Виды лептоспироза. Лептоспироз у людей: заражение, симптомы, лечение. Вакцинация и другие меры профилактики

Лептоспироз – это инфекционное заболевание, источником которого являются больные животные. Заразиться болезнью чаще всего можно через заражённые возбудителем открытые водоёмы. Болезнь характеризуется развитием лихорадки, тошноты, ломоты в теле, нарушения образования выделение вторичной мочи, патологией функции печени, центральной нервной системы и кровоизлияниями на коже.

При несвоевременно оказанной медицинской помощи исходом заболевания чаще всего является летальный исход.

Лептоспироз у человека, причины болезни, лечение

Лептоспироз является самым распространённым в мире заболеванием, передающимся от животных человеку. Он регистрируется повсеместно за исключением пустынь и территорий вечной мерзлоты. В Российской Федерации каждый год регистрируется около 1500 – 2000 случаев, то является высоким показателем в силу большой опасности этого заболевания для человека.

Причиной лептоспироза является бактерия семейства Spirochaetaceae, рода Leptospira. Этот возбудитель имеет несколько видов лептоспир, которые можно разделить на группы:

1. Патогенные
2. Непатогенные сапрофиты
3. С невыясненной патогенностью

Лептоспиры обладают хорошей выживаемостью в воде (более 200 дней), в сточных водах (до 10 дней), во влажной почве могут находиться от 43 до 280 дней. Погибают лептоспиры при сухой окружающей среде, температуре 80-100°С, в то время как низкие температуры наоборот способствуют сохранению и консервации бактерии. Практически все дезинфицирующие средства губительно влияют на жизнеспособность лептоспир.

Основной природный резервуар возбудителя это грызуны, млекопитающие животные, лисицы, песцы, нутрии. Проникновение возбудителя в организм человека происходит чаще всего фекально-оральным путём, через заражённые продукты питания, грязные руки. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, ведь он может попадать в тело человека через повреждённую кожу или слизистую в любое время года.

При попадании лептоспир в организм через кожу в скелетных мышцах быстро обнаруживаются точечные некротические участки. Тоже происходит в почках, при этом затрагивается канальцевая система, что вызывает отёки тканей, снижение диуреза, как следствие нарушения структуры почек.

В печени формируется набухание паренхиматозной ткани, разрушение клеток. Это приводит к задержке жёлчи в печени, изменении цвета кожных покровов и поражению органов нервной системы продуктами обмена веществ организма, которые накапливаются из-за патологии печени. В головном мозге и лёгких происходят кровоизлияния, что приводит к тяжёлой патологии органа и нарушению его работоспособности.

Лечение заболевания заключается в назначении специфического антибактериального лечения, дезинтоксикационной терапии и профилактики осложнений болезни.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение

Вода является главным источником лептоспироза и среди людей и среди животных, которые приходят на водопой и заражают воду, потом через эту воду заражаются другие особи, в том числе и человек.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-26 дней, в среднем 7-13 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от микробной нагрузки на организм. При этом, чем больше бактерий попало в организм, тем быстрее развивается заболевание.

Лептоспироз характеризуется двухфазностью течения:

