболевания.

    Клинические стадии:

    • Первая. Органы-мишени в патологический процесс не вовлечены.
    • Вторая. Имеются объективные симптомы поражения органов-мишеней без их явного повреждения или расстройства функции (гипертрофия левого желудочка; микроальбуминурия и/или невыраженная креатининемия; сужение артериальных сосудов сетчатки; выявление атеросклеротической бляшки).
    • Третья. Выявляются явные повреждения органов-мишеней с выраженным нарушением их функций (инфаркт, геморрагии сетчатки и т. д.), являющиеся, по сути, осложнениями гипертонической болезни.

    СИМПТОМЫ

    Гипертоническая болезнь характеризуется достаточно разнообразными проявлениями, которые зависят, в основном, от величины АД, а также от характера течения патологии и выраженности поражения органов-мишеней.

    Основные признаки гипертонической болезни:

    • В начале своего развития эссенциальная гипертензия характеризуется возникновением периодических головных болей, которые чаще всего локализуются в затылочной области.
    • Головные боли в значительном числе случаев сопровождаются головокружением, шумом и звоном в ушах, ощущением тяжести и пульсации в голове.
    • Часто появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, вялость.
    • По мере прогрессирования болезни появляется одышка при любой физической нагрузке (быстрой ходьбе, беге, подъеме на лестницу и т. п.).
    • При стабильно высоких цифрах АД возникает гиперемия лица, онемение пальцев рук и ног, ощущение перебоев в работе сердца и боль в его области, отечность лица и конечностей, особенно нижних.
    • При поражении глазного дна отмечается появление «пелены» перед глазами, мелькание «мушек», снижение остроты зрения.

    ДИАГНОСТИКА

    Для выявления гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, позволяющий установить факт увеличения АД, который не связан с органическими причинами. Также необходимо диагностировать наличие и выраженность повреждения органов-мишеней.

    Принципы диагностики гипертонической болезни:

    • Анамнез.
    • Измерение артериального давления на обеих верхних и нижних конечностях.
    • Аускультация сердца, шейных сосудов.
    • Общеклинические анализы крови и мочи.
    • Биохимическое исследование крови.
    • Определение электролитов крови (Na, K).
    • Уровень сахара в сыворотке крови.
    • Электрокардиограмма.
    • Офтальмоскопия.
    • Ультразвуковое сканирование сердца и органов мочевыводящей системы.

    По показаниям применяются и другие исследования: допплерография сонных артерий, исследование уровня суточного белка в моче, глюкозотолерантный тест и т. д.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Терапия гипертонической болезни основана на комплексном подходе, который базируется на применении медикаментозных и немедикаментозных принципов.

    К сожалению, полностью вылечить этот недуг невозможно. Однако при правильном подходе к лечению можно существенно улучшить качество жизни и максимально снизить риск осложнений.

    Немедикаментозное лечение направлено на модификацию образа жизни, поскольку в его основе лежит элиминация факторов риска, способных вызывать прогрессирование гипертонического заболевания.

    Важно отметить, что лечение этой патологии продолжается всю жизнь, так как курсовая терапия для гипертонической болезни неприемлема.

    Принципы немедикаментозной терапии:

    • Мероприятия, направленные на снижение веса при сопутствующем ожирении.
    • Исключение курения и употребления алкоголя.
    • Ежедневные занятия физическими упражнениями (преимущественно динамическими).
    • Ограничение суточного количества употребляемой столовой соли максимум до 5 г.
    • Сбалансированное и правильное питание, которое содержит достаточное количество калия, кальция и магния. Также следует уменьшить употребление продуктов, содержащих повышенное количество насыщенных жиров и холестерина.

    Принципы лекарственной терапии гипертонической болезни:

    • Желательно назначение препаратов длительного действия, так как именно эти формы предупреждают колебания АД на протяжении суток, а также более удобны для применения.
    • Предпочтение отдается гипотензивным средствам первой линии (диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция пролонгированного действия, блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, бета-адреноблокаторы).
    • Дозировка, а также вид гипотензивного препарата подбирается строго индивидуально и зависит от уровня АД и наличия сопутствующих осложнений.
    • Обычно назначается комбинация гипотензивных препаратов, один из которых - диуретик.
    • Целью гипотензивной терапии является снижение уровня артериального давления до нормального.
    • В домашних условиях следует проводить ежедневный мониторинг АД. При необходимости производится коррекция терапии.
    • Гипотензивная терапия применяется пожизненно.
    • Также проводится симптоматическое лечение выявленной сопутствующей патологии.

    ОСЛОЖНЕНИЯ

    Гипертоническая болезнь опасна своими осложнениями, развитие которых может существенно ухудшить прогноз и даже привести к летальному исходу.

    Самым частым осложнением этого заболевания является развитие гипертонического криза - острого состояния, которое характеризуется внезапным повышением АД до высоких цифр. Неоказание экстренной медицинской помощи при этом чревато развитием тяжелых последствий, вплоть до церебрального инсульта и смерти.

    Основные осложнения гипертонической болезни:

    • Острая (инфаркт миокарда) и хроническая коронарная недостаточность.
    • Острые () и преходящие нарушения церебрального кровообращения.
    • Гипертоническая энцефалопатия и деменция.
    • Кровоизлияния и экссудативные поражения сетчатки, часто с сопутствующей папиллоэдемой.
    • Нарушение функционирования почек с развитием гиперкреатининемии.
    • Расслаивающаяся аневризма аорты.
    • Окклюзивное поражение периферических артерий и т. д.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Главные направления профилактических мероприятий в отношении гипертонической болезни - ведение здорового образа жизни и устранение всех выявленных факторов риска.

    Профилактика гипертонической болезни:

    • Лимитирование употребления столовой соли.
    • Коррекция избыточного веса.
    • Ограничение употребления алкогольных напитков.
    • Отказ от табакокурения.
    • Борьба с гиподинамией, умеренные физические нагрузки.
    • Психоэмоциональная разгрузка, проведение релаксаций.

    Такая профилактика уменьшает риск развития эссенциальной гипертензии более чем наполовину.

    ПРОГНОЗ при гипертонической болезни

    Прогноз в плане полного выздоровления - неблагоприятный , так как это заболевание считается неизлечимым. Однако при своевременно начатой и адекватной коррекции эссенциальной гипертензии с соблюдением всех принципов лечения возможно существенно замедлить прогрессирование болезни и предотвратить развитие осложнений.

    Злокачественное течение, поражение органов-мишеней, возникновение заболевания в молодом возрасте существенно ухудшают прогноз.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

    (АД). Изменения органов и систем организма при ГБ отличаются в зависимости от ее стадии, но, прежде всего, касаются сердца и сосудов. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения нормальным считается артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Если у пациента зафиксировано АД более 140-160/90-95 мм рт. ст. в состоянии покоя при двукратном измерении в течение двух врачебных осмотров, можно говорить о гипертонической болезни.

    В начале развития ГБ связана с нарушениями работы определенных отделов головного мозга и вегетативных узлов, отвечающих за частоту сердечных сокращений (ЧСС), просвет сосудов и объем прокачиваемой с каждым сокращением крови. На первой стадии заболевания изменения пока обратимы. При дальнейшем развитии ГБ возникают необратимые морфологические изменения: гипертрофия миокарда, атеросклероз артерий и пр. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин примерно одинаковая - 10-20 %. Обычно оно развивается после 40 лет, хотя встречается даже в подростковом возрасте.

    ГБ необходимо отличать от гипертонии, являющейся симптомом другой патологии. Повышение артериального давления может встречаться при хроническом нефрите, заболевании эндокринной системы и т. д. В этом случае гипертонию называют симптоматической.

    Классификация ГБ по стадиям

    I стадия (легкая). На I стадии заболевания наблюдаются подъемы артериального давления до 180/95-104 мм рт. ст. После отдыха уровень АД нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в дальнейшем будет происходить вновь. Некоторых пациентов могут беспокоить головные боли, снижение умственной работоспособности, нарушение сна. Однако часть больных не отмечает каких-либо изменений состояния здоровья.

    II стадия (средняя). На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. ст. Пациенты часто жалуются на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли стенокардического характера). В результате диагностики обнаруживаются поражения органов-мишеней: акцент II тона на аорте, ослабление I тона у верхушки сердца, гипертрофия левого желудочка или только межжелудочковой перегородки. У некоторых пациентов на ЭКГ выявляются признаки субэндокардиальной ишемии. Также возможны различные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга и мозговые инсульты.

    III стадия (тяжелая). На III стадии более часто возникают сосудистые катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением артериального давления, прогрессированием артериолосклероза и атеросклероза крупных сосудов. Уровень АД достигает 200-230/115-129 мм рт. ст. Спонтанно АД не нормализуется. Фиксируются поражения сердца (инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока) и глазного дна (ангиоретинопатия II и III типа).

    Факторы риска развития ГБ

    Наследственность. Около 30 % случаев развития гипертонической болезни определяется наследственным фактором. Если родственники первой степени (родители, дедушки и бабушки, родные сестры и братья) страдали повышенным артериальным давлением, то возникновение ГБ имеет высокую вероятность. Риск возрастает в случае, когда проблемы с АД имелись у двух и более родственников.

    Пол . По статистике, в большей степени предрасположенность к развитию ГБ наблюдается у мужчин, особенно в возрасте от 35 до 55 лет. Однако у женщин этот риск увеличивается в климактерический период и с наступлением менопаузы.

    Возраст . Проблемы с АД чаще наблюдаются у лиц старше 35 лет. При этом чем больше возраст человека, тем, как правило, выше уровень артериального давления. Например, гипертоническая болезнь у мужчин в возрасте 20-29 лет наблюдается в 9,4 % случаев, а в 40-49 лет - в 35 %. При достижении 50-летнего возраста этот показатель увеличивается до 50 %. Стоит отметить, что мужчины до 40 лет страдают ГБ чаще женщин. После 40-летнего возраста это соотношение меняется в обратную сторону.

    Стрессы. Эмоциональные перенапряжения или психические травмы заставляют организм вырабатывать гормон стресса - адреналин. Под его воздействием сердце бьется чаще, перекачивая в единицу времени больший объем крови, и давление возрастает. При длительных стрессах сосуды испытывают постоянную нагрузку и изнашиваются, поэтому повышенное АД становится хроническим.

    Избыток соленой пищи. Натрий имеет способность удерживать воду в организме, а избыток жидкости в кровеносном русле является причиной повышения АД. При потреблении более 5,8 г соли в сутки возрастает риск возникновения гипертонической болезни.

    Вредные привычки . Курение и злоупотребление алкоголем повышают риск возникновения ГБ. Компоненты табачного дыма при попадании в кровь провоцируют спазм сосудов и повреждение стенок артерий, что может вызвать образование атеросклеротических бляшек. При ежедневном употреблении крепких спиртосодержащих напитков уровень АД увеличивается на 5-6 мм рт. ст. в год.

    Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни повышает риск развития гипертонической болезни на 20-30 %. При гиподинамии медленнее происходит обмен веществ, а нетренированному сердцу сложнее справляться с нагрузками. Кроме этого, отсутствие умеренных физических нагрузок ослабляет иммунную систему и организм в целом.

    Ожирение. Люди с избыточной массой тела обычно страдают повышенным артериальным давлением. Это связано с тем, что ожирение часто является следствием вышеперечисленных факторов - малой физической активности, употребления большого количества соли и животных жиров.

    Симптомы гипертонической болезни

    Головная боль. Повышение АД провоцирует сужение сосудов мягких тканей головы, что вызывает боли. При гипертонической болезни они обычно локализованы в области затылка и висков (возникает ощущение биения).

    Шум в ушах. Сужение сосудов слухового аппарата в результате повышения уровня артериального давления может вызывать шум в ушах.

    Нарушение зрения. При сужении сосудов сетчатки и зрительного нерва возникают различные нарушения зрения: двоение, «мушки» перед глазами и т. д. При развитии гипертонической болезни возможны расстройства функций сетчатки.

    Рвотные позывы. Возникновение тошноты и рвоты при гипертоническом кризе спровоцировано повышением внутричерепного давления.

    Одышка . Одышка может быть следствием ишемических явлений в сердце при нарушении кровотока в коронарных артериях.

    Диагностика ГБ

    Физикальное обследование. Прежде всего, проводится исследование сердца при помощи фонендоскопа. Такой метод позволяет обнаружить шумы, изменение тонов (ослабление или усиление) и появление нехарактерных звуков в сердце. Полученная информация может свидетельствовать об изменениях в тканях, спровоцированных повышенным АД, и о наличии пороков.

    Электрокардиограмма (ЭКГ). С помощью ЭКГ на специальной ленте регистрируются временные изменения потенциалов сердца. Благодаря снятию электрокардиограммы можно выявить различные нарушения сердечного ритма. Кроме этого, ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для гипертонической болезни.

    Ультразвуковое исследование сердца. Данное исследование проводится для получения информации о дефектах в строении сердца, изменениях толщины его стенок и о состоянии клапанов.

    Артериография. Такой рентгенологический метод позволяет определить состояние стенок артерий и их просвет. С помощью артериографии можно обнаружить атероматозные бляшки в стенке коронарных артерий, врожденное сужение аорты и т. д.

    Допплерография. С помощью ультразвука проводится диагностика состояния кровотока в сосудах. При артериальной гипертензии врач исследует, в первую очередь, сонные и мозговые артерии.

    Биохимический анализ крови. Благодаря биохимическому анализу можно определить уровень холестерина и липопротеинов низкой, очень низкой и высокой плотности, так как они считаются показателем склонности к возникновению атеросклероза. Также исследуется уровень сахара.

    Исследование состояния почек. Гипертоническая болезнь может быть следствием заболевания почек, поэтому проводится их УЗИ, а также биохимический анализ крови на уровень мочевины и креатинина.

    Исследование щитовидной железы. Для выявления роли эндокринной системы в возникновении ГБ выполняется УЗИ щитовидной железы и анализ крови на ее гормоны.

    Последовательные этапы развития этой локализации гипертонической болезни в клинике в значительной степени повторяют прогрессирование коронаро- и кардиосклероза. К тому же гипертонической болезни весьма часто, особенно при наличии сердечной и коронарной недостаточности, сопутствует коронаросклероз и атеросклеротический кардиосклероз.
    Все это делает целесообразным описание клиники сердечных проявлений гипертонической болезни в главе о болезнях миокарда, вслед за изложением клиники коронаро- и кардиосклероза, отдельно от изложения общего учения о гипертонической болезни, так же как поражение почек при этой болезни, нефроангиосклероз, излагается в главе о почечных заболеваниях.

    Патогенез поражения сердца при гипертонической болезни изучен преимущественно с точки зрения гемодинамических нарушений- нарушения общего кровообращения, повышения сопротивления продвижению крови сердцем и нарушения венечного кровообращения сердца.
    Более тонкие механизмы рефлекторных влияний со стороны рецепторных полей отдельных сосудистых областей на кровообращение в целом и на деятельность сердечной мышцы, а также на высшую нервную деятельность- на деятельность ряда органов, равно как и нарушения центральной нервной, в том числе трофической, регуляции всей сердечно-сосудистой системы, имеющие с современной точки зрения на происхождение гипертонической болезни особенно большое значение, изучены в клинике совершенно недостаточно.
    Для нормального снабжения тканей кровью при общем спазме артериол требуются более энергичные сокращения левого желудочка, и, таким образом, артериальное давление повышается; спазм артериол способствует повышению диастолического давления, а систолическое давление, вследствие включения приспособительных механизмов, устанавливается на значительно более высоком уровне. Непосредственной причиной более энергичных и укороченных сокращений сердца следует признать повышенное внутрижелудочковое давление во время диастолы и, возможно, несколько большее растяжение полости левого желудочка (пути оттока) вследствие хотя бы незначительного нарастания количества остаточной крови, что и ведет к гипертрофии, тоногенной дилятации левого желудочка. Высокое давление в начальной части аорты, благодаря действию прессо-рецепторных механизмов с каротидного узла, способствует урежению сокращений сердца. Тахикардия при гипертонической болезни развивается обычно только при декомпенсации сердца; однако в отдельных случаях ранней неврогенной гипертонии тахикардия констатируется и при нормальной сердечной деятельности.
    Кровообращение в системе венечных артерий и, следовательно, кровоснабжение миокарда страдают в связи с худшей капилляризацией гипертрофированных мышечных волокон вследствие отставания развития капиллярной сети, хотя высокое давление в начале аорты способствует венечному кровотоку. Далее, при гипертонической болезни могут неблагоприятно действовать на венечное кровообращение специальные прессорные вещества почечного происхождения, считающиеся в последнее время возможным гуморальным фактором гипертонии; в эксперименте эти вещества (например, ангиотоиин) оказывают, независимо от общего прессорного действия, суживающее действие на венечные артерии. При гипертонической болезни находят, правда, без большого постоянства, и выраженные артериолосклеротические изменения сосудов сердца, а также микроскопические кровоизлияния и некрозы, повидимому, в тесной связи именно с гипертонической болезнью как таковой (ангиоспастически-ишемические повреждения сердечной мышцы). Напомним, что в скелетной мускулатуре при более тяжелых формах гипертонической болезни закономерно находят как значительные изменения артерпол, так и поражения самих мышечных волокон. Наконец, и это имеет особенно большое значение, при сравнительно далеко зашедшей гипертонической болезни, когда в клинике обнаруживаются явные признаки сердечной недостаточности, чрезвычайно часто (по некоторым авторам, в 90%) находят атеросклеротический коронаросклероз, значение которого для поражения миокарда в случаях коронаросклероза и с нормальным артериальным давлением вполне очевидно.
    Можно добавить, что при наличии атеросклероза аорты нагрузка на сердце увеличивается еще более; наконец, имеют значение нередко сопутствующие гипертонии патологические процессы: общее ожирение, эмфизема легких, а также возрастная атрофия сердечной мышцы.
    Легко понять, что, Поскольку гипертония большого круга вызывает большую работу именно левого сердца, а коронаросклероз локализуется преимущественно в левой венечной артерии, гипертрофируется и ослабевает далее именно левый желудочек, страдает левое сердце; одновременное поражение правого сердца.может быть при эмфиземе, пневмосклерозе.

    Клиническая картина. В ранней стадии (функциональная корково-вегетативная, пли неврогенная, гипертония) сердечные жалобы обычно полностью отсутствуют или сводятся к нетипичным болям в области сердца, к приступам сердцебиений, ощущениям замирания сердца.
    В дальнейшем сердечные жалобы выступают на первый план; одышка при движениях, стенокардия, приступы сердечной астмы, невозможность спать па левом боку и с низко расположенной головой, сердцебиение, ощущение перебоев. Объективно со стороны сердца в течение длительного периода констатируется только гипертрофия левого желудочка без значительного расширения полостей (тоногенная, или «концентрическая», гипертрофия). Это относится особенно к поликлинической и диспансерной практике и к больным гипертонической болезнью в молодом возрасте, не имеющим жалоб со стороны сердца. Такие лица способны годами и даже десятками лет выполнять тяжелую физическую работу. И даже в более поздние периоды, особенно при недостаточной подвижности больных гипертонической болезнью, например, при гемиплегии, участие сердца может выявляться только при специальном исследовании его.
    Наиболее надежным клиническим признаком такой гипертрофии сердца при физическом исследовании является приподнимающий верхушечный толчок, т. е. толчок, который с силой приподнимает пальпирующий палец или приставленный к грудной стенке стетоскоп. Его не следует смешивать с разлитым верхушечным толчком, который может встретиться при всяком расширении сердца, при тиреотоксическом сердце, при неврозах сердца, при ретракции левого легкого и т. д. Заключение о наличии гипертрофии левого сердца можно сделать уже на основании факта длительного существования гипертонии при хорошем общем состоянии боль-пых. Второй тон на аорте акцентуирован; акцентуация выслушивается во втором или третьем межреберье справа (может определяться здесь и рукой), иногда выслушивается на грудине, реже-у верхушки кнутри от соска. Следует заметить, что иногда при гипертонии акцент второго тона на аорте отсутствует, как может отсутствовать и характерный верхушечный толчок; это может быть при наличии сопутствующей эмфиземы легких со свойственной ей значительной гипертрофией правого сердца, оттесняющего левый желудочек от передней грудной стенки, а также при общем ожирении; акцент на аорте ослабевает и при развитии левожелудочковой недостаточности.
    Аорта удлинена и расширена, что ведет к пульсации в яремной ямке и справа внизу под m. sterno-cleido-mastoideus. Приглушение на аорте зависит отчасти от более тесного прилегания удлиненной аорты к грудной клетке и ее расширения. Часто выслушивается систолический шум у верхушки или у основания сердца (вследствие склеротических изменений митрального клапана и самой аорты).

    При рентгеноскопии гипертрофия левого желудочка в начальных стадиях гипертонической болезни, до развития сердечной недостаточности, обнаруживается характерным расширением пути оттока левого желудочка-типичное аортальное сердце: верхушка-сердца закругляется, угол между дугой левого желудочка и верхними левыми дугами уменьшается, дуга восходящей аорты выступает сильнее вправо, а верхняя левая дуга- влево. Аорта представляется несколько расширенной, а главное, удлиненной; во втором косом положении обнаруживается увеличение аортального «окна». У больных с малым до болезни сердцем рентгенологическое исследование может не дать отклонений от нормы.
    Электрокардиография моя^ет обнаружить различные изменения в зависимости от степени гипертрофии левого желудочка, наличия поражения миокарда, сопутствующих заболеваний.
    В ранних стадиях наиболее характерно отклонение электрической оси сердца влево, Далее присоединяется извращение зубца Т 1 . При прогрессировании сердечных изменений находят извращение и зубца Т 2 , высокий вольтаж комплекса QRS, смещение интервала S-Т вниз в первом отведении и вверх в третьем отведении. В четвертом отведении находят большой зубец Q или малый начальный положительный зубец R желудочкового комплекса; зубец Т может стать извращенным. С развитием правожелудочковой недостаточности отклонение оси влево может исчезнуть.

    {module директ4}

    Синдром левожелудочковой недостаточное! и сердца характеризуется одышкой во время работы, сердечной астмой (при отсутствии венозного застоя на периферии), расширением левого желудочка, застойными явлениями в малом кругу и падением артериального давления (особенно систолического).
    Чаще всего больного гипертонией приводит к врачу одышка при физическом напряжении. Одышка возникает при подъеме на лестницу, при ходьбе против ветра, после плотного обеда; она может достигать степени ортопноэ. При этом отсутствуют явные признаки венозного застоя и, в частности, набухание печени.
    Объективные изменения при левожелудочковой недостаточности сердца заключаются в следующем. В то время как чистая гипертрофия левого желудочка не дает сколько-нибудь значительного увеличения левой границы сердечной тупости влево, присоединяющееся расширение изменяет ее контуры; толчок смещается влево и вниз, в шестое и седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, иногда вплоть до передней подкрыльцовой линии (при отсутствии митрализацин границы увеличиваются преимущественно вниз). Толчок становится более разлитым, обладает большей амплитудой, но меньшей силой. Пульс учащается. Часто выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана; акцент на легочной артерии указывает на ослабление левого желудочка и застой с повышением давления в малом кругу. Особенно характерен для тяжелого поражения сердца при гипертонической болезни пресисто-лический ритм галопа, вначале выслушиваемый непостоянно, только после физического напряжения. Появляется кашель с примесью крови в мокроте. При рентгеноскопии наблюдается характерная картина застоя в легких, соответствующая анатомически бурой индурации. Ослабление резко усиленного раньше второго тона аорты указывает на недостаточность левого желудочка.

    Стенокардия . Боли в области сердца представляют собой нередко первый симптом гипертонической болезни; иногда стенокардия преобладает во всей клинической картине; может развиться коронаро-тромбоз.

    Полная недостаточность сердца (полная асистолия). У больных гипертонией с сердечным типом развития болезни возникает в дальнейшем ослабление также и правого сердца; иногда больные поступают впервые под наблюдение врача с обычной картиной далеко зашедшей недостаточности всего сердца, относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, с большим венозным застоем. Если имеется азотемия 1 симптомы со стороны мочи, то речь идет о сердечно-почечной недостаточности, часто встречающейся у лежачих больных. У этих больных отмечается восковой цвет лица, большие отеки, относительная полиурия большая твердая печень, неспособная к обратному развитию.
    Тупость сердца распространяется значительно вправо за счет правого предсердия. При рентгеноскопии обнаруживают круглый или треугольный контур сердца, распластанного на диафрагме (понижение тоничности), с плохо диференцированными сегментами левой дуги, причем пульсация сердца под экраном крайне слаба. Рентгенологическая картина может быть не отличима от изменений при поздних стадиях клапанных поражении или кардиосклероза. Пульс часто аритмичен. Аритмия бывает чаще шею экстрасистолического типа или типа pulsus alternans, когда нормальные волны чередуются с волнами меньшей величины, что особенно ясно заметно при определении артериального давления: если создать давление в манжетке немного ниже систолического давления крови, то наблюдается выпадение каждого второго удара в лучевой артерии. Имеются и другие симптомы нарушения кровообращения: цианоз, одышка, полостные транссудаты, застой в легких, набухание печени, повышение венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови. Артериальное давление, как правило, остается высоким, что позволяет распознать основное заболевание, даже если больной поступает под наблюдение с чрезмерным расширением сердца (так называемое «бычье» сердце, cor bovinum), не отличимым иначе от других терминальных состояний сердечной недостаточности.

    Прогноз и трудоспособность. В ранней стадии, до развития признаков сердечной недостаточности, страдающие гипертонической болезнью оказываются практически полностью трудоспособными даже при средней или тяжелой физической нагрузке. Указывают, что в некоторых условиях, например, при снижении давления во время инфекций, наркоза, гипертрофированное сердце может даже успешнее обеспечивать кровообращение.
    С развитием недостаточности мышцы сердца, в зависимости от степени одышки и т. д., а также коронарной недостаточности трудоспособность больных значительно понижается. Следует иметь в виду, что именно признаки недостаточности левого сердца и коронарной недостаточности, даже при наличии инфаркта миокарда в недалеком прошлом, не бросаются в глаза при быстром осмотре (нет отеков, застойной печени, цианоза): отсюда необходимость подробного расспроса и исследования, часто применения электрокардиографии и т. д.

    Диагноз . Повышенное артериальное кровяное давление-систолическое и диастолическое-позволяет правильно отличить гипертоническую болезнь с недостаточностью сердца от ревматических пороков, поражения сердца при эмфиземе легких, сердечно-сосудистого сифилиса и т. д. Для распознавания гипертонической болезни имеет значение анамнез, а также обнаружение высокого артериального давления, развитие сначала левожелудочковой недостаточности и лишь вслед за тем-полной недостаточности сердца, наличие типичного ритма галопа, левограммы на электрокардиограмме и т. д. При декомпенсации ревматического порока сердца или сердца при эмфиземе легких может временно развиться застойная гипертония, проходящая с прекращением венозного застоя в области вазомоторного центра и в почках. При гипертонической болезни, осложненной инфарктом миокарда или кровоизлиянием в мозг, артериальное давление может на месяцы и годы снизиться до нормальных цифр.
    Коронаросклероз с кардиосклерозом клинически не отличим от поражения сердца при гипертонической болезни и, как сказано выше, почти всегда сопутствует гипертонической болезни в стадии недостаточности сердца.

    Лечение . При лечении и профилактике недостаточности сердца при гипертонической болезни следует исходить из сложного кортико-висцерального патогенеза заболевания, стремиться к урегулированию высшей нервной деятельности больного, противодействовать неблагоприятным рефлекторным влияниям на кровообращение со стороны различных очагов раздражения, а также применять средства, направленные более непосредственно на разгрузку кровообращения и деятельность сосудов и сердечной мышцы. Чрезвычайно важно ограничивать физическую нагрузку больных гипертонией уже при появлении первых признаков недостаточности левого сердца (одышка при работе, приступы удушья, стенокардия); показано ограничение соли и жидкости, послеобеденный час отдыха, запрещается обильная еда и питье на ночь и т. д.

    При выраженных приступах сердечной астмы ограничение соли и воды проводят еще строже: назначаются дни сухоядения, творожный, молочный режим; вводят периодически меркузал (он противопоказан в стадии далеко зашедшего нефроангиосклероза, при удельном весе мочи не выше 1018; в этой стадии из-за угрозы повысить задержку шлаков в крови противопоказано также и сухоядение). Кровопускания приносят пользу страдающим гипертонией, главным образом при острой левожелудочковой недостаточности, при угрожающем отеке легких и тяжелой полной недостаточности сердца, как и в случаях сердечной недостаточности при других заболеваниях. Следует заметить, что гораздо менее эффективны кровопускания,проводимые периодически с целью понизить артериальное давление, предотвратить или облегчить уже развившиеся гипертонические кризы.
    Наперстянка в малых и средних дозах (по 0,03-0,05 3 раза в день) полезна и при недостаточности гипертрофированного левого сердца у больных гипертонией, особенно при соблюдении строгого постельного режима и т. д.; назначать наперстянку следует крайне осторожно при наличии коронарной недостаточности, так как наперстянка может вызвать учащение приступов стенокардии. В тяжелых случаях сердечной астмы, угрожающего отека легких или полной недостаточности сердца прибегают к внутривенному введению препаратов строфанта (0,25-0,5 мг строфантина или 2 капли настойки), имеющего вообще преимущество при гипертонической болезни как препарат, не оказывающий такого неблагоприятного влияния на венечное кровообращение. Гипертонический раствор глюкозы улучшает коронарное кровообращение, однако в больших количествах он увеличивает массу крови главным образом за счет осмотического действия и, усиливая поступление тканевой жидкости в сосуды, может в критический момент еще более усилить нагрузку на сердце.
    Напротив, диуретин, эйфиллин показаны при гипертонии, причем не столько с целью понизить артериальное давление или увеличить диурез, сколько именно для улучшения коронарного кровообращения и перераспределения крови с уменьшением легочного застоя. Так же, как при наличии чейн-стоксова дыхания, эти препараты, особенно эйфиллин, вводимый внутривенно, показаны для улучшения кровоснабжения мозговых центров.



    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Распечатать статью
    Наверх