Отличие крупозной пневмонии от очаговой таблица. Крупозное воспаление легких и очаговая пневмония. Лечение крупозной пневмонии

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

Как известно, в наиболее широком смысле существует два типа воспаления легких: пневмония очаговая и крупозная.

Последняя представляет собой острое заболевание, имеющее инфекционно-аллергическую природу, при котором в отличие от очаговой поражается не сегмент или сегменты, а одна или несколько долей легкого. В связи с этим данный тип недуга называют также долевой или лобарной пневмонией.

Возбудитель крупозной пневмонии и развитие патологии

Медицине уже давно известен непосредственный возбудитель крупозной пневмонии. Им являются пневмококки в основном I и II типов, реже III и IV. В еще более редких случаях описываемое патологическое состояние может быть спровоцировано диплобациллой Фридлендера.

Острое (среди, казалось бы, полного здоровья) начало недуга при отсутствии каких-либо контактов с заболевшими людьми, равно как и носительство пневмококков здоровым человеком, позволяет связать развитие этой патологии с аутоинфекцией.

В качестве разрешающего фактора, способного привести к возникновению этой неприятной и опасной хвори выступает, как правило, не позволяющий организму полноценно справляться с инфекцией. Помимо этого, способствует проникновению микробов и нарушение очистительной функции бронхов в купе с высокой проницаемостью альвеолярных мембран.

Крупозная пневмония у детей и/или взрослых вполне может стать результатом переохлаждения или перенесенного простудного недуга. Этим объясняется тот факт, что значительное число всех случаев появления данной болезни приходится на зимне-весеннее время года.

Провоцирующими легочный воспалительный процесс факторами может выступать сильное переутомление, плохие условия экологии и труда. Эти факторы делают человеческое тело более слабым и лишают его естественной защиты. Кроме того, на тяжесть протекания рассматриваемого заболевания влияет интоксикация организма в результате употребления алкоголя и табака.

В местах с преобладанием холодного климата или же в районах с постоянно меняющимися климатическими условиями риск заболеть пневмонией всегда выше, причем во много раз. Однако, в последнее время статистические данные говорят о том, что заболевание распространилось повсеместно и на сегодняшний день его можно наблюдать во всех широтах.

Тем не менее все те же статистические данные показывают, что количество больных описываемым недугом в настоящее время снизилось, равно как и количество смертельных случаев, наступивших по вине данной патологии.

Подвергнуться заболеванию могут люди разных возрастов, но чаще всего крупозное воспаление легких развивается у лиц от 18 до 40 лет.

Стадии крупозного воспаления легких

Исходя из морфологических изменений, которые претерпевают легкие человека, заболевшего рассматриваемой болезнью в медицине принято выделять 4 стадии крупозной пневмонии.

Стадия прилива. Стадия прилива (она же стадия микробного отека) продолжается 1-н день. При этом в легких, пораженных возбудителем, отмечается резкая гиперемия и отек. В отечной жидкости содержится значительное количество микроорганизмов.

На данной стадии происходит повышение проницаемости мельчайших сосудов и начинается выход эритроцитов из кровяного русла в просвет альвеол. Легкое уплотняется и становится резко полнокровным.

Стадия красного опеченения. На вторые сутки течения заболевания наступает так называемая стадия опеченения, причём сперва именно красного.

Происходит усиление выхода и накопления в альвеолах эритроцитов. Компанию им также составляют и нейтрофилы. При этом между указанными клетками образуются нити фибрина.

В отечной жидкости обнаруживается огромное множество микробов, которых «пожирают» нейтрофилы.

Лимфатические сосуды больного легкого расширены и переполнены лимфой. Само легкое приобретает темно-красный оттенок и еще больше уплотняется, что делает его похожим на печень. Это и определяет название стадии.

Стадия серого опеченения. Следующая стадия такого заболевания как пневмония крупозная развивается, как правило, на 4-6-е сутки от начала патологического процесса. В просвете альвеол продолжают скапливаться фибрин и фагоцитирующие возбудителя нейтрофилы и макрофаги.

Нити фибрина проникают из одной альвеолы в другую, проходя через специальные поры. Интенсивность гиперемии снижается, т.к. уменьшается число эритроцитов. Нейтрофилы начинают разлагать выпавший фибрин.

Доля легкого в данной стадии процесса увеличена, плотность ее высокая, вес тяжелый, а на плевре отмечается обильное наложение фибрина.

На разрезе орган серый с мутной жидкостью, стекающей по зернистой поверхности.

Стадия разрешения. Завершающий этап болезни – стадия разрешения – наступает на 9-11-й день от начала недуга и может растянуться на несколько суток.

Нейтрофилы и макрофаги расплавляют фибринозный экссудат. Легкое очищается от фибрина и микробов. Рассасываются фибринозные наложения на плевре.

Симптомы крупозного воспаления легких на разных стадиях

При таком состоянии, как крупозное воспаление легких, симптомы начинаются остро. Резко повышается телесная температура (показания термометра доходят до 39-40°С), возникает озноб. Боль, развивающаяся в грудной клетке на стороне пораженного легкого, нарастает во время вдоха и особенно при кашле. В случае присоединения воспалительного процесса нижнего участка плевры может отмечаться боль, создающая ложное впечатление аппендицита, холецистита и других проявлений острого живота.

Дыхание, как правило, учащается и довольно сильно (до 40 в 1 мин) и сопровождается таким признаком как раздувание крыльев носа. Беспокоящий больного кашель сперва имеет сухой и болезненный характер, затем начинается выделение скудной мокроты «ржавого» вида. Лицо пациента покрыто лихорадочным румянцем с синюшным оттенком. Иногда этот румянец наблюдается только на одной стороне в зависимости от того какое легкое страдает. В области губ характерно появление пузырьков герпеса.

При физикальном обследовании больного с подозрением на такое заболевание, как крупозная пневмония, симптомы, указанные выше, дополняются выявлением крепитации (характерный звук при прослушивании легких, похожий на тот, что возникает при потирании волос между большим и указательным пальцами) и укороченного перкуторного звука (звук при простукивании) с тимпаническим (похожим на удар по барабану) оттенком в области пораженного легкого.

При переходе процесса в стадию опеченения дыхание становится бронхиальным, происходит усиление голосового дрожания, развивается бронхофония.

На стадии рассасывания вновь появляется крепитация исчезает бронхиальное дыхание, звук при простукивании становится более ясным.

Со стороны системы сердца и сосудов наблюдается тахикардия и некоторое снижение давления. У пожилых людей могут возникнуть нарушения ритма.

Почти всегда указанное заболевание сопровождается , бессонницей, а в тяжелых случаях еще и бредом.

В анализе крови можно увидеть повышение количества лейкоцитов. В моче может быть обнаружен белок и иногда эритроциты.

Осложнения и диагностика крупозной пневмонии

Осложнения крупозной пневмонии в виде абсцессов или гангрены легкого благодаря современным методам терапии встречаются очень редко. Если это все-таки произошло, то можно заметить ухудшение общего состояния больного с усилением озноба и еще большим подъемом температуры. Мокрота увеличивается в объеме и приобретает гнойный или гнилостный вид.

При абсцессах, расположенных в непосредственной близости к грудной стенке, можно выслушать звучные, а порой даже весьма звонкие хрипы влажного характера.

Практически во всех случаях описываемый недуг сопровождается развитием сухого плеврита. На завершающей стадии заболевания можно ожидать присоединения серозно-фиброзного или гнойного воспаления плевры. При таком положении дел у больного ослабевает голосовое дрожание, выявляется перкуторная тупость и ослабление дыхания, наиболее сильно выраженные в нижних отделах.

Крайне редко в качестве осложнения встречается карнификация легкого, при которой орган дыхания прорастает соединительной тканью.

К осложнениям со стороны прочих органов и систем можно отнести перикардит и различные .

Диагностика болезни крупозная пневмония при типичном варианте ее течения в большинстве случаев не сложна. Затруднения могут возникнуть при атипичном течении.

Соответствующий диагноз врачи ставят на основании клинической картины недуга, а также данных лабораторных и инструментальных исследований, к которым, в частности, относится метод рентгенографии.

Описываемую патологию необходимо дифференцировать от очаговой сливной пневмонии, при которой обычно выявляется пестрота аускультативных данных и для которой не характерна цикличность течения.

Также необходимо отличать крупозный тип воспаления легких от экссудативного плеврита и казеозной пневмонии.

Лечение крупозного воспаления легких

При выявлении симптомов описываемого заболевания желательно госпитализировать больного в пульмонологический стационар. После дифференцирования от иных легочных болезней и распознавания вида возбудителя выставляется окончательный диагноз и назначается курс необходимой терапии.

В отношении больных с диагнозом крупозная пневмония лечение должно основываться на стабилизации обменных процессов и применении противобактериальных веществ.

Диета должна быть щадящей и способствовать укреплению иммунитета. Питание рекомендуется частое и маленькими порциями. Питье необходимо обильное: предпочтение отдается чаям, сокам и минеральным водам.

Буквально с момента выявления описываемого заболевания следует начинать этиотропное лечение путем введения широкоспектральных антибиотиков.

Как правило, назначаются препараты из группы макролидов, а также так называемые защищенные пенициллины.

При тяжелых формах рассматриваемой патологии рекомендуется прибегать к использованию противобактериальных медикаментов, относящихся к фторхинолонам. В частности, в подобных случаях дает неплохой эффект прием Ципрофлоксацина.

При этом прежде чем назначать указанные препараты стоит удостовериться в отсутствии аллергических реакций.

Для того чтобы победить крупозное воспаление легких, лечение также должно включать в себя симптоматическую терапию. Так при выматывающем кашле прописывается Кодеин, а в целях улучшения отхождения мокроты и очищения бронхов – Термопсис. Для успокоения обычно назначаются настои валерианы или препараты брома.

При тяжелом воспалении также следует поднимать сердечного тонус, для чего используются инъекции Камфоры или Кордиамина. В отдельных ситуациях показано внутривенное введение Строфантина.

Длительное течение воспалительного процесса в легких может потребовать использование Преднизолона.

Помимо всего вышеперечисленного стоит серьезно отнестись и к дополнительным терапевтическим воздействиям. Например, достаточно хорошо помогают бороться с недугом такие методы как диатермия и индуктотерапия. Широкое применение находят и столь старые способы как постановка банок и горчичников.

Статья прочитана 5 357 раз(a).

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

ОСТРАЯ МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ОСТРЫЙ ПНЕВМОНИТ)

Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов лёгких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Этиология. Связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остаётся неустановленной.

Патогенез. Патогенез острых пневмонитов связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки - пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием острого воспаления.

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Признаки	Крупозная пневмония	Очаговая пневмония
1. Объём поражения	Доля, сегмент	Одна или несколько долек, возможны множественные очаги воспаления
2. Распространение воспаления	Непосредственно по альвеолярной ткани	Воспаление бронхов переходит на паренхиму лёгкого
3. Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) в зоне респираторных отделов лёгких	Характерна	Не характерна
4. Вовлечение в воспалительный процесс бронхов	Не характерно	Характерно
5. Проходимость дыхательных путей	Не нарушена	Нарушена, возможно возникновение микроателектазов
6. Вовлечение в воспалительный процесс плевры	Всегда	Только при поверхностной локализации очага воспаления или при сливной пневмонии
7. Стадийность развития морфологических изменений	Характерна	Не характерна
8. Характер экссудата	Фибринозный	Слизисто-гнойный, серозный
9. Начало заболевания	Острое, внезапное, с озноба, повышения температуры и болей в грудной клетке	Постепенное, после периода ОРВИ, острого трахеобронхита или обострения хронического бронхита
10. Боль в грудной клетке («плевральная»)	Характерна	Редко, только при поверхностной локализации очага воспаления или сливной пневмонии
11. Кашель	Вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	С самого начала продуктивный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
12. Симптомы интоксикации	Выражены	Реже и выражены в меньшей степени
13. Одышка	Характерна	Возможна, но реже

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1661 |

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...

Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

Этиология заболевания

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

• Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
• Гематогенный.
• Лимфогенный.

Причины заболевания

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

Стадии крупозной пневмонии

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

Симптомы

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

• Головная боль.
• Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
• Общая слабость.
• Отсутствие аппетита.

По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

Осложнения заболевания

Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

• Гнойный плеврит.
• Перикардит.
• Выпотной плеврит.
• Инфекционно-токсический шок.
• Сепсис.
• Абсцесс.

Диагностика

Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

• Однородное затемнение доли.
• Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
• Реакция плевральной оболочки четкая.

В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

С целью комплексной диагностики больному назначают:

• Биохимический анализ крови.
• Анализ мокроты для бактериологического исследования.
• Общий анализ крови.
• Анализ мочи.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.

В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

Пациенту назначается:

• Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
• Антивоспалительные фармацевтические средства.
• Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
• Симптоматическое лечение.
• Физиотерапевтические методики.

Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.