Виды гипертермии. Злокачественная гипертермия. Причины гипертермии у детей

Гипертермия представляет собой перегревание тела человека, которое сопровождается температурой выше 37ºС. Гипертермия - самый распространенный симптом различных заболеваний и является защитно-компенсаторной реакцией организма.

Причины возникновения

Гипертермия возникает при многих заболеваниях, которые сопровождаются воспалительными процессами или повреждением центра терморегуляции мозга:

Воспалительные заболевания дыхательных путей
Острые вирусные инфекции дыхательных путей
Воспалительные заболевания ЛОР-органов
Острые пищевые отравления
Острые воспалительные заболевания брюшной области и забрюшинного пространства
Инсульты
Гнойные заболевания мягких тканей
Стрессовые ситуации

В основе гипертермии лежит дисбаланс между теплопродукцией и теплоотдачей, возникающий в результате заболеваний.

Симптомы

Явное или скрытое проявление других симптомов заболевания, ставшего причиной гипертермии
Слабость, сонливость, редко - возбужденное состояние
Учащенное дыхание
Потливость
Тахикардия
У детей возможны судороги и потеря сознания. При очень высокой температуре потеря сознания может быть и у взрослых.

Диагностика

Измерение температуры можно проводить в ротовой полости, в паху, в подмышечной области или в прямой кишке.

Виды заболевания

По показателям температуры гипертермию разделяют на:

Субфебрильную (37,2-38°С)
Низкую (умеренную) фебрильную (38,1-39°С)
Высокую фебрильную (39,1-41°С)
Гипертермическую (выше 41,1 °С)

По длительности гипертермия может быть:

Эфемерной (от нескольких часов до 2-х дней)
Острой (до 15 дней)
Подострой (до 45 дней)
Хронической (свыше 45 дней)

Различают розовую гипертермию и белую гипертермию. В первом случае теплопродукция равна теплоотдаче и общее состояние не изменено. Во втором случае теплопродукция превышает теплоотдачу, так как происходит спазм периферических сосудов. При этом ощущаются похолодание конечностей, озноб, наблюдается бледность кожи, цианотичный оттенок губ, ногтевых фаланг.

Также гипертермию различают по характеру температурной кривой.

Действия пациента

Больному нужно лечь в постель. Должен быть обеспечен доступ свежего воздуха в помещение, где находится больной. Пить как можно больше теплых напитков.

Если у взрослого сохраняется гипертермия выше 39ºС в течение суток, или на фоне высокой температуры затруднилось дыхание, нарушено сознание, беспокоит боль в животе, рвота, задержка мочеиспускания и пр., нужно срочно вызвать врача или «Скорую помощь».

Детям рекомендуется проводить мероприятия по устранению гипертермии при температуре выше 38ºС-38,5ºС или ниже, если нарушено общее состояние. Если у ребенка на фоне высокой гипертермии появилась сыпь, затрудненное дыхание, судороги или галлюцинации, срочно вызывайте врача.

Если у ребенка возникли фебрильные судороги, уложите его на спину, чтобы голова была повернута на бок, откройте окно, расстегните сдавливающую одежду, обезопасьте ребенка от возможных травм во время судорожных движений, вызовите «Скорую помощь».

Лечение

Температура у детей обычно снижается под действием парацетамола, ибупрофена и других препаратов, включающих эти действующие вещества. Дозировка и форма приема зависит от возраста.

У взрослых, кроме препаратов парацетамола и ибупрофена, применяются также препараты ацетилсалициловой кислоты.

В качестве физических методов борьбы с гипертермией используются обтирание тела тканью, смоченной в воде комнатной температуры или в растворе столового уксуса, водки. Можно завернуть больного с гипертермией в мокрую простыню. Снижению температуры способствует клизма с кипяченой водой комнатной температуры.

Необходимо выяснить причину повышенно температуры и определиться с лечением основного заболевания.

Осложнения

В тяжелых случаях гипертермия сопровождается внезапной потерей сознания и судорогами.

Наибольшую опасность гипертермия представляет для детей и людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Возможен даже смертельный исход.

Профилактика

Включает профилактику заболеваний, симптомом которых является гипертермия.

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

нет значения и толкования слова

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Гипертермия - повышенная температура тела. Одной из причин гипертермии, которая может сопровождаться судорогами, психомоторным возбуждением, делириозным синдромом, развитием сопора или комы, является возникающий при перегревании тепловой удар. Его возникновению способствует физическая работа, пожилой возраст , прием холинолитиков, ведущий к нарушению потоотделения, например при лечении паркинсонизма. Кожа больного при гипертермии обычно сухая, горячая, при этом тахикардия , артериальное давление может быть нормальным или сниженным, возможно снижение рН плазмы крови. Зрачки обычно узкие с сохранными реакциями на свет, тонус мышц несколько повышен.

Повышение температуры до 39–42 градусов может быть следствием применения ингаляционных анестетиков (эфир для наркоза, фторотан, циклопропан и т.п.), а также миорелаксантов, особенно дитилина. При повышении температуры тела выше 42 градусов снижается метаболизм кислорода в мозге, на ЭЭГ – замедление биоритмов.

Гипертермия злокачественная - группа наследственных состояний, характеризующихся резким повышением температуры тела до 39–42 градусов в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств (эфир для наркоза, фторотан, циклопропан и т.п.), а также миорелаксантов, особенно дитилина. При этом отмечается недостаточная релаксация мышц в начале анестезии, возникновение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что ведет к увеличению дозы миорелаксанта и (или) анестетика, что сопровождается тахикардией, в 75% случаев генерализованной ригидностью мышц (ригидная форма реакции). Вскоре после этого возникает подъем температуры тела, развивается тяжелый респираторный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия. Обычно развиваются ригидность мышц, артериальная гипотензия, мраморный цианоз. Возможна фибрилляция желудочков сердца, коматозное состояние.

Лабораторные исследования при З.г. выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, высокую активность креатинфосфокиназы, миоглобинурию, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Среди поздних осложнений отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС синдром, острую почечную недостаточность. Склонность к З.г. наследуется в большинстве случаев по аутосомно доминантному типу с различной пенетрантностью патологического гена. Существует риск развития Г.з. у больных, страдающих миопатией Дюшенна (см.), миопатией центрального стержня (см.), миотонией Томсена (см.), хондродистрофической миотонией (см. синдром Шварца–Джампела), шизофренией. Возможна Г. з. и у больных, длительно принимавших нейролептики и препараты, содержащие леводопу. В патогенезе Г.з. важна роль растормаживания дофаминовой системы туберо инфундибулярной области гипоталамуса. Предполагается, что развитие Г.з. связано с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. При аутопсии иногда обнаруживаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных органах.

Гипертермия пароксизмальная неинфекционная - син.: Температурные кризы. Внезапные повышения температуры до 39–41 градусов, сопровождающиеся ознобоподобным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее литическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного субфибрилитета (перманентно пароксизмальная гипертермия). При них не характерны изменения крови и, в частности, ее лейкоцитарной формулы. Одно из возможных проявлений вегетативной дистонии (см.).

Гипертермия перманентная неинфекционная - син.: Гипертермия привычная. Перманентный субфибрилитет (37–38 градусов) в течение нескольких недель, реже – нескольких месяцев и даже лет. Повышение температуры монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипиретические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности .

Г.п. чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегетативной дистонии (см.).

Гипертермия привычная - см. Гипертермия перманентная неинфекционная.

Гипертермия экзогенная - чаще других экзогенной причиной гирпертермии бывают инфекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество посредник – эндогенный пироген (ЭП), идентичный интерлейкину 1 (ИЛ 1), который вырабатывается моноцитами и макрофагами. В гипоталамусе ЭП стимулирует синтез простогландинов Е (ПГЕ). ПГЕ 1 активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (АМФ). ЭП, содержащийся в астроцитах головного мозга, при высвобождении во время кровоизлияния в мозг может вызвать повышение температуры тела, а также активировать нейроны, ответственные за медленный сон. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии. Умеренная гипертермия (до 38 градусов) при инфекционных заболеваниях может оказывать положительное влияние на их течение, так как способствует развитию ответных иммунных реакций.

Одной из причин экзогенной гипертермии может быть возникающий при перегревании тепловой удар (см.). Экзогенная гипертермия может возникать под влиянием лекарств, уменьшающих потоотделение (м холинолитики, ингибиторы МАО, фенотиазины, фенамин, средства для ингаляционного наркоза, гормоны, особенно прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Гипертермия эндогенная центральная - возникает при органических поражениях терморегуляторного центра, расположенного в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще петехиальные кровизлияния, хронический энцефалитический процесс, опухоли). Характерны изменения суточных колебаний температуры тела, пониженное потоотделение, отсутствие реакции при приеме антипиретических фармакопрепаратов. Повышенная теплопродукция возможна при тиреотоксикозе (может быть выше нормальной на 0,5–1,1 градуса), при повышенной активности мозгового вещества надпочечников, при менструациях, климаксе и других состояниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом.

Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на марафонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39–40 градусов. Причиной нарушения терморегуляции может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, при ихтиозе, распространенных ожогах и рубцевании покровных тканей. Гипертермия возможна при некоторых наследственных заболеваниях, в том числе миотонии Томсена (см.), миопатии Дюшенна (см.). Ее могут провоцировать лекарственные препараты, уменьшающие потоотделение (м холинолитики, ингибиторы МАО, фенотиазины, фенамин, средства для ингаляционного наркоза, прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

Гипертермией называют защитную реакцию организма, проявляющуюся в ответ на пагубное влияние различных раздражителей. Это приводит к нарушению процессов терморегуляции, что сопровождается увеличением температуры тела до критических значений.

Патологическое состояние активно прогрессирует при предельном напряжении механизмов терморегуляции. Если своевременно не нивелировать причину и/или факторы, спровоцировавшие гипертермию, то температура растет до 41-43 градусов, что несет угрозу и здоровью, и жизни больного.

Общая гипертермия, как и прочие разновидности, характеризуется нарушением метаболических процессов, обезвоживанием, интенсивным выведением солей из организма, нарушением циркуляции крови. Из-за расстройства кровотока страдают системы и органы, в том числе и головной мозг – выявляется гипоксия, поскольку в мозг поступает мало кислорода.

Иногда доктора создают искусственную гипертермию – ее используют для терапии некоторых болезней хронического течения. Патологическое увеличение температуры тела может возникнуть вне зависимости от возраста и половой принадлежности человека. Рассмотрим причины и симптомы, методы экстренной помощи.

Этиология гипертермии

Итак, что такое гипертермия? Это состояние, которое сопровождается аномальным и быстро прогрессирующим увеличением температуры тела; является следствием какого-то заболевания в организме или воздействия внешнего фактора.

В норме на фоне уменьшения температуры внешней среды кровеносные сосуды, располагающиеся ближе к поверхности кожного покрова, сужаются. Такой приспособительный механизм обеспечивает полноценное кровообращение в глубоких слоях организма, поддерживает нормальные значения температуры внутренних органов в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре происходит все наоборот: кровеносные сосуды расширяются, а в неглубоких слоях активизируется кровоток, что обеспечивает теплоотдачу посредством конвекции.

Различные заболевания и патологические состояния способы привести к сбою в описанной цепочке, что ведет к длительному и прогрессирующему увеличению температурного режима тела.

Локальная гипертермия – нагревается только один участок тела. Это может свидетельствовать о воспалительном или гнойном процессе.

В медицинской практике выделяют внутренние причины гипертермии:

Поражение центра терморегуляции, который располагается в головном мозге;
Передозировка лекарственными препаратами, которые стимулируют метаболические процессы;
Активное влияние (патологическое) корковых центров на центр терморегуляции (психические болезни, истероидная реакция);
Чрезмерная нагрузка на мышцы в условиях нарушения теплоотдачи (к примеру, «сушка» - применяется в профессиональном спорте, когда тренировки проводятся в специальной одежде, удерживающей тепло);
Некоторые соматические заболевания приводят к активации обменных процессов, например, патологии щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;
Спазм сосудов кожи либо снижение потоотделения вследствие интоксикации препаратами.

К внешним причинам относят работу в горячих цехах, продолжительное пребывание в бане/сауне, высокую температуру окружающей среды на фоне повышенной влажности, ношение одежды из тканей, затрудняющих теплоотдачу.

Разновидности патологического состояния

Если температура тела будет быстро подниматься, то это будет означать, что выявляется развитие гипертермии. В медицинской практике возникновение симптома обусловлено различными причинами, чаще всего этиология – это серьезные патологии.

В медицинской практике состояние классифицируется в соответствии с этиологическими факторами. Бывает внутренняя и внешняя гипертермия. В зависимости от температуры тела выделяют субфебрильную, фебрильную, пиретическую, чрезмерную. Гипертермия бывает в стадии декомпенсации и компенсации.

По внешним проявлениям гипертермию классифицируют на бледную (белую) и красную (розовую). Отдельно выделяют стремительную гипертермию – злокачественную. Она характеризуется увеличением температуры тела свыше 41 градуса.

Подробнее о разновидностях состояния:

Белая гипертермия у взрослых. Состояние чревато серьезными осложнениями, поскольку наблюдается централизация кровотока. Что это такое? Это будет обозначать, что периферические сосуды находятся в состоянии постоянных спазмов, что нарушает процесс теплоотдачи. Отсутствие лечения и помощи приводит к отечности легких, головного мозга, нарушению сознания. Покров кожи бледный, пациенту холодно, выделение пота в норме.
Красная гипертермия. Условно – наиболее безопасная разновидность. Кровообращение не нарушается, сосуды расширяются, присутствует повышенная отдача тепла. Состояние развивается как защитная реакция, предупреждающая перегрев тела. Симптоматика: повышенная потливость, гиперемия кожного покрова, пациенту жарко.
Нейрогенная разновидность. Чаще всего причиной выступают: травма головного мозга, опухолевые новообразования доброкачественной либо злокачественной природы, аневризма и пр.
Экзогенная (физическая) разновидность. Температура растет из-за высокой температуры окружающей среды.
Эндогенная форма. Организм не может полноценно выводить тепло.

Отдельно выделяют злокачественную форму. К причинам относят проникновение в организм анестезирующих веществ при операционном вмешательстве, физическую работу в условиях высокой температуры, потребление алкогольной продукции, применение нейролептиков.

Злокачественную гипертермию может спровоцировать заболевание Дюшенна, миотония врожденной природы.

Симптомы и диагностика

Характерный признак бледной гипертермии – отсутствие покраснения кожного покрова. Кожа на ощупь холодная, визуально – бледная, в некоторых картинах покрывается мраморным рисунком. Прогноз такого состояния неблагоприятный, поскольку на фоне спазма поверхностных сосудов перегреваются внутренние органы, что приводит к нарушению их функциональности.

Гипертермия характеризуется симптоматикой: повышенное выделение пота, учащенное биение сердца и пульса, покраснение кожи – она горячая на ощупь. У пациента значительно учащается дыхание, выявляется головная боль, возможно головокружение. Нарушается зрительное восприятие: «пятна или мушки» перед глазами.

Пациент жалуется на тошноту, ощущения жара (иногда жар приливами). При резком повышении температуры не исключена кратковременная потеря сознания. В тяжелых случаях отмечается неврологическая клиника – судорожное состояние, галлюцинации.

Диагностика гипертермии базируется на клинических проявлениях, устойчивости к жаропонижающим лекарственным средствам, физическим способам охлаждения – холодные обтирания, обертывания, прохладный душ и пр.

Терапия и экстренная помощь

При увеличении температуры тела пациент нуждается в экстренной помощи. На фоне красной гипертермии больного надо уложить в кровать, снять одежду, которая причиняет неудобство. Ему дают прохладную воду, обязательно необходимо проветрить помещение, что позволяет обеспечить движение прохладного воздуха. Если мужчина в состоянии, он может принять прохладную ванну или душ.

Чтобы сбить температуру пациенту дают жаропонижающее лекарство. Например, Парацетамол. Если оно не помогает, при этом на градуснике уже 39 градусов, то рекомендуется звонить в скорую помощь.

При бледной гипертермии сразу же вызывают бригаду медиков, поскольку нарушение кровообращения чревато серьезными осложнениями. До приезда медицинских специалистов пациенту дают теплое питье. Можно дать жаропонижающий медикамент (Ибупрофен). Запрещено растирать кожу, особенно спиртовыми растворами.

Злокачественная гипертермия в большинстве случаев развивается вследствие введения анестезирующего лекарства. Действия врачей следующие:

Отменить введение медикамента;
По возможности прекращают операцию или ввести другое лекарство;
Вводят антидот – раствор Дантролена.

Лечение остальных разновидностей патологического состояния ориентировано на устранение первоисточника. Назначают противовоспалительные лекарства нестероидного типа, иногда их сочетают с анальгетиками и антигистаминными лекарствами.

При бледной разновидности используют спазмолитики, вазодилататоры – помогают улучшить циркуляцию крови и купировать спазмы периферических сосудов.

Возможные осложнения и профилактика

Отсутствие неотложной помощи приводит к параличу центров терморегуляции, тепловому удару, судорогам, параличу сосудодвигательного центра.

При температуре 42-43 градуса развивается почечная недостаточность, нарушается работа сердечно-сосудистой системы, ЦНС. Высок риск отека головного мозга с последующим летальным исходом.

Специальных мер профилактики гипертермии не разработано. Рекомендуется своевременно лечить все заболевания, которые сопровождаются увеличением температуры тела. С целью предупреждения экзогенной формы надо соблюдать правила работы в условиях высокой температуры, разумно подходить к занятиям спортом, правильно подбирать одежду – в жаркое время она должны быть легкой, пропускать воздух.

Класснуть

Причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.

Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).

Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).

Обратите внимание ! Лихорадка - это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 - 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).

читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на сайт)

Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 - 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C - у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др.). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) - мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).

Подробнее в следующих источниках :

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать ];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать ];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [читать ]

читайте также пост: Нейрогенный субфебрилитет (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

Зрительная объектная агнозия

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
ПИТ-синдром (PICS-синдром)

Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…
Укус каракурта

это его «химическое оружие» - яд, содержащий нейротоксины белковой природы По разным данным отряд пауков насчитывает от 20 тыс. до 50 тыс.…
Латентная дисфория

ПСИХИАТРИЯ ДЛЯ НЕВРОЛОГА: попытка описать новый клинический феномен Введение. Соматоформные расстройства (СФР) являются [ !!!] актуальной…

Повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С - у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы - кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

перегревание организма (собственно гипертермия),
тепловой удар,
солнечный удар,
лихорадку,
различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы - нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим - «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 - с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того - длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты - жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля - только 30-45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии - это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки - так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4-37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов - время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК - главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки - предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки - сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин - один из таких маркеров - был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами - изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз - как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

Аневризматическое САК - наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей - в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» - диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

Терапевтические возможности

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов - бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7-Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10-15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

Заключение

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний - распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ - факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия - диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью