Это исследование - первый опубликованный случай неврита «конского хвоста» у собаки с описанием воспалительного инфильтрата. Собака, шестилетний вельш-спрингер-спаниель, поступила в клинику с неподвижно висящим хвостом и недержанием кала и мочи. Гистологическое исследование показало сильную инфильтрацию корешков нервов «конского хвоста» и поясничных нервов мононуклеарными клетками. Инфильтрат состоял из большого количества Т- и В-лимфоцитов и меньшего количества макрофагов. Полимеразная цепная реакция с тканями головного и спинного мозга показала наличие Neospora caninum.

Введение
Острый полирадикулоневрит - воспалительный процесс, захватывающий преимущественно нервные корешки и характеризующийся внезапным параличом, парезом или тетраплегией . Дифференцировать это состояние от чистых нарушений периферических нервов (без поражения корешков) можно с помощью электродиагностических методов . У собак известно лишь несколько типов таких процессов. Среди них паралич у кунхаундов, обычно развивающийся после завершения роста . Паралич развивается после укуса енота или контакта со слюной енота, хотя описаны также случаи, обусловленные действием возбуждающих раздражителей (острый идиопатический полирадикулоневрит) . Острый поствакцинальный полирадикулоневрит у собак встречается лишь спорадически . Описан комбинированный радикулоневрит-миозит, обычно у щенков, в сочетании с протозойными инфекциями (главным образом Toxoplasma gondii, а также Neospora caninum) . Инфекция Т. gondii почти всегда развивается на фоне основного заболевания (например, чумы плотоядных), а N. caninum, по-видимому, является первичным патогеном .

N. caninum, впервые описанная в 1988 г. , является основной причиной абортов у крупного рогатого скота. Этот возбудитель способен заражать животных многих видов . Известно, что собаки являются дефинитивными хозяевами N. caninum, но могут быть и промежуточными .

«Конский хвост » (cauda equina) лежит в пояснично-крестцовом канале и состоит из корешков седьмого поясничного (L7), крестцовых и хвостовых нервов .
В настоящей работе впервые описан случай неврита «конского хвоста» у собаки.

История болезни
Шестилетний кастрированный кобель вельш-спрингер-спаниеля поступил в ветеринарную клинику ветеринарного факультета Гентского университета в связи с недержанием мочи и кала и тенезмами на протяжении четырех дней. Симптомы появились резко и не прогрессировали со временем. Собака нормально пила воду, диарея отсутствовала. Травм не было. Вакцинация проводилась своевременно согласно стандартному протоколу (Вангард DA2Pi-CPV-Lepto), собаке не давали лекарств и не вывозили в другие страны. Ветеринарный врач, направивший животное, отметил увеличенный атоничный мочевой пузырь; он проводил катетеризацию дважды в сутки.

При поступлении общий клинический осмотр не выявил нарушений, за исключением открытого анального сфинктера. При ректальном исследовании прямая кишка была растянута калом, отмечена неоднократная непроизвольная дефекация. При пальпации живота ощущался переполненный мочевой пузырь, который был легко опорожнен вручную. При неврологическом исследовании анальный рефлекс отсутствовал, положение хвоста было аномальным, а его тонус - снижен. Ноцицепция хвоста и промежности была снижена. Неврологического дефицита черепных нервов, нарушений походки, проприоцептивного дефицита или спинальной гиперестезии не отмечено. Позотонические реакции передних и задних конечностей были нормальными.

На основании этих результатов было заподозрено поражение крестцового отдела спинного мозга или «конского хвоста». Дифференциальные диагнозы поражения крестцового отдела спинного мозга и «конского хвоста» включали врожденные нарушения, новообразование, дегенеративные изменения, травму спинного мозга, сосудистые нарушения и идиопатические причины . Врожденные нарушения были исключены из-за возраста собаки. Возможные инфекционные и воспалительные причины включали дискоспондилит и вирусный, бактериальный, грибковый или протозойный миелит и грануломатозный менингоэнцефаломиелит. Из них чаще всего диагностируется дискоспондилит.

Собаки редко болеют бактериальным или грибковым миелитом. В данном случае у животного не было лихорадки, анорексии, подавленного состояния и болезненности, поэтому такой диагноз маловероятен. У молодых собак миелит обычно развивается при чуме плотоядных; однако это возможно и в старшем возрасте, в том числе у собак, вакцинированных по рекомендованным схемам. Инфекция Т. gondii и/т N. сашпит обычно вызывает прогрессирующее многоочаговое или диссеминированное заболевание. Грануломатозный менингоэнцефаломиелит чаще встречается у сук и мелких пород, при этом клинические признаки часто свидетельствуют о поражении головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга и прогрессируют со временем. Следовательно, в данном случае такой диагноз маловероятен.

Дегенеративные нарушения, например поражение межпозвонковых дисков или сужение позвоночного канала в поясничной или крестцовой области, расценивались как маловероятные в связи с отсутствием болезненности, хотя их нельзя исключить полностью. Ишемическую миелопатию, обычно вызывающуюся фиброзно-хрящевой эмболией, можно заподозрить у любой собаки с остро развившимся непрогрессирующим неврологическим дефицитом, не сопровождающимся очевидной болезненностью. Такие дефициты не всегда асимметричны .

Результаты клинического анализа крови были в норме, за исключением повышения числа моноцитов. Электролиты, биохимические показатели функции печени, поджелудочной железы, почек и мышц были в норме. УЗИ брюшной полости, сделанное для исключения других причин недержания кала и мочи, не показало патологических изменений. Была сделана пункция спинномозговой жидкости (СМЖ), но образец оказался сильно загрязнен кровью и непригоден для исследования. Владельцу были предложены дальнейшие исследования, включая повторную пункцию СМЖ для подсчета лейкоцитов, определения концентрации белка и посева, определение титра антител к вирусу чумы плотоядных, Т. Gondii и N. caninum, а также исследование спинного мозга визуальными методами, однако он отказался.

Собаке был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки п/к (Кодипред; Кодифар), энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг в сутки внутрь (Байтрил; Байер) и фенбендазол в дозе 10 мг/кг (Панакур; Интервет) в течение трех дней. Лечение не дало эффекта, и через 12 дней после начала заболевания собаку подвергли эутаназии. Было сделано вскрытие. Обнаружен легкий эндокардоз митрального клапана с умеренным отеком легких. На краниальном полюсе левой почки имелась обширная зона хронического инфаркта (диаметр 4 см). Кроме того, обнаружен легкий цистит и двусторонний гнойный средний отит. Макроскопических аномалий центральной или периферической нервной системы не обнаружено.
Большие полушария, мозжечок, ствол мозга, а также шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга фиксировали в формалине с фосфатным буфером. После фиксации образцы заливали в парафин обычным способом, делали срезы толщиной 5 мкм и окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (ГЭ), реактивом Шиффа и люксоловым синим.

Срезы шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга инкубировали с поликлональными кроличьими антителами к CD3 человека (Дакоцитоматион, Глоструп, Дания), которые являются маркерами Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксических), моноклональными мышиными антителами к человеческим CD79 (клон НМ57; Дакоцитоматион), которые являются маркерами В-лимфоцитов, моноклональными мышиными антителами к макрофагам (МАС387; Абкам, Кембридж, Великобритания), являющимися маркерами реактивных и тканевых макрофагов, моноклональными мышиными антителами к синаптофизину (клон SY38; Дакоцитоматион) и моноклональными мышиными антителами к человеческому нейрофиламентному белку (NF, клон 2F11; Дакоцитоматион). Срезы головного и спинного мозга инкубировали с поликлональной козьей антисывороткой к Г. gondii (VHRD, Пуллман, США), моноклональной мышиной антисывороткой к N. caninum (VMRD, Пуллман, США). Для всех иммуногистохимических методик использовали систему Дако-ЭнВижн/HRP, кроличью/мышиную (Дакоцитоматион).

Для обнаружения ДНК Т. gondii или N. Caninum ставили мультиплексную ПЦР в реальном времени с материалом из срезов головного мозга и крестцового отдела спинного мозга. Сначала парафин удаляли с помощью ксилола и дважды промывали ткани в чистом этаноле. После высушивания выделяли ДНК с помощью набора QiaAmp DNA (Квиаген ГмбХ, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Мультиплексную ПЦР ставили с помощью смеси iQ Мультиплекс Биорад в амплификаторе Био-рад (Биорад Лабораториз, Назарет Эке, Бельгия). Для обнаружения ДНК Т. gondii и N. caninum использовали специфические зонды с двойной меткой. Внутренним контролем для проверки отсутствия ингибиторов ПЦР служил клеточный ген rl8S. Все образцы содержали ДНК N. саninит, но не содержали Т. gondii.

Гистологическое и гистохимическое исследование показало легкую мононуклеарную инфильтрацию интра- и экстрадуральных нервных корешков на уровне поясничного отдела спинного мозга (от пятого до седьмого поясничного позвонков), в основном по ходу сосудов. В краниальных корешках не обнаружено каких-либо поражений. На уровне «конского хвоста» отмечена обширная инфильтрация некоторых корешков мононуклеарными клетками и их сильное увеличение, в то время как на других участках присутствовала только легкая инфильтрация по ходу сосудов (рис. 1).

В корешках нервов «конского хвоста» была обнаружена инфильтрация CD3-положительными клетками (Т-лимфоцитами) в эндоневрии, периневрии и сильнее всего - в эпиневрии (рис. 2).

CD79-положительные клетки (В-лимфоциты) присутствовали в том же количестве, что и Т-лимфоциты, но были равномернее распределены по эндо- и периневрию. Небольшое количество МАС387-положительных клеток (реактивных макрофагов) было обнаружено на периферии пораженных корешков, прежде всего в эпиневрии. В пораженных нервных корешках все лимфоциты и реактивные макрофаги были МНСП-положительными. В пучках, инфильтрированных сильнее всего, отмечена потеря аксонов (обнаружено при иммунологическом окрашивании нефрофиламентов) или их дегенерация (положительная реакция на синаптофизин). В субарахноидальном пространстве и мягких мозговых оболочках конского хвоста обнаружена умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками. В спинном и головном мозге воспалительные клетки отсутствовали. Ни в одном из срезов головного и спинного мозга не обнаружено псевдоцист или тахизоитов Toxoplasma или Neospo-ia. Результаты иммуногистохимического окрашивания на Т. gondii ж N. caninum были отрицательными. Гистологическое исследование легких и почек (образцы отбирали из зон, не пораженных инфарктом) не показало аномалий.

В мочевом пузыре обнаружены признаки хронического цистита (диффузный умеренный отек и кровенаполнение подслизистой основы с диффузной умеренной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками).

Был диагностирован тяжелый негнойный неврит нервных корешков «конского хвоста» и поясничных нервов.

Обсуждение
Дифференциальные диагнозы, поставленные на основании результатов клинического исследования и вскрытия, включали острый идиопатический полирадикулоневрит, инфекционный (протозойный) полирадикулоневрит и неврит «конского хвоста». В анамнезе животного не было травм или недавней вакцинации, при клиническом осмотре и вскрытии не было обнаружено повреждений.

Griffiths and others (1983) описали два случая полирадикулоневрита у собак, при которых самые тяжелые поражения локализовались в области «конского хвоста» и, следовательно, гистологическая картина соответствовала невриту «конского хвоста». Симптомы у этих собак включали неврологические дефициты черепных нервов, изменение походки и проприоцептивные дефициты; функция мочевого пузыря и анальный рефлекс были сохранены.

В настоящем случае типичные симптомы поражения конского хвоста при неврологическом исследовании включали отсутствие анального рефлекса, сниженный тонус и аномальное положение хвоста. Эти клинические признаки отличались от таковых при других формах полирадикулоневрита собак. Действительно, для острого полирадикулоневрита характерен острый, нисходящий, симметричный паралич, ведущий к вялому тетрапарезу или тетраплегии, часто с дефицитами черепных нервов и диспноэ . Функция мочевого пузыря и анального сфинктера при этом сохраняется . При остром полирадикулоневрите наблюдается дегенерация аксонов вентральных нервных корешков и компонентов периферических нервов, трансплацентарной передачи (врожденное); для него характерно преимущественное поражение корешков пояснично-крестцовых нервов, быстро прогрессирующий миозит и полирадикулоневрит с парапарезом задних конечностей и атаксией, ведущей к тяжелой ригидности разгибательных мышц задних конечностей . Описана и другая неврологическая форма, связанная с инфекцией N. caninum, - протозойный энцефаломиелит . у собак старшего возраста неоспороз диагностируется нечасто и его клинические признаки непостоянны . В таких случаях наблюдаются признаки множественного поражения ЦНС, поражения многих органов и полимиозита (диссеминированной инфекции) . Однако в данном случае собака была взрослой и без признаков диссеминированного заболевания. В литературе есть несколько публикаций, описывающих неоспороз у собак старшего возраста с тяжелым некротизирующим церебеллитом . У этих животных преобладали признаки поражения центральной нервной системы, а гистологические изменения были характерны для некротического атрофического негнойного воспаления и ограничены, в основном, мягкой и паутинной оболочками и корой мозжечка .

В нашем случае гистологические изменения были ограничены пояснично-крестцовым отделом и преимущественно областью «конского хвоста»; ни в одном из срезов головного и спинного мозга не было обнаружено зон некроза, цист или тахизоитов при любом способе окраски. Результаты иммуногистохимического исследования были отрицательными. Однако клинические признаки были характерны для поражения «конского хвоста» у взрослых собак, кроме того, отсутствовали симптомы миозита или энцефалита.

Присутствие В-лимфоцитов и плазматических клеток заставляет заподозрить местную выработку антител и, следовательно, иммуноопосредованное заболевание. Нельзя исключить, что в данном случае инфекция N. caninum послужила пусковым механизмом аутоиммунной реакции.

В заключение, насколько нам известно, это первый описанный случай очагового неврита «конского хвоста» невыясненного происхождения. Точная роль N. caninum неясна.

Неврит «конского хвоста» следует включить в список возможных дифференциальных диагнозов у собак с похожими симптомами.

Литература
1. Barber J.S. & Trees A.J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs //Veterinary Record, 1996, 139,439-443.
2. BarberJ.S., Payne-JohnsonC.E. & Trees A.J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis//Journal of Small Animal Practice, 1996,37,568-574.
3. Braund K.G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 222-225.
4. Cantile С & Arispici M. Necrotizing cerebellitis due to Neospora caninum infection in an old dog // Journal of Veterinary Medicine, 2002, 49, 47-50.
5. Cuddon P.A. Acquired canine peripheral neuropathies // Veterinary Clinics of North America, 2002, 32, 207-249.
CummingsJ.F. & Haas D.C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-BarrO syndrome // Journal of Neurological Sciences, 1966,4, 51-81.
7. CummingsJ.F., de Lahunta A., Suter M.M. & Jacob-son R.H. Canine protozoan polyradiculoneuritis // Acta Neuropathologica, 1988, 76, 46-54.
8. Dubey J,P. Recent advantages in Neospora and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1999, 84, 349-367.
9. DubeyJ.P.&LindsayD.S.AreviewofNeosporacan-inum and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1996, 67, 1-59. ,
10. Dubey J. P., Carpenter J. L.SpeerC.A., Topper M.J. & Uggia A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1988, 192, 1269-1285.
11. Fletcher T.F. Spinal cord and meninges. In: Miller"s Anatomy of the Dog. 3rd edn. Eds H. Evans and G. Christiansen. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders. 1993, pp. 800-828.
12. Ghalmi F., China В., Kaidi R., Daube G. & Losson B. Detection of Neospora caninum in dog organs using real time PCR systems // Veterinary Parasitology, 2008,155,161-167.
13. Griffiths I.R., Carmichael S., Mayer S.J., Sharp N.J. Polyradiculoneuritis in two dogs presenting as neuritis of the cauda equine // Veterinary Record, 1983, 112,360-361.
14. Jackson W., de Lahunta A., Adaska J., Cooper B. & DubeyJ.P. Neospora caninum in an adult dog with progressive cerebellar signs // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6, 124-127.
15. LeCouteur R.A. &GrandyJ.L. Diseases of the spinal cord. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th edn. Volume 1, EdsS. J. Ettinger and E. С Feldman. Philadelphia, PA, USA: Saunders. 2000, pp. 608-657.
16. Lorenzo V, Pumarola M. &SisoS. Neosporosis with cerebellar involvement in an adult dog // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 76-79.
17. Northington J.W., Brown M.J., Farnbach G.C. & Steinberg S.A. Acute idiopathic polyneuropathy in the dog // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1981, 179, 375-379.
18. ReichelM.R, Ellis J.T. SDubey J.R Neosporosis and hammondiosis in dogs // Journal of Small Animal Practice, 2007, 48, 308-312.
19. Ruehlmann D., Podell M., Oglesbee M. & DubeyJ.P. Canine neosporosis: a case report and literature review // Journal of the American Animal Hospital Association, 1995, 31, 174-183.
20. Schrauwen E. & Van Ham L. Postvaccinal acute polyradiculoneuritis in a young dog // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6,68-70.
Sims M.A. Electrodiagnostic evaluation. In: Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. Eds K.G. Braund. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 349-367.

хирург клиники Белый Клык

Если Вы читаете эту статью, вероятно, с Вашим питомцем сложилась одна из четырех возможных, наиболее распространенных ситуаций.

Ситуация первая: травма.

В результате травмы (падение с высоты, автотравма, нападение более крупного животного) Ваша собака не может встать на задние лапы, а иногда и на все четыре.

Редко владелец может исключить повреждение позвоночника или оказать какую-либо первую помощь. Надо быстро ехать в клинику. Нередко счет времени идет на часы. Желательно, чтобы в процессе транспортировки положение тела травмированного животного не менялось. Практикуется фиксация на жесткой поверхности (коробка, доска).

Что должен сделать врач

В первую очередь врач проводит общий осмотр и выявляет поражения, опасные для жизни и требующие немедленного лечения, такие как скопление воздуха в грудной клетке (пневмоторакс), массивные кровотечения, вызванные разрывом внутренних органов, черепно-мозговые травмы и т.д. Если в данный момент жизни собаки ничего не угрожает и реанимационных мероприятий не требуется, врач проводит неврологический осмотр : щиплет, колет и постукивает пациента в разных местах, примерно также, как это делается у людей, после чего ставит неврологический диагноз. Выглядит он, приблизительно так:

Поражение верхнего (нижнего) мотонейрона грудных (тазовых) конечностей, такой-то степени; следовательно, травма в шейном (шейно-грудном, грудопоясничном, пояснично-крестцовом отделе). Если врач по каким-то причинам не может этого сделать, попросите его направить Вас к специалисту в области спинальной неврологии!

Затем врач делает рентгеновские снимки, или другое специальное исследование. Обычно в случае травмы обнаруживается перелом позвоночника или «вывих», так называемый спондилолистез. Это очень серьёзные травмы, но лечение все же возможно, иногда даже с полным восстановлением. Прогноз тем лучше, чем ближе поражение к хвосту.

Иногда нам говорят: доктор, он все чувствует, он же дергает лапкой! К сожалению, признаком сохранения целостности проводящих путей спинного мозга является только реакция «головой» - поскуливание, попытка укусить, поворот головы в сторону раздражителя. Всё остальное – только рефлексы, т.е. автоматические движения.

На основании данных анамнеза, неврологического, рентгенологического диагноза, ставится окончательный диагноз, назначается лечение и формулируется прогноз.

При нестабильном переломе или вывихе со смещением может потребоваться операция, которая заключается в освобождении спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Есть ли шанс на восстановление или нет, определяет специалист в области спинальной хирургии на основании неврологического осмотра. Стоит ли говорить, что операции на спинном мозге и позвоночнике относятся к самым сложным, и потому достаточно дороги. Прогноз часто неопределенный.

Если же операция признана ненужной или нецелесообразной, проводят консервативное лечение. Сейчас доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов. В остром периоде стероиды применяют в очень больших дозах коротким курсом. Так, например, преднизолон вводят в дозе 1 ампула на килограмм! Часто приходится слышать про побочные эффекты высоких доз стероидов. Конечно, все врачи про это знают, но так нужно, положительный эффект намного выше, чем отрицательный.

Осложняющими факторами бывает то, что травма также может привести и к переломам конечностей или таза, в этом случае животное не сможет адекватно ими пользоваться. Это также может затруднить неврологический осмотр.

Ситуация вторая, связанная с преклонным возрастом.

В последнее время (недели, месяцы и даже годы) Ваша собака, скорее всего крупной породы и преклонного возраста, ходит пошатываясь, шаркает лапами, падает, её движения могут быть размашистыми, но неуклюжими, она не может подниматься по лестнице. Чаще всего с этим сталкиваются владельцы немецких и восточноевропейских овчарок, ротвейлеров.

Что должен сделать владелец животного

Очень часто приходится сталкиваться с мнением типа «он уже старый, вот и волочит ножки, что его мучить и по клиникам таскать, пусть так доживает». Владельцы привыкают к проблеме и перестают ее замечать. Действительно, далеко не всех таких пациентов удается вылечить, но лечить таких собак можно и нужно! Дело в том, что часто неврологические симптомы, заметные владельцу, сопровождаются болью, для владельца невидимой. По крайней мере, обезболивание таким собакам должно быть назначено, а значит и врача посетить нужно.

Что должен сделать врач

Сначала, как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр и ставит неврологический диагноз. Некоторую информацию может дать обычный рентген. Однако, причину поражений, в большинстве случаев, можно выявить только с помощью специальных методов исследования, таких как миелография (контрастирование пространства под оболочкой спинного мозга), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). В большинстве случаев, причиной симптомов становятся дегенеративные заболевания позвоночника (возрастные структурные изменения тканей, с последующим «рубцовым» перерождением), приводящие к сдавлению (компрессии) спинного мозга. Реже обнаруживаются опухоли. В этих случаях врач может рекомендовать операцию, которая сводится к освобождению спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Результативность подобных операций зависит не только от хирургической техники, но и от своевременности обращения за помощью, а также от активных реабилитационных мероприятий со стороны владельца.

Таким образом, пожилым животным в большинстве случаев можно помочь и вернуть своему пожилому четвероногому другу свободу движения. Но надо понимать, что это потребует от владельца ресурсов, усилий и терпения.

Крайне редко, если в результате специальных исследований не выявлено сдавления спинного мозга и нервных корешков, то речь идет, вероятнее всего, о дегенеративной миелопатии , специфического лечения которой не существует.

Ситуация третья: внезапная и необъяснимая.

Еще утром все было хорошо, и вдруг собака шатается, лапы ее не слушаются или она вообще «не чувствует» своих лап. Реже так происходит и с кошками. Ситуация прогрессирует в течение нескольких часов, иногда дней. Надо отметить, что в данном случае, у собак и кошек будут принципиально разные диагнозы, несмотря на схожесть симптомов.

У собак с симптомами внезапной потери опороспособности, частичной парализации, протекают несколько заболеваний. В первую очередь это грыжа межпозвоночного диска . Наиболее часто встречается у такс, пекинесов, спаниелей, бульдогов, реже – у собаки любой другой породы. Поскольку таких пациентов много, остановимся на этом диагнозе подробнее. ... Спинной мозг лежит в нерастяжимом канале, образованном позвонками. С возрастом, межпозвоночный диск изменяет свои свойства, проще говоря, разрушается, и это никак не связано с кормлением, содержанием, не зависит от наших действий. Фрагменты диска попадают в просвет позвоночного канала, вызывая компрессию (сдавление) спинного мозга. Как минимум это больно, поэтому почти всегда первые симптомы – скованность движений, напряженность, взвизгивания. Кроме механического сдавления, сместившийся диск нарушает кровоснабжение спинного мозга (это называется ишемией) и вызывает отек. При незначительной компрессии спинной мозг постепенно адаптируется к стесненным условиям. Поэтому при слабовыраженных симптомах требуется консервативная терапия, направленная на устранение отека и ишемии. Доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов, которые вводятся в очень высоких дозах в течение нескольких дней. ВНИМАНИЕ! Стероиды не устраняют механическое сдавление, но лишь помогают спинному мозгу адаптироваться. К сожалению, не существует препаратов, улучшающих проводимость нервных волокон, а именно из них и состоит спинной мозг. Поэтому, при этой болезни мы НЕ назначаем гомеопатические препараты, антиоксиданты, прозерин, антибиотики, новокаин. Более того, назначение некоторых, например, мочегонных препаратов ухудшает прогноз. Если же симптомы ярко выражены, то требуется удаление сместившегося диска, то есть проведение декомпрессирующей (устраняющей сдавление) операции. Согласитесь, если ногу зажало бетонной плитой, бесполезно обкалывать эту ногу какими бы то ни было препаратами, нужно как можно скорее убрать плиту!

И ещё: дисков в позвоночнике много и каждый может вызвать проблему. Профилактировать грыжу диска невозможно, к сожалению.

Реже встречается фиброзно-хрящевая эмболия. В нашей практике больше половины собак с таким диагнозом – карликовые (померанские) шпицы. Суть этого заболевания заключается в закупорке сосуда, питающего участок спинного мозга, тромбом из вещества межпозвоночного диска. В результате развивается отек, воспаление или даже некроз пораженного участка. Это, по сути, инфаркт спинного мозга. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра и отсутствия компрессии (сдавления) на МРТ, КТ или миелографии. Лечение – стероиды коротким курсом в очень высоких дозах. Прогноз при сохранении глубокой болевой чувствительности (мы видим осознанную реакцию на сильный болевой раздражитель) – от осторожного до благоприятного, то есть велика вероятность восстановления всех функций. При отсутствии чувствительности прогноз – от осторожного до неблагоприятного. Также прогноз зависит от уровня поражения.

Следующая болезнь, протекающая с подобными симптомами – клиновидный позвонок . Это аномалия развития, встречающаяся практически исключительно у бульдогов. Из-за неравномерности нагрузки аномальный позвонок смещается и сдавливает спинной мозг, иногда, вплоть до полного его разрыва. Диагноз ставится на основании рентгенографии, КТ, МРТ или миелографии. Лечение – только хирургическая декомпрессия (ламинэктомия).

Иногда сдавление может вызвать опухоль позвонка или оболочек спинного мозга. Диагноз ставится с помощью МРТ, миелографии или даже (не часто) обычного рентгена. Однако, для подтверждения диагноза и декомпрессии проводят операцию на позвоночнике, консервативное лечение невозможно.

Встречаются и другие аномалии развития позвонков, приводящие к их подвывиху и сдавлению спинного мозга. Такие аномалии характерны для определенных пород.

Достаточно редко встречается полирадикулоневрит . Для этого заболевания характерен постепенный «отказ» всех четырех конечностей при сохраненном произвольном мочеиспускании, отсутствие боли. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра. Лечение не требуется и прогноз хороший, по прошествии нескольких недель все утраченные функции восстанавливаются.

Что должен сделать владелец животного

Обратиться к специалисту в этой области, причем сразу, как можно быстрее, каждый час на счету! С определенного момента повреждение спинного мозга становятся необратимыми.

Что должен сделать врач

Как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр , ставит неврологический диагноз (см. выше) и принимает решение о выборе терапии – стероиды или операция. Если нужна операция, предварительно проводят специальное исследование, (МРТ, миелография, КТ) для определения точной локализации (местоположения) выпавшего диска. Обратите внимание, что необходимость операции определяется по результатам неврологического осмотра, а не специального исследования. Другими словами, если операция не нужна, то и не нужно проводить специальные исследования. Как и в случае травмы, операция достаточно сложная и не дешевая. Прогноз, как уже упоминалось, зависит от степени неврологических изменений на момент начала лечения, то есть лечить надо начинать сразу!

Ситуация четвертая: «инсульт»?

Так же внезапно, как и в предыдущем случае, обычно старая собака перестает контролировать свое положение в пространстве, падает, держит голову набок, то есть демонстрирует «вестибулярные» симптомы, у нее появляется учащенное дыхание, беспокойство и в целом несколько «безумный» вид, иногда она отказывается от еды. Характерно, что «вестибулярные» симптомы преобладают над симптомами «паралича».

Ну так вот, знайте, что инсульты у собак встречаются крайне редко! Практически всегда за «инсульт» принимают так называемый идиопатический вестибулярный синдром. Слово «идиопатический» означает, что причина этого явления до сих пор наукой не выяснена.

Интересно, что лечения этого заболевания не существует. Все утраченные функции вскоре восстанавливаются.

Что должен делать владелец животного

Обратиться к врачу.

Что должен делать врач

Врач проведет общий и неврологический осмотр, поставит диагноз и отпустит Вас с миром.

Резюмируем:

При подозрении на «паралич» конечностей следует как можно быстрее обратиться к врачу, желательно к специалисту в области спинальной неврологии.

Врач должен провести неврологический осмотр!

Будьте готовы к «сложному» лечению и даже к операции на позвоночнике.

И дай Бог, чтобы с Вашим питомцем ничего подобного не случилось, и Вы прочитали эту статью просто из праздного любопытства. Будьте здоровы.

Острые прогрессирующие заболевания

Воспалительные

Острый идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов)

Этот острый неврологический синдром встречается в основном у охотничьих собак, контактирующих с енотами, однако описан также у животных, не контактировавших с енотами. 362,363 Заболевание очень сходно с острым полиневритом у людей (синдромом Ландре-Гийена-Барре). Прочие воспалительные невропатии иногда отмечаются у собак и некоторых других животных, в том числе кошек 364,365 и коз 366 (см. обсуждение хронического полирадикулоневрита у кошек). Полиневрит лошадей (неврит конского хвоста) относительно распространен у лошадей и обсуждается в главе 6. Хронические полиневропатии обсуждаются отдельно.

Патологическая физиология . Иммуноопосредованная демиелинизация и дегенерация аксонов встречается у собак, контактирующих с енотами. Очевидно, что болезнь вызывается фактором, содержащимся в слюне енотов. 367

Синдром Ландре-Гийена-Барре у человека индуцируется несколькими заболеваниями, в том числе респираторными инфекциями и вакцинацией от гриппа. Поствакцинальный полирадикулоневрит описан также у собак. 368 Болезнь поражает преимущественно вентральные корешки и спинномозговые нервы. К характерным микроскопическим повреждениям относится сегментарная демиелинизация, дегенерация миелина и аксонов, лейкоцитарная инфильтрация, вторичная дегенерация нейронов вентрального рога и неврогенная атрофия мышц. 363,369 Неврологические симптомы развиваются из-за прекращения передачи нервных импульсов от вентрального рога спинного мозга и двигательных волокон к миофибриллам.

Клинические признаки . У некоторых собак неврологические симптомы развиваются через 7-14 дней после контакта с енотом. К ранним признакам относятся паралич тазовых конечностей и ослабление рефлексов. Быстро развивается восходящая слабость или паралич. В течение 24-48 ч после первого появления неврологических симптомов развивается тетрапарез. Спинномозговые рефлексы сильно подавлены или отсутствуют. При пассивном сгибании и разгибании конечностей отмечается сильный гипотонус пораженных мышц. Реакции мозга на болевые раздражители нормальные или усиленные. Иногда отмечается диффузная гиперестезия лап и кожи вдоль позвоночника при пальпации. При быстром прогрессе заболевания может развиться паралич дыхательных мышц. Черепно-мозговые нервы поражаются редко, однако возможно ослабление способности лаять. Глотание, глоточный рефлекс и пищевод в норме. Животное остается активным, реагирует на окружающее, лихорадка отсутствует. Дефекация, мочеиспускание и подвижность хвоста в норме, так как корешки крестцовых и хвостовых нервов остаются относительно неповрежденными. При непосредственной пальпации через 10-14 дней после развития паралича можно обнаружить атрофию мышц. Иногда сначала обнаруживаются нарушения грудных конечностей, в последующем распространяющиеся на тазовые. При некоторых острых формах полирадикулоневрита поражение грудных конечностей бывает более выраженным. 370,371 В редких случаях развивается полный паралич дыхательных мышц.

Диагноз . Предположительный диагноз ставится на основании скорости появления клинических признаков. В список дифференциальных диагнозов входят клещевой паралич, ботулизм и молниеносная myasthenia gravis , так как клинические признаки этих заболеваний в основном идентичны симптомам ранних стадий полирадикулоневрита (см. раздел о заболеваниях, сопровождающихся нарушением нервно-мышечного соединения). В таблице 7-8 сравниваются диагностические особенности полирадикулоневрита, клещевого паралича и ботулизма. Полирадикулоневрит следует подозревать в случаях, когда при клиническом осмотре не обнаружено клещей, а контакт с ботулинистическим токсином исключен. Результаты лабораторных исследований и рентгенографии в норме. Анализ СМЖ из поясничного субарахноидального пространства показывает повышение концентрации белка при нормальном содержании клеток. 369,372 Диагноз полирадикулоневрита подтверждается результатами электрофизиологических исследований, показывающих диффузную денервацию пораженных мышц. Такие изменения появляются в течение 5-7 дней после повреждения аксона двигательного нейрона. Электромиографические (ЭМГ) аномалии включают повышенную активность введения, потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы имеют слегка ослабленную амплитуду, могут быть полифазными, но изменены не так сильно, как при ботулизме или клещевом параличе. 373 Скорость проведения по нервам снижается на более поздних стадиях болезни. F-волны замедленны и рассеяны после полного развития паралича. 372 Твердофазный иммуноферментный анализ с использованием слюны енота в качестве антигена представляется многообещающим диагностическим методом. 374

Лечение . Специфического лечения полирадикулоневрита не существует. Контролируемые клинические исследования кортикостеродной терапии не проводились. Исследования в медицине не показали какого-либо положительного эффекта высоких доз метилпреднизолона в/в на ранней стадии синдрома Ландре-Гийена Барре у людей. 375 Применять кортикостероиды для лечения полирадикулоневрита у собак не следует, так как они не способствуют уменьшению клинических симптомов или сокращению течения болезни. 376 Длительная кортикостероидная терапия в малых дозах может способствовать инфекциям мочевыводящих путей, дальнейшему истощению мышц и замедленному заживлению пролежней. Описаны случаи применения электрофореза, эффективного при синдроме А ндре-Гийена-Барре у людей, 377 для лечения других иммуноопосредованных заболеваниях у собак 378 ; возможно, он будет эффективным и при полирадикулоневрите. Поддерживающее лечение заключается во внимательном уходе, чтобы (1) предотвратить появление пролежней, (2) свести к минимуму атрофию мышц и контрактуры, (3) предотвратить инфекции мочевыводящих путей, (4) предотвратить пневмонию и (5) поддержать дыхательную функцию. Животных следует держать на мягкой подстилке, часто переворачивать и поддерживать чистоту. Способность к произвольному мочеиспусканию обычно сохранена; однако у многих собак сокращения брюшных мышц недостаточно сильные, чтобы создать необходимое давление, поэтому они не могут опорожнить мочевой пузырь полностью.

Табл. 7-8. Сравнительная диагностика острых прогрессирующих нарушений периферических двигательных нейронов

	Полирадикулоневрит	Клещевой паралич	Ботулизм
Анамнез	Единичный случай; в некоторых случаях – контакт с енотами	Единичный случай – обнаружение насосавшегося клеща	Множественные случаи – сильное основание для подозрения; доступ к падали или испорченной пище
Патологическая физиология	Негнойное воспаление нервных корешков и демиелинизация	Препятствие для возникновения потенциала действия или блокада высвобождения ацетилхолина	Токсин блокирует высвобождение ацетилхолина, влияя на выход содержимого синаптических пузырьков
Моторика пищевода	В норме	В норме	Снижена или отсутствует
Гиперестезия	Часто присутствует	Отсутствует	Отсутствует
Тонус анального сфинктера	В норме	В норме	Снижен или отсутствует
Автономные симптомы	Редки	Редки	Часты
Поражение черепно-мозговых нервов	Редко (иногда CN VII)	Редко	Обычно присутствует (часто поражается язык и глотка)
Электромиография	Потенциалы фибрилляции и положительные острые волны	Денервация отсутствует	Денервации обычно нет
Скорость проведения	От нормальной до сниженной	От нормальной до слегка сниженной	В норме
Вызванные потенциалы	Ослаблены	Ослаблены	Ослаблены; снижение амплитуды при повторной стимуляции
Специальные исследования	Нет	Нет	Токсин в кале и сыворотке
Лечение	Поддерживающее	Удаление клеща	Поддеживающее
Время восстановления	3-6 нед.	24-48 ч	2-3 нед.

[стр. 191]

Мочевой пузырь можно опорожнять осторожным ручным массажем. Большое значение имеет физиотерапия, включающая массаж мышц и пассивные движения конечностей. 379 Гидротерапия помогает противодействовать атрофии мышц и контрактурам, а также поддерживать собаку в чистоте.

Прогноз . Прогноз на восстановление обычно хороший. Обычно болезнь длится от 3 до 6 недель, однако может продолжаться до 2-4 месяцев или даже больше. 380,381 Улучшение начинается с третьей недели, а на полное восстановление может потребоваться от 6 до 8 недель. У животных, у которых развилась тяжелая мышечная атрофия, восстановление занимает дольше и может быть неполным. Неврологические симптомы обычно исчезают в порядке, обратном их появлению. Известны случаи рецидива. По-видимому, некоторые собаки особенно склонны к рецидивам.

Протозойный полирадикулоневрит. Neospora caninum и Toxoplasma gondii способны вызывать воспаление периферических нервов, мышц и/или ЦНС. 382-385 В ПНС тяжелее поражаются корешки спинномозговых нервов. Инвазию Neospora caninum и T . gondii можно обнаружить по серологическим, иммуногистохимическим и морфологическим критериям. 382 Вероятно, что во многих случаях, изначально принятых за токсоплазмоз, возбудителем является Neospora caninum . 385,423 По-видимому, фактором риска заражения N . caninum и T . gondii является потребление сырого или плохо проваренного мяса. 424 Возможна трансплацентарная (вертикальная) передача, ведущая к врожденной форме неоспороза. 423 У маленьких щенков классическим признаком поражения мышц и нервов в результате протозойной инфекции является ригидность разгибателей тазовых конечностей (genu recurvatum ). 383,384 При рождении больные щенки выглядят нормальными, однако в последующем развивается асимметричный парапарез и животные стоят с опущенными скакательными суставами. Наряду с ослаблением рефлексов и атрофией мышц тазовых конечностей может развиться атаксия с передвижением «кроличьими прыжками». Поскольку инфекция может протекать субклинически, для постановки диагноза необходимо выявить наличие антител в сыворотке через 2 или более недель после первого определения титра иммуноглобулина G (IgG) (см. главу 15). У всех собак с клиническим неоспорозом титр выше 1:200, однако известны случаи, когда титры более 1:800 обнаруживались у клинически здоровых собак. 425

Диагноз ставится на основании клинических признаков и серологических исследований или ПЦР. Часто отмечается повышение активности креатининфосфокиназы (КФК). При электрофизиологическом исследовании обнаруживаются признаки невропатии и миопатии. При анализе СМЖ может обнаружиться плейоцитоз со смешанной клеточной популяцией и повышение концентрации белка. Биопсия мышц и нервов может показать воспаление, а также брадизоиты в мышцах или тахизоиты в ЦНС или нерве.

Лечение должно включать триметоприм-сульфадиазин (15 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамин (1 мг/кг внутрь, каждые 24 ч) или клиндамицин (15 – 20 мг/кг внутрь каждые 12 ч). Лечение продолжают от 4 до 6 недель. Лучше начинать терапию раньше, однако при наличии мышечной контрактуры восстановление маловероятно.

Хронические прогрессирующие заболевания

Дегенеративные

Врожденные и приобретенные двигательные нейронопатии. Двигательные нейронопатии (табл. 7-9) представляют собой поражение нейронов вентрального рога, приводящее к общей слабости. Эти хронические прогрессирующие заболевания характеризуются прогрессивной дегенерацией двигательных нейронов в сером веществе вентрального рога спинного мозга и ядер ствола мозга. Прогрессивная денервация мышечных волокон приводит к парезу, параличу и тяжелой атрофии мышц. Заболевание собак похоже на наследственную атрофию спинной мускулатуры у людей. Характерным признаком заболевания двигательных нейронов, отличающим его от периферической невропатии, является мышечная слабость, подергивания и мышечная атрофия при сохраненных рефлексах вплоть до поздней стадии болезни. 426 К прочим клиническим признакам относятся тремор, сгибание шеи и расстройство глотания. Заболевания двигательных нейронов редки и обычно развиваются у молодых растущих животных, наступают незаметно и постепенно прогрессируют. Эти заболевания описаны в основном у собак и кошек. Врожденные формы описаны у бретонского спаниеля, 427 английского пойнтера, 428 шведской лапландской собаки 429 и подозреваются у других пород. 426 Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся в молодом возрасте, описано у мейн-кунов и домашних короткошерстных кошек. 430,431 У кошек описана форма неизвестной этиологии, развивающаяся во взрослом возрасте. 432 У крупного рогатого скота бурой швицкой и родственных пород описана атрофия спинных мышц, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу. 433-435 Кроме того, заболевание двигательных нейронов описано у ягнят породы ромни в Новой Зеландии. 436

Заболевание двигательных нейронов у лошадей

Патогенез . Заболевание двигательных нейронов у лошадей развивается спонтанно и обусловлено дегенерацией двигательных нейронов в спинном мозге и стволе мозга. 437,438 Болезнь поражает преимущественно лошадей в северо-восточных штатах США. 439 Она развивается у лошадей разных пород в любом возрасте, однако чаще всего заболевают лошади старше 2 лет. Точная причина неизвестна, однако основным фактором риска является недостаток витамина Е. 440 Отмечено, что у больных лошадей концентрация витамина Е значительно ниже. 441 Состояние некоторых лошадей улучшается после выпуска на пастбище и добавления витамина Е к рациону. Поражения сходны с наблюдаемыми при других типах атрофий спинных мышц. 442 Факторы риска, связанные с условиями внешней среды, включают отсутствие выпаса более года и кормление некачественным сеном, недостаток витамина Е и избыток меди в рационе. 441 К характерным патологическим изменениям относятся гибель двигательных нейронов вентрального рога, иннервирующих быстрые окислительные мышечные волокна I типа. У лошадей с клиническими признаками погибает приблизительно 30% двигательных нейронов. 443 Повышенное содержание липидогенного пигмента в двигательных нейронах и клетках эндотелия капилляров свидетельствует о том, что в основе лежит окислительное повреждение. 437 Заболевание двигательных нейронов у лошадей сходно со спорадическим амиотрофным боковым склерозом (болезнь Лу Герига). 444

Албул А. В., ветеринарный врач-невролог, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Анамнез

Третьего марта 2016 г. в Ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии города Санкт-Петербурга поступила собака, четырехлетний лабрадор-ретривер по кличке Рич. Основная жалоба владельцев – невозможность животного самостоятельно передвигаться. С их слов, 26 января собака стала отказываться подниматься по ступенькам, а первого февраля во второй половине дня перестала самостоятельно вставать на тазовые конечности. Владельцы обратились в стороннюю ветеринарную клинику, куда обращались постоянно. Животному были сделаны неселективное КТ-исследование, УЗИ сердца, клинический и биохимический развернутый анализы крови. Никаких патологий, объясняющих парез тазовых конечностей, у собаки выявлено не было.

Накануне обращения в нашу клинику собака перестала пользоваться грудными конечностями. Мочу питомцу отводили путем катетеризации 2 раза в день. Аппетит и жажда сохранены. Дефекация регулярная. Кормление коммерческим кормом. Иногда владельцы давали собаке сырое мясо (говядина). Вакцинации регулярные. Жалоб на инфекционные патологии в анамнезе нет.

Осмотр

Собака не способна самостоятельно передвигаться. Уровень сознания в норме, животное активно взаимодействует с окружающей средой. Патологий черепных нервов не выявлено. Собака может самостоятельно удерживать голову в произвольном положении. Сухожильные рефлексы грудных и тазовых конечностей снижены. Произвольные движения грудными конечностями сохранены, произвольные движения тазовыми конечностями практически невозможны, наблюдается атрофия мышц тазовых конечностей. Тонус мышц грудных и тазовых конечностей сильно снижен. Увеличения суставов в объеме при пальпации не выявлено. Амплитуда движения суставов в норме. Выявить болезненность при пальпации не удалось.

Результат осмотра: вялый неамбулаторный тетрапарез. Поверхностная болевая чувствительность не изменена. Локализация поражения – сегменты спинного мозга С6-Т2 и L4-S3 или периферическая нервная система и мышцы.

Список дифференциальных диагнозов:

- многоочаговое поражение спинного мозга;
- полирадикулоневрит;
- полиневропатия;
- полимиозит или иная полимиопатия;
- клещевой паралич;
- ботулизм;
- молниеносная миастения гравис.

Для уточнения диагноза решено провести электромиографическое исследование мышц и нервов (ЭМГ).

В результате ЭМГ установлено денервационное поражение преимущественно дистальных мышц конечностей, выражающееся в спонтанной активности (рис 1, 2), снижение амплитуды М-волны при сохранении скорости проведения возбуждения по моторным волокнам в пределах нормы (рис. 3). Выявлены значительные нарушения F-волны (блоки F-волны – 87 %, повторы – 10 из 80), характерные для диффузного поражения вентральных спинномозговых корешков (рис. 4).

На основании исследования ЭМГ поставлен предварительный диагноз «полирадикулоневрит».

Для выявления причин полирадикулоневрита решено дополнительно исследовать уровень С-реактивного белка и уровень антител крови к неоспорозу.

Результаты обследования: уровень С-реактивного белка – 4,2 мг/л (норма 0,0–5,0). Уровень IgG – антител к возбудителю неоспороза собак Neospora caninum – высокоположительный, что указывает на наличие инфекции

На основании проведенных исследований установлен диагноз «острый полирадикулоневрит на фоне неоспороза».

Лечение:

• клиндамицин 10 мг/кг каждые 12 часов, переворачивать животное каждые 4 часа во избежание пролежней, использование мягкой подстилки для профилактики пролежней, контроль мочеиспускания и дефекации;
• при отсутствии самостоятельного мочеиспускания рекомендовано опорожнение мочевого пузыря путем отдавливания мочи или катетеризацией не реже двух раз в день;
• при отсутствии самостоятельной дефекации рекомендовано использовать слабительные на основе лактулозы перорально; прогноз на восстановление благоприятный при должном уходе.

24 марта у животного появились признаки положительной динамики, связанные с активными произвольными движениями тазовыми конечностями и попытками самостоятельно при помощи тазовых конечностей изменить положение тела. Владельцам собаки были даны рекомендации по подвешиванию животного.

В начале мая 2016 г. собака начала самостоятельно передвигаться на прогулках. Присутствовала слабость, однако животное демонстрировало выраженную положительную динамику.

Обзор литературы

В ветеринарной литературе острый полирадикулоневрит описывается как одна из распространенных периферических нейропатий, это заболевание обладает сходством с синдромом Гийена-Барре, встречающимся у человека. 1

Данное заболевание носит еще одно название – «паралич кунхаундов»– и долгое время связывалось со слюной енота, поскольку (в основном) встречалось у собак, контактировавших с енотами или енотовидными собаками. 1 Однако оно также встречается в регионах, где нет енотов, или наблюдалось у собак, никогда не контактировавших с енотами. Еще одним фактором, который может вызывать острый полирадикулоневрит, считают вакцинацию, особенно от бешенства.

Существует предположение о том, что инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ могут быть пусковым механизмом для развития заболевания. 2 Опубликованы данные о возможной связи заболевания с такими инфекциями, как Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Campylobacter jejuni и вирусом чумы у собак 3 , а неоспора может вызывать неврит нервов конского хвоста у собак. 4 Что касается других видов животных, то полирадикулоневрит, вызванный неоспорой, зарегистрирован у лошадей и мышей 5,6 .

Патогенез заболевания связан с поражением вентрального спинномозгового корешка. Гистологически обнаруживают дегенерацию аксона различной степени, паронодальную и сегментальную демиелинизацию и инфильтрацию клетками воспалительного происхождения. Обычно поражения поясничных и крестцовых нервных корешков более выражены, чем в шейном и грудном регионах 7 . Хотя механизм развития заболевания до конца не известен, предполагается иммуноопосредованный механизм. Предложенный механизм связан с гуморальной и клеточной атакой иммунной системы на инфекционного агента, располагающегося в нервной системе. Атака приводит к повреждению аксонов и миелина или (что более вероятно) образованию аутоантител к некоторым жировым или белковым компонентам нервной системы 8 .

Клинические признаки развиваются в течение 7–14 дней после контакта с енотом или в связи с другой причиной. Сначала развивается скованная походка, животное передвигается короткими шагами, затем симптомы быстро прогрессируют до вялого тетрапареза или тетраплегии. Чаще всего первоначально поражаются тазовые конечности, а вслед за этим неврологический дефицит распространяется на грудные (крайне редко наблюдается течение заболевания, при котором сначала поражаются грудные конечности). Обычно прогресс заболевания длится не дольше 5–10 дней. Скорость развития неврологической симптоматики в этот период неравномерная. Чаще всего животные способны самостоятельно поддерживать голову, однако у некоторых пациентов такая способность может быть нарушена. Заболевание может прогрессировать до паралича межреберных мышц и диафрагмы, что иногда приводит к нарушению дыхания.

На осмотре обычно удается обнаружить сниженные или отсутствующие рефлексы, гипотонию и атонию мышц 1 .

Заболевание может сопровождаться гиперестезией. С течением времени развивается выраженная нейрогенная атрофия; возможно развитие пареза или паралича лицевого нерва. Уровень сознания обычно остается в норме. Чаще всего сохраняется способность к самостоятельному мочеиспусканию и дефекации, и животные могут самостоятельно вилять хвостом, есть и пить. Однако некоторые собаки демонстрируют отсутствие мочеиспускания в первые несколько суток заболевания, что может быть связано с невозможностью обеспечить привычные условия для мочеиспускания (собака не способна выйти на прогулку и принять позу для мочеиспускания из-за генерализованной слабости). После окончания прогресса заболевания наступает стабилизация состояния, которая может продлиться от 2–3 недель до 4–6 месяцев (чем более выражен парез или паралич, тем дольше происходит восстановление 1). По мнению автора, скорость восстановления зависит от массы животного и степени ожирения, например более маленькие и легкие собаки быстрее восстанавливаются.

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза и попытка выяснить возможность контакта собаки с енотом либо выявить инфекционную патологию, подозреваемую в связи с полирадикулоневритом. Очень важен тщательный неврологический осмотр. К списку дифференциальных диагнозов обычно относят ботулизм, клещевой паралич и молниеносную миастению гравис.

Самыми распространенными изменениями, регистрируемыми на электромиографии, являются спонтанная мышечная активность (обычно через 4 дня после начала заболевания), снижение амплитуды М-волны, увеличение минимальной латентности или отсутствие F-волн.

Гистологически обнаруживают поражение вентрального спинномозгового корешка.

Анализ спинномозговой жидкости, взятый люмбальной пункцией, может продемонстрировать незначительное увеличение количества белка. При атланто-окципитальной пункции в ликворе не удается обнаружить отклонений.

Не существует специфического лечения данной патологии. Описаны варианты использования больших доз иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероиды в подобных случаях не продемонстрировали эффективности.

Необходимо тщательно следить за животным в фазу прогресса заболевания с целью недопущения асфиксии из-за поражения дыхательной мускулатуры. Необходимо переворачивать животных и держать их на мягкой подстилке во избежание формирования пролежней. Физиотерапия помогает снизить выраженность атрофии мышц и образование нейрогенной контрактуры суставов.

Большинство собак полностью восстанавливаются. Иногда при тяжелом поражении может сохраниться незначительный неврологический дефицит. Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев 1 .

Обсуждение

Хотя причина острого полирадикулоневрита остается невыясненной и прогноз на восстановление превосходный, не следует пренебрегать исключением возможных инфекционных составляющих, особенно тех, которые проявляются выраженными иммуноопосредованными процессами. На наш взгляд, значение неоспороза как патологии, приводящей к острому полирадикулоневриту, серьезно недооценено. Возможно, именно с недостаточной диагностикой инфекционных патологий связаны случаи отсутствия клинических улучшений у животных, больных острым полирадикулоневритом.

Литература:

1. Cuddon P. A. Acquired canine peripheral neuropathies //Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. – 2002. – Т. 32. – №. 1. – С. 207–249.
2. Chetboul V. Cas clinique: Polyradiculonevrite post-vaccinale. Le Pointe Veterinaire 21: 83–85, 1989.
3. Holt N. et al. Seroprevalence of various infectious agents in dogs with suspected acute canine polyradiculoneuritis //Journal of Veterinary Internal Medicine. – 2011. – Т. 25. – №. 2. – С. 261–266.
4. Saey V. et al. Neuritis of the cauda equina in a dog //Journal of Small Animal Practice. – 2010. – Т. 51. – №. 10. – С. 549–552.
5. Daft B. M. et al. Neospora encephalomyelitis and polyradiculoneuritis in an aged mare with Cushing"s disease //Equine Veterinary Journal. – 1997. – Т. 29. – №. 3. – С. 240–243.
6. Sawada M. et al. Pathological findings of nude mice inoculated with bovine Neospora //Journal of veterinary medical science. – 1997. – Т. 59. – №. 10. – С. 947–948.
7. Cummings J. F., Hass D. C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-Barre´ syndrome. J Neurol Sci 4: 51–81, 1967.
8. Cook S. D., Dowling P. C. The role of autoantibody and immune complexes in the pathogenesis of Guillain-Barre´ syndrome. Ann Neurol 9 (suppl): 70–79, 1981.

Все что нужно знать

WOLMAR

ДЛЯ СОБАК

Речь идет об остром воспалительном процессе, который поражает нервные корешки и периферические нервы. Данная патология схожа с параличом у кунхаундов. Этиология и патогенез: О точных причинах идиопатического полирадикулоневрита собак не известно. Некоторые ученые считают, что заболевание связано с вирусными и бактериальными инфекциями пищеварительного тракта, а также с вакцинацией и недостатком . В основе патогенеза полирадикулоневрита лежит нарушение у собак работы иммунитета. Данная болезнь на начальных стадиях может приводить к параличу дыхательного центра.

Длительное лежачее положение животного, в результате поражения позвоночника, сопровождается пролежнями, мочевыми язвами и воспалением мочевого пузыря. Прежде всего, при данном заболевании поражение касается периферической нервной системы. Как правило, в паталогический процесс вовлекаются вентральные нервные корешки спинальных нервов. В некоторых случаях от идиопатического полирадикулоневрита страдают 7 и 9 пара черепно-мозговых нервов. Возникновение паралича дыхания связано с вовлечением межреберных и диафрагмальных нервов. Генетической склонности к развитию этой болезни нет.

Как правило, идиопатический полирадикулоневрит встречается у взрослых собак. Даная патология у собак может проявляться как легким ослаблением двигательной функции, так и параличом дыхательных мышц. Также возможно снижение или полная утрата рефлексов и тонуса. В большинстве случаев, мышцы атрофичны. Выявляется изменение лая собаки. Поражение обычно носит симметричный характер. Тяжелый полирадикулоневрит сопровождается затруднением дыхания. У многих собак отмечается повышенная кожная чувствительность. Это связано с вовлечением в патологический процесс спинных нервных корешков. Заболевания и рекомендации для добермана

Диагностика

В анализе крови собаки обнаруживается повышение содержания IgG. Исследование спинномозговой жидкости способствует выявлению повышенного уровня белка. При этом содержание лейкоцитов не увеличивается. Также можно воспользоваться биопсией периферических нервов. Для острого идиопатического полирадикулоневрита изменения нетипичны. Хронические формы заболевания характеризуются дегенерацией аксонов, разрушением нервов и пр. Для оценки работы мышечного аппарата показано проведение электродиагностики.

Как правило, отмечается распространенная спонтанная активность мышц. На выраженность данного симптома влияет время обследования после начала болезни и степень неврологических расстройств. Полирадуколоневрит у собак необходимо отличать от паралича кунхаундов, острых полинейропатий, ботулизма, клещевого паралича, миелопатии и пр. Снижение эстрогена с помощью Индол-3-карбинола

Лечение

Прогрессирование клинической картины является показанием к госпитализации животного. При симптомах дыхательных расстройств собаки помещаются в реанимационное отделение. Возможно возникновение необходимости в использовании аппарата искусственной вентиляции легких. При слабости шейных мышц животное необходимо поить и кормить насильно. Предусматривается обеспечение питомцу хорошего ухода. Особая роль должна уделяться профилактике пролежней и мочевых язв. Чтобы уменьшить атрофию мышц, показаны физиотерапевтические процедуры (массаж). собак идиопатического полирадикулоневрита у собак нет. Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется. Это связано с отсутствием эффективности. Предусматривается периодическое исследование мочи животного на предмет наличия цистита. Прогноз, как правило, носит благоприятный характер.