Что такое пищевой гиперпаратиреоз у котят. Этиология и патогенез

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами. Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.


Первичный гиперпаратиреоз

Увеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста .

  • Доброкачественная неоплазия – это аденома.
  • Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

  1. Костный синдром: патологические , остеопороз, боли в костях.
  2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и , острая .
  3. Пищеварительный тракт: , язва желудка.
  4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.


Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

  • Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
  • Специфические: аномальная подвижность и , размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)


Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении « » пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо .

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: , и кошки в группе риска.

Признаки:

  1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

  1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

  1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим , а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

  • Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
  • А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Лечение гиперпаратиреоза у взрослых животных

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

  • Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
  • Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
  • Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

  1. Рацион.

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

  1. Ограничение подвижности.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

  1. Медикаментозное лечение.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

  1. Минеральные подкормки.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Чего делать не следует

  1. Инсоляция.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

  1. Обезболивание.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.



Профилактика


Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Заключение

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

С любой проблемой у котов, кошек и котят необходимо справляться при поддержке квалифицированного ветеринара, так как ситуации могут быть более серьезными, чем может показаться на первый взгляд.

В этой статье представлена ознакомительная информация для тех, кто хочет понять, что это такое и как лечат данную проблему у домашних питомцев, ведь не каждый имеет о ней представление и понимает, насколько проблема серьезная и какими могут быть последствия.

Гиперпаратиреоз у кота, что это такое, симптомы и последствия

Гиперпаратиреоз у кота – заболевание, связанное с изменением уровня кальция в крови.
Симптомы заболевания проявляются в учащенном мочеиспускании, общей мышечной слабости, а впоследствии и деформации скелета животного.

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, что делать

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, как правило, провоцируется неправильным рационом – употреблением большого количества мяса, рыбы и круп, насыщенных фосфором и одновременным недостатком продуктов, содержащих кальций.

На вопрос «Что делать?» ответ очевиден – нужно в корне изменить рацион котят и по возможности ограничить их подвижность пока малыши окончательно не окрепнут.

Первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и кошек как и чем лечить

Лечение первичного и вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек сводится к сбалансированному рациону питания животных.

В данном случае предпочтение лучше отдать готовым кормам, так как рассчитывать рацион при натуральном вскармливании сложно и утомительно.

Из медикаментов ветврачи обычно назначают четвероногим пациентам инъекции кальция и обезболивающие препараты.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз у кошек лечение и прогноз

Лечение вторичного кормового гиперпаратиреоза у кошек, кроме специальной диеты, включает в себя введение препаратов кальция и витаминов, способствующих его лучшему усвоению.

При несвоевременном обращении к врачам у больных животных возникают проблемы с опорно-двигательным аппаратом, вплоть до патологических переломов.

Пищевой гиперпаратиреоз у котят лекарства, рацион питания

Пищевой гиперпаратиреоз у котят возникает при недостатке кальция в рационе, когда животных кормят одним лишь мясом. Исправить дисбаланс в питании помогают готовые специально предназначенные корма, в состав которых входят минеральные добавки, благоприятствующие формированию и развитию скелета молодых животных.

Из лекарств могут быть назначены травматин и хондортрон.

Гиперпаратиреоз у кошек при ХПН (хроническая почечная недостаточность)

У кошек с хронической почечной недостаточностью при снижении синтеза кальцитриола в почках может развиться вторичный гиперпаратиреоз, хотя на первый взгляд кажется, что связь между двумя такими различными заболеваниями не имеет места.

Лечение больной кошки основано на снижение поступления в ее организм фосфора и позволяет продлить животному жизнь.

В статье пойдет речь о проблеме, которая проявляется лишь у некоторых домашних питомцев, но это вовсе не означает, что она не является серьезной и на...

Коты животные очень аккуратные, но иногда хозяева замечают, что на хвосте у домашних любимцев появилась какая-то шишка. Что это может быть? Шишка н...

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

  • Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
  • В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
  • Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
  • Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .
  • Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • отставание в росте от породных стандартов;
  • активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
  • владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
  • искривление костей конечностей и позвоночника;
  • постоянные переломы;
  • отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
  • после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
  • хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

  • потеря активности;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, вздутие живота;
  • потеря зубов;
  • болезненность при поглаживании;
  • деформация скелета;
  • неврологические проявления: парезы, судороги;
  • на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

  • При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
  • Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.
  • Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
  • При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
  • Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
  • Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • Отставание в росте от породных стандартов.
  • Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
  • Искривление костей конечностей и позвоночника.
  • Постоянные переломы.
  • Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
  • После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
  • Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

  • Потерю активности.
  • Снижение аппетита.
  • Тошноту, вздутие живота.
  • Потерю зубов.
  • Болезненность при поглаживании.
  • Деформацию скелета.
  • Многочисленные переломы.
  • Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх