Железодефицитная анемия б12. Лечение б12 дефицитной анемии Питание при б12 дефицитной анемии
Витамин В12 принадлежит к кобаламинам. Поступление его в организм обеспечивается продуктами животного происхождения: мясом, сырами, молоком, яйцами. Растительная пища его не содержит. Собственных запасов витамина В12 без внешнего поступления человеку хватит для того, чтобы прожить до 5 лет. В связи с богатым разнообразием пищи, содержащей витамин В12, анемия крайне редко развивается из-за недостаточного его поступления с продуктами питания. Обычно своей причиной В12-дефицитная анемия имеет проблему всасывания или конкурентное использование витамина кобаламина при глистных инвазиях.
Важно! Подозрительными в отношении В12-дефицитной анемии должны быть молодые люди, относящие себя к строгим вегетарианцам.
Хронический недостаток витамина В12 приводит к стойкому нарушению образования тимидина. Развивается патологическое, мегалобластическое кроветворение, при котором эритроциты увеличены в размерах.
Среди пациентов, страдающих В12-дефицитной анемией, большинство старше 50 лет. Крайне редко можно встретить дефицит витамина у молодых людей.
В клинической картине В12-дефицитной анемии выделяется 3 главных синдрома:
- анемический;
- желудочно-кишечных нарушений;
- неврологический.
Анемический синдром
Диагностически, синдром анемии подтверждается значениями следующих показателей:
Эритроциты овальные, крупные – объём до 150 при нормальном 80-150 фл. Нередко обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядер.
Важно! Ранний лабораторный критерий мегалобластной анемии — увеличение сегментарности нейтрофилов. Значимым считается обнаружение клеток с 6 сегментами или 5% клеток с 5 сегментами.
Неполноценность эритроцитов закономерно приводит к дефициту кислорода во всех тканях. Но не все ткани одинаково чувствительны к гипоксии. Эпителиальная ткань, мышцы, нейроны относятся к наиболее восприимчивым поэтому в первую очередь, анемия проявляется симптомами с их стороны. Среди жалоб больных преобладают неспецифические:
- слабость с сонливостью днём и бессонницей ночью;
- быстрая усталость;
- снижение трудоспособности;
- ухудшение памяти;
- головные боли;
- мышечная слабость.
К проявлениям мышечной слабости следует отнести как быструю утомляемость при ходьбе, так и сложности с проглатыванием сухой пищи, эндоскопического зонда. Это важно учесть при проведении эзофагогастродуоденоскопии пациенту с подозрением на анемию.
Снижение трудоспособности и ухудшение памяти напрямую связаны с гипоксией головного мозга. Отмечается их усугубление при наличии иной патологии со стороны центральной нервной системы – энцефалопатии. Значительно влияет на симптомы анемии и выраженность атеросклеротических изменений в сосудах шеи и головного мозга – большие бляшки, сужающие просвет сосудов, ухудшают когнитивные расстройства. Извитость сосудов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника у пациентов пожилой возрастной группы усиливает гипоксические головные боли.
Анемический синдром объективно
Среди данных осмотра, указывающих на дефицит витамина В12 есть смысл выделить две группы симптомов:
- Трофические – со стороны эпителия и его придатков.
- Компенсаторные – со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Снижение гемоглобина и анемическая гипоксия ожидаемо неблагоприятно влияют на трофику тех тканей, чья способность к регенерации выше средней. Это клетки эпителия кожи, её придаточных образований и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Дефицит гемоглобина приводит к атрофическим процессам в этих тканях.
Клинически это:
- хейлит;
- афтозный стоматит;
- глоссит;
- гастрит;
- быстрая ломкость волос и ногтей;
- сухость кожи;
- бледность кожи, слизистых.
Нередко можно заметить лёгкую желтушность склер. Это связано с более быстрым разрушением крупных эритроцитов при В12-дефицитной анемии.
Недостаток кислорода вызывает компенсаторную гиперфункцию со стороны сердца и дыхательной системы. Проявление этих симптомов сопоставимо как со степенью тяжести анемии, так и с возрастом пациента: чем старше человек, чем менее выражены компенсаторные реакции:
- сердцебиение;
- одышка при нагрузке.
Объективно можно выявить:
- глухость сердечных тонов,
- тахикардию более 90 в минуту,
- повышение пульсового давления за счёт снижения диастолического,
- систолический шум на верхушке сердца.
Возрастные пациенты, со стенокардией в анамнезе, могут рассказать об усилении приступов болей за грудиной, утяжелении одышки, отёков и в целом, прогрессировании сердечной недостаточности.
Более молодые пациенты, особенно женщины, имеют отличные компенсаторные возможности и часто даже не догадываются о низком уровне гемоглобина, потому что не ощущают никакой симптоматики.
Желудочно-кишечные нарушения
Атрофические изменения органов желудочно-кишечного тракта уже были частично затронуты как часть анемического синдрома. Но, будет более логичным, поговорить о них отдельно, выделив в конкретный синдром желудочно-кишечных нарушений.
Глоссит Хантера – это проявление нарушенной трофики слизистой языка. Ярко-красные участки воспаления по всей верхней поверхности языка причиняют боль и чувство жжения, особенно при контакте с кислыми продуктами – фрукты, соки. Чаще очаги расположены по краям языка и на кончике. В самых тяжёлых случаях участки покрывают весь орган – такое явление носит название «ошпаренный язык» и, действительно, выглядит как последствие тяжёлого термического ожога.
Аналогичные воспалённые участки можно обнаружить и на дёснах, щеках, мягком нёбе. С течением времени, очаги воспаления заживут с образованием сглаженной поверхности. Сосочки языка атрофируются, оставляя красный, блестящий, «лакированный» язык.
Важно! Этот глоссит достаточно типичен для дефицита гемоглобина любой природы, поэтому обнаружение подобных изменений в ротовой полости должно обязательно направлять диагноста на поиск анемии.
Атрофические изменения в желудке в клинике проявляются:
- снижением аппетита;
- быстрым насыщением;
- чувством тяжести после еды;
- тошнотой;
- отрыжкой.
При ФГДС с взятием биопсии подтверждается диагноз атрофии слизистой оболочки желудка.
Важно! Нередко у пациентов с В12-дефицитной анемией обнаруживается лёгкое увеличение печени и селезёнки. Как правило, эти изменения можно выявить лишь при ультразвуковом исследовании и дискомфорта они не причиняют.
Неврологический синдром
Поражение нервной системы очень характерно для дефицита витамина В12, хотя до конца не ясен механизм. Вероятно, есть связь с нарушением метаболизма жирных кислот. При недостатке В12 накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, которые крайне токсичны в отношении нервной системы. Параллельно с этим, результаты биопсии нервных волокон показали, что при В12-дефицитной анемии синтезируются патологические жирные кислоты, имеющие отличия от нормальных. Такие органические вещества не приводят к нормальному синтезу миелина, а значит – нарушается структура нервного волокна.
Фуникулярный миелоз, развивающийся при В12-дефицитной анемии характеризуется ранними и поздними симптомами. К ранним можно отнести явления полиневрита:
- парестезии;
- нарушение чувствительности;
- ощущение холода, «ватных ног», покалывания булавок;
- онемение в конечностях.
При дальнейшем развитии заболевания без внешнего поступления витамина В12 симптомы усугубляются, за счёт поражения спинного мозга:
- нарушение походки, неуверенность при ходьбе;
- слабость в конечностях;
- симптом Лермитта;
- нарушение слуха, зрения, вкусовых ощущений;
- нарушение функций тазовых органов.
Объективное неврологическое обследование позволяет выявить у пациента:
- нарушение чувствительности – болевой, тактильной, глубокой, вибрационной;
- атаксию при ходьбе;
- резкую неустойчивость в позе Ромберга;
- оживление, снижение или асимметрию коленных рефлексов;
- клонус стоп;
- положительный симптом Бабинского.
В первую очередь, неврологические нарушения затрагивают нижние конечности. Руки поражаются значительно реже и менее выраженно. Чувствительные нарушения прогрессируют от потери поверхностной – тактильной, температурной, болевой — до исчезновения глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставного чувства.
Симптом Лермитта, суть которого в резких острых прострелах вдоль позвоночника встречается нечасто, но крайне тяжело и болезненно переживается больными.
Нередко те группы пациентов, у которых на первый план выступают именно неврологические нарушения, впервые обращаются на амбулаторном этапе к неврологу и могут длительное время оставаться без диагноза.
Важно! Дифференциальная диагностика с фолиеводефицитной анемией проводится на основании определения уровней цианокобаламина и фолиевой кислоты в крови.
Сегодня, благодаря хорошей диагностике и заместительной терапии, мы почти не видим самые тяжёлые формы фуникулярного миелоза: с полной арефлексией и стойкими параличами.
Видео — Дефицит витамина В12
В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.
В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.
Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.
Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.
Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.
Причины В12 фолиеводефицитной анемии
Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:
- нехватка поступающих витаминов;
- синдром мальабсорбции;
- усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
- наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.
Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.
Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.
Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.
Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.
- Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
- Злокачественное образование желудка.
- Удаление желудка (гастрэктомия).
- Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.
Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:
Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:
- во время беременности;
- при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
- из-за наличия злокачественных опухолей.
Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.
Патогенез
Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.
Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.
При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.
Симптомы b12 дефицитной анемии
Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:
- слабость;
- утомляемость.
По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:
- нарушения процесса эритропоэза;
- поражение ЖКТ;
- отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.
Нарушения процесса эритропоэза
Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.
- Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
- Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
- Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
- Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
- Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
- Мелькание мушек в поле зрения;
- Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.
Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.
Поражение ЖКТ
Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.
- Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
- Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
- Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
- Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
- Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
- Нарушение вкусовосприятия.
- Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
- Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
- Боли в животе, формирующиеся после еды.
- Заболевания кишечника (целиакия).
Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.
Отклонения в работе нервной системы
Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.
Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:
- нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
- парестезии (мурашки);
- отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
- снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
- проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
- психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.
Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.
В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.
Диагностика
Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.
- Сбор жалоб.
- Физикальный осмотр.
- Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
- Исследование мочи.
- Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
- Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
- ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.
При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.
Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.
Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.
Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.
Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.
Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.
Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.
При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.
Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.
Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:
- сливовый сок;
- овощи зеленого цвета;
- зерновые;
- масло;
- сливки;
- мясо;
- помидоры;
- морковь;
- свеклу;
- кукурузу;
- субпродукты – печень и сердце;
- рыбу – треска, скумбрия, карп;
- мясо кролика.
Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.
Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.
Профилактика b12 дефицитной анемии
Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.
- Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
- Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
- Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.
При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.
Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.
Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.
Проявления со стороны пищеварительного тракта
Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.
Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.
Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.
Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.
Диагностика В12 дефицитной анемии
Анемию определяют путем анализа компонентов крови
Первое, с чего начинается диагностическое обследование, это анализ крови. Он должен быть развернутым. Пристальное внимание уделяется показателям красной крови. В частности, это:
- Гемоглобин
- Цветовые и объемные показатели
Норма гемоглобина варьирует от 110 до 130 г/л у женщин, 120-140 г/л у мужчин. При уменьшении ниже указанных порогов диагностируют анемию. Далее – оценивают остальные показатели для дифференциации синдрома и назначения адекватного лечения.
Дефицит витамина В12 сопровождается появлением в крови мегалобластов – эритроцитов с крупным ядром и большим содержанием гемоглобина внутри. Но самих красных кровяных клеток мало. Такая картина характерна для так называемого мегалобластного типа кроветворения. Анемия называется макроцитарной. При выявлении больших эритроцитов в крови прежде всего исключают В12 дефицит.
При анемии, связанной со снижением цианокобаламина, увеличивается средний объем эритроцитов. Он превышает 100 фемтолитров. Увеличивается также показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 35 пг), а также средняя концентрация гемоглобина в эритроците (более 38 г/дл). Врачи-лаборанты отмечают появление красных кровяных клеток с остатками ядер, которые они же называют кольцами Кэбота и тельцами Жолли.
Последний этап диагностики – консультация гематолога. Этот специалист проводит пункцию костного мозга для исключения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.
Лечение В12 дефицитной анемии
В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12
Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.
Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.
Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.
Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.
Мониторинг эффективности лечения
Этим занимается уже терапевт или врач общей практики. На 4, 9 и 14 день после начала терапии назначается общий анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). На 4 день их количество должно нарасти, достигнуть максимума на 9 день и прийти к норме ко второй неделе лечения.
Окончательная нормализация содержания гемоглобина в норме должна произойти на 4 или 6 неделе после терапии. Это зависит от исходной степени тяжести анемии, адекватности лечения и других факторов.
Диета при В12 дефицитной анемии
Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12
Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.
Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.
К ним относятся:
- Крольчатина
- Свиная печень
- Говяжье мясо
- Морская рыба
- Мясо и печень птицы
При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.
Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии
При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются
Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.
Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.
Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.
Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.
Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.
При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.
Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.
К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают , затрудняется дыхание. при этом нестабильное.
Прогноз при В12 дефицитной анемии
Заболевание протекает хронически. Это означает, что оно требует постоянного лечения и мониторинга за состоянием пациента, отслеживанием изменений в крови. Чем тщательнее ведется эта работа доктором, чем исполнительнее сам пациент, тем больше шансов на стойкую ремиссию и обратимость возникающих изменений.
Неблагоприятный прогноз имеют врожденные формы, тяжелой степени, а также наличие неврологических проявлений.
Своевременное обнаружение заболевания и его причины позволяют жить долго и сохранять качество жизни, сохранность трудоспособности. Пренебрежение рекомендациями доктора однажды обернется декомпенсацией состояния.
В следующем видео смотрите, чем опасен дефицит витамина В12:
Обнаружение синдрома анемии, связанного с нехваткой витамина В12, является поводом для проведения ряда обследований. В конечном счете следует лечить причину, восполнять дефицит цианокобаламина инъекционно по схеме пожизненно. Лечением занимается гематолог, а мониторирование состояния пациента лежит на плечах участкового врача.
В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.
Причины развития B12 дефицитной анемии
Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.
Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:
Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.
Симптомы B12 дефицитной анемии
Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.
К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:
- Нарушение образования клеток крови . Проявляется это головокружениями и частыми , бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
- Поражение пищеварительной системы
. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
- нарушением пищеварения;
- снижением аппетита;
- болью и жжением в полости рта;
- нарушением вкуса;
- после приема пищи;
- часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
- Поражение нервной системы
. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
- нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
- парестезии – , «покалывания» в определенных местах тела;
- снижения мышечных сил;
- проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.
Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать , галлюцинации, .
Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.
Диагностика B12 дефицитной анемии
Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:
- исследовать кровь путем проведения общего и анализа в лабораторных условиях;
- сделать пункцию костного мозга.
А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.
Лечение B12 дефицитной анемии
Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.
Медикаментозное лечение
Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.
Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.
Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки . Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.
Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.
Переливание крови
Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:
- тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
- анемическая кома, проявляющаяся .
Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.
Коррекция питания
Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:
Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:
- 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
- 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
- обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
- полдник – отвар шиповника;
- ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
- на ночь – кефир.
Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.
Прогноз при B12 дефицитной анемии
Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц - полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:
- позднее начало лечения;
- симптомы поражения центральной нервной системы;
- отсутствие эффекта от проводимого лечения;
- наследственная форма В12 дефицитной анемии,
то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.
B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.
Описание Б12-дефицитной анемии:
B12-дефицитная анемия - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.Нарушение всасывания витамина B12 (кобаламина) вызывает пернициозную анемию. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором - белком, образующимся в желудке. Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.
При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система - появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.
Патогенез Б12-дефицитной анемии:
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Симптомы Б12-дефицитной анемии:
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.
Диагностика Б12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.