Заболевание органов дыхания у животных. Основные синдромы патологии дыхательной системы. Воспаление легких у животных

24. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных. Опишите воспаление легких и плеврит.

Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.

Плеврит - воспаление серозного покрова, выстилающего лег­кие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встреча­ется сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У боль­шинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиоз­ная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофло­ры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологиче­ских очагов легких, сердца и других органов. При этом наруша­ется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается непов­режденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверх­ности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легоч­ная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита явля­ются угнетение животного, повышение температуры тела, появле­ние приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное ды­хание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопле­ния жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одыш­ка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий ха­рактер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизон­тальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное вези­кулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недоста­точность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше измене­ниями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным тече­нием, менее выраженными клиническими признаками и периодиче­ским обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный - по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить гори­зонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто заверша­ются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плев­ритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стен­ки лампой «Соллюкс», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, свое­временно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмо­ниях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония - острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникнове­нии крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергиче­ское состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, пере­утомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь раз­вивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиоз­ная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких круп­ного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение не­скольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью ка­пилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритро­цитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистро­фией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасы­вается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, пе­чени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно - у живот­ного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а так­же потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последу­ющем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболо­чек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации - сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболе­вания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2-3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают дие­тическое кормление, поят водой комнатной температуры. Приме­няют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, от­харкивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и пере­гревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквоз­няков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профи­лактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

Древнем Египте употреблялись ряд анатомических терминов, что свидетельствует о знании некоторых органов, в том числе мозга, печени, сердца, сосудов. Однако знания по анатомии и физиологии были незначительные. РАЗВИТИЕ ВЕТЕРИНАРИИ В ДРЕВНЕЙ ГРЕЦИИ С переходом от первобытно-общинного строя к рабовладельческому в Древней Греции образовался ряд мелких рабовладельческих государств (VI-IV вв. до...

Журнала, из коих один издаётся на польском языке. Положение ветеринарии в Дании представляет резкое отличие от прочих европейских государств. В то время, как в остальной Европе главное внимание ветеринарию привлекает врачебная сторона дела, в Дании на первом плане стоит сельскохозяйственная, что вызвало даже соединение ветеринарного образования сельскохозяйственным. В России к сильному поднятию...

олынь. Позднее их стали называть лекарственными растениями. В древних государствах понимали, как нужна профессия ветеринара, и очень ценили таких людей. В Древнем Египте существовало учебное заведение, называвшееся «Дом жизни». Здесь, наряду с другими науками, учили, как лечить животных. В найденных при раскопках папирусах-лечебниках были описаны рецепты по приготовлению лекарств для быков, овец, ...

И коновалы. Знахари лечили больных животных народными средствами (травами), заговорами и заклинаниями. Заговоры - чудом уцелевшие формы древних магических заклинаний - сохраняются в народном целительстве до настоящего времени. О развитии ветеринарии (скотолечения) у славян свидетельствуют археологические находки ветеринарных металлических и деревянных инструментов и приспособлений для фиксации...

Болезни органов дыхания. Это широко распространенная группа болезней, сопровождающихся синуситом, конъюнктивитами, ларинготрахеитом, бронхитом, пневмонией, аэросаккулитом. Названные заболевания могут встречаться самостоятельно, а также при осложнении условно-патогенной микрофлорой в виде комплекса респираторных заболеваний.

Способствуют появлению массовых случаев поражения органов дыхания скученное содержание цыплят, загазованность и запыленность воздуха, сквозняки, переохлаждение птицы, нарушение технологии содержания.

Классификация болезней органов дыхания. Классификация выглядит так.

Воспаление слизистых оболочек отдельных органов дыхания: носовой полости - ринит; подглазничного синуса - синусит; конъюнктивы глаза - конъюнктивит; гортани и трахеи - ларинготрахеит; бронхов и легочной ткани - бронхопневмония (лобарная и лобулярная); стенки воздухоносных мешков - аэросаккулит (аэроцистит).

Нарушение физиологической функции органов дыхания: асфиксия (удушье); гипоксия (недостаток в тканях кислорода); разрыв стенки воздухоносного мешка и подкожная эмфизема.

Клинические признаки. При заболевании органов дыхания цыплята становятся вялыми, угнетенными. Вначале наблюдают серозно-слизистое истечение из носовых отверстий, которое переходит в фибринозное. Конъюнктива глаза воспалена, и на ней откладывается фибрин; носовые отверстия склеены экссудатом, птица дышит с открытым клювом, дыхание хриплое, иногда отмечают кашель, выделение фибринозного экссудата. Слизистые оболочки гортани отечны, с наложением фибринозных пленок.

При синусите в результате скопления экссудата подглазничный синус выпячивается, что приводит к атрофии глазного яблока.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают отек легких (очень характерный признак), лобарную или лобулярную пневмонию.

Диагностика и дифференциальная диагностик а. Чтобы установить диагноз, надо исследовать органы дыхания больной птицы, а также направить патматериал в лабораторию, где подтвердят вирусную или бактериальную природу поражения.

Меры профилактики и лечения. Необходимо поддерживать температурно-влажностный и газовый режим в соответствии с ОСТ и ОНТП-98 и с учетом возраста выращиваемой птицы.

Чтобы улучшить микроклимат, рекомендуют ежедневно распылять хвойный экстракт, который готовят вымачиванием веточек хвойных пород деревьев, или же используют готовый хвойный экстракт. Препарат распыляют в виде аэрозолей 5 мл/м воздушной среды в помещении, где выращивают молодняк. Для распыления используют САГ-2, ДАГ или другие системы распылителей.

При появлении респираторных заболеваний также можно применять растворы аэрозолей лекарственных препаратов.

При индивидуальном лечении в небольших птицеводческих хозяйствах для орошения носовых ходов, конъюнктивы глаза назначают 1 ...2%-й раствор протаргола, 15...20%-й альбуцид, йодглицерин, фурацилин и др.

Больную птицу нужно поместить в отдельную секцию, оборудованную дополнительным локальным источником обогрева, например лампой ИКУФ (комбинированный облучатель ИНФРАРУЖ).

Чтобы предупредить простудные болезни, желательно не допускать сквозняков, к которым цыплята в первые дни жизни особенно чувствительны. Рекомендуют также аэрозольные обработки.

Rp.: Neomicini Sulfatis - 75,0 г Pharmasini - 15,0 г Aquae destilatae - 100,0 г M.f. Solutio

D.S. Смесь распылить в присутствии птицы на 1000 м3 помещения для профилактики рахита, ларинготрахеита.

Гиперемия и отёк лёгкого (Hyheraemia et oedema pulmonum) - заболевание, характеризующееся повышенным содержанием крови в легочных капиллярах и выпотеванием жидкой её части в альвеолы. Различают активную гиперемию, когда переполнение легочных капилляров вызывается усиленным притоком крови при ненарушенном оттоке и пассивную - при замедленном оттоке крови и нормальном её притоке. При длительной гиперемии плазма крови выходит в просвет альвеол, инфильтрирует интерстициальную ткань и развивается отёк лёгких. Гиперемия и отёк лёгких отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных во время перевозки животных летом в вагонах, усиленная работа, особенно в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, горячего воздуха при пожарах, сильном возбуждении. Активная гиперемия развивается также при солнечном и тепловом ударах. Коллатеральная активная гиперемия возникает при быстро возрастающем препятствии для движения крови в одной части лёгких, что может отмечаться при пневмотораксе и тромбозе легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии лёгких чаще всего является слабость левой половины сердца на почве перикардита, миокардита, пороков левого предсердия и желудочков в стадию их декомпенсации, при продолжительном лежании крупных животных на одном боку, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отёк лёгких чаще является следствием их гиперемии, когда она протекает очень интенсивно или длительное время. Кроме того он может быть обусловлен отравлениями некоторыми ядами, интоксикацией.

Патогенез. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваясь в объеме уменьшают просвет альвеол и бронхиол, вызывают затруднение дыхания. Уменьшается подвижность лёгких и способность их расширяться. При развитии застойной гиперемии наблюдается также перенасыщение углекислотой большого круга кровообращения.

Развитие отёка лёгкого связано с повышением давления крови в легочных сосудах и повышением их проницаемости в силу интоксикационных процессов, нарушения нейро-эндокринной регуляции, поддерживающей водно-электролитный гомеостаз животного организма.

Развитие отёка лёгкого имеет некоторые особенности в зависимости от вида животного. Это, по мнению М.Ш. Шакурова и Р.З. Курбанова (1989), связанно с содержанием фибриногена в плазме крови. Наиболее высокое оно у крупного рогатого скота, наименьшее у собак и лошадей. Поэтому у собак и лошадей отёк лёгкого сопровождается выделением обильной пенистой жидкости из носовых отверстий и рта. У крупного рогатого скота в результате выделения в альвеолы большого количества слизисто-фибринозной жидкости затрудняется обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом и животные быстро погибают от асфиксии.

Лёгкие тестоватой консистенции, увеличены в объёме, тёмно-красного цвета. В бронхах и трахее находят красноватую пенистую жидкость. Альвеолы заполнены транссудатом. Кусочки легких в воде тяжело плавают.

Симптомы. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей и головой, ноги расставлены, дыхание ускорено, напряжено, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый, ускоренный. Слизистые оболочки цианотичны, временами появляется кашель. При перкуссии слышен нормальный, либо притуплённый звук. При аускультации иногда слышатся хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Рано появляется одышка. Из носа, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отёк лёгкого сопровождается сильно выраженной одышкой, кашлем, выделениями из носовых отверстий пенистого, розового цвета. При перкуссии звук притуплённый. При аускультации прослушивается везикулярное дыхание, местами ослабленное, а также хрипы в трахее и лёгких.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию, интоксикации.

Прогноз. При острой гиперемии должен быть осторожным, при пассивной гиперемии прогноз зависит от развития основного заболевания. При остром отёке лёгких животное может погибнуть от асфиксии уже в первые часы его развития, однако своевременная и правильная лечебная помощь может купировать процесс.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направленной на предотвращения развития отёка лёгкого. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 1 % от веса животного), которое улучшает вентилирование лёгких, благодаря уменьшению нагрузки на сердце и снижению кровяного давления. Для уменьшения проницаемости кровеносных сосудов внутривенно вводится 5-10% раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорожного сокращения бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Показано подкожное введение кислорода. Эффективно проведение 2-х сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и пограничных симпатических стволов по М.Ш. Шакурову. Применяют сердечные средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonum) - патологическое расширение и увеличение объёма лёгких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скопление воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение лёгких происходит за счёт увеличенного содержания воздуха в альвеолах и интерстициальную, когда воздух проникает в междольчатую (интерстициальную) ткань. Альвеолярные эмфиземы по течению бывают острые (без изменения структуры легочной ткани) и хронические (с частичной атрофией межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок). По распространению эмфизема может быть локальной и диффузной. Альвеолярная эмфизема лёгких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема лёгких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха при тяжёлой напряженной работе, быстрых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном перенапряжении на охоте. Заболевание может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей и кашлем (бронхиты, пневмонии, плевриты и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Патогенез. Усиление акта вдоха и выдоха вызывает сильное растяжение стенок альвеол (у лошади они растягиваются в 5 - 15 раз), что сказывается на их эластичности. Если при нормальных условиях для удаления воздуха из альвеол достаточно одной лишь упругости легочной ткани, то при нарушении эластичности требуется значительное участие выдыхательной мускулатуры, оказывающей при этом давление на бронхиолы, способствуя тем самым ещё большему их сужению. Всё это обуславливает ещё большое затруднение выдоха воздуха из альвеол и их расширение. Процесс усугубляет кашель, при котором после глубокого вдоха закрывается голосовая щель, после чего следует выдох, во время которого в альвеолах создается большое давление.

При длительном процессе в альвеолах из-за повышенного внутриальвеолярного давления, запустевают кровеносные капилляры, что приводит к нарушению питания и уменьшению дыхательной поверхности лёгких. Это приводит к атрофии межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок, что является особенностью хронической формы заболевания. Атрофические процессы ведут к слиянию пораженных альвеол в большие полости. Облитерация кровеносных капилляров поражённой части лёгкого приводит к уменьшению общего кровеносного русла в лёгких и повышению кровяного давления в малом кругу кровообращения. Всё это усиливает нагрузку на правый желудочек сердца, что в начале ведёт к его гипертрофии, а в дальнейшем - к расширению и явлениям венозного застоя крови. Развивается хроническая гипоксемия, недостаточность внешнего дыхания.

При интерстициальной эмфиземе после разрыва альвеол воздух просачивается из них в интерстициальные пространства. Далее, направляясь по корню лёгкого, он проникает в средостенье, а затем вдоль сосудистых стволов проникает в подкожную клетчатку. В результате проникновения воздуха в интерстиций лёгких и давления его на легочную ткань, происходит спадение этой части лёгких и, соответственно уменьшение дыхательной их поверхности и прогрессирование дыхательной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При острой альвеолярной эмфиземе находят эмфизематозно измененные доли в виде бледных вздутий, выступающих на общей поверхностью лёгких.

Изменения при хронической альвеолярной эмфиземе характеризуются увеличением их в объёме, бледным окрашиванием, снижением их эластичности. Иногда на их поверхности замечают вдавления от ребер. Отмечается гипертрофия или расширение правой половины сердца. При гистоисследовании отмечают расширение альвеол, атрофию и разрыв межальвеолярных перегородок (рис. 16).

При интерстициальной эмфиземе на поверхности лёгкого видны воздушные пузыри, различной величины, распространяющиеся вглубь лёгкого. Лёгкое увеличено в размере.

Симптомы. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией лёгких устанавливают смещение их каудальной границы на 1 - 2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации в зависимости от причины, вызвавшей эмфизему, можно обнаружить или ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах хрипы. Наблюдается сильно выраженная одышка.

Клиническое проявление хронической альвеолярной эмфиземы можно условно подразделить на три периода: начальный, период легочной недостаточности и период сердечно-легочной недостаточности. В начале заболевания наблюдается несколько затрудненное дыхание, одышка. По мере развития процесса одышка усиливается, проявляясь удлинением фазы выдоха и усиленной работой мышц брюшного пресса, что сопровождается постоянным втягиванием межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов. В результате этого кожа вдоль и позади реберной дуги западает и образуется «запальный желоб», анус выпячивается. Грудная клетка расширена, бочкообразной формы. Фаза выдоха нередко осуществляется в два приёма. Результаты перкуссии и аускультации те же, что и при острой форме заболевания. Устанавливается гипертрофия стенок правого желудочка, которую можно распознать по усилению 2-го тона сердца с акцентом на легочной артерии. По мере развития сердечной недостаточности усиливается цианоз слизистых оболочек, периферические вены рельефно наполнены.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности, слизистые сильно цианотичны, вены переполнены кровью, пульс учащен. При перкуссии устанавливают громкий коробочный или тимпанический звук. При аускультации устанавливают ослабленное везикулярное дыхание и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища хорошо ощущается шум крепитации.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов и тщательно собранного анамнеза. С диагностической целью можно проводить прогонку животного, после которой, по данным некоторых исследователей у них повышается температура тела, возвращающаяся к норме лишь через 2 часа. Атропин и содержащие его растения (беладонна, дурман, белена чёрная) после инъекции или скармливания на 2 - 3 часа снимают явления одышки.

Диагностика интерстициальной эмфиземы базируется также на типичных клинических симптомах.

Прогноз. Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин заболевания и правильно организованном лечении исчезают через несколько дней. Прогноз при хронической эмфиземе всегда отрицательный, так как патологический процесс обратному развитию не подвергается, хотя при хороших условиях содержания и лечения может отмечаться улучшение состояния животного.

При интерстициальной эмфиземе исход заболевания зависит от величины дефекта в лёгких. Болезнь может закончится смертью через несколько часов, может затянуться на несколько дней, а при закрытии дефекта в лёгких наступает выздоровление.

Лечение . Животным предоставляют полный покой, обеспечивают хорошим кормлением.

Из медикаментозных средств применяют препараты йода. Для уменьшения одышки можно использовать хлоралгидрат (30,0 - 40,0 г лошади) со слизистым отваром в виде клизм, бромистые препараты внутрь, крупным животным 10,0-30,0 г по 3 раза в день. Иногда хорошие результаты дает блокада звёздчатого узла или внутривенное введение новокаина в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл., мелким 10 - 20 мл 2-3 инъекции через день. Общепризнанна эффективность бронхолитических средств. С этой целью на протяжении курса лечения вводят 0,1% раствор атропина или 5% раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам с этой целью применяют эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные средства (кофеин, кордиамин, строфантин и др.).

Лечение животных больных интерстициальной эмфиземой, направлено на предотвращение увеличения дефектов в лёгких и создание оптимальных условий для прекращения их развития. С этой целью применяют успокаивающие средства, противокашлевые, улучшающие деятельность сердца. Также как и при альвеолярной эмфиземе можно использовать бронхолитические средства.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных. Полное излечение больных бронхитом животных.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонию, от происхождения первичную и вторичную. Заболевание носит сезонный характер, отмечаясь главным образом ранней весной и поздней осенью. Бронхопневмония относится к лобулярным (дольковым) пневмониям, болеют ею все виды сельскохозяйственных животных. У взрослых животных отмечаются спорадические случаи заболевания, чаще регистрируется у молодняка (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония - заболевание полиэтиологической природы. Все этиологические факторы можно подразделить на 2 группы: а) снижающие естественную резистентность и б) условнопатогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность относят нарушение режима содержания и кормления животных: переохлаждение, перегревание, сквозняки, повышенная влажность в помещении, повышенная концентрация в воздухе помещений вредных газов, недостаточное содержание в рационах питательных веществ, макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А.

На фоне сниженной резистентности начинают проявлять свое действие условнопатогенные микроорганизмы, вирусы, микоплазмы. Общее количество их видов может достигать по данным разных авторов свыше 60. При снижении резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макро- и микроорганизмом и последние проявляют свои патогенные свойства.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗК ВДП, гастроэнтеритов у лошадей; болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулёза у крупного рогатого скота; диктиокаулёза и некробактериоза у овец; чумы, метастронгилёза, авитаминозов у свиней. Существует ряд заболеваний, при которых бронхопневмония является симптомом определённых инфекционных и инвазионных заболеваний молодняка (см. Болезни молодняка).

Патогенез. Развитие бронхопневмонии сопровождается поражением не только лёгких, а всего организма с преимущественным поражением дыхательной системы. Заболевание начинается с нарушением микроциркуляции в лёгких, возникающей под влиянием этиологических факторов. В крови снижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается концентрация крупнодисперсных коллоидов, что ещё больше усиливает застойную гиперемию лёгких, обуславливая отёчность слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Понижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, барьерная функция эпителия. Происходящие в лёгких изменения приводят прежде всего к нарушению газообмена в организме, что проявляется гипоксемией и гипоксией. Нарушаются окислитель-восстановительные процессы, возникает ацидоз. Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры и недоокисленные и кислые продукты обмена веществ обуславливают нарушение функций сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма.

Патологоанатомические изменения. Поражаются чаще верхушечные и сердечные доли. В начале болезни пораженные дольки сине-красного цвета, плотные, в дальнейшем они становятся серо-красными и серыми. Бронхи заполнены слизью и катарально-гнойным экссудатом. Кусочки легких из пораженных участков тонут в воде. При подостром и хроническом течении можно обнаружить бронхоэктазы, бронхостенозы, облитерацию бронхов, ателектазированные участки, карнификацию лёгких, викарную эмфизему, иногда обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с костальной.

Симптомы. Заболевание начинается общим угнетением животного. В начале болезни температура тела повышается на 1 - 1,5 о С, а в дальнейшем может понижаться до нормы, лихорадка ремиттирующего типа. Слизистые оболочки цианотичны, иногда отмечается увеличение предлопаточных лимфоузлов. Дыхание учащенное, поверхностное, проявляется одышкой смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком, устанавливают очаги тимпанического, переходящего затем в притуплённый и тупой. При аускультации в очагах поражения выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, везикулярное дыхание здесь не прослушивается, а может устанавливаться бронхиальное. В здоровых участках везикулярное дыхание часто бывает усиленным. Рентгеноскопией устанавливают усиление бронхиального рисунка и участки затенения в лёгких. С самого начала болезни отмечается тахикардия, усиление сердечного толчка и тонов сердца, в дальнейшем происходит ослабление первого тона по отношению ко второму. Первый тон становится более глухим и продолжительным, второй тон раздвоен с акцентом на легочной артерии. Довольно часто бронхопневмония сопровождается атониями желудочно-кишечного тракта, метеоризмом кишечника.

Подострая и хроническая форма заболевания протекают с такими же симптомами, что и острая, однако они несколько менее выражены, часто с периодами обострений.

Нарушается водно-солевой обмен, моча часто приобретает кислую реакцию и содержит белок. Гематологические показатели изменяются в зависимости от формы течения. При острой и подострой формах в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Всегда отмечается лейкоцитоз. В лейкограмме характерна нейтрофилия. При хроническом течении в результате сгущения крови отмечается относительное увеличение эритроцитов и гемоглобина, а в лейкограмме - лейкоцитоз. При всех формах течения болезни отмечается снижение щелочного резерва крови, ускорение СОЭ. Степень насыщения гемоглобина кислородом понижается.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинического проявления и рентгеноскопии. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду крупозную пневмонию и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Прогноз. При острой форме бронхопневмонии прогноз будет благоприятным при правильно организованном содержании и лечении; при подострой форме прогноз осторожный, а при хронической - неблагоприятный, так как в легочной ткани могут отмечаться необратимые деструктивные изменения.

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создание оптимальных условий содержания и кормления. Лечение должно быть комплексное.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Сочетанное их применение расширяет диапазон бактериостатического действия. Антибиотики применяются только после подтитровки к выделяющейся микрофлоре. Антибактериальные препараты следует применять курсом, до полного излечения животных. Из этих средств, наряду с давно апробированными препаратами, как пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфадимезин, сульфомоно- и сульфодиметаксин, эффективно применение импортных препаратов (метоприм, амоксициллина тригидрат, триметосульф, тенил-форте, линко-спектин и др.). При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании - аэрозольным методом (см. Бронхопневмония молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах оказывает новокаиновая блокада звёздчатого или нижних шейных симпатических узлов. Обязательно применение отхаркивающих и противокашлевых средств (см. Бронхиты).

В комплексном лечении животных, больных бронхопневмонией используют также средства отвлекающей и раздражающей терапии (банки, горчичники, компрессы, укутывания), физиотерапии (инфракрасное и ультрафиолетовое облучение, аэроионизация). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы используют кофеин, камфору, кордиамин и др.

Для повышение естественной устойчивости организма применяют гемотерапию, гидролизин, аминопептид, витамины А, С группы В.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмония молодняка).

Гангрена лёгких (Gangrena pulmonum) - заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у овец и других видов животных. Заболевание протекает по типу лобарных пневмоний.

Этиология. Причиной возникновения гангрены лёгких является попадание в дыхательные пути лекарственных веществ при неумелой их дачи, аспирация корма или содержимого желудка при рвоте или расстройствах акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулёза, эхинококкоза. Гангрена лёгких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов с последующим развитием метастазов в лёгких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в лёгких развиваются очаговые воспалительные процессы, приводящие к некрозу тканей, вследствие внедрения в нее гнилостной микрофлоры. В очаге воспаления происходит расплавление ткани, а образующиеся продукты гнойно-гнилостного распада, всасываясь в кровь, вызывают общую тяжёлую интоксикацию, развитие септицемии и пиемии. Распавшаяся и омертвевшая ткань частично удаляется при кашле через бронхи, после чего на месте поражения образуются каверны. Редко при благоприятном и длительном течении процесса, вокруг гангренозного фокуса развивается соединительная ткань, происходит инкапсуляция его и может наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения. В лёгких находят единичные или множественные каверны, наполненные кашицеобразной массой серого или жёлто-зелёного цвета с гнилостным запахом. При длительном течении стенки каверны прорастают соединительной тканью, отделяясь от здоровой ткани капсулой.

Симптомы. Типичными признаками в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двухстороннее серовато-зелёное или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Животное сильно угнетено, температура в пределах до 42 0 С, лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Кашель влажный, часто болезненный. При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн - тимпанический или «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ. В истечениях из носа обнаруживают обрывки расплавленных тканей, гибнущие лейкоциты и различные микроорганизмы.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. Для этого истечения кипятят в 10 % растворе едкого натрия или калия, центрифугируют и микроскопируют осадок. При гангрене в осадке находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани, иногда эритроциты.

Прогноз от неблагоприятного до осторожного. Обычно летальный исход наступает в течение 2 - 8 дней вследствие сепсиса, плеврита или гемоторакса. Очень редко процесс заканчивается инкапсулированием пораженного очага.

Лечение. Больных обеспечивают хорошим кормлением, уходом и содержанием. Для остановки гнилостного распада лёгких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 33 0 спирт, 40 % раствор глюкозы. Обязательным компонентом комплексного лечения является применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов. При этом применять их рекомендуется в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное или аэрозольное введение этих средств.

Из симптоматических средств обязательно использование сердечных препаратов.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах и тканях.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли лёгкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагносцируют преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. В настоящее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию, как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т.д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается от воздействия факторов не антигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия).

Патогенез. Воспалительный процесс при крупозной пневмонии охватывает целую долю лёгкого, т.е. развивается по типу лобарных пневмоний. Чаще поражаются диафрагмальные доли. Его развитие происходит очень быстро, типично, в четыре стадии.

Первая стадия - активной гиперемии или прилива характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в поражённом участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.

Вторая стадия - красной гепатизации продолжается 2 - 3-ое суток. В эту стадию продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свёртывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы поражённого участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, слущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.

В третью стадию - стадию серой гепатизации начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2 - 3 суток.

Четвёртая стадия - стадия разрешения характеризуется тем, что с увеличение количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частью всасывается, частью удаляется с мокротой при кашле. Большая часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии от 2-х до 5-ти дней.

Патологоанатомические изменения. В стадию прилива лёгкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. В стадию красной гепатизации поражённая часть лёгкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того, что альвеолы наполнены свернувшимся экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. В стадию серой гепатизации лёгкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает жёлтоватый цвет (рис. 17).

Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов.

Симптомы. Клиническое проявление крупозной пневмонии также характеризуется стадийностью. Однако клинически выделяют 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляется одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41 - 42 0 С и держится на этой высоте в течение 6 - 8 дней с незначительными суточными колебаниями, т.е. тип лихорадки постоянный. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6 - 8 дней), а затем либо в течение 12 - 36 часов падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3 - 6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-жёлтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.

При перкуссии в первую стадию в поражённой доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразна выгнута к верху (18). В стадию разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани, он делается ясным, атимпаническим.

При аускультации в стадию гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышится крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. В стадию разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся всё более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-жёлтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.

Опредёленные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечно-сосудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3 - 4 0 С, а пульс учащается на 10 - 15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-ой тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывает на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.

Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, а в лейкограмме значительно увеличивается содержание нейтрофилов за счёт палочкоядерных и юных форм. Анэозинофилопения. Количество эритроцитов уменьшено, СОЭ укорочена. Падает содержание общего белка, а из белковых фракций увеличивается содержание глобулинов и уменьшается - альбуминов. В истечениях из носа обнаруживают обрывки эластических волокон, гибнущие лейкоциты и большое количество микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и результатов клинического исследования. В первые сутки заболевания, когда основные признаки болезни еще не развились, правильная диагностика несколько затруднительна. В дальнейшем отмечается стадийность в развитии процесса при постоянном типе лихорадки, четко выраженные результаты перкуссии и аускультации, характерные для каждой стадии заболевания, появление шафранно-жёлтого истечения из носовой полости, что даёт основание для правильной постановки диагноза.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду бронхопневмонию, плевриты, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллёз у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.).

Прогноз. У молодых крепких животных благоприятный. У старых животных, а также у истощённых и страдающих той или иной хронической болезнью часто осторожный и даже неблагоприятный.

Лечение. Больное животное следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Ему предоставляют полный покой. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъёмных. С этой целью в рацион включают луговое сено или свежую траву из лугового разнотравья, морковь, пшеничные отруби в смоченном виде, осоложенную муку. Для лошадей также овёс в плющеном или дроблёном виде, можно осоложенный или проросший. Кормление должно быть многократным, малыми порциями. Поение должно проводиться чистой водой комнатной температуры. Для восстановления аппетита показано промывать ротовую полость солёной водой. Чистку животного следует проводить ежедневно, что облегчает кожное дыхание и потоотделение.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учётом конкретной стадии. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей от 2-х до 3-х литров). С целью уменьшения порозности сосудов в эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 100 - 200 мл. Обязательно применение противоаллергических препаратов. С этой целью используют внутривенное введение 10 - 20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200 -300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1 - 0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3 - 0,6 г, собакам 0,02 - 0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,5 - 3 мг на кг массы или внутримышечно - 0,25 - 1 мг/кг. массы.

Применяют также горчичники и банки на 45 - 60 минут с последующим тёплым укутыванием грудной клетки. В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дёгтя, скипидара эффективна ингаляция или подкожное введение кислорода (лошадям 10 - 12 литров).

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Перед их применением следует определить чувствительность к ним микрофлоры. Антибактериальные препараты рекомендуется применять в максимально допустимых дозировках, обязательно курсом, с соблюдением такой кратности введения, чтобы была обеспечена их постоянная терапевтическая концентрация в крови.

С целью регулирования нервнотрофических функций в организме проводят новокаиновую блокаду звёздчатых или нижних шейных симпатических стволов по Шакурову. Новокаин можно также вводить внутривенно в виде 1 % раствора до 300 мл крупным животным.

Улучшает течение процесса и повышает защитные силы организма применение средств неспецифической стимулирующей терапии (гемотерапия, гистолизаты и др.). Во всех стадиях показана спиртотерапия (100 - 200 мл 33 % спирта внутривенно крупным животным).

Для поддержания деятельности сердца рекомендуется применение камфорного масла в дозе 30 - 50 мл крупным животным в область подгрудка, мелкому рогатому скоту и свиньям 3 - 10 мл, собакам 1 - 2 мл 2 - 3 раза в сутки. Целесообразно чередовать применение камфоры с кофеином. Для более быстрого действия при слабости сердца лошадям можно использовать внутривенное введение строфанта (25 - 35 капель в 100 мл воды).

В стадию разрешения назначают отхаркивающие (натрия гидрокарбонат, аммоний хлористый). Их назначают с семенами аниса, плодами укропа, мать-мачехой и др. растительными препаратами, в эту стадию используют и мочегонные средства.

При необходимости используют препараты, улучшающие деятельность пищеварительного тракта.

Из методов физиотерапии апробировано применение диетотерапии, инфракрасного облучения, аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации, отдыха и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Среди многих причин, обусловливающих возникновение болезней дыхательной системы, следует выделить две основные группы: ослабление резистентности организма вследствие нарушения технологии содержания и кормления животных (несоблюдение норм кормления в молозивный и послемолозивный периоды, нарушение температурно-влажностного режима, простудные факторы, запыленность и загазованность воздуха, отсутствие моциона и др.) и воздействие на животных микрофлоры.
Чтобы правильно и своевременно диагностировать заболевание дыхательной [...]

Ринит (Rhinitis) - воспаление слизистых оболочек носа. Риниты классифицируют по характеру воспалительного процесса на катаральные, крупозные и фолликулярные, по течению - на острые и хронические, по происхождению - на первичные и вторичные. Болеют животные всех видов, но чаще молодняк. Обычно регистрируются катаральные риниты; крупозные (фиброзные) и фолликулярные риниты наблюдаются относительно реже, преимущественно среди лошадей.
Этиология. Возникновение [...]

Воспаления слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи (гайморит - Highmoritis) и лобной пазухи (фронтит - Frontitis) встречаются относительно редко, главным образом как осложнения при других заболеваниях.
Этиология.
Воспаление слизистой оболочки придаточных полостей возникает вследствие распространения возбудителя болезни по сообщающимся каналам при ринитах, остеомиелитах лицевых костей, кариесе зубов, ларингитах, фарингитах. Способствует этому простуда и гиповитаминоз А.
Патогенез. В результате скопления в [...]

Ларингит (Laryngitis) - воспаление слизистой гортани. По происхождению ларингиты классифицируют на первичные и вторичные, по течению - на острые и хронические, по характеру воспалительного экссудата - на катаральные и крупозные (фибринозные). Катаральные ларингиты регистрируются у всех видов животных, крупозные встречаются очень редко, преимущественно у лошадей.
Этиология. Первичные ларингиты возникают вследствие нарушения технологии содержания и кормления животных. [...]

Трахеит (Tracheitis) - воспаление слизистой оболочки трахеи. У животных в большинстве случаев трахеит регистрируется не как самостоятельное заболевание, а как осложнение ларингита (ларинготрахеита) или бронхита (трахеобронхита).
Этиология. Причины возникновения трахеита те же, что и при ларингите или бронхите. У рабочих животных и собак причиной трахеита может быть также длительное давление на трахею неправильно пригнанного хомута или [...]

Бронхит (Bronchitis) - воспаление бронхов. Болеют животные всех видов, чаще молодые, старые и ослабленные.
По течению бронхиты классифицируют на острые и хронические, по происхождению - на первичные и вторичные, по характеру воспаления - на катаральные, гнойные, геморрагические, фибринозные.
Воспаление крупных бронхов (бронхи первого, второго и третьего порядков) классифицируется как макробронхит, мелких бронхов - как микробронхит и бронхиол [...]

Лечение. В первую очередь устраняют неблагоприятные внешние и внутренние этиологические факторы, создают нормальные зоогигиениче-ские условия.
Больным животным прекращают скармливать в сухом виде сыпучие и пыльные корма (комбикорм, травяная мука в негранулированном виде, мякина, соломенная резка и др.).
При острых и хронических бронхитах проводят комплексное лечение с использованием патогенетических и симптоматических средств. Разжижение и ускорение выделения из бронхов [...]

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) - болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.
Этиология.
Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом [...]

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) - заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1-3-месячного возраста.
Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При [...]

Профилактика болезней дыхательной системы проводится с учетом вида животных, специализации хозяйства и природно-климатических особенностей. Система профилактических мероприятий должна планироваться и предусматривать комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных.

При строительстве животноводческих помещений ветеринарные специалисты обязаны контролировать выполнение необходимых условий, обеспечивающих предохранение животных от простуды: предусматривать рациональное расположение объектов в отношении господствующих в данной местности ветров, не допускать строительства в болотистых и низинных местах, заливаемых паводковыми водами.-

Необходимым условием профилактики простудных болезней является строгое соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата.

В связи с интенсивным использованием помещений и уплотненным размещением животных в специализированных хозяйствах и промышленных комплексах требования к физиологически обоснованным нормативам микроклимата должны быть выше, чем на обычных животноводческих фермах. В комплексах микроклимат должен быть оптимальным и постоянно регулируемым с учетом возрастных групп, породы и продуктивности животных.

Перед постановкой на стойловое содержание помещения для животных ремонтируют и утепляют так, чтобы в помещении не было сквозняков и резких суточных колебаний температуры. Обращают внимание на устранение избыточной влажности, особенно в свинарниках. Это достигается содержанием в порядке вентиляции, регулярным отоплением и использованием извести-пушонки в соответствии с наставлениями. Чтобы не допускать накопления в помещениях большого количества вредных газов и микрофлоры, поддерживают в исправности канализацию и своевременно удаляют навоз. Нельзя допускать лежания животных, особенно молодняка, на необогреваемых цементных и асфальтовых полах без подстилки. В местах зоны отдыха цементные полы необходимо оборудовать деревянными настилами или съемными передвижными щитами. Регулярно сменяют подстилку. В жаркое время животных следует содержать под теневыми навесами или в помещениях с усиленной вентиляцией. Поить животных, содержащихся в теплых помещениях, нужно водой комнатной температуры.

Большое значение имеет борьба с запыленностью помещений и мест выгула. Это достигается озеленением фермы, созданием лесозащитной изгороди вокруг комплекса или фермы, травосеянием на прифермских участках и др. Не допускают длительных перегонов скота по пыльным трактам, особенно в жаркое время суток. Сыпучие корма (комбикорм, травяная мука, мякина и др.) должны храниться под замком в отдельных помещениях, а при раздаче рекомендуется их слегка увлажнять. Травяную муку лучше гранулировать.

Комплектовать специализированные фермы и промышленные комплексы по откорму животных и выращиванию маточного поголовья необходимо из возможно минимального числа хозяйств-поставщиков, которые обязаны выращивать молодняк в оптимальных технологических условиях. При отборе животных проводят индивидуальный осмотр, термометрию, выборочно-лабораторно-диагностические исследования. Перед транспортировкой молодняк обрабатывают против стресса в соответствии с принятой технологией. Перевозят животных специально оборудованным транспортом, во время перевозки следят за соблюдением зоогигиенического режима, оберегают от простуды и перегрева. Длительность перевозки в автомашине не должна превышать в среднем 5 ч, строго соблюдают установленную скорость движения. При санитарной обработке вновь прибывших в комплекс животных не допускают их переохлаждения. В помещениях для животных и на откормочных площадках поддерживают установленный санитарный режим, в том числе регулярно проводят санацию по принципу «все занято - все пусто».

В летний период целесообразно маточное поголовье и молодняк переводить из стационарных помещений в летние лагеря, которые предварительно оборудуют навесами от осадков и солнца.

Положительное влияние на повышение сопротивляемости организма простудным факторам оказывает постепенное приучение животных к холодным внешним температурам воздуха путем организации выгулов и лагерного содержания. В племенных хозяйствах для маточного поголовья и молодняка необходимо обязательно предусматривать моцион на выгульных площадках или двориках.

В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезнями дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунобиологической устойчивости. С этой целью обеспечивают полноценное кормление животных, вводят в рационы премиксы, содержащие витаминные и минеральные компоненты, применяют гамма – и полиглобулины, гидролизины, лизоцим и другие средства.

Непременными условиями, обеспечивающими эффективность профилактических мероприятий, являются плановая диспансеризация и периодические ветеринарные обследования с использованием современных средств диагностики.