Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосуны и отъемыши.
Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс- факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к Заболеванию.
Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли- политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой.
Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.
Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.
Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и проявляется ослаолением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания 19* отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается жёлтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.
Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.
Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.
Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по
0,1-0,2 МГ (0,1-0,2 мл 0,1% -го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.
Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи- о^гическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

Ветеринария/ Ветеринарная медицина

К.в.н.Смоленцев С.Ю.

Марийский государственный университет, Россия

ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПОРОСЯТ

Для практикующих ветеринарных специалистов особую трудность представляет диагностика, лечение и профилактика болезней печени, в том числе и токсической дистрофии печени у поросят. Согласно литературным данным, одной из основных причин развития данной патологии являются дефицит витаминов А, Е, а также селена обладающихантиоксидантным действием. В последние годы как отечественными, так и зарубежными авторами было отмечено, что антиоксидантными свойствами обладаетянтарная кислота и ее производные. Целью наших исследований былоизучение эффективностиприменения сукцината железа, являющаяся производной янтарной кислоты,в комплексе с витаминными препаратами для профилактикитоксической дистрофии печени у поросят.

Опыты были проведены на свиноводческом комплексе СХА «Искра» Куженерского района Республики Марий Эл натрех группах супоросных свиноматок по 5 животных в каждой.Свиноматкам первой и второй группы за 30 дней до опороса вводили масляный раствор ретинола ацетата (18000 МЕ) 1 раз в 10 дней; 10% раствор токоферола ацетата в масле из расчета 0,005 мг/кг живой массы однократно. Свиноматкам первой группы дополнительно вводили 0,1% раствор селенита натрия в дозе 0,1 мл/кг живой массы. Кроме того, свиноматки первой и второй групп ежедневно получали дополнительно к основному рациону препарат сукцинат железа из расчета 3 мг/кг живой массы. Третья группа служила биологическим контролем.

В сыворотке крови подопытных животных определяли содержание общего белка рефрактометрическим методом, а его фракции турбидиметрическим методом; концентрацию витамина А – по О.А.Бессею в модификации В.И.Левченко ; витамина Е – колориметрическим методом с a -дипиридилом . Содержание билирубина определяли по Иендрашику , селена – по методу Л.С.Блиновой , В.Ф.Полякова , В.Е.Егорова .

Определение активности ферментов аспартатаминотрансферазы , аланинаминотрансферазы , глутаматдегидрогеназы , щелочной фосфатазы и амилазы проводили наанализаторе « Microlab 200».

Возбудители бактериальных инфекций исключались путем бактериологических исследований патматериала в республиканской ветеринарной лаборатории.

Результаты биохимических исследований (таблица 1) показали, что содержание общего белка по сравнению с первоначальными данными в ходе эксперимента увеличилось в первой группе на 10,8%, а во второй – на 9,7%. В контрольной группе изменение этого параметра крови было незначительным.

Существенные изменения произошли и в белковых фракциях. Так, в конце опыта количество альбуминов в первой группе увеличилось на 47,2%, во второй – на 39,5%, а в контроле их количество снизилось на 2,2%.Содержание альфа-глобулинов в первой группе увеличилось на 54,5%, во второй – на 50,1%, в контроле – на 48,3% по сравнению с первоначальными данными. Уровень бета-глобулинов увеличился в первой группе на 32,2%, во второй – на 37,6%, в контроле – на 20,0%. Содержаниегамма-глобулинов в первой группе снизилось на 4,8%, во второй – на 27,5%, а в контрольной группе – на 1,2%.

Таблица 1Биохимические показатели крови свиноматок

Применение витаминов А и Е не могло не сказаться на их уровне в сыворотке крови. Так, уровень витамина А в первой группе повысился на 125,6%, во второй – 98,4% по сравнению с первоначальными данными. Уровень витамина Е в первой группе повышался на 129,6%, во второй –136,9%. В контрольной группе уровень витамина А и Е существенно не изменялся.

Количество селена в первой группе повысилось на 129,3%, во второй – 25,6%.

Исследование динамики изменения активности некоторых ферментов в сыворотке крови подопытных свиноматок выявило, что у всех подопытных свиноматок отмечалась высокая активность ферментов. В ходе проведения опытов было отмечено снижение активности аспартатаминотрансферазы в первой группе на 62,5%, во второй –63,8%, в контрольной группе - 13,2% по сравнению с первоначальными данными. Активность аланинаминотрансферазы в первой группе снизилась на 41,9%, во второй –37,5%, в контроле – 13,8. Активность глутаматдегидрогеназы во всех группах существенно не изменилась. Активность щелочной фосфатазы в первой группе снизился на 34,5%, во второй –27,7%. Активность амилазы в первой группе повысилась на 35,1%, во второй – на 42,1%.

Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печени поросятпредставлены в таблице2.

Таблица 2Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печенипоросят

Из таблицы видно, что лучшие результаты профилактики выявлены во второй группе животных. От пяти свиноматок за время экспериментов было получено 66 поросят средней массой 1,331 кг, а в конце опыта сохранность поросят составила 97,8%.

По нашим данным, клиническая картина токсической дистрофии печени поросят не является однородной и протекает вострой, подострой и хронической форме.

Острая форма течения болезни наиболее часто наблюдалась у поросят-сосунов. При острой форме болезни гибель животных наступала внезапно. Клинические признаки болезни бывали кратковременными или вовсе отсутствовали.

Подострое течение также чаще встречалось у поросят сосунов, обычно такие поросята по упитанности удовлетворительные. Продолжительность болезни длилось от 5 до 10 дней. Клинические признаки проявлялись более отчетливо. Температура тела у больных поросят в отдельных случаях повышалась до 41 0 С. В большинстве случаев животные ложились на живот в «растяжку», тяжело дышали. Причину кишечных дисфункций следует, по-видимому, связывать с нарушением пищеварения вследствие расстройства секреторной функции печени.

Хроническое течение болезни наблюдалось у поросят отъемышей 2-3 месячного возраста. Болезнь длилась месяцами. Клиническими признаками являлись пониженный жизненный тонус, при этом поросята в течении суток больше лежали, аппетит ухудшался, отмечалась общая слабость и прогрессирующее исхудание.

При патологоанатомическом исследовании павших поросят контрольной группы, отмечался венозный застой сосудов