1. Лептоспиремия – в эту фазу лептоспиры можно определить в крови и церебральной жидкости в течение первых 4-9 дней болезни. Заболевание «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) этого периода заболевания подробно были изучены только в 80-90-х годах прошлого века. Согласно этим исследованиям можно сказать, что болезнь начинается внезапно, остро. Первыми симптомами чаще всего является головная боль, расположенная в лобной доле или висках. После присоединяется ноющая боль в мышцах нижних конечностей, поясницы. Очень часто начало заболевания сопровождает озноб и стремительный подъём температуры тела до гектических цифр (39,9 — 41°С). При этом длительность лихорадки может продолжаться от 6 до 10 дней. Если в этот период больной не получает антибиотикотерапии, может повториться вторая волна лихорадки с тяжелейшим поражением мышечного аппарата тела человека и сильнейшей головной болью. У 30% больных отмечается желтушность кожных покровов и разнообразная сыпь по телу, которая чаще всего проходит в течение 24-48 часов. Уже на 4-5 день заболевания отмечается симптом «кроличий глаз», который описывается как кровоизлияние в склеры и конъюнктиву глаза, что делает его ярко-красным. Отмечено, что назначение антибиотиков позже 4-5 дня заболевания практически не даёт лечебного эффекта.
2. Разгар заболевания – этот период отмечается с 14 по 30 день болезни. При этом характеризуется прогрессирование органных поражений, усиление симптомов интоксикации (тошнота, слабость, головная боль, повышенная температура тела). Практически всегда отмечаются кровоизлияния в кожу и слизистые. При этом отмечается нарушение образования вторичной мочи. Диурез составляет менее 500 мл в сутки. Отмечается прогрессирующая почечная недостаточность.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, аритмия. Тяжёлые формы заболевания всегда сопровождаются наличием кровотечений различной локализации (маточное, кишечное, лёгочное). Самое интересное, что последняя стадия болезни «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) были подробно изучены намного раньше первого периода заболевания.

Это связанно с тем, что клинические симптомы второй фазы более выражены и заметны невооружённым глазом, в то время как первая стадия при хорошем состоянии иммунной системы может диагностироваться только лабораторно.

Согласно проведённым исследованиям, хороший лечебный эффект оказал Бензилпенициллин в дозировке 500 тыс.ЕД 6 р/д или Доксициклин по 100 мг в/м 2 р/д на протяжении 7-10 суток.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение, последствия заболевания

При неоказании медицинской помощи каждый патологический симптом заболевания может вызвать осложнение, угрожающее качеству и течению жизни:

• Снижение количества выделения мочи может привести в интоксикации организма продуктами обмена, что вызовет мучительную смерть или инвалидизацию больного. В 80% случаев больные подвергаются пожизненному гемодиализу вследствие необратимого поражения почек.
• Желтушность кожных покровов приводит к хроническому поражению печени, которое в течение последующих 5-6 лет заканчивается циррозом и смертью в течение 10 лет.
• Повышенная температура тела, тошнота, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации при неоказании медицинской помощи могут привести к органическому поражению головного мозга с последующими необратимыми изменениями в его работе.

Для того чтобы не допустить серьёзные осложнения заболевания необходимо проведение тщательной дезинтоксикационной терапии с медикаментозной профилактикой осложнений на всех этапах течения болезни.

При развитии симптомов поражения головного мозга необходимо увеличить дозу Бензилпенициллина до 20 тыс. ЕД/кг массы или заменить антибиотик на Хлорамфиникол по 80-100 мг/кг массы тела.

При аллергических реакциях на пеницилиновый ряд очень эффективен Цефтриаксон в дозе 2-4 г в сутки в/в.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение для детей

В детском возрасте лептоспироз имеет очень тяжёлое лечение из-за нестабильности иммунной системы. Поэтому при первых симптомах заболевания детей сразу госпитализирую в реанимационное отделение, назначают Цефтриаксон в максимально разрешённых для возраста дозах, назначают мощную дезинтоксикацонную терапию и осуществляют профилактику возможных осложнений.

Лептоспироз очень опасное, скоротечное инфекционное заболевания, которое плохо поддаётся лечению. Поэтому лечение в домашних условиях может привести к большому количеству осложнений и даже смерти.

При первых симптомах лептоспироза необходимо срочно обратиться в ближайшее инфекционное отделение для подтверждения или снятия диагноза.

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызываемое особыми бактериями под названием лептоспиры. Чаще всего болезнь можно получить, искупавшись в загрязненном лептоспирами небольшом водоеме или употребляя в пищу сырую воду, мясо или молоко животных, больных лептоспирозом. Существует несколько типов этого заболевания, часть из которых может быть весьма опасна для жизни человека.

Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Кто является источником инфекции, как распознать и как лечить лептоспироз? Ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье.

Итак, лептоспироз вызывается одноименными микроорганизмами, лептоспирами. Лептоспиры представляют собой спиралевидные бактерии, которые любят влажную среду. Эти микроорганизмы погибают под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих средств и высокой температуры (например, при 55°С - через полчаса, при 100°С – мгновенно). Среди лептоспир есть патогенные разновидности, то есть потенциально опасные для человека, и сапрофитные (нейтральные, не вызывающие заболевание). Патогенных разновидностей лептоспир известно около 200! Благодаря такому количеству возбудителей лептоспироз является неоднородным по симптоматике заболеванием. Наиболее изученными и часто встречающимися разновидностями лептоспироза являются инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, собачья лихорадка.

Источники инфекции

Главным источником лептоспироза являются животные. Они представляют собой природный резервуар инфекции. Это могут быть как дикие животные, так и домашние, а также птицы, земноводные, пресмыкающиеся. С испражнениями зараженных животных лептоспиры выделяются в окружающую среду, где могут существовать довольно долго, сохраняя свою активность. Чем теплее и влажнее климатические условия, тем лучше для лептоспир, потому наиболее массово это заболевание встречается в условиях тропиков. Единственное место на Земле, где нет лептоспироза, это Антарктида.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

1. Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
2. Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
3. Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Симптомы

Заболевание начинается с повышения температуры тела с сильным ознобом, болью в мышцах и суставах.

Это может показаться странным, но попадание лептоспир в организм человека не сопровождается никакими ощущениями или изменениями. Лептоспиры через кожу (слизистые оболочки) проникают в лимфатические сосуды, проходят транзитом через лимфатические узлы (которые их не задерживают), а затем попадают во внутренние органы. Лептоспиры «любят» почки, печень, селезенку, легкие. В этих органах они на время оседают и начинают усиленно размножаться. И, уже значительно пополнив свои ряды собратьями, лептоспиры выходят в кровеносное русло. До этого момента никаких симптомов не обнаруживается. Весь этот период времени является по сути инкубационным периодом инфекции и длится от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от количества попавших лептоспир и реактивности организма человека.

Выход в кровеносное русло знаменует начало заболевания. Внезапно повышается температура тела до 39°-40°С, появляется сильный озноб, боли в мышцах и суставах, головные боли, выраженная общая слабость, тошнота и рвота, плохой аппетит, жажда. Увеличивается частота сердечных сокращений. Высокая температура держится несколько дней (до 12), а затем снижается. Иногда после нормализации температуры тела возможно ее повторное повышение через несколько дней, как бы вторая волна. Не всегда нормализация температуры тела означает улучшение состояния. Бывает и так, что снижение температуры не достигает нормальных цифр, и затем длительное время сохраняется субфебрилитет (то есть повышение температуры тела до 37°-37,5°С).

Начальный период лептоспироза характеризуется покраснением кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъекцией сосудов склер («красные глаза»), возможно, появлением сыпи на коже (но не обязательно), увеличением лимфатических узлов.

Лептоспиры с током крови разносятся по всему организму, повторно оседая в различных органах и тканях. Сами лептоспиры, а также выделяемые ими токсины обусловливают ту или иную клиническую картину заболевания. При лептоспирозе могут поражаться следующие органы и системы:

1. Мышцы. Боли в мышцах появляются практически одновременно с повышением температуры тела. Наиболее сильно болевой синдром выражен в икроножных мышцах и мышцах поясницы, менее - в мышцах шеи, живота. Мышечные боли не зависят от положения тела, однако усиливаются при движениях и ощупывании. Иногда степень поражения мышц достигает их распада. В таком случае возможно развитие почечной недостаточности. Также выраженные боли в мышцах могут приводить к диагностическим ошибкам (например, при сильных болях в животе может подозреваться острый аппендицит). Боли в мышцах держатся до 10 дней, постепенно стихая.
2. Печень. Степень поражения данного органа может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях - на 2-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом, тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание.
3. Почки. Почки при лептоспирозе поражаются в 50-100% случаев. Тяжесть поражения колеблется от минимальных изменений до почечной недостаточности, вплоть до развития уремического синдрома со смертельным исходом. Обычно поражение почечной ткани явно выражено с 7-10-го дня заболевания. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, уменьшается количество выделенной мочи. А вот отеков и свойственного поражению почек вторичного повышения артериального давления обычно не бывает. Уменьшение способности почек обезвреживать токсические вещества и выводить их с мочой из организма приводит к повышению содержания азотистых продуктов в крови: повышается содержание мочевины, креатинина в крови. В крайне тяжелых случаях лептоспироза образование мочи прекращается вообще, развивается анурия. При благоприятном течении выделительная функция почек восстанавливается, постепенно нормализуются показатели анализа мочи, концентрационная способность почек. Благоприятным симптомом, свидетельствующим о переломном моменте в случае поражения почечной ткани, является увеличение суточного диуреза после какого-то периода его уменьшения.
4. Легкие. Дыхательная система вовлекается в процесс при лептоспирозе в 3-60% случаев. Основными формами проявления заболевания являются острый бронхит и, в более тяжелых случаях, пневмония. Самым грозным осложнением со стороны дыхательной системы при лептоспирозе является развитие отека легких, от которого больной может погибнуть.
5. Центральная нервная система. В начальном периоде лептоспироза симптомы поражения нервной системы неспецифичны. Это головная боль, нарушение сна, иногда на фоне высокой температуры это бред и галлюцинации. В период повторного заселения лептоспирами различных органов и систем возможно целенаправленное поражение центральной нервной системы в виде (поражения мозговых оболочек) и (поражение вещества мозга). До 40% всех случаев лептоспироза сопровождается именно этими осложнениями. Менингеальный синдром характеризуется резким ухудшением состояния: усиливается головная боль, присоединяются неукротимая рвота, светобоязнь, а также появляются менингеальные признаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В таких случаях показано проведение . В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов, белка. О развитии энцефалита может свидетельствовать внезапная слабость в одной или нескольких конечностях, нарушение речи, зрения, онемение отдельных участков тела. Энцефалит является тяжелым поражением центральной нервной системы и может угрожать жизни больного.
6. Система крови. Лептоспиры выделяют токсины, поражающие внутреннюю оболочку капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Это способствует выходу крови из мелких сосудов. Симптомами такого состояния становятся многочисленные мелкие кровоизлияния: в оболочку глаз (склеры), под кожу (в виде различного характера сыпи), носовые кровотечения. Обычно подобные явления возникают на 3-4-й день болезни, что следует расценивать, как предвестник более массивных кровотечений. Синдром кровоточивости максимально набирает обороты на второй неделе заболевания. Кровоизлияния приобретают характер кровотечений: легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из мест инъекций, макрогематурия (выделение крови вместе с мочой). Сами по себе такие кровотечения могут угрожать жизни больного (в зависимости от объема кровопотери). Наиболее тяжелым проявлением синдрома кровоточивости является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда «кровит» буквально весь организм. Смертность при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания очень высока.
7. Сердечно-сосудистая система. При лептоспирозе наиболее часто развивается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и их приглушенность, снижение артериального давления, реже возникают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. В 10-12% случаев развивается воспалительный процесс в сердечной мышце, миокардит. Миокадит наблюдается при тяжелой форме заболевания.

Также при тяжелой форме лептоспироза развиваются комбинированные поражения различных органов и систем. Возможно развитие острой печеночной и почечной недостаточности, синдрома множественных кровотечений, инфекционно-токсического шока, что во многих случаях становится причиной смертельного исхода.

Помимо описанных выше наиболее часто встречающихся клинических форм лептоспироза, возможно поражение и других органов и систем. Так, например, это могут быть острый панкреатит, холецистит, паротит (воспаление околоушной слюнной железы), иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаза и ресничного тела), неврит зрительного нерва. Выходит, что при лептоспирозе мишенью может стать абсолютно любой орган.

Больные с легкими формами заболевания по истечении 2-х недель начинают идти на поправку. Постепенно нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, уходит желтуха, нормализуется диурез. В более тяжелых случаях выздоровление начинается только через месяц. Средняя длительность заболевания составляет 4-6 недель. Перенесенный лептоспироз оставляет длительный и стойкий иммунитет, но только к той разновидности лептоспир, которая его вызвала. А поскольку их около 200, то вероятность повторения заболевания остается высокой.

В 20-60% случав после стойкого улучшения состояния возможен рецидив заболевания или даже несколько. В таких случаях повторяется волна лихорадки и другие симптомы заболевания, но уже в более легкой форме. Обычно рецидивы намного короче: их длительность составляет 1-6 дней.

Перенесенный лептоспироз може оставлять за собой шлейф в виде , мышечной слабости, а также поражения органа зрения (ухудшение зрения вплоть до слепоты, увеиты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва) и нервной системы (арахноидит, невриты, параличи и так далее).

Лечение

Поскольку лептоспироз является тяжелым заболеванием, его лечение проводится только в условиях стационара. Обычно это инфекционное отделение, однако в тяжелых случаях больные переводятся в реанимационный блок.

Основными направлениями в лечении лептоспироза являются непосредственная борьба с возбудителем и индивидуальная патогенетическая терапия (что подразумевает лечение пораженных органов с учетом механизма развития заболевания).

Непосредственная борьба с возбудителем на сегодняшний день проводится с помощью антибиотиков. Ранее с этой же целью применялся специфический лептоспирозный иммуноглобулин. Однако применение этого средства при тяжелых формах не дало ожидаемого результата, поэтому в настоящее время его не используют.

Среди огромного количества современных антибиотиков при лептоспирозе отдается предпочтение банальной группе пенициллина. Как оказалось, пенициллиновый ряд наиболее губителен для лептоспир. Пенициллин назначают в дозе от 4 до 12 млн ЕД в сутки, разделив ее на несколько приемов. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Благоприятнее для выздоровления, если такая терапия будет начата в первые четверо суток от начала заболевания, в противном случае эффективность лечения ниже.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначают Левомицетин в дозе 30-50 мг/кг в сутки. Еще одним препаратом выбора при лептоспирозе является Доксициклин в дозе 0,2 г в сутки. При необходимости повторного курса антибиотиков используют цефалоспорины.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение симптомов интоксикации, восполнение потерь жидкости организмом, коррекцию показателей системы крови и гомеостаза. В основном она включает в себя использование:

Перечислить все группы лекарственных средств, применяемых при лептоспирозе, практически невозможно. Все зависит от поражения того или иного органа и имеющихся симптомов.

В тяжелых случаях одних медикаментозных мер оказывается недостаточно. Почечная и печеночная недостаточность могут потребовать проведения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация). Количество процедур будет определяться показателями гомеостаза, анализов мочи и крови, общим состоянием больного.

Профилактика

Какие существуют меры профилактики лептоспироза? Их всего две группы: неспецифические и специфические (вакцинация). Неспецифические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу термически обработанных продуктов, защите водоемов от загрязнений испражнениями животных, борьбе с грызунами.

Вакцинация против лептоспироза проводится животным и людям из групп риска (сельскохозяйственные и строительные работники территорий с высокой заболеваемостью, работники животноводческих ферм и скотобоен, рыбаки, охотники, сотрудники иммунологических лабораторий, работающие с возбудителями лептоспироза). Чтобы вакцина смогла обеспечить иммунитет, ее необходимо вводить минимум за месяц перед предполагаемым контактом с возбудителем.

Таким образом, лептоспироз – это опасное инфекционное заболевание, которое имеет весьма неспецифическую симптоматику. Исходом заболевания может быть как полное выздоровление, так и смерть от осложнений. Лечение лептоспироза комплексное, иногда с использованием экстракорпоральных методов очистки организма. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

Первый республиканский телеканал, программа «Ваше здоровье» на тему «Лептоспироз»:

ТРК «Форум», сюжет на тему «Профилактика лептоспироза»:

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Коды по МКБ -10

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Этиология (причины) лептоспироза

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola - собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней.

Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспироза далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический лептоспироз, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выраженными симптомами.

Рис. 17-3. Схема эпидемиологии лептоспироза.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза происходят, как правило, в летне-осенний период. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный , но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина (симптомы) лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы лептоспироза и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

· начальный;
· разгара;
· выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково-синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период выздоровления с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив лептоспироза, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение лептоспироза может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки - увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая диагностика

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика лептоспироза

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальная диагностика лептоспироза

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдрома - от ГЛ, при почечной недостаточности - от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Дифференциальная диагностика с наиболее распространёнными заболеваниями представлена в табл. 17-40 и 17-41.

Таблица 17-40. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Грипп	ГЛ	Риккетсиозы
Сезонность*	Летне-осенняя	Ноябрь–март	Летне-осенняя	Летне-осенняя
Длительность лихорадки (сутки)	3–15	3–6	3–10**	3–18
Катаральные явления	Слабо выражены	Характерен ларинготрахеит	Нет***	Возможны, но слабо выражены
Сыпь	Полиморфная, часто	Нет	Геморра-гическая, при тропических - кореподобная	Полиморфная, с геморра-гическим компонентом
Геморра-гический синдром	Выражен	Редко (носовые кровотечения)	Резко выражен	Редко, слабо выражен
Увеличение печени	Характерно	Нет	Возможно	Характерно
Увеличение селезёнки	Часто	Нет	Редко	Часто
Поражение почек	Характерно	Нет	Характерно	Нет
Протеинурия	Высокая	Возможна, незначительная	Массивная	Возможна, незначительная
Гематурия	Микрогематурия	Редко микрогематурия	Микро-, макрогематурия	Нет
Лейкоцитурия	Возможна	Нет	Возможна	Нет
Цилиндрурия	Часто	Нет	Часто	Возможна
Менинге-альный синдром	Часто	Редко	Редко	Часто
Плеоцитоз СМЖ	Часто, лимфоцитарный, смешанный	Нет	Нет	Возможен лимфоцитарный
Анемия	Возможна	Нет	Часто	Нет
Тромбоци-топения	Часто	Нет	Часто	Нет
Количество лейкоцитов в крови	Выраженный лейкоцитоз	Лейкопения	Лейкопения	Умеренный лейкоцитоз
СОЭ	Высокая	Норма	Нерезко повышена	Нерезко повышена
Специфи-ческая диагностика		Метод флюорес-цирующих антител, РСК и другие серологические методы	РНИФ, ИФА, ПЦР	РНИФ, РСК, РНГА

* Для стран с умеренным климатом.
** При тропических до 3 нед.
*** Для тропических характерны.

Таблица 17-41. Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Вирусные гепатиты	Малярия	Токсические гепатиты
Начало	Острое	Острое, подострое	Острое	Постепенное
Желтуха	С 5–7-го дня, умеренная или интенсивная	С 3–20-го дня, умеренная или интенсивная	С 5–10-го дня, слабая, умеренная	Умеренная или интенсивная
Лихорадка	Высокая, 3–15 сут	Умеренная, до 3–4 сут	Высокая, повторные приступы озноба	Нет
Кожа лица	Гиперемирована	Бледная	Гиперемирована	Бледная
Сыпь	Полиморфная, часто	Возможна, уртикарная	Нет	Нет
Диспеп-сический синдром	Рвота, анорексия	Тошнота, тяжесть в правом подреберье, анорексия	Диарея	Анорексия
Увеличение печени	Постоянно	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Увеличение селезёнки	Часто	Возможно	Постоянно	Отсутствует
Геморра-гический синдром	Часто	Редко, в тяжёлых случаях	Не характерен	Не характерен
Анемия	Часто	Не характерна	Постоянно	Не характерна
Тромбоци-топения	Часто	Не характерна	Возможно	Не характерна
Лейкоцитоз	Постоянно	Лейкопения	Лейкопения	Нормоцитоз
СОЭ	Повышена	Нормальная, снижена	Незначительно повышена	Нормальная
Билирубин	Повышен, обе фракции	Повышен, больше связанный	Повышен, больше свободный	Повышен связанный
Трансферазы	Незначительно повышены	Резко повышены	Незначительно повышены	В норме
КФК	Повышена	В норме	Незначительно повышена	В норме
Протеинурия	Высокая	Незначительная	Умеренная	Возможна
Гематурия	Микрогематурия	Не характерна	Гемоглобинурия	Возможна
Лейкоцитурия	Часто	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Цилиндрурия	Часто	Возможна	Возможна	Редко
Специ-фическая диагностика	Реакция микро-гемагглю-тинации, РАЛ лептоспир, микроскопия	Специфические маркёры ВГ	Микроскопия мазка и толстой капли крови	Токсико-логическое исследование

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозное лечение лептоспироза

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу при лептоспирозе

Двух-, трёхдневная анурия.
Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
- ацидозом (рН крови менее 7,4);
- алкалозом (рН крови более 7,4);
- гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
- угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Примерные сроки нетрудоспособности при лептоспирозе

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после
нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита - после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям - нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если
патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Профилактика лептоспироза

Неспецифические меры профилактики лептоспироза

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические меры профилактики лептоспироза

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Лептоспироз - это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Leptospira. Эти микроорганизмы встречаются повсеместно за исключением Антарктиды. Наиболее распространены в странах с тропическим климатом. Лептоспиры устойчивы в окружающей среде. Так, в водоемах бактерии могут существовать около тридцати дней, а во влажной почве и вовсе до девяти месяцев.

Оглавление:

Причины

Источником инфекции являются, прежде всего, грызуны, ежи, а также сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот), собаки. Лептоспиры выделяются с продуктами жизнедеятельности животных, загрязняя воду, почву, овощи, растения. Заразиться лептоспирозом от больного человека невозможно.

Заболевание имеет множество механизмов передачи:

1. Алиментарный - инфицирование происходит при употреблении воды из открытых водоемов, а также пищи, загрязненных мочой больного животного;
2. Контактный - инфицирование происходит при контакте поврежденных кожных покровов, слизистых с зараженной водой, почвой.

Человек рискует заболеть лептоспирозом при купании в стоячих водоемах. Вода может быть заражена мочой, фекалиями больных животных. Так, листерии способны проникнуть не только через поврежденную кожу, но и слизистую оболочку рта, носа, а также через конъюнктиву глаз. Заболеть лептоспирозом можно даже при ходьбе босиком по зараженной почве.

Высокому риску вероятности заболевания подвергаются люди, работающие на животноводческих фермах, мясокомбинатах, а также осуществляющих свою работу на заболоченных территориях. Не стоит сбрасывать со счетов и ветеринаров, работников приютов для животных, коммунальных служб, которые могут заразиться от больных собак.

Восприимчивость человека к инфекции очень высока. Так, при купании в водоеме, человек может заболеть даже при наличии незначительного участка поврежденной кожи и небольшого количества бактерий в воде.

Инкубационный период составляет от трех и до тридцати дней, но в среднем - шесть-четырнадцать дней. Спектр клинических проявлений весьма широкий. Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной формах, с яркой клинической картиной или же стертой. Для лептоспироза характерен полиморфизм клинических симптомов, наблюдаемых и при других заболеваниях. Поэтому болезнь требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В течении болезни выделяют такие периоды:

1. Начальный;
2. Реконвалесценция.

Начальный период

Заболевание развивается остро, внезапно поднимается температура до 39-40 градусов, человека мучают озноб, слабость, могут возникать тошнота, рвота, боли в поясничной области. Лихорадка может держаться в течение недели, носить постоянный или рецидивирующий характер. Патогномоничным признаком заболевания являются мышечные боли, в частности в икрах. Боль усиливается при пальпации мышц. Так, возникновение болезненности при пальпации передней брюшной стенки может ошибочно восприниматься врачом как симптом острого живота.

Бросается в глаза внешний вид человека: кожа лица и верхней части туловища становится красной, одутловатой (симптом капюшона), склеры инъецированы. Язык сухой, покрыт серым, а в дальнейшем бурым налетом. В области губ, крыльев носа могут появляться герпетические высыпания.

На третий-шестой день болезни на коже появляется сыпь: точечная, розеолезная, уртикарная. Этот симптом наблюдается приблизительно у 30-40% больных. Лептоспиры выделяют эндотоксин, который разрушает эритроциты. Это приводит к возникновению кровоизлияний в склеру и конъюнктиву, а также носовых кровотечений. С прогностической точки зрения, чем раньше у больного сформировался геморрагический синдром, тем более тяжелого течения заболевания следует ожидать.

Отмечается увеличение размеров печени и селезенки. Могут появляться признаки поражения почек: боль в пояснице, уменьшение мочевыделения, моча приобретает красноватый оттенок.

Лептоспиры способны проникать через гематоэнцефалический барьер, достигая головного мозга. Приблизительно у 20% больных развивается менингеальный синдром: головная боль усиливается, не устраняется обезболивающими препаратами, появляются рвота, менингеальные симптомы.

Длительность начального периода составляет семь дней.

Приблизительно на второй неделе болезни температура и интоксикация начинают снижаться. Но состояние больного не улучшается. Желтуха, которая появилась под конец начального периода, становится все более выраженной. По мере нарастания желтухи наблюдается также увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что безжелтушные формы лептоспироза это вовсе не редкость.

Группы людей высокого риска заражения (ветеринары, животноводы, рабочие мясокомбинатов, дезинфекторы) при выполнении рабочих обязанностей должны носить защитную одежду. Кроме того, это люди подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной, которая вводится подкожно по 2 мл дважды, с интервалом в десять дней. Через год должна проводиться ревакцинация.

После предполагаемого инфицирования в качестве экстренной профилактики может назначаться доксициклин.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да - от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S - Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3-5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3-4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак - значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7-12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм - вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы - признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

	Лептоспироэ	Вирусные гепатиты
Начало заболевания	Острое нередко внезапное, без	Острое, особенно при гепатите А,
	выраженного продроыального пе	замедленное при гепатите В
Температура	Высокая в начальный период,	Начальная гнпертермня при гепа­
	иногда двухволновая	тите А, нормальная при гепати­
Гиперемий лица инъек ция склер	Отчетливо выражены	Отсутствуют
Миалгии, боль в нкро	Признаки типичные, во не обя	Отсутствуют, боль в суставах при
	зательные	гепатите В
Геморрагические	Часто встречаются	Встречаются в тяжелых случаях гепатита В
	Ранний признак	Появляется вслед за продромаль-
Гепато лиенальный синдром	Умеренное увеличение печени, селезенка редко пальпируется	ным периодом В большинстве случаев определя­ется отчетливо
Поражение почек Сердечная деятельность СОЭ	Олигурия анурия Тахикардия, коллапсы Быстро возрастает с первых	Мало характерно Брадикардия, гипотония Нормальная или замедленная
	дней болезни
Лейкоцитоз	Выраженный с нейтрофильным	Лейкопения нейтропеыия
Остаточный азот крови Активность аминотранс фераз	Повышен Нормальная или слегка ловы шена	Нормальные показатели Заметно повышена с первых дней
Альбуминурия, ци	Как правило, наблюдаются	Обычно отсутствуют
линдрурия
Реакция микроагглюта	Положительная в нарастающем	Отрицательная
нации с лептоспирами
Антигенемия	Отсутствует	Выявляется при гепатите В

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы - постепенно Боль­ные тифом апатичны, сонливы, лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосу­дов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбумин­урия Распознаванию помогают серологические исследования (гемокуль-тура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации) Острое начало, гипертермия могут стать поводом для дифференциальной диагностики лептоспироза ссыпным тифом, при котором больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу; наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция стер тремор рук, появляется розеолезная сыпь, постепенно переходящая в петехиальную. Большое значение приобретают эпиде­миологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как вне­запное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плот­ность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002-1003, а иногда и до относительной плот­ности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз уста­навливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических пред­посылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются вне­запное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококке-мии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк. Своевременная безотлагательная по­становка правильного диагноза во многом решает исход заболевания.