Фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки. Разновидности кардиомиопатии у собак и способы ее лечения

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии :

  • Миокардит.
  • Нарушения коронарного кровообращения.
  • Патологии клапанного аппарата.
  • Тяжелые нарушения обмена веществ.
  • Инфекционные болезни.
  • Системные воспалительные процессы.
  • Отравления.
  • Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП :

  • Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
  • Сонливость.
  • Кашель.
  • Бледность слизистых оболочек.
  • Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
  • Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
  • Периодические судорожные припадки.
  • В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает :

  • Внутривенное введение фуросемида.
  • Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
  • Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
  • Содержание животного в кислородной камере.
  • Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
  • При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием :

  • Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
  • Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
  • Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
  • Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
  • Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора - Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер -спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком,связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ, токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому, представляет собой конечную стадию различных патологических процессов или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный матрикс.Идиопатическая ДКМП также ассоциирована с первичными вирусными инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак, пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП у собак.

Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.

Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы. Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты у собак с ДКМП.

Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия,ассоциированная с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания. Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев (иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров.

Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще. Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются непостоянными находками.

Клинические находки

Заболеваемость ДКМП увеличивается с возрастом. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет. Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность, если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем, демонстрируют симптомы в более раннем возрасте.

ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при наличии фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться, особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря мышечной массы ( , особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной.

Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию. Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок) часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм, часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.Симптомы лево и / или правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное, усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия. Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной регургитации.

Диагноз

Рентгенография

Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1). У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным, за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе, сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких. Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную правостороннюю сердечную недостаточность

Электрокардиография

Электрокардиографические находки у собак при ДКМП также различны. Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород. Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка), нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.

Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения, постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.

Эхокардиография

Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП. Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное движение стенки желудочков. Обычно поражены все отделы сердца,но размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме, особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются (рис 2). Другими частыми находками являются увеличенная точка Е септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП(меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3).

Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных нарушений. И наоборот,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород собак.

Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно 42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или точка Е септальной сепарации больше 8 мм.

Клиникопатологические находки

Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов, вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность может быть ассоциирована с гипопротеинемией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма (эутироидный патологический синдром); концентрация свободного T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин, натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается в нескольких исследованиях. Значительная позитивная корреляция установлена между размерами левого желудочка (как систолическим,так и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания. Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП также как и при других причинах повреждений миоцитов.

Лечение

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента , хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна. Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта.Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект.Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должы использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления.; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ.Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП,хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у собак с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие.Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Мониторинг

Многие собаки могут поддерживаться должным образом постоянным приемом препаратов орально различное количество времени. Важно также обучение хозяев относительно цели, дозы, побочных эффектов каждого используемого препарата. Мониторирование частоты дыхания и частоты сердечных сокращений в домашних условиях помогает оценить насколько хорошо контролируется сердечная недостаточность пациента. Периодическая переоценка важна, но время ее зависит от статуса пациента. В начале необходимы визиты 1-2 раза в неделю. Собаки со стабильной сердечной недостаточностью могут обследоваться каждые 2-3 месяца. Могут оцениваться концентрации электролитов и креатинина (или мочевины) в сыворотке, ЭКГ,состояние легких, кровяное давление, концентрация дигоксина в сыворотке, вес тела и другие факторы и терапия корректируется при необходимости.

Прогноз

Прогноз для собак с ДКМП обычно от осторожного до плохого. По статистике, большинство собак не живут более 3 месяцев после начала клинического проявления застойной сердечной недостаточности, хотя приблизительно от 25% до 40% больных собак живут более 6 месяцев если начальный ответ на терапию хороший. Вероятность выживания в течение 2 лет оценивается от 7,5% до 28%. Однако появление новых препаратов может изменить эту печальную картину. Плевральный выпот и возможно асцит и отек легких идентифицируются как независимый показатель плохого прогноза.

Внезапная смерть может встречаться даже при скрытой форме, до того как сердечная недостаточность станет очевидной.Внезапная смерть встречается у приблизительно от 20% до 40% больных доберманов-пинчеров. Хотя предполагается что желудочковые тахиаритмии вызывают остановку сердца наиболее часто, у некоторых собак причиной остановки сердца могут быть брадиаритмии.

Доберманы со скрытой формой ДКМП часто испытывают ухудшение в пределах от 6 до 12 месяцев. Доберманы с явной застойной сердечной недостаточостью, выявленной при первичном обследовании, в общем не живут долго, с сообщенной медианой выживания менее чем 7 недель.

Если у собаки с застойной сердечной недостаточностью выявлена фибрилляция предсердий, то прогноз хуже. Смерть собак с наиболее выраженными симптомами наступает в возрасте от 5 до 10 лет.

В каждом случае,однако, резонно оценить ответ животного на начальное лечение, прежде чем заявлять о однозначно плохом прогнозе. Ранний диагноз может продлить жизнь; дальнейшая оценка сердца показана для собак со сниженной переносимостью физической нагрузки, слабостью или синкопе или тех собак, которые имеют аритмию, сердечный шум или ритм галопа.

Алгоритм лечения для собак с ДКМП.

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены слабо или умеренно

  • ингибиторы АПФ
  • фуросемид
  • пимобендан (или дигоксин)
  • +/- начать верошпирон
  • полное ограничение физической нагрузки до снижения выраженности симптомов
  • умеренное ограничение соли в рационе

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены остро и сильно

  • кислородная поддержка
  • фуросемид парентерально
  • инотропная поддержка (напр. внутривенно добутамин и/ или амринон с минимальным введением жидкости; начните оральное введение пимобендана(дигоксина) когда это возможно)
  • другие вазодилятаторы с осторожностью (напр.нитропруссид внутривенно, орально гидралазин, или амлодипин с нитроглицерином местно)
  • антиаритмическая терапия при необходимости(при неконтролируемой фибрилляции предсердий инфузия катехоламинов может еще больше увеличить атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечных сокращений; если допамин или добутамин необходимы, используйте внутривенно дилтиазем или дигоксин (орально или осторожно внутривенно)
  • +/- бронходилятаторы
  • +/ - буторфанол или морфин
  • содержание в клетке
  • минимизировать манипуляции с животным
  • мониторировать частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм, артериальное давление крови, периферическую перфузию,количество мочи, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д.

Фибрилляция предсердий и дигоксин не обеспечивает нужную частоту сокращений сердца

  • острое течение: добавьте внутривенно дилтиазем
  • хроническое течение: добавьте орально бета-блокаторы в низкой дозе; титруйте до эффекта

Хроническое течение ДКМП

  • ингибиторы АПФ
  • фуросемид(самая низкая эффективная доза и частота)
  • пимобендан/ дигоксин
  • верошпирон
  • антиаритмическая терапия при необходимости
  • +/- карведилол /метопролол
  • +/- другие препараты
  • обучение владельца
  • мониторирование в домашних условиях частоты дыхания (и сокращений сердца при возможности)
  • регулярная, но легкая физическая нагрузка
  • ограничение соли в рационе
  • рутинная поддержка сердца (включая тестирование на сердечные гельминты и профилактику их в эндемических регионах)

Изобр 1
Рентгенологические находки при ДКМП у собак. Латеральная (А) и дорзовентральная (В) проекции, демонстрирующие генерализованную кардиомегалию у самца лабрадора-ретривера. Обратите внимание, что краниальная легочная вена слегка шире чем соответствующая артерия в (А). Латеральная © и дорсовентральная (Д) проекция грудной клетки добермана-пинчера, демонстрирующие выпячивание левого предсердия и относительно умеренное увеличение желудочков, часто выявляемое у больных собак этой породы. Кроме того, имеется слабовыраженный перибронхиальный отек легких.

Изобр 2
Слабовыраженная митральная регургитация показана относительно малой зоной турбулентного потока у пуделя с ДКМП. Обратите внимание на дилятацию левого предсердия и левого желудочка.

Правая парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. LA , левое предсердие; LV, левый желудочек.

Изобр 3
Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП на уровнях хорд (левая сторона рисунка) и митрального клапана (правая сторона рисунка). Обратите внимание на ослабленное движение стенки желудочка (фракция укорочения = 18%) и увеличенную точку септальной сепарации (28 мм).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП - это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

У человека ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца

Болезни щитовидной железы

Сахарный диабет

Патологии клапанного аппарата сердца

Инфекционные заболевания

Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких). Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются: обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, кардиопротекция, контроль возникновения аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

ДКМП у собак – заболевание сердечной мышцы, которое проявляется в снижении сократительной функции сердца, увеличении внутрисердечного объема. Характерно развитие эксцентрической гипертрофии миокарда (увеличение мышечной массы сердца при сохранении относительно тонких мышечных стенок), формирование сферического силуэта сердца.

Дилатационная кардиомиопатия у собак делится на первичную и вторичную. В первом случае речь часто идет о генетически наследуемом заболевании (например, аутосомно-доминантное наследование ДКМП у доберманов). Истинная причина развития данного типа ДКМП не выяснена. Во втором случае к сердечной дисфункции приводит какое-либо системное заболевание, снижающее контрактильность сердечной мышцы. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз собак, токсическое воздействие химиотерапевтических препаратов, таких как доксорубицин, инфекция, недостаточность таурина и т.д.

Наиболее предрасположены к патологии собаки крупных и гигантских пород (доги, ньюфаундленды, ирландские волкодавы, боксеры, доберманы, немецкие овчарки). Также проблема может наблюдаться у собак средних размеров (кокер-спаниели).

Типичный возраст возникновения проблемы 4-8 лет, однако заболевание может регистрироваться у собак моложе 1 года.

При гистологической оценке выделяют 2 типа патологических изменений миокардиальных волокон. Для первого типа характерно истончение, уменьшение длины и отечность мышечных волокон, для второго типа - жировая инфильтрация.

Клиническая картина

Часто развитие проблемы начинается с прогрессирующего кашля. Также характерны типичные симптомы сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, бледность слизистых, увеличение в объеме брюшной полости из-за формирования асцита.

Для определенных пород обморочный приступ (потеря сознания) – это единственный и основной признак сердечной недостаточности. В данном случае речь идет о доберманах и боксерах, для которых типично возникновение злокачественных тахиаритмий в измененном миокарде. Следует помнить о том, что примерно у трети собак первый приступ может закончиться летальным исходом.

Диагноз ДКМП ставится на основании комплексного исследования, включающего в себя эхокардиографию сердца, электрокардиограмму и рентгенограмму грудной клетки.

Выявление патологии на субклинической стадии (при отсутствии симптомов) может значительно продлить жизнь Вашему питомцу.

При развитии симптомов сердечной недостаточности цель медикаментозной терапии состоит в максимальном улучшение качества жизни пациента и увеличении ее продолжительности.

Если Вы столкнулись с проявлением описанных выше симптомов, необходимо как можно быстрее провести диагностику и подобрать терапию, поскольку кардиомиопатия у собак в ветеринарной кардиологии относится к числу наиболее сложных проблем с относительно осторожным долгосрочным прогнозом.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА»

Кафедра фармакологии и токсикологии

РЕФЕРАТ

по курсу клинической фармакологии

«Схема фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки»

Москва 2006 г.

      Введение_________________________________ 3

      Дилатационная кадиомиопатия.

      • Этиология, патогенез, клиника_____________ 4

        Классификация лекарственных

средств и лечение_______________________ 11

      Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг_________ 19

      Литература________________________________ 21

    Введение

Болезни миокарда в первую очередь вызывают нарушение нормальной деятельности миокарда, если не наблюдают при­обретенных или врожденных заболеваний эндокарда, клапа­нов, перикарда или сосудов. Их можно разделить на две боль­шие категории: заболевания с отсутствием признаков воспаления (термин «кардиомиопатия» буквально означает «болезнь сердечной мышцы» и заболевания с воспалением (миокардит).

Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначе­ния заболеваний, в ходе которых в первую очередь поражает­ся сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления. Случаи кардиомиопатии можно подразделить на идиопатические (т.е., неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. Идиопатическую кардиомиопатию, исходя из данных патанатомии и физиологии, можно также подразделить на дилатационную , гипертрофическую и смешанного типа .

Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) чаще встречается у собак средних и крупных по­род, кобелей, животных среднего возраста. По-видимому, не­которые породы заболевают чаще других, - например, добер­ман-пинчер, кокер- и спрингер-спаниели, боксер, ирландские сеттеры, немецкая овчарка, датский дог, сенбернар и ирланд­ский волкодав. Данное состояние редко наблюдается у собак мелких пород весом менее 15 кг.

У кошек данное заболевание стало редким с тех пор, как в корма для кошек промышленного производства стали добав­лять таурин, однако ранее оно наблюдалось чаще у средневозрастных животных сиамских, абиссинских и бирманских по­род обоих полов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) чаще наблюдается у кошек. Заболевае­мость не зависит от возраста, однако ГКМП чаще встречается у кошек в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Встречаемость выше у самцов. У собак встречается редко.

    Дилатационная кардиомиопатия

    Этиология, патогенез, клинические признаки.

Согласно определению, этиология идиопатической ДКМП животных и человека неизвестна. Тем не менее, некоторые гипотезы включают следующие факторы:

° биохимическое нарушение генетического характера;

° предшествующая вирусная ин­фекция;

° иммунологические аномалии;

° химические токсины;

° аминокислотная недостаточность.

У ряда пород, в том числе доберман-пинчеров, боксеров и кокер-спаниелей, существует предрасполо­женность и, следовательно, можно предположить наличие определенного наследственного фактора.

Существуют подтвержденные документально вторичные причины ДКМП: у кошек - тауриновый дефицит (менее 20 нмоль/мл), у собак - доксорубициновая токсич­ность (химиотерапия) и дефицит L-карнитина.

Патология характеризуется шаровидной формой сердца с рас­ширением и растяжением всех четырех камер. Часто левая половина поражена сильнее. При посмертном вскрытии сердце оказывается расширен­ным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено. Гистологическое обследование может выявить истончение волокон миокарда, интерстициальный отек, очаги некроза и фиброза.

Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью сис­толической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью насосной функции).

Пораженный миокард не способен создавать давление, не­обходимое для поддержания минутного объема сердца. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и пере­груженными по объему.

Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки стано­вятся напряженными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного наполнения желудочков. В конечном итоге, атриовентрикулярные круговые мыш­цы становятся растянутыми, а атрио-вентрикулярные клапаны теряют способность правильно смыкаться: это создает регургитационный ток крови в предсердия.

Поскольку давление в предсердиях повышается и они рас­тягиваются, повышается и давление в венах за сердцем, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности.

Синдром застойной сердечной недостаточности является ведущим при данной патологии. Он обуславливает дальнейший патогенез и клинические признаки заболевания.

Гомеостатическое регулирование сердечно-сосудистой системы направлено в первую очередь на поддержание нормального общего кровяного давления. Имеется три основных компенсаторных механизма, представляющих собой ответную реакцию на снижение кровяного давления.

    Ответная реакция симпатической нервной системы.

    Нейрогуморальные ответные реакции и расширение внеклеточного объема.

    Гипертрофия миокарда как ответная реакция на возрастание давления на стенки.

1) Симпатическая нервная система

Наиболее часто наблюдается рефлекторный ответ симпатической нервной системы

Возрастают частота работы сердца и сила сокращений. Имеют место β-адренэргические ответы; они повышают минутный объем сердца в первую очередь за счет увеличения ЧСС и поддерживают кровяное давление. Однако сердце постепенно теряет чувствительность к таким воздействиям симпатической системы вследствие уменьшения поступления миокардиального норадреналина и потери чувствительности β-рецепторов.

Минутный объем сердца сохраняется неизменным, благодаря изменению системы распределения подачи крови в органы по принципу метаболической приоритетности и вызывает избирательное периферическое сужение сосудов (α-адренэргический ответ). Кровоснабжение почек, желудочно-кишечного тракта, кожного покрова и неактивной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение головного мозга, сердца и работающей мускулатуры - сохраняется в прежнем объеме.

Чрезмерно высокое сужение артериальных сосудов приводит к увеличению постнагрузки на миокард. Сужение сосудов способствует возвращению крови в сердце, однако при его избыточности увеличивается вероятность образования отека.

Ослабление кровоснабжения почек запускает в действие систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), повышающую объем крови и вызывающую дальнейшее периферическое сужение сосудов.

Подобного рода явления, превышающие критический уровень, приводят к возникновению «порочного круга сердечной недостаточности».

Другим осложнением, вызываемым сужением сосудов, является увеличение жесткости сосудов, возникающее в результате повышения содержания интрамурального натрия и образования отека.

Вследствие сужения сосудов и возрастания жесткости сосудов кожного покрова ограничена потеря тепла, вырабатываемого при физической нагрузке.

2) Гормональные ответные реакции и расширение внеклеточного объема крови

Почечная задержка натрия и воды приводит к увеличению объема крови и улучшению наполнения желудочков. Данный механизм обеспечивает более стойкую ответную реакцию на сердечную недостаточность.

Периферическое сужение сосудов в результате симпатической стимуляции затрагивает также приносящие почечные клубочковые артериолы. Последние несоразмерно чувствительны к β-адренэргической стимуляции. Течение почечной плазмы замедлено, и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации понижена, а реабсорбция натрия и воды возрастает, что и приводит к повышению общего объема крови.

Увеличение объема крови вызывает расширение желудочков, стимулируя таким образом их сокращаемость (Старлингов закон работы сердца: «В пределах физиологически обусловленных возможностей, чем сильнее растяжение желудочков в фазе диастолы, тем больше ударная работа достигается в фазе систолы»).

Пониженная перфузия почечных приносящих артериол запускает механизм работы рецепторов давления-объема, стимулируя выделение ренина - фермента, выделяемого клетками, расположенными вблизи клубочка. Ренин выделяется также в результате прямой β-адренэргической стимуляции и снижения количества натрия, достигающего дистальных канальцев.

Ренин воздействует на сывороточный ангиотензиноген, вызывая выработку ангиотензина-I. Последний с помощью конвертирующего ангиотензин фермента (КАФ) преобразуется в легких в ангиотензин-II. Ангиотензин-II обладает прямым сосудосуживающим эффектом, повышающим давление крови и усиливающим опосредованное почками увеличение объема.

Ангиотензин-II является главным стимулятором выделения минералокортикоидного альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, частично - калиевый обмен. Альдостерон также вызывает чувство жажды.

Уровни концентрации ренина, ангиотензина-II и альдостерона в крови снижаются при приведении нарушенной функции сердца к норме. При дальнейшем сохранении сердечной недостаточности расширение объема приводит к возникновению перегрузки по объему и образованию отека.

Увеличение объема крови может привести к гипопротеинемии, способной создать дисбаланс между гидростатическим и осмотическим давлением и усилить интерстициальный отек.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) представляет собой пептид, вырабатывающийся в гипоталамусе и выделяющийся гипофизом. Его секретирование регулируется сывороточной осмолярностью и сердечно-сосудистыми рецепторами давления. Результатами его воздействия при высоких концентрациях (например, при шоковом состоянии) являются избирательное сужение сосудов и сохранение кровотока, направленного в головной мозг и к сердцу.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) выделяется из предсердий в ответ на растяжение или β-стимуляцию. ПНП является слабым антагонистом ангиотензина, вызывает усиление диуреза, расширение сосудов и ингибирует секрецию альдостерона.

Клинические признаки

ДКМП может протекать длительно и бессимптомно с проявлением клинических признаков лишь на конечной стадии развития сердечной недостаточности. История болезни часто бывает весьма короткой и охватывает всего несколько дней или недель.

Клинические признаки обусловлены синдромом сердечной недостаточности. Снижение показателя минутного объема крови (сердечная недостаточность при нарушении изгоняющей функции сердца и неудовлетворительная сокращаемость желудоч­ков приводят к ослаблению пульса, компенсаторной тахи­кардии и неудовлетворительной периферической перфу­зии (бледные слизистые оболочки и холодные конечности).

Возрастание объема крови и показателей давления позади сердца (недостаточность сердца при нарушениях венозно­го притока) приводят к отеку легких, вызывающему дисп­ноэ и тахипноэ .

Признаки правосердечной недостаточности могут вклю­чать расширение яремных вен , увеличение печени , асцит и наличие жидкости в плевральной полости , границы ко­торой обнаруживают при перкуссии.

Кардиомегалия вызывает сдавление главных бронхов, что, в свою очередь, вызывает кашель .

Растянутость и напряженность желудочков приводит к по­явлению звука галопа , различаемого при выслушива­нии левой и (или) правой верхушечной области сердца.

Обычно слышны шумы обратного тока крови из митрального и (или) трехстворчатого клапанов, однако они могут быть весьма тихими и с трудом поддаваться выявлению, в особенности, при наличии какой-либо аритмии, чаще фибрилляции предсердий.

    Классификация лекарственных средств и лечение.

    Диуретики

    1. Петлевые диуретики (фуросемид, буметадин)

      Тиазидные диуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид)

      Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид,триамтерен)

    Сосудорасширяющие средства

    1. Венорасширяющие препараты(нитраты: нитроглицерин)

      Артериальные сосудорасширяющие средства (гидралазин)

      Сосудорасширяющие средства смешанного действия (нитропруссид натрия, празозин

      Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (эналаприл, беназеприл)

    Препараты, применяющиеся при аритмиях (по классификации Вогана Вильямса, по степени влияния на снижение аритмий)

    1. Соединения на основе дигиталиса: дигоксин, дигитоксин

      Противоаритмические препараты

      1. Препараты класса 1a и 1b: ингибиторы Na-каналов, влияют на скорость деполяризации и автоматизм. (хинидин, прокаинамид, токаинид, мексилитин)

        Препараты класса 1с: воздействуют на гемодинамику, угнетая сердечную сокращаемость, уменьшают кровяное давление. В настоящее время практически не применяются.

        Препараты класса 2: β-блокаторы (анаприлин, атенолол, эсмолол)

        Препараты класса 3: применяют при тахиаритмиях предсердий и желудочков (амиодарон)

        Препараты класса 4: антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

    Негликозидные инотропные препараты положительного действия

    1. Симпатомиметические препараты (адреналин, изопреналин, допамин, добутамин)

      Аналептики

      1. Группа камфоры (камфора, сульфокамфокаин)

        Группа кофеина

      2. Ваголитические (парасимпатолитические) препараты (атропин, гликопирролят пробантелина бромид)

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение идиопатической ДКМП может быть лишь симптоматическим или поддерживающим. Лечение направлено на снятие синдрома застойной сердечной недостаточности.

Цели лечения:

    уменьшение работы сердца;

    снижение избыточной нагрузки по объему и уменьшение дилатации сердца;

    улучшение изгоняющего кровотока

    повышение продуктивности работы сердца

Снижение нагрузки на ССС

Нагрузку можно снизить, установив режим покоя, снизив артериальное давление (последующая нагрузка) путем нейтрализации чрезмерного сужения сосудов и снижения давления наполнения (предварительной нагрузки).

Важность покоя невозможно переоценить. Зачастую покой в условиях клеточного содержания сам по себе улучшает клиническое состояние животных с застойной сердечной недостаточностью.

Если пациент живет на открытом воздухе, то в любом случае при застойной сердечной недостаточности его следует держать в состоянии покоя, по крайней мере до исчезновения застойных признаков в результате лечения.

Достигнув состояния, когда признаки застойной сердечной недостаточности находятся под контролем, можно разрешить определенную физическую нагрузку. Необходимо искать компромисс между сохранением приемлемого качества жизни и контролированием активности, с темчтобы не ухудшить состояния сердца.

Снижение артериального давления снижает последующую нагрузку на миокард желудочка.

Снижение венозного давления снижает предварительную нагрузку и степень дилатации желудочка.

Артериальное и венозное давление снижают, применяя сосудорасширяющие препараты, например - гидралазин, нитроглицерин, эналаприл и беназеприл.

Предварительную нагрузку можно также снизить, уменьшив перегрузку по объему, - например, увеличив диурез.

Снижение перегрузки по объему и уменьшение дилатации сердца

Эти явления можно уменьшить, сократив потребление соли, - например, установив рацион с низким ее содержанием, стимулировать диузез и использовать ИАПФ (и таким образом уменьшая выработку ангиотензинаII и альдостерона).

Уменьшение дилатации сердца понижает давление на стенки миокарда и последующую нагрузку.

Снижение перегрузки по объему достигается применением диуретиков (например, фуросемида), ИАПФ (напр., эналаприла или беназеприла) и венорасширяющих препаратов, снижающих преднагрузку (например, нитроглицерина).

Если уменьшить содержание натрия в рационе, то можно снизить дозу применяемых диуретиков.

Терапия с применением мочегонных средств

Диуретики остаются наиболее эффективным симптоматическим лечением застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая предварительную нагрузку (венозное давление), при этом в отношении собак предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (обычно фуросемиду).

Тем не менее, контрольные клинические испытания показали, что при хронической сердечной недостаточности диуретики сами не способны поддерживать клиническую стабильность, и состояние многих пациентов при длительном наблюдении ухудшалось. Очевидно, это происходит вследствие сокращения объема при хроническом диурезе и активизации РААС.

Признано, что в большинстве случаев ЗСН петлевой диуретик следует применять в сочетании с ИАПФ.

Кроме того, поскольку диуретики активизирует РААС, способствующую возникновению «порочного круга сердечной недостаточности», подобный режим дозировки (при применении фуросемида) может приводить к эффекту «неустойчивого баланса» между полиурией (снижение объема) и компенсаторной реакцией, обеспечиваемой РААС и приводящей к задержке соли и воды.

Вне зависимости от выбора диуретика, после первоначальных жизненно значимых доз их постепенно снижают до минимального клинически эффективного показателя, чтобы свести к минимуму индуцируемое диуретиком выделение ренина.

Первоначальная доза должна соответствовать стадии сердечной недостаточности и тяжести ее проявления.

В случаях, когда явление застоя не поддается действию фуросемида и ИАПФ в умеренной дозе, что часто происходит при наличии асцита, препарат необходимо либо заменить другим петлевым диуретиком, либо дополнить лечение каким-либо другим мочегонным средством.

Любое сочетание более чем одного мочегонного средства должно включать в себя калийсберегающий диуретик.

Это означает, что при недостаточности одного фуросемида дополнительными терапевтическими средствами могут служить тиазид и калийсберегающий диуретик.

Гиперальдостеронизм является осложнением при хронической сердечной недостаточности, возникающим, несмотря на использование ИАПФ. У людей это может приводить к непрерывному общему застою и, возможно, фиброзу миокарда. Как показывает практика, добавление спиронолактона (антагониста альдостерона) у многих пациентов, уже получающих петлевые диуретики и ИАПФ («тройная терапия»), вызывает благотворное действие, в особенности в случаях, когда застойные явления слабо поддаются лечению.

Улучшение изгоняющего кровотока

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

В настоящее время признано, что всех собак с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие дилатационной кардиомиопатии, следует лечить ИАПФ, обычно - в сочетании с мочегонными препаратами.

ИАПФ уменьшают сужение сосудов и избыточную посленагрузку, образующуюся в результате воздействия ангиотензина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что эти препараты эффективны при лечении сердечной недостаточности и увеличивают продолжительность жизни.

Тем не менее, их можно использовать в качестве основного средства для лечения собак с кашлем, возникающим при гипертрофии левого предсердия. Это может позволить избежать проблемы полиурии. наблюдающейся при применении диуретиков.

Перед началом лечения ИАПФ, в течение 7 дней после начала лечения и далее регулярно следует проверять содержание мочевины крови и сывороточного креатинина. В случае значительного повышения этих показателей, дозу диуретика следует сократить или вовсе прекратить его применение. Увеличение креатинина не более 30% от исходного не требует отмены ИАПФ.

В настоящее время наиболее часто применяемые ИАПФ – эналаприл и беназеприл.

Другие сосудорасширяющие препараты

Смешанные сосудорасширяющие препараты включают нитропруссид и празозин.

Единственным применяющимся в ветеринарной практике артериорасширяющим препаратом направленного действия является гидралазин. Как сказано выше, уменьшение сужения артерий ослабляет последующую нагрузку на левый желудочек.

Венорасширяющие препараты включают в себя нитроглицерин и изорбид динитрат. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преждевременная нагрузка) путем перераспределения ее в периферические вены. Весьма эффективны при лечении тяжелого отека легких в сочетании с диуретиками.

Желательно избегать использования более чем одного вазодилятатора, поскольку комбинация их может привести к сильному снижению кровяного давления и коллапсу.

Повышение продуктивности работы сердца

Повышения КПД работы миокарда можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, дигоксин). При лечении дилатационной кардиомиопатии обычно используют дигоксин.

КПД сердца можно повысить также сняв аритмию. Чрезмерно высокая скорость реакции желудочка, например, при фибрилляции предсердий, связана со значительным пульсовым дефицитом, и, таким образом, «напрасно потраченной» энергией при сокращении. Таким образом, снижение пульсового дефицита повышает КПД сердца.

Дополнительные терапия

Добавление L -карнитина

Дефицит L-карнитина документально подтвержден у 40-50% собак с дилатационной кардиомиопатией, однако ме­ханизм, вызывающий его, не совсем ясен (Кеепе, 1994).

Основываясь на клинических испытаниях, Keene (1994) высказывает мнение об эффективности добавления к текущей терапии чистого L-карнитина в дозе 50 мг/кг 3 раза в день, в особенности при лечении боксеров.

Первая ответная реакция обычно проявляется в течение 1-4 недель в форме общего улучшения клинического со­стояния (в особенности повышения аппетита и физиче­ской активности) с последующим улучшением эхокардиографических параметров в течение 2-8 месяцев.

Добавление рыбьего жира

При исследовании семи собак с застойной сердечной недостаточностью, возникшей в результате идиопатической дилатационной кардиомиопатии, которым в течение 8 не­дель давали рыбий жир, наблюдали существенное улучше­ние состояния кахексии (Freeman et al. 1995).

Предполагается, что улучшение наступает в результате снижения у таких собак выработки цитокина - фактора опухолевого некроза.

    Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг.

    Снижение предварительной нагрузки и перегрузки по объему.

Фуросемид (2мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Ингибирует котранспортер Na + /K + /Cl - в восходящей петле Генле

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

S. Внутрь. По 2 таблетке 2 раза в день.

* – после облегчения состояния дозу снижать до минимально эффективной.

Верошпирон (1мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Конкурентнный антагонист алльдостерона, ингибирует натриево-калиевый взаимообмен в дистальных мочевых канальцах на участке действия альдостерона.

Rp.: Tab. Vеrоspironi 0,1

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Принимать одновременно с фуросемидом.

    Улучшение изгоняющего кровотока, дополнительное снятие перегрузки сердца по объему.

Эналаприл (Энап) (0,5 мг/кг, 1-2р/день)

Механизм действия: угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящее к уменьшению образования ангиотензина II и, как следствие, расширение сосудов.

Rp.: Tab. “Enap” 0,02

S. Внутрь. По 1 таблетке 1 раз в день.

3. Повышение коэффициента полезного действия миокарда, профилактика возникновения аритмий.

Дигоксин (0,25 мг 2 р/день)

Механизм действия: Оказывает положительное инотропное действие на миокард. Инотропия вызывается повышением содержания внутриклеточного кальция при подавлении Na-K-АТФ-азного насоса.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх