Хроническая почечная недостаточность и бады. Хроническая почечная недостаточность у домашних животных Дозировка кальция при хпн

6015 0

В норме основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена являются ПГ, кальцитонин и витамин D. Посредством влияния на скелет, почки и всасывание кальция в кишечнике ПГ обеспечивает постоянство концентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Даже небольшое, физиологическое, повышение уровня ПГ в сыворотке приводит к активации зрелых остеоцитов и резорбции костной ткани.

Этот процесс (остеоцитный остеолиз) — основное проявление острого воздействия ПГ на скелет. При длительной гиперсекреции ПГ происходит увеличение количества остеокластов в результате их пролиферации из мезенхимальных костных клеток и повышение их активности с увеличением срока жизни каждого остеокласта. Все это сопровождается остеокластической резорбцией костной ткани, наблюдаемой, как правило, у больных с ХПН.

Одновременно с резорбцией происходят процессы новообразования кости, причем новообразованная костная ткань богаче клеточными элементами и менее организованна, чем нормальная (woven bone). В результате процессов резорбции и новообразования метаболизм костной ткани при гиперсекреции ПГ усилен. Действуя на почки, ПГ уменьшает проксимальную и дистальную тубулярную резорбцию фосфатов, что приводит к фосфатурии и гипофосфатемии, а также Na, НСО3¯ и ряда аминокислот, в частности пролина. Одновременно ПГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальцифарола в паренхиме почек.

В противоположность ПГ кальцитонин, секретируемый в межфолликулярных клетках щитовидной железы, предотвращая гиперкальциемию, снижает концентрацию кальция в крови и внеклеточной жидкости, уменьшает количество и активность остеокластов в костной ткани и ингибирует остеоцитный остеолиз. В почках кальцитонин уменьшает резорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию и кальциурию и, по данным Н. Rasmussen и соавт. (1972), препятствует синтезу l,25(OH)2D3. В небольших концентрациях кальцитонин снижает абсорбцию кальция в кишечнике.

Витамин D3 в норме образуется в коже под действием ультрафиолетового света из своего предшественника - 7-дегидрохолестерина. Еще не обладающий биологической активностью образованный витамин D3 частично откладывается в депо жировой и мышечной ткани и частично подвергается дальнейшей метаболической трансформации.

В микросомах клеток печени витамин D3 гидроксилируется в 25-гидроксихолекальциферол (25ОHD3) - находящуюся в циркуляции биологически активную форму витамина D3. Молекула 25ОHD3 α2-глобулином сыворотки крови переносится в митохондрии клеток коры почек, где подвергается при участии цитохрома Р450 вторичному гидроксилированию и превращается в зависимости от нужд организма или в l,25(OH)2D3 - активный метаболит витамина D3, влияющий на абсорбцию кальция в кишечнике и его мобилизацию из костной ткани, или относительно неактивный метаболит 24,25 (ОН)2D3. Синтез l,25(OH)2D3 почечной тканью усиливает гипофосфатемия, определяющая снижение концентрации неорганического фосфора в клетках коры, а угнетают синтез гормона гиперфосфатемия и кальцитонин, повышающий уровень фосфора в коре почек.

Изменение содержания l,25(OH)2D3 в почечной ткани осуществляется двумя путями: либо через синтез и деградацию-1-гидроксилазы и 24-гидроксилазы, что требует нескольких часов, либо через изменение активности уже действующих гидролаз, что происходит очень быстро под действием внутриклеточного кальция, pH, транзиторного повышения ПГ и других факторов. Первый путь обеспечивает перманентную регуляцию минерального гомеостаза вследствие изменения всасывания кальция и фосфора в кишечнике, активности остеобластов. Второй путь, поскольку 1,25(ОН)2D3 непосредственно влияет на остеоциты, имеет значение для обеспечения ответа организма на воздействие различных кальциемических факторов.

В сочетании с ПГ витамин D3 участвует в резорбции кости, усиливает реабсорбцию кальция, фосфора и натрия в почках и влияет на всасывание кальция в тонком кишечнике.

При почечной недостаточности нарушаются все звенья гормональной регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Уже в ранних стадиях ХПН вследствие повышения секреции и замедления деградации в почках в крови больных повышается уровень иммунореактивного ПГ. Одновременно с падением КФ происходит ретенция фосфора, что вызывает снижение в сыворотке ионизированного кальция и дополнительно усиливает продукцию ПГ. Увеличение концентрации ПГ в сыворотке индуцирует фосфатурию и возвращает уровень фосфора к норме, что сопровождается повышением сывороточного кальция. Таким образом, ценой гиперсекреции ПГ устанавливается новое состояние фосфорного баланса.

С дальнейшим падением фильтрации этот цикл повторяется. Если потребление фосфора уменьшить пропорционально снижению КФ, то не происходит снижения уровня ионизированного кальция в сыворотке и секреция ПГ не увеличивается .

Помимо ретенции фосфора, причиной гиперсекреции ПГ при ХПН является резистентность скелета к кальциемическому действию эндогенного или экзогенного ПГ. Резистентность проявляется сниженным или нормальным уровнем кальция в сыворотке больных с ХПН, несмотря на низкое или нормальное содержание фосфата и повышенную секрецию ПГ.

Причинами резистентности являются вторичный гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина D3, гипермагнезиемия и снижение содержания внутриклеточного магния. Всасывание в кишечнике и растпрделение в тканях витамина D3 при уремии не нарушено. У больных с ХПН так же сохраняется нормальный уровень 25ОHD3 в сыворотке, а некоторое его снижение наблюдается только при массивной протеинурии, длительном ограничении белка в диете, выраженном гиперпаратиреоидизме.

В то же время l,25(OH)2D3 в плазме больных не определяется или его содержание резко снижено. Это снижение l,25(OH)2D3 при уремии и восстановление его продукции:после успешной трансплантации почки подтверждают исключительную роль почек в образовании l,25(OH)2D3. При дефиците l,25(OH)2D3 нарушаются созревание коллагена костной ткани, процессы минерализации остеоида и снижается всасывание кальция в кишечнике. Последний процесс заслуживает более детального описания.

Натрий, калий и фосфор всасываются в кишечнике почти полностью, а кальций - 25-45% принятого с пищей количества. Наибольшая скорость абсорбции кальция у человека и животных в двенадцатиперстной кишке, однако в результате быстрого пассажа пищи основная часть кальция всасывается в тощей кишке. Кальций может транспортироваться трансцеллюлярно или в местах соединения клеток, причем процессы его поступления и выхода из клетки контролируются l,25(OH)2D3. Поступление кальция в клетку осуществляется с помощью кальций-связывающего белка, образование которого на поверхности микроворсинок индуцируется 3,25(OH)2D3. Попадая в клетку, l,25(OH)2D3 стимулирует образование мРНК, обеспечивающей на рибосомах синтез ряда белков, в том числе кальцийсвязывающего. Одновременно этот метаболит усиливает активность щелочной фосфатазы и стимулируемой Са АТФ-азы, расположенных в щелочной каемке.

Меньше имеется данных о механизмах транспорта кальция через клетку и его поступления в кровь. Предполагают, что этот процесс требует энергии, так как выход кальция из клетки осуществляется против концентрационного градиента и происходит при участии двух АТФаз. Активность одной из них угнетается этакриновой кислотой, а другой - уабаином.

В норме абсорбция кальция зависит от его поступления с пищей и минерализации скелета. Абсорбцию усиливают лактоза и некоторые аминокислоты - лизин, аргинин и триптофан. Угнетают абсорбцию кальция глюкокортикоиды, которые, как предполагают, могут тормозить конверсию 25ОHD3 в l,25(OH)3D3 , а также фитаты, образующие с ним нерастворимые комплексы, и оксалаты.

Всасывание кальция происходит лучше в случае приема его препаратов во время еды.

Абсорбция кальция при уремии резко снижена, однако отрицательный баланс его обусловливают и другие факторы - недостаточное поступление кальция с пищей, составляющее у больных на диете с низким содержанием белка приблизительно 1/3 количества, потребляемого здоровыми лицами , величина остаточной функции почек, ацидоз, содержание кальция в диализирующем растворе у больных, находящихся на лечении гемодиализом, некоторые медикаменты, в частности пропранолол, вызывающий гипокальциемию путем подавления секреции ПГ и трансцеллюлярного транспорта кальция . S. Liu и H. Chu (1943), не наблюдавшие улучшения всасывания кальция при назначении больным уремией обычных доз витамина D3, первыми предположили, что нарушение всасывания кальция при ХПН связано с приобретенной резистентностью к физиологическому действию этого витамина.

В настоящее время имеются многочисленные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что возникновение этой резистентности связано с дефицитом ренального метаболита витамина D3 - 1,25(ОН)2D3.

Продукция l,25(OH)2D3 и восстановление нормальной абсорбции кальция наблюдаются у больных с нормально функционирующим почечным трансплантатом , а у больных, находящихся на лечении гемодиализом, абсорбция кальция остается, как правило, сниженной .

Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при уремии отражает разнообразная костная патология, развивающаяся у больных с ХПН: остеомаляция, фиброзный остеит, остеосклероз и др., однако чаще встречаются сочетанные поражения, для обозначения которых используют термин «ренальная остеодистрофия». Поражение костной ткани выявляется уже в ранних стадиях ХПН.

Первые проявления ренальной остеодистрофии развиваются вследствие вторичного гиперпаратиреоза и выражаются в возникновении полостей резорбции, выполненных неорганизованным остеоидом, его количество увеличивается, когда КФ падает ниже 40 мл/мин. Первые признаки остеомаляции, для которой характерны дефект минерализации костной ткани при избыточном накоплении межклеточного вещества (белковой матрицы), замедление в несколько раз созревания остеоида и его минерализации и снижение активности остеобластов наблюдаются в ранних стадиях ХПН, однако выраженной картина остеомалятического изменения костей бывает лишь при падении КФ ниже 30 мл/мин.

Особая, форма ренальной остеодистрофии - гиперостоз (остеосклероз) является следствием увеличения костной массы, главным образом за счет эндостальной и, реже, кортикальной кости, что приводит к увеличению плотности костной ткани. Остеосклероз определяется рентгенологически тогда, когда новообразованный остеоид подвергается кальцификации. Остеосклероз наблюдается в разных стадиях ХПН, но особенно часто у больных с преобладанием вторичного гиперпаратиреоидизма. Поскольку остеосклероз сравнительно редко встречается при первичном гиперпаратиреоидизме, существенное значение в его происхождении приписывают гиперфосфатемии, способной ускорять переход остеокластов в остеобласты и повышать активность последних.

Следует подчеркнуть, что при остеосклерозе речь идет о новообразовании кости с неупорядоченной структурой, которая минерализуется в отсутствие активных метаболитов витамина D3 и даже подвергается гиперминерализации, чего никогда не бывает в костной ткани с нормальной структурой. Остеосклероз значительно чаще встречается у детей. Их скелет содержит больше неупорядоченной кости, чем у взрослых. Поскольку неупорядоченная кость захватывает большие количества кальция и фосфора, у детей сравнительно редко наступает кальцификация мягких тканей .

Во время лечения гемодиализом в результате воздействия ряда дополнительных неблагоприятных факторов у больных не только ускоряется развитие основной костной патологии - фиброзного остеита или остеомаляции, но и нередко развивается новая форма -диализная остеопения, не встречающаяся при естественном течении ренальной остеодистрофии.

Остеопения развивается в тех случаях, когда равновесие между резорбцией и новообразованием кости сдвигается в сторону резорбции. Развитию остеопении способствуют использование диализирующего раствора с содержанием кальция менее 1,5 ммоль/л, снижение физической активности вследствие как болезни, так и лечения и в результате этого меньшее ультрафиолетовое облучение, использование во время процедуры гемодиализа гепарина, обладающего остеопеническим свойством и способностью, снижая ионизированный кальций, повышать секрецию ПГ, нередко длительное ограничение белка в диете перед лечением гемодиализом.

Определенную роль играет наличие фтора в воде, используемой для приготовления диализирующего раствора, а также концентрация фосфора в сыворотке больных. При уровне фосфора выше 2 ммоль/л A. Parfitt и соавт. (1971) наблюдали быстрое прогрессирование остеодистрофии, тогда как A. Fornier и соавт. (1971) при поддержании концентрации фосфора в сыворотке менее 2 ммоль/л отмечали улучшение состояния скелета. Представляет интерес, что проявления диализной остеопении не уменьшаются после субтотальной паратиреоэктомии .

Гистологически остеопения характеризуется уменьшением эндостальной кости в противоположность ее увеличению у больных, не леченных гемодиализом.

Основные клинические симптомы при ренальной остеодистрофии - боли в костях и мышечная слабость.

В случае преобладания остеомаляции недостаточное обызвествление большой массы остеоида ведет к размягчению костей, развитию деформаций и патологических переломов. У молодых людей при остеомаляции замедляется рост, развиваются кифоз, кифосколиоз, деформация костей таза и конечностей в связи с перестройкой метафизарных зон трубчатых костей. У лиц зрелого возраста деформации костей встречаются реже, но более выражен болевой синдром. При рентгенологическом исследовании у детей и подростков отмечается расширение метаэпифизарной зоны провизорной кальцификации, наиболее выраженное в области интенсивного роста (дистальный метафиз бедренных костей).

Для остеомаляции типичны зоны Лоозера - симметричные участки просветления кости в местах максимальной механической нагрузки: лонных и седалищных костях, медиальном крае шейки бедра, малом вертеле, ключице. Эти псевдопереломы наблюдаются также в ребрах и длинных трубчатых костях.

Наиболее ранним рентгенологическим признаком ренального гиперпаратиреоидизма считают субпериостальные эрозии, обычно развивающиеся на лучевой стороне средней фаланги II и III пальцев правой руки. Сначала неровности костного края трудно отличить от нормального варианта. В дальнейшем они усугубляются, появляются на противоположной (локтевой) стороне фаланги, распространяются на дистально и проксимально примыкающие фаланги. В далеко зашедших случаях корковый слой может полностью исчезнуть, а эрозивный процесс - углубиться на половину толщины фаланги. По данным В. Wolbach (1947), остеоид защищает минерализованную кость от действия остеокластов. Остеоид непостоянно откладывается вдоль периостальной поверхности и поэтому субпериостальная область - наиболее частое место эрозирования.

Другие типичные локализации эрозий - латеральный конец ключицы, сакроилеальное сочленение, лонное сращение, задне-верхний край ребер, переднемедиальный край большеберцовой кости, большой и малый вертелы бедра.

Субпериостальные эрозии характеризуются потерей компактности коркового слоя, полями субкортикальной рарефикации кости и иногда сочетаются с кистовидной дегенерацией. У больных с фиброзным остеитом часто происходят переломы ребер, шейки бедра (например во время судорожного припадка), компрессия позвонков и т. д.

При остеосклерозе сначала утолщаются отдельные трабекулы, но в дальнейшем границы отдельных трабекул сливаются, образуя рентгенологически плотную однородную поверхность. Участки остеосклероза встречаются в позвоночнике, костях таза, ребрах, скуловых костях и длинных костях конечностей. В позвоночнике уплотненные участки верхней и нижней поверхностей каждого позвонка, чередующиеся с разреженными участками в телах позвонков, создают своеобразную картину «полосатого» позвоночного столба.

Истинный остеопороз у больных с уремией, не получающих лечения гемодиализом, встречается редко. У больных, находящихся на лечении гемодиализом, изменения, напоминающие остеопороз - истончение кортикального слоя, исчезновение трабекул, юкстаартикулярную рарефикацию, но представляющие диализную остеопению, наблюдаются значительно чаще.

Клинически диализная остеопения характеризуется выраженным болевым синдромом и многочисленными переломами, медленно подвергающимися консолидации.

Для диагностики остеопении большое значение наряду с рентгенологическими имеют радио- и рентгеноденситометрические методы, позволяющие контролировать минеральную плотность костной ткани.

При вторичном гиперпаратиреоидизме чаще, чем при остеомаляции, обнаруживаются отложения фосфорнокислых солей кальция в мягких тканях, различных органах, стенках сосудов. К выпадению солей предрасполагают увеличение содержания в сыворотке больных фосфора, когда произведение концентраций кальция и фосфора превышает 75, гипермагнезиемия, алкалоз, развивающийся во время гемодиализа, локальное повреждение тканей.

S. Contiguglia и соавт. (1973) показали, что кальцификаты мягких тканей и сосудов состоят из кристаллов гидроксиапатита, тогда как в мышцах, сердце и легких обычно находят аморфные микрокристаллы кальция, магния и фосфора. Различный состав кальцификатов, возможно, обусловлен местными тканевыми факторами - концентрацией водородных ионов, магния, кальция и фосфора. Выпадение кристаллов гидроксиапатита сопровождается выраженной фиброзной реакцией, а аморфные кристаллы кальция, магния и фосфора ее не вызывают. В периферических сосудах кальцификаты обнаруживаются преимущественно в медиальной оболочке в отличие от атеросклеротических изменений, локализующихся в интиме. Чаще всего подвергаются кальцификации лучевая, локтевая артерии, сосуды голени, стопы и кисти.

Кальцификация сосудов может затруднять установку артериовенозного шунта и создавать дополнительные трудности при пересадке почки. Артериальные кальцификаты медленно рассасываются после субтотальной паратиреоэктомии и у больных с хорошо функционирующим трансплантатом.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

На сегодняшний день недостаточности существует много. Конкретные препараты назначаются специалистом исходя из причины, которая вызвала патологию и осложнений. Кроме этого, медикаменты должны иметь направленное действие и компенсировать потерянные функции почек. Лекарства подбираются под конкретный случай, поэтому самостоятельный их прием может представлять опасность не только для здоровья, но и жизни.

Причины почечной недостаточности

Возникающее при различных болезнях, и характеризуется нарушением работоспособности почек, именно вырабатывать и выделять мочу, а вместе с ней выводить из организма ненужные вещества.

Развитие такого состояния возможно при двустороннем поражении обеих почек, так как одна почка может спокойно компенсировать утраченные функции второй.

Существует острая и хроническая формы . При остром течении наблюдается внезапное ухудшение работы почек под действием различных заболеваний, травм, оперативного вмешательства, токсического воздействия на организм. Хроническая форма характеризуется длительным постепенным процессом поражения почек.

Острая форма почечной недостаточности, в зависимости от причин бывает:

Преренальная. Характеризуется уменьшением кровотока в почках и снижением скорости клубочковой фильтрации. Из-за этого нарушается процесс образования мочи. Такое патологические изменения связаны с уменьшением крови во всем организме, которое случается при снижении сердечного выброса, резком падении артериального давления, обезвоживание организма (после рвоты, диареи, приеме мочегонных средств), болезни печени, в частности цирроз.
Ренальная. Кровообращение в почках в норме, но происходит поражение перенхимы органа, из-за чего почки не в состоянии образовывать мочу. К такому состоянию могут привести интоксикация различными химическими элементами, ядами змей, тяжелыми металлами, травмы органа, некоторые воспалительные процессы, а также патологии, при которых поражаются почечные сосуды.

Постренальная. Возникает через нарушения оттока мочи из-за препятствия в мочеиспускательном канале (опухоли мочевого пузыря, мочеточников, предстательной железы, перекрытие протока конкрементами, воспалительные болезни органов мочевыделения, травмы).

Можно отнести:

Различные хронической формы;
Врожденные и наследственные патологии органа;
Состояния, при которых постепенно образуется препятствие в мочевыводящих путях;
Хроническая интоксикация некоторыми веществами;
Длительный неправильный прием некоторых лекарственных препаратов.

Почечная недостаточность: факторы риска

Факторы, при которых существует вероятность развитие почечной недостаточности	Среди близких родственников есть люди, страдающие синдромом; Уменьшение почек в размерах и объеме; Когда ребенок рождается раньше срока или с низкой массой тела; Постоянное недоедание; Низкий социальный уровень.
Факторы, провоцирующие развитие почечной недостаточности	Сахарный диабет двух типов; Аутоиммунные заболевания; Инфекционные болезни мочевыделительных органов; Обструкция мочевых путей; Мочекаменная болезнь; Длительный прием некоторых препаратов.
Факторы, которые влияют на прогрессирование почечной недостаточности	Высокое содержание в моче белка; Стойкое повышенное давление; Недостаточной контроль над уровнем глюкозы в крови; Курение и употребление наркотиков.
Факторы, при которых существует риск развития конечной стадии почечной недостаточности	Анемия; Несвоевременно начата почечнозаместительная терапия; Низкая диализная доза; Низкий уровень альбуминов крови.

Симптоматика

Признаки почечной недостаточности в острой и хронической форме отличаются временем их возникновения. При острой форме болезнь развивается стремительно. Но плюсом является то, что ее хорошо можно лечить и спустя некоторое время функции почек полностью восстанавливаются. Хроническая форма усложняется тем, что болезнь развивается на протяжении многих лет, признаки появляются только тогда, когда произошли деструктивные изменения в почках и полностью восстановить их функции удается крайне редко.

Следует обязательно обратиться к врачу, если появились такие признаки:

Несмотря на обычное употребление жидкости, мочи стало выделяться меньше;
Появляются отеки, человек резко прибавляет в весе;
Больной теряет аппетит, ощущает постоянную тошноту, может быть рвота;
Могут появиться боли в животе и зуд по всему телу;
Наблюдается хроническая усталость и чувство апатии;
Появляется отдышка из-за того, что в легких скапливается жидкость;
Моча приобретает темный оттенок, иногда с кровью.

Общее состояние больного можно описать как сонливое, в критических ситуациях происходит потеря сознания.

Медикаментозное лечение

Острой формы изначально направлено на устранение причин, которые спровоцировали синдром. При хроническом течении основная задача терапии заключается в замедлении прогрессирования болезни.

При этом, исходя из тяжести патологического процесса и индивидуальных особенностей организма, в лечении применяются такие препараты при почечной недостаточности, как диуретики, антибиотики, плазмозамещающие средства, сорбенты, препараты для парентерального питания, средства на растительной основе, витаминные комплексы и другие.

Мочегонные средства (диуретики)

Первым признаком почечной недостаточности является появление отеков. Это связано с тем, что соли и жидкость не могут в полной мере выводится из организма. Поэтому больному назначают диуретики, чтобы компенсировать организму выделительные способности. Выбор диуретика будет зависеть от выраженности отеков, возраста пациента и общего состояния его организма. К наиболее популярным и эффективным препаратам относятся:

Фуросемид. Это мощный петлевой диуретик, который назначают при различных стадиях почечной недостаточности. Препарат представлен в виде таблеток и инъекций. После приема таблетки мочегонный эффект наступает уже спустя 60 минут, при внутримышечном введении – 5 минут. Каждая доза препарата действует от 3 до 6 часов. Недостатком является то, что при мочеиспускании организм теряет полезные элементы – кальций и магний, что чревато рядом побочных эффектов. Поэтому лечение Фуросемидом восновном проводится в стационаре, под присмотром медицинских работников. К противопоказаниям относится преренальная почечная недостаточность, при которой моча не образовывается, беременность, лактация и индивидуальная непереносимость препарата.

Урегит. Является диуретиком быстрого действия против отеков различного генеза, выпускается в таблетках. Мочегонный эффект наступает спустя 30 минут и длится 6-8 часов. Противопоказан детям, беременным женщинам, пациентам при почечной коме.

Гипотиазид. Способствует быстрому выводу лишней жидкости вместе с солями натрия и хлором, при этом на уровень кальция и других полезных элементов не влияет. Средство быстро снимает отечность и снижает кровяное давление. Нельзя принимать пациентам с аллергической реакцией на любой компонент препарата, при состояниях с полным отсутствием мочи, сахарном диабете и подагре.

Тригрим. Мочегонное средство отлично помогает при почечной недостаточности и отечном синдроме. Изначально препарат принимается в количестве 20 мг 1 раз в сутки. При отсутствии мочегонного эффекта доза увеличивается вдвое. К противопоказаниям относят детский возраст, период беременности и лактации, анурию, почечную кому, повышенную чувствительность к компонентам препарата.

Плазмозамещающие препараты

Плазмозамещающие препараты представлены в виде растворов, которые восполняют дефицит плазмы крови или ее отдельных компонентов. Среди плазмозамещающих растворов можно выделить такие:

Реоглюман. Представлений плазмозамещающим, гипертоническим, коллоидным раствором. Он разжижает крови, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах. Декстран, который содержится в лекарстве, способствует всасыванию в кровоток 20-25 мл жидкости из тканей. Лекарство вводится внутривенно капельным путем. Побочных эффектов практически не возникает. Исключением являются пациенты, у которых наблюдаются аллергические реакции на составляющие препарата.

Сорбилакт. Улучшает микроциркуляцию крови, оказывает противошоковое, дезинтоксикационное, диуритическое, энергетическое действие. Препарат представлен в виде раствора, действующими веществами которого являются сорбитол и натрия лактат. Вводится внутривенно струйным или капельным путем, со скоростью 60-80 капель в минуту. Противопоказания являются состояния, которые ограничивают введение жидкости (инсульт, тромбоэмболия, сердечная недостаточность).

Лекарства для парентерального питания

Растворы для парентерального питания включают в себя все необходимые для организма вещества в соответствующем потребностям количестве и правильным соотношением друг с другом. Дозировка лекарств определяется исходя из возраста пациента, суточной потребности и уровня потребления энергии. При почечной недостаточности нужно использовать специализированные растворы, приготовленные под потребности отдельного организма. Однако, применяют также такие широко распространенные средства:

Аминостерил КЕ Нефро. Является комплексным средством, который вводится инфузионным путем. В препарате содержатся заменимые и незаменимые аминокислоты и ионы основных электролитов (калия, натрия, магния, хлора). Дозировку препарата и период его введения определяет врач. Рекомендована доза 1,3 мл/кг массы тела.

Нефротект. Препарат является раствором аминокислот, необходимых для синтеза белка при парентеральном питании во время почечной недостаточности. Рекомендована скорость введения 1 мл на 1 кг массы тела в час. Медикамент не имеет побочных эффектов.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные лекарства при почечной недостаточности назначаются случае, если причиной синдрома стала инфекционная патология, либо же она присоединилась после развития почечной недостаточности. Перед тем, как выбрать антибиотик, доктору следует все хорошо взвесить. У пациентов, имеющих почечную недостаточность, интенсивность вывода некоторых препаратов может снижаться. То есть, человек может принять следующую дозу, а предыдущая еще циркулирует по сосудам. В таком случае может развиться интоксикация организма.

Также некоторые антибактериальные средства негативно влияют на перенхиму почек, а если есть заболевания этого органа, то риск увеличивается в разы.

Наиболее безопасными в этом случае являются антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины. Однако доза препарата должны быть немного меньше, чем у здорового человека.

Аминоглокозидные антибактериальные препараты (Гентамицин, Амикацин) при почечной недостаточности принимать крайне не рекомендуется. Поскольку они выводятся почками в чистом виде и обладают нефротическим действием. Также можно принимать со сниженной дозировкой современные препараты макролидов и фторлинолонового ряда.

Такие широко распространенные антибиотики как бисептол, тетрациклин, доксициклин категорически противопоказаны пациентам с почечной недостаточностью.

Сорбенты при почечной недостаточности

Благодаря почкам из организма выводятся все шлаки и вредные вещества.

При острой или хронической недостаточности, орган не в силах полноценно работать, из-за чего все вредные элементы накапливаются в организме.

Сорбенты их всасывают и способствуют дальнейшему выведению.

Фильтрум-СТИ. Действующие вещества лекарства связывают и выводят из организма бактерии, яды, тяжелые металлы, лекарственные средства, аллергены, алкоголь. Препарат представлен в форме таблеток, которые нужно размельчить и обильно запить водой. Среди противопоказаний можно выделить пищеварительные заболевания, период беременности и лактации.

Энтеродез. Имеет сильные сорбентные свойства. Продается в порошкообразном виде, который разводится водой и принимается внутрь. К противопоказаниям можно отнести индивидуальную непереносимость отдельных компонентов препарата.

Энтеросгель. Может продаваться в виде пасты или геля, который разводится водой и пьется. Препарат снимает интоксикацию любой природы. Назначается с возраста 1 года. Во время вынашивания и грудного кормления ребенка принимать только под контролем врача и с крайней осторожностью.

Препараты на растительной основе

При назначении растительных средств, врачи руководствуются тем, что ограничений в их приеме практически нет, также они не вызывают побочных эффектов. Наиболее часто используются такие средства:

Полифепан. Это препарат растительного происхождения, где действующим веществом выступает Гидролизный лигнин. Он оказывает антидотное, дезинтоксикационное и энтеросорбентное действие. Препарат выпускается в виде гранул и пасты, предназначенных для изготовления суспензии.

Хофитол. Главный действующий компонент препарата - сухой водный экстракт из артишока полевого. Он обладает мочегонными, желчегонными и гепатопротекторными свойствами. Хофитол бывает в виде таблеток, сиропа, внутривенных или внутримышечных инъекций. Прием препарата должен осуществляться под наблюдением врача.

Леспефрил. В состав растительного препарата входит биологически активное вещество побеги Леспедецы двухцветной. Благодаря свойствам растения, средство регулирует обмен веществ на клеточном уровне, способствует очищению организма от токсинов. Препарат выпускается в виде растворов для перорального приема. Во время приема лекарства нужно строго придерживаться предписаний врача, поскольку оно имеет много противопоказаний.

Кроме медикаментозного лечения, назначенного врачом при почечной недостаточности, пациент должен соблюдать определенный рацион питания. Необходимо увеличить продукты, обладающие мочегонным эффектом, а также имеющие в своем составе как можно больше полезных элементов.

Даже если у больного отеки вплоть до асцита и плеврита, высокое давление и красная моча, пока сохранена способность выводить из организма конечные продукты азотистого обмена, о почечной недостаточности речь не идет. В этой статье мы расскажем,что такое почечная недостаточность и какие существуют методы по ее лечению.

Какие функции выполняет почка?

Почки являются жизненно важным органом и выполняют в организме ряд незаменимых функций.

Гомеостатические

Поддерживает постоянный объем жидкости в межклеточном пространстве и концентрацию электролитов: калия, натрия, кальция, фосфора, хлора.
Удерживает постоянный уровень протонов крови, а значит её кислотность.
Выводит токсические вещества, которые поступили в организм извне или образовывались в результате метаболизма, или превращает их в нетоксичные метаболиты.

Эндокринные

Синтезирует активные формы витамина Д.
Синтезирует гормон эритропоэтин, необходимый для нормального кроветворения.
Выделяет ренин, калликреин и простагландины, участвующие в регуляции артериального давления.

Метаболические

Синтезирует глюкозу из аминокислот.
Участвует в метаболизме липидов.

Экскреторные

Удаление из организма мочевины, креатинина, мочевая кислоты – финальных метаболитов обмена белка и пуриновых оснований.
Выведение органических веществ при их избытке – аминокислот, глюкозы, витаминов, ферментов, гормонов (в частности, эстрогена, ренина)

При почечной недостаточности страдают все функции почки, но для оценки тяжести нарушений используют показатель «скорость клубочковой фильтрации» (СКФ). Это тот объем плазмы крови, который почка способна профильтровать за единицу времени.
Классическая классификация Рябова выделяет три стадии почечной недостаточности.

1 стадия, латентная, клинических проявлений нет
А – клубочковая фильтрация в пределах нормы, снижается концентрация мочи – удельный вес в течение суток не превышает 1018;
Б – СКФ 60-80 мл/мин,.
2 стадия, азотемическая, появляется анемия, гипертензия, нарушение сердечного ритма на фоне электролитных сдвигов, снижается аппетит, беспокоит тошнота. Аммиак выделяется через легкие, появляется специфический запах изо рта. Отмечается общая слабость, утомляемость.
А – СКФ 20-50 мл/мин, стабильная, возможно консервативное лечение.
Б – СКФ 10-20 мл/мин, неуклонно прогрессирующая.
3 стадия, уремическая. Помимо диспепсии, анемии и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, могут присоединиться нарушения в психике вплоть до маниакального психоза, одышка, связанная с ацидозом. Кожа желтушно-серого цвета, выявляется остеопороз, развивается вторичная подагра
А – СКФ 5-10 мл/мин, нужен гемодиализ.
Б – СКФ менее 5 мл/мин, без диализа такой больной может прожить от силы несколько недель.

В последнее время понятие хронической почечной недостаточности (ХПН) уступает место термину «хроническая болезнь почек»(ХБП)

Какие стадии хронической болезни почек выделяют?

0 стадия: заболевания почек нет, есть факторы риска (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология, курение), СКФ более 90 мл/мин. На этой стадии ставится задача снизить риски: подобрать адекватную инсулинотерапию и гипотензивные препараты, бросить курить и т.д.
1 стадия: есть заболевание почек, СКФ в норме или повышена (90мл/мин. и более). На этой стадии основные усилия направляются на лечение основного заболевания почек и нефропротекцию.
2 стадия: легкая степень, СКФ 60-89 мл/мин. Могут появляться признаки авитаминоза Д, повышается паратиреоидный гормон. Назначается нефропротективное лечение.
3 стадия: средняя степень, СКФ 30-59 мл/мин. Появляется анемия, гипотрофия, снижается кальций крови. Действия врача направлены на коррекцию осложнений – лечение анемии, назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д и т.д.
4 стадия: тяжелая степень, СКФ 15-29 мл/мин, нарушается фосфорно-кальциевый обмен, нарушается кислотно-основной баланс крови (избыток протонов, ацидоз), повышается уровень липидов в крови, тенденция к избытку калия. На этой стадии лечение направлено на коррекцию метаболических сдвигов консервативными методами, но начинается подготовка к заместительной терапии – гемодиализу.
5 стадия: уремия, СКФ менее 15 мл/мин, консервативная терапия неэффективна, при такой степени снижения функций почек поможет только гемодиализ.

Какие мероприятия включает нефропротекция?

Коррекция гликемии при сахарном диабете.
Адекватная гипотензивная терапия, целевой уровень АД – 125/75.
Назначение ингибиторов АПФ (моноприл, эналоприл) и антагонистов рецепторов ангиотензина даже без гипертензии, но в отсутствие почечной недостаточности.
Коррекция нарушений липидного обмена (статины).
Отказ от курения, алкоголя.
Диета с ограничением белка.
Максимальное ограничение лекарственных препаратов, имеющих нефротоксический эффект (нестероидные противовоспалительные, антибиотики группы аминогликозидов, йодсодержащие контрастные вещества).
Лечение анемии.

Симптоматическая терапии при почечной недостаточности

При полиурии больному с ХПН следует пить больше воды - это поможет избежать обезвоживания.

Нарушение водно-электролитного баланса

Ограничение поваренной соли до 5 г/сутки.
При полиурии – обильное питье, при снижении диуреза – потребление жидкости из расчета «количество суточной мочи + 400 мл.» При высокой температуре, поносе, рвоте количество потребляемой жидкости, разумеется, должно быть увеличено для восполнения потерь.
При повышении уровня калия в крови:

диета с ограничением продуктов, где он содержится в больших количествах,
ионообменные смолы (лечебная доза - 20 г. сорбистерила на полстакана воды в сутки, препарат забирает калий, а отдает кальций),
20% раствор глюкозы с инсулином в вену,
петлевые диуретики (фуросемид),
а вот калийсберегающие диуретики, часто используемые при сердечной недостаточности (альдактон, спиронолактон), необходимо отменять,
нельзя использовать для внутривенного введения растворы, содержащие калий, переливать консервированные препараты крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния

Снижает уровень протонов в крови малобелковая диета. Эффективным считается снижение белка в пище до 0,6 г/ кг веса.
При значительном снижении бикарбоната в плазме крови (15-17мм/л) назначается сода в питье или внутривенно. Рекомендуется «цитросода» - сок 1 лимона и столовая ложка соды на литр воды. Можно принимать таблетки гидрогена карбоната кальция – они устойчивы к желудочному соку, растворяются в кишечнике, а значит, оказывают защелачивающее действие, не влияя на кислотность в желудке.

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д3 – оксидевит, кальцитриол, альфаД3
Препараты кальция – кальцимакс, кальций-форте, колтрейт.
Антагонисты паратиреоидного гормона: миокальцик, кальцитрин.
Для снижение всасывания фосфора в кишечнике – альмагель, 4 раза в день по 10 мл.

Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.

Лечение анемии

Эффект в данном случае могут дать только препараты эритропоэтина – эпрекс, рекормон. Обычно препараты начинают назначать при снижении гемоглобина до 80 г/л.
Препараты железа (конферрон, ферроградумент), витамины группы В - в них растет потребность, когда начинается активное кроветворение.

Лечение гипертензии

Диета с ограничением соли.
Желательно использование ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, однако дозу необходимо корректировать по мере снижения СКФ (ИАПФ использовать с осторожностью).
Мочегонные можно только петлевые: фуросемид в дозах 80-160 мг в сутки.
альфа – адреноблокаторы (празозин, кардура), и бета-адреноблокаторы (обзидан, индерал).
Препараты центрального действия – допегит, клофелин, цинт.
Антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Как правило, эффекта удается добиться комбинируя 2-3 лекарственных препарата.

Мероприятия, направленные на снижение азотемии

Диета с ограничением белка до 1г/кг при 1 стадии ХБП,
до 0,8 г/кг при 2 степени,
до 0,6 г/кг при 3 и последующих стадиях ХБП.
Такая малобелковая диета может привести к белковому голоданию, поэтому при её назначении следят за уровнем альбумина в сыворотке крови – он не должен снижаться ниже 35г/л.
Одновременно с малобелковой диетой назначается кетостерил (нефростерил, EAS – орал) – это кетокислота, которая взаимодействует в организме с азотистыми продуктами обмена и превращается в аминокислоту. В результате снижается азотемия и предупреждается дефицит питания.
Сорбенты (3-4 столовых ложки полифепана в день, или 15 граммов энтеродеза, или 10 таблеток активированного угля), очистительные клизмы и тюбажи с сорбитом 1 раз в неделю для выведения шлаков через кишечник.

Действительно эффективно консервативное лечение при 1-2 степени хронической болезни почек. Но на этой стадии пациент зачастую не испытывает особого дискомфорта и не спешит обратиться к врачу, а когда лечение назначено – не спешит его придерживаться. Но не стоит ждать чудес от медицины – начиная с третьей стадии ХБП все лечебные процедуры могут лишь слегка замедлить прогрессирование процесса, но не остановить, тем более - не повернуть его вспять.

Для цитирования: Николаев А.Ю. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение // РМЖ. 2000. №3. С. 138

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции .

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов.Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия .

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. , мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез . Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда .

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН .

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах . Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил .

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина : b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол , а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

. симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

Отставанием в росте (у детей);

Лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30—33%);

Зависимость от гемотрансфузий.

ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС . Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию .

В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ . Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект .

Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8—10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20—30 мл/мин.

Заключение

Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

Литература

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.
2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995;

10 (Suppl.4): 3—10.

3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. (ed): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1—13.

4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533—40.

5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997;

6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little Brown, Boston, 1991.

7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little Brown, Boston, 1994:

8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160—6.

9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.

10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337—40.

11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999.

12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777—84.

Продолжаю лекцию по принципам консервативного лечения в нефрологии, размещение которой в свободном доступе приурочено к Всемирному дню почки. Во второй части () давайте рассмотрим отдельные аспекты минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек, в частности, важность ограничения в питании фосфат-содержащих продуктов, их влияние на развитие множественных гормональных сдвигов у пациентов с ХБП. Во многом эта тема перекликается с нефармакологическим диетическим лечением, а отчасти затрагивает те принципы консервативного лечения, которые связаны с назначением лекарственной терапии (и которая будет рассмотрена в третьей части лекции).

На этой схеме приведены основные аспекты метаболизма фосфатов в организме. За сутки с продуктами питания, которые мы едим, поступает примерно 1,2 грама фосфатов, и порядка 1 грама абсорбируется в кишечнике. Порядка 300 мг фосфатов в сутки динамически откладывается и высвобождается из костей, и в норме поддерживается нейтральный баланс между этими процессами. При нормальной функции почек значительная часть фосфора, которая поступает в организм, порядка 800 мг экскретируется почками с мочой, а около 200 мг экскретируется с калом за счет насосов, которые имеются в стенке кишечника.
У пациентов с хронической болезнью почек по мере снижения почечной функции уменьшаются и возможности экскреции фосфатов с мочой.

Следует сказать, что на довольно длительном промежутке времени не происходит повышения уровня фосфатов крови, несмотря на снижение скорости клубочковой фильтрации. Причины этого отражены на слайде, возможно он при первом взгляде выглядит несколько сложно, поэтому давайте остановимся на нем подробнее. На этой схеме по горизонтали показано развертывание во времени разных гормональных изменений у больного ХБП — в частности, снижение скорости клубочковой фильтрации, начало диализа, трансплантация почки. А линиями разного цвета показаны траектории изменения уровня фосфатов крови (светло-синяя линия), кальцитриола (темно-синяя линия), фактора роста фибробластов 23 (красная линия) и паратгормона (зеленая линия). График, конечно же, усредненный, но позволяет продемонстрировать основные закономерности изменения уровня этих субстанций, и их взаимное влияние.
Как уже было сказано, при снижении суммарной скорости клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов, и это активирует механизмы увеличения экскреции фосфатов — в частности, отмечается увеличение синтеза фактора роста фибробластов 23, который обладает фосфат-уретическим действием. Поэтому содержание фосфатов в плазме крови остается нормальным, однако уже на этой стадии ХБП отмечается рост концентрации фактора роста фибробластов 23, другой точкой приложения которого является сердечная мышца, и он же приводит к подавлению синтеза кальцитриола. По мере снижения СКФ концентрация фактора роста фибробластов 23 увеличивается еще больше, для того чтобы обеспечить еще большую стимуляцию выведения фосфатов с мочой, и поддержание концентрации фосфатов крови в нормальных пределах. Однако при этом увеличивается и подавление синтеза кальцитриола, и стимуляция гипертрофии миокарда. Поэтому следует помнить, что еще при достаточно сохранной функции почек и нормальном содержании фосфатов в крови, в действительности уже запускаются повреждающие механизмы, связанные с перегрузкой фосфатами.
Уровень фосфатов в крови у пациентов ХБП повышается обычно только на поздних стадиях, при крайне выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации менее 40-30 мл/мин, когда эти механизмы компенсации увеличения экскреции фосфатов с мочой исчерпаны.

И если из-за невозможности выведения фосфатов почками и недостаточности других механизмов экскреции фосфатов происходит повышение уровня фосфатов в крови, то это приводит к целому ряду негативных последствий. Таким образом, избыточное поступление фосфатов с пищей и/или его недостаточное выведение являются теми пусковыми факторами, которые запускают весь каскад минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек.
Гиперфосфатемия, а также повышенный уровень фактора роста фибробластов 23, запускают активацию паращитовидных желез — начинается развитие вторичного гиперпаратиреоза, одного из осложнений, которое выявляется у значительной части пациентов с ХБП поздних стадий. Гиперфосфатемия уменьшает и синтез кальцитриола и обуславливает развитие дефицита Д-гормона. Дефицит Д-гормона, в свою очередь, приводит к ослаблению контроля над синтезом паратиреоидного гормона и развитию вторичного гиперпаратиреоза, и этот же дефицит Д-гормона вызывает перестройку костной ткани, которая обуславливает повышенную частоту переломов у больных с поздними стадиями ХБП. Все эти неблагоприятные метаболические нарушения также дают развитие экстрасальной кальцификации (т.е. отложения кальция вне костной ткани), в том числе и в коронарных артериях. Совместно, за счет разных механизмов, которые мы сейчас подробно разбирать не будем, все эти факторы приводят к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений.
Конечно же, возникает вопрос: что делать? Если у нас почки недостаточно эскретируют фосфаты, и исчерпан лимит увеличения выведения фосфатов через кишечник, то надо пациенту уменьшать употребление фосфора с едой, а если этого недостаточно — назначать фосфатбиндеры.

Проблема с ограничением поступления фосфора с пищей состоит в том, что в продуктах с высоким содержанием фосфора, чаще всего также и высокое содержание белка. И если мы ограничим эти продукты в рационе пациента, то с течением времени у него может развиться белково-энергетическая недостаточность, что будет иметь негативные последствия. Этого нельзя допускать. Поэтому надо мониторировать у пациента с ХБП развитие белково-энергетической недостаточности — безотносительно того, назначаете ли вы малобелковую диету или не назначаете. В любом случае, у больного с поздними стадиями хронической болезни почек обязателен активный мониторинг ряда маркеров белково-энергетической недостаточности.

Если говорить о конкретных продуктах питания, то у пациентов с повышенным уровнем фосфатов крови имеет смысл ограничивать в диете продукты с высоким соотношением фосфатов к белку. Хотя фосфаты содержатся в тех же продуктах, что и белок, но в ряде продуктов фосфатов гораздо больше, а в ряде продуктов их меньше при том же количестве белка. По таблицам продуктов пациент может посмотреть на этот коэффициент соотношения фосфатов к белку, и выбрать — какие продукты можно есть, а что лучше не есть, какие продукты надо ограничить или исключить полностью в зависимости от того, какое у него содержание фосфатов крови, какие у него другие показатели.

Важным источником фосфатов, поступающих с пищей, являются неорганические фосфаты. То поступление фосфатов с продуктами питания (1200 миллиграм в сутки), о которых мы говорили ранее — оно происходит за счет присутствия в рационе в мяса, рыбы, злаковых, сыров, и т.д. — то есть органической пищи, которая естественным образом получается. Однако в процессе приготовления пищи, в промышленных условиях в пищу добавляются неорганические фосфаты. Зачем это делается? Это делается для того, чтобы фосфаты притягивали воду и при этом увеличивался общий вес продукта. Покупая в магазине мясо, курицу, рыбу и т.д., мы должны понимать, что довольно часто в действительности мы покупаем не 1 кг мяса, а условно 900 грамм мяса, а остальные 100 грамм – это фосфаты с водой. К сожалению, во многих странах, включая и Россию, добавление фосфатов в продукты питания не указывается на упаковке, потому что этого не требует законодательство. С той же целью, но в еще больших количествах, неорганические фосфаты добавляются в сосиски, колбасы и прочие готовые продукты — для увеличения содержания в них воды. Поступление неорганических фосфатов с пищей может быть очень существенным, вплоть до 1000 миллиграм в сутки — то есть почти столько же, сколько поступает фосфатов с едой из органических продуктов. Особенностью неорганических фосфатов является практически полное всасывание их растворимых форм в кишечнике, и в организме человека неизвестны механизмы, которые бы регулировали всасывание неорганических фосфатов, тогда как для органических фосфатов (связанных с фосфолипидами и белком) такие механизмы существуют. Поэтому неорганические фосфаты практически полностью подвергаются абсорбции в кишечнике, поступают в кровоток, и почки должны усиленно работать для их выведения из организма.
При сниженной почечной функции фосфатный баланс становится положительным, запускаются все механизмы, о которых мы говорили выше, что связано с неблагоприятными исходами, с теми же кардиоваскулярными осложнениями. И если у пациента отмечается повышенный уровень фосфора в крови, то оптимальным будет переход на приготовленную самим пищу, поскольку если пациент берет курицу, мясо или рыбу и готовит ее сам, а не покупает готовые рыбные или мясные продукты в магазинах, то он уменьшает тем самым потребление неорганических фосфатов. Надо сказать, что влияние поступающих с пищей неорганических фосфатов показано не только для пациентов с ХБП, но и в отношении общей популяции. Поэтому даже в отношении здорового человека, если есть такая возможность, то лучше ограничить потребление промышленно приготовленных продуктов с фосфат-содержащими добавками для того, чтобы избежать негативных последствий и прогноз здорового человека сделать более благоприятным.

На этом слайде перечислены фосфат-содержащие добавки — различные дифосфаты, трифосфаты, пирофосфаты, и соответствующие им сокращения — с Е388 по Е341, и Е450, Е451, Е452. К сожалению, значительная часть продуктов с добавлением неорганических фосфатов не маркируется, но часть производителей это делает. Кроме того, в ряде стран законодательно регулируется необходимость указания этой информации в составе продуктов, поэтому перечисленные здесь названия можно увидеть на тех продуктах питания, которые представлены и у нас в России. Поэтому, если пациент с хронической болезнью почек видит эти сокращения в тех или иных продуктах, то лучше избегать их употребления.

Если смотреть, насколько общее содержание фосфатов может быть увеличено за счет этих добавок, то на этом слайде приведен пример для ветчины, индейки и курицы. Они были сперва куплены как обычное свежее мясо, и впоследствии были приготовлены с добавлением неорганических фосфатов по обычной процедуре, которая применяется в промышленности. Видно, что содержание растворимых неорганических фосфатов по сравнению со свежим мясом в 1,5-2 раза повышается, может, в данном случае для курицы чуть меньше, но, тем не менее, повышается.

Можно ли с этими неорганическими фосфатами как-то бороться? Всего лишь одно исследование имеется по результатам вмешательства по данному вопросу. Это исследование у больных на гемодиализе. Пациентов, у которых уровень фосфатов превышал рекомендованные значения – 1,8 миллимоль на литр – разделили на 2 группы в одном из отделений диализа. Пациентам одной группы сказали: есть такие неорганические фосфаты, они содержатся в определенных добавках, и во многих промышленно приготовленных продуктах. Выдали пациентам этой группы список фосфат-содержащих добавок и маленькие линзочки, чтобы пациенты при походе в магазин, перед тем как купить продукт — читали состав, который на нем написан, и, соответственно, исключали продукты с явным содержанием неорганических фосфатов. Пациентам второй группы ничего не говорили, и они продолжали питаться так же как и раньше.
Что получилось через 3 месяца? Результаты отражены на слайде. Исследование было проведено в США, у них фосфаты измеряются в мг на децилитр, коэффициент конверсии в привычные нам ммоль на литр – 1 мг на децилитр составляет почти 0,3 миллимоль на литр. Отчетливо видно, что через 3 месяца после этой образовательной программы у пациентов удалось снизить уровень фосфатов в крови практически на 1 мг/децилитр, т.е. на 0,3 миллимоль на литр. Такое выраженное снижение было достигнуто фактически после однократного объяснения и при возможности раз в месяц позвонить медсестре, которая их могла проконсультировать — и это очень хороший результат, полученный малыми усилиями.

Это очень существенный показатель, который сопоставим со снижением уровня фосфатов в крови, которого мы можем добиться за счет назначения фосфатбиндеров. На этом слайде приведены результаты двух исследований. Желтый столбик – это как раз снижение уровня фосфатов в крови у пациентов за счет ограничения неорганических фосфатов, я в данном случае их уже перевел в миллимоли на литр. Зеленый столбик – это результаты Кокрановского мета-анализа с включением нескольких тысяч пациентов, это то снижение уровня фосфатов в крови, которого можно добиться за счет назначения карбоната кальция. Вы видите, что они практически сопоставимы, а главное, их можно комбинировать. Если заинтересованный в собственном здоровье пациент может ограничить поступление неорганических фосфатов за счет исключения из рациона соответствующих продуктов и перехода на преимущественное приготовление пищи дома, и при этом удается добиться нормального содержания фосфатов в крови, то такому больному можно даже не назначать препараты фосфатбиндеров. Но даже если только за счет диеты не удается нормализовать уровень фосфатов крови, то по крайней мере за счет диеты удается добиться существенного уменьшения принимаемого количества фосфатбиндеров. К сожалению, достаточно часто об этом пациенты не знают, а в отделениях диализа и нефрологии очень редко работает врач-диетолог, который может подробно пациенту об этом рассказать.

У значительной части больных требуется применение различных фосфат-связывающих препаратов (). Самым распространенным фосфатбиндером является карбонат кальция. Он, к сожалению, обладает в случае высокого потребления побочными эффектами в виде гиперкальциемии, в виде потенцирования кальцификации сосудов. Другие, не содержащие кальций, фосфатбиндеры на основе лантана или севеламера, к сожалению также обладают побочными эффектами, хотя и дают возможность связывать фосфат в просвете кишечника у больных с гиперкальциемией. Учитывая эти побочные эффекты, нашей задачей является максимально возможно ограничить поступление фосфатов — и неорганических, и органических — с пищей, для того чтобы снизить дозу фосфат-связывающих препаратов.
Мы сейчас остановимся подробнее на кальций-содержащих фосфатбиндерах. В рекомендациях КДОКИ говорится, что не более 2 грам элементарного кальция должно употребляться в день с пищей, включая и содержащийся в фосфатбиндерах кальций. При этом за счет кальций-содержащих фосфатбиндеров должно поступать не более 1,5 г кальция. Что это значит на практике? Элементарный кальций имеет определенные коэффициенты пересчета, которые на этом слайде показаны. Лактат и глюконат кальция на слайде приведены не потому, что они используются для связывания фосфатов, а просто для того, чтобы если пациент их по другим причинам принимает, то можно было понять, сколько он с ними потребляет элементарного кальция.
Например, в 1 граме карбоната кальция содержится 400 миллиграм элементарного кальция. Если наша цель — принимать не более 1,5 г элементарного кальция за счет фосфатбиндеров, то максимальная суточная доза карбоната кальция должна быть не более 3,75 грам.
Иногда пациенты не знают, как правильно дозировать карбонат кальция. Иногда они не принимают в расчет то, что карбонат кальция – это порошок, который может слеживаться, и его вес может зависеть и от влажности, и от того сколько он хранится. Поэтому пациент обязательно должен знать эти цифры — знать, что он не более 4 грам карбоната кальция может съесть в сутки, а в принципе чем меньше, тем лучше — потому что чем меньше кальциевая нагрузка, тем меньше риск сосудистой кальцификации. Кроме того, пациент должен сам периодически взвешивать ложку с карбонатом кальция. Сейчас это не проблема – есть либо электронные маленькие весы, или ручные, они дешевые, продаются на всех вещевых рынках и в интернет-магазинах. При взвешивании пациент набирает в ложку карбонат кальция, счищает горку, взвешивает вместе с ложкой на весах, потом взвешивает просто ложку, вычитает разницу, и понимает, сколько в этой ложке без горки находится карбоната кальция. Почему надо делать именно так? Потому что чайные ложки у всех пациентов разные, и врач не может знать какую ложку пациент использует. У Алексея Юрьевича Денисова на сайте есть довольно интересная публикация, в которой диетолог сравнил несколько ложек, измерив сколько грамм карбоната кальция в ложку умещается, и в зависимости от ложки это количество варьирует от 2 до 5 грам. Именно поэтому пациент должен свою ложку с карбонатом кальция взвешивать. И во-вторых, поскольку порошок карбоната кальция слеживается со временем, немного утрамбовывается, то такое взвешивание даже в одной и той же ложке надо периодически повторять, хотя разница будет не столь большая, но тем не менее.
И еще один важный момент в отношении назначения карбоната кальция можно иметь в виду: некоторые авторы рекомендуют неравномерный прием фосфатбиндеров в течение дня, поскольку и большинство здоровых людей, и пациентов ХБП питается неравномерно: у кого-то более плотный завтрак, обед довольно скудный, а на ужин опять много, а кто-то наоборот — на завтрак ест мало, а в обед и ужин плотно. В эти большие приемы пищи и поступает больше фосфатов, которые надо связывать. Поэтому возможным вариантом является назначение карбоната кальция неравномерно, только в эти два больших приема пищи, чтобы не создавать в маленький прием пищи, где мало фосфатов, ситуации, когда кальция с фосфатбиндерами поступает много, и тогда избыток кальция всасывается в кишечнике со всеми негативными последствиями. Может данная рекомендация у пациента применяться или нет — решается по динамике его лабораторных показателей. Если в таком режиме приема фосфатбиндеров выяснится, что уровень фосфатов остается нормальным, то он может добавлять себе карбонат кальция в пищу только два раза в день, а если фосфат крови в таком режиме не контролируется – значит у данного больного такая стратегия не годится.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью