В12 — дефицитная анемия. В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

В12-дефицитная анемия считается довольно опасным заболеванием, так как при отсутствии соответствующих мер может привести к коматозному состоянию. Важно вовремя заметить симптомы проблемы и установить ее причины.

Такое заболевание, как В12-дефицитная (пернициозная) анемия иначе известно, как пернициозная или злокачественная. Болезнь очень коварная и опасная для жизни, если не начать ее вовремя лечить. Рассмотрим этот тип малокровия более подробно.

Особенности заболевания

В человеческом организме должен поддерживаться баланс витаминов, микро- и макроэлементов. При дефиците витамина В12 развивается анемия. Недостаток В12 провоцирует нарушения синтеза ДНК и РНК, что является прямой угрозой для выполнения органами жизненно важных функций. Именно поэтому такой тип малокровия считается гибельным.

Вам будет полезно узнать также о том, на нашем сайте.

Симптомы и виды

Для того чтобы предотвратить плачевные последствия болезни, важно как можно раньше выявить нехватку необходимых веществ. Для этого нужно знать, как себя проявляет В12-дефицитная анемия. Симптомы заболевания схожи с традиционными признаками малокровия:

• головокружение;
• мелькание перед глазами;
• мышечная слабость;
• сонливость или бессонница;
• ухудшение состояния кожи, ногтей, волос;
• одышка;
• сбои сердечного ритма и боли в грудине;
• онемение отдельных участков тела;
• бледность;
• расстройства пищеварения;
• обмороки.

Наиболее характерным признаком является побледнение кожи, приобретение болезненного оттенка, а также изменения в ротовой полости. У больного наблюдается ощущение сухости и жжения во рту, атрофия сосочков языка. Сам язык приобретает яркий красный или малиновый цвет, а его поверхность становится «лакированной» на вид.

Характерный симптом — глоссит

Кроме этого, происходит снижение уровня гемоглобина, что приводит к интенсивному кислородному голоданию тканей, в том числе мозга . Это сказывается не только на самочувствии больного, но и на его умственной активности. Изменения затрагивают костный мозг, где происходит синтез эритроцитов.

В зависимости от наблюдаемой концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, анемия может быть трех степеней тяжести:

• легкая ;
• умеренная ;
• тяжелая .

Важно: у мужчин уровень гемоглобина выше, поэтому при показателях 110 г/л стоит насторожиться, в то время как у женщин это норма.

Также различают врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденная наблюдается у детей, рожденных от матери с анемией, когда женщина является вегетарианкой, а также при наличии патологий систем, отвечающих за усвоение витамина В12 и кроветворение.

Причины и последствия

Витамин В12 очень важен для организма, так как он участвует в процессе синтеза РНК. Если нарушить этот процесс, негативное влияние распространится на весь организм, а некоторые органы могут перестать работать должным образом.

Показатели	Железо- дефицитная	Гемо- литическая	Гипо- пластическая	В12-дефицитная
Гемоглобин	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
Эритроциты	↓	↓	↓↓	↓↓
Цветной показатель	↓	Норма	Норма
Диаметр эритроцита	↓	↓	Норма
Усредненный объем эритроцита (УОЭ) (MCV)	Норма, ↓		Норма
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ)(МСН)	↓		Норма
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ)(МСНС)	↓	Норма	Норма
Ретикулоциты	Норма		↓↓↓	↓

Таблица: Основные показатели отклонений от нормы при разных формах анемий, в том числе B12 (выделено)

Основная причина — нехватка витамина В12, но ее могут провоцировать разные факторы.

Чтобы понимать, в каком направлении двигаться при борьбе с анемией такого типа, важно знать, какие факторы приводят к нехватке столь важного витамина:

Если не начать лечить анемию, последствия могут быть крайне опасными, ведь недаром это заболевание названо злокачественным. Возможны следующие осложнения:

• гипоксия тканей и нарушение работы внутренних органов;
• изменения костного мозга;
• необратимые неврологические нарушения, в частности в головном мозге, например, фуникулярный миелоз;
• пернициозная кома.

Диагностика и лечение анемии B12

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• исследование пунктата костного мозга;
• анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

• Диета . В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.

В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия ) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин ) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.


Интересные факты

• Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
• Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
• Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями ), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника .

Что такое эритроциты?

Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками человеческого организма. За счет наличия в них гемоглобина (особого белково-пигментного комплекса, включающего железо ) они обеспечивают транспорт кислорода от легких ко всем органам и тканям, а также выведение углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания ) из организма.

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани ) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК ). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции ). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл ), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови - эритроцит (обеспечивающий транспорт газов ), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений ), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции ).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание ). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки ) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений - она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению ) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов ). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин ) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота ) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин ) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин ) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам ).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина ).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно ). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Старение и разрушение эритроцитов

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме ) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним ), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз ) происходит:

• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз )
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм ). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию ) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз )
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови ) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме.

Обмен витамина В12 в организме

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения ).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка . Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция ) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника ), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12 ). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
• Метил-кобаламин (метил-В12 ). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами ) имеют большие размеры (10 – 20 мкм ), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

Причины В12 дефицитной анемии

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному - клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

• недостаточное поступление с пищей;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• повышенное использование витамина В12 в организме;
• наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения - мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

• нарушение питания;
• хронический алкоголизм .

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство . Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других ). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз . Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

• Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности ) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
• Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной ) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
• Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
• Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы , рака ) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
• Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

• Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
• Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина ). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
• Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

• Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями ). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
• Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
• Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов ), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью , повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

• нарушением образования клеток крови;
• поражением пищеварительной системы;
• поражением нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

• Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке ), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
• Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
• Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди , которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
• Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
• Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
• Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию ) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
• Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение пищеварительной системы

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

• Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов .
• Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота , изжоге , запорам , которые могут чередоваться с диареей (поносом ).
• Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
• Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
• Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
• Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках ). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д. ).
• Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры . При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка ), гингивит (воспаление десен ).
• Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
• Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита ) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе , усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной ).

Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.

Поражение нервной системы

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью ) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены ).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

• Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
• Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
• Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
• Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров ). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
• Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены ).
• Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане ) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей , незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией , так и тяжелыми психозами , судорогами , галлюцинациями .

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности - вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога ).


Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

• пункцию костного мозга;
• установление причины В12 дефицитной анемии.

Общий анализ крови

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

• Из пальца (капиллярную ). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон ) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
• Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
• Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
• Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм ).
• Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
• Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки ).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Изменения в общем анализе крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма
Средний объем эритроцита (MCV)	Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов (RBC)	В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено.	Мужчины (М): 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов (PLT)	При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови.	180 – 320 х 10 9 /л.	Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов (WBC)	Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов (RET)	При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено.	М: 0,24 – 1,7%.	Может быть в несколько раз ниже нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB)	При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне.	М: 130 – 170 г/л.	Может быть нормальным или слегка сниженным.
		Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC)	Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови.	320 – 360 г/л.	Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH)	Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически ).	27 – 33 пикограмм (пг ).	Более 35 пг.
Гематокрит (Hct)	Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови.	М: 42 – 50%.	Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
		Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель (ЦП)	Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином - чем его больше, тем выше будет цветовой показатель.	0,85 – 1,05.	Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови - чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других ). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия ) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше ), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Изменения биохимического анализа крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма	Изменения при В12 дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови	Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме ) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов.	200 – 900 пг/мл.	при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл; при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови	Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12 ), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается.	73 – 270 нмоль/мл.	Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови	Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12 ). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается.	5 – 16 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции ).	Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке.	4,5 – 17,1 мкмоль/л.	Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа	При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	Может повышаться при длительном течении заболевания.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Пункция костного мозга

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов ). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой ). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов ) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов ).

Установление причины В12 дефицитной анемии

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно ) может привести к излечению пациента.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

• подтвержденный (лабораторно ) диагноз В12 дефицитной анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови ).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин ) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток ) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений ).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз ), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Переливание крови

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

• Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь ), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Диета при В12 дефицитной анемии

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

• Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени , приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
• Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени ) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Наименование продукта	Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья	60 мкг
Печень свиная	30 мкг
Печень куриная	16 мкг
Скумбрия	12 мкг
Мясо кролика	4,3 мкг
Говядина	2,6 мкг
Морской окунь	2,4 мкг
Свинина	2 мкг
Треска	1,6 мкг
Карп	1,5 мкг
Куриное яйцо	0,5 мкг
Сметана	до 0,4 мкг

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Основные причины возникновения недуга

Вегетарианство может стать причиной дефицита цианокобаламина в организме.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается , глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие , пациенты могут жаловаться на , рвоту, изменение вкусовых предпочтений, метеоризм, или . В некоторых случаях наблюдается и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от .

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является , богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

• субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
• рыба, морепродукты;
• (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
• яичный желток;
• сыры;
• кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и . Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

Многие люди, независимо от пола и места проживания, сталкивались с таким заболеванием, как В12 дефицитная анемия. В некоторых медицинских источниках она именуется, как болезнь Аддисона-Бирмера. Она появляется вследствие недостатка в организме жизненно важного витамина В12.

Его большая часть содержится в костном мозге, тканях нервной системы, поэтому недостаток вещества приводит к нарушению работоспособности практически всех органов.

Симптомы болезни носят индивидуальный характер. Например, один человек может почувствовать резкую слабость, а другой больной может и не заметить протекания заболевания. В обоих случаях необходимо оперативное лечение, так как игнорирование его признаков приводит к опасным последствиям, в числе которых инвалидность или летальный исход.

Заболеть анемией может абсолютно каждый человек, поэтому нужно знать, какие существуют меры профилактики и способы лечения.

Причины анемии на фоне недостатка витамина В12

Существует множество причин, которые могут спровоцировать появление недуга. Этиологические факторы болезни могут проявляться в дефиците цианкобаламина или фолиевой кислоты, который вызван:

• вегетарианством;
• низкой абсорбирующей способностью желудочно-кишечного тракта;
• гастроэктомией;
• нервно-психические расстройства;
• множеством заболеваний и вирусных инфекций;
• неправильным, несбалансированным питанием;
• атрофическими процессами в кишечнике и желудке.

Выявить истинную причину дефицита витамина может только специалист в лабораторных условиях. Анализ крови дает полную клиническую картину заболевания и позволяет поставить точный диагноз. Если Вы обнаружили симптомы В12 дефицитной анемии, то срочно обратитесь за медицинской помощью.

Вызвать дефицит витамина В12 может хронический алкоголизм и другие вредные привычки, так как они значительно ослабляют иммунную систему человека и ухудшают состояние здоровья человека. Профилактикой заболевания является сбалансированное питание, здоровый образ жизни, соблюдение правил личной гигиены.

Недостаток витамина В12 является нормой при беременности, поэтому паниковать при обнаружении симптоматики не нужно. В данном случае нужно посетить участкового гинеколога, который назначит комплекс витаминов или препарат, который содержит в своем составе максимальное количество дефицитного вещества.

Существует две основные причины, которые провоцируют анемию. К ним относятся недостаточное поступление необходимого количества витамина В12 с пищей и нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению абсорбирующей и всасывающей способности.

Симптоматика, отличительные особенности заболевания

В12 дефицитная анемия протекает медленно и без проявлений. Крайне редко она проявляется очень резко, но такое возможно только при запущенной форме. Основными симптомами болезни являются:

• одышка даже при легких работах, нагрузках;
• учащенное сердцебиение;
• шатающаяся походка;
• повышение артериального давления;
• бледность кожи;
• состояние общей слабости;
• быстрая утомляемость, снижение физической активности.

Кроме того, больной может чувствовать себя раздраженным и разбитым. При первых признаках недуга рекомендуется сдать общий анализ крови, чтобы подтвердить или исключить наличие анемии.

Помимо внешних изменений в организме происходят внутренние патологические процессы. Например, воспалительные процессы сосочков на языке, увеличение некоторых органов, таких как селезенка, печень. Внешне определить патологию невозможно, поэтому необходимо комплексное обследование, которое состоит из ультразвукового исследования, сдачи анализов крови, мочи.

Более того, у больного могут быть замечены расстройства нервной системы. В частности, замедление реакции, неустойчивость, склонность к депрессивному состоянию, снижение чувствительности.

Симптомы болезни могут проявляться в разные фазы. В начале анемии они могут отсутствовать, но с течением времени симптомы нарастают и могут проявиться остро и резко. В каждом конкретном случае наблюдаются разные симптомы. Все зависит от индивидуальных особенностей, состояния иммунной системы человека.

Способы диагностирования

Анализ крови позволяет определить, есть ли у человека анемия, которая характеризуется недостатком витамина В12. С помощью него можно выявить следующие признаки:

• снижение уровня эритроцитов, гемоглобина;
• увеличенный цветной показатель, который превышает 1,05 единицы;
• наличие макроцитоза, свойственный группе анемий макроцитарного типа;
• лейкопения;
• снижение таких клеток в крови, как ретикулоциты, моноциты;
• тромбоцитопения.

При выявлении этих показателей лечащий врач может назначить эффективное лечение, которое основано на медикаментозной терапии, диете и дополнительных процедурах. Кроме того, о наличии анемии может говорить повышенный уровень билирубина в крови.

Для подтверждения диагноза пациенту может быть назначена пункция костного мозга. Сделать ее необходимо, чтобы исключить протекание других заболеваний, которые имеют схожие симптомы. Если данная процедура показала гиперхромию, то можно не сомневаться в диагнозе, так как она характерна для В12 дефицитной анемии. Диагностирование болезни проводится как в платной клинике, так и в государственной поликлинике.

Для того чтобы знать, существует ли риск развития болезни, необходимо один раз в год проводить плановое обследование и сдавать анализ крови. Это позволит своевременно выявить признаки, симптомы анемии и принять необходимые меры для ее устранения.

Медикаментозное лечение

Анемия на фоне дефицита витамина В12 быстро и легко поддается лечению. Ее симптомы устраняются оперативно и без применения сложных манипуляций. В большинстве случаев болезнь лечится с помощью лекарственных препаратов, которые восполняют недостаток витаминов и микроэлементов. Заместительная терапия предназначена для устранения не только проявлений и первых признаков, но и источника заболевания.

Препараты с содержанием витамина В12

На сегодняшний день существует 3 типа лекарственных средств, которые лечат от анемии. К ним относятся такие препараты, как:

• Аденозилкобаламин;
• Циано-кобаламин;
• Оксикобаламин.

Препарат Циано-кобаламин вводится с помощью внутримышечной инъекции каждый день на протяжении 14 дней. Оксикобаламин, который имеет более прочную связь с белками, вводится 1 раз в 2 дня. Но более эффективное действие оказывает препарат Аденозилкобаламин. Он имеет активное влияние на фуникулярный миелоз, но не оказывает воздействия на эритропоэз.

Результат от инъекций заметен уже после нескольких процедур. При этом пациент чувствует улучшение самочувствия, бодрость и повышение физической, умственной работоспособности. Более того, улучшаются показатели крови, исчезают мегалобласты, которые сосредоточены в костном мозге. После введения лекарства через 5-6 дней повышается уровень ретикулоцитов. Лечение продолжается как минимум 4 недели. Средняя дозировка препарата варьируется от 150-200 мкг за день.

Если у пациента наблюдается фуникулярный миелоз, то доза повышается до 1000 мкг. Об эффективности лечения говорит стойкая ремиссия. Если она отсутствует, то такое явление говорит о том, что диагноз поставлен неправильно, а лечение – неэффективно.

Закрепляющая терапия назначается после основного курса лечения. На протяжении двух месяцев необходимо вводить Цианкобаламин 1-2 раза в неделю. После чего на протяжении 6 месяцев вводится препарат с содержанием витамина В12. Инъекции нужно делать 2 раза в месяц, а доза препарата равна 500 мкг.

Люди, которые страдают хронической анемией на фоне недостатка витамина В12, могут облегчить свое состояние с помощью полного излечения от болезни. В большинстве случаев рекомендуется вводить инъекции Эпогена. Эпоген является гормоном, стимулирующим выработку таких клеток, как эритроциты. Если анемия вызвана почечной недостаточностью, то назначают диализ, процедуры Эпогена. В крайнем случае необходима пересадка почек.

Народные средства

Лечение народными средствами разрешено только после консультации врача. Неправильное лечение в домашних условиях может привести к серьезным последствиям, на устранение которых потребуется много времени и затрат. В первую очередь народные средства направлены на причины заболевания, к которым относятся атрофический гастрит и гельминтоз.

Чтобы устранить анемию на фоне дефицита В12, нужно употреблять в пищу продукты животного происхождения. Диета является самым эффективным способом улучшить состояние больного и вернуть процесс кроветворения в нормальное функционирование.

Богаты витамином В12 такие продукты питания, как:

• мясо, рыба;
• морепродукты;
• кисломолочные продукты, сыр, творог;
• печень;
• сухофрукты.

Растительные продукты практически не содержат данный витамин. Но чтобы восполнить недостаток фолиевой кислоты, нужно употреблять в пищу листовую зелень, крупы, фасоль, цветную капусту, грибы. Правильное питание, основанное на продуктах животного происхождения, может помочь устранить симптоматику болезни и уменьшить дефицит витамина. После 2-недельной диеты человек почувствует облегчение и вернет нормальное состояние здоровья. Но это возможно только при начальной стадии анемии.

Кроме того, к народным средствам относится прием различных отваров, настоев из лекарственных трав и натуральных препаратов. Так, хорошо помогают отвары из лугового клевера и шиповника. Также помогает улучшить состояние свежевыжатый сок из свеклы, моркови, редьки. Лечение заболевания должно носить комплексный характер, поэтому необходимо совмещать как медикаментозную терапию, так и диету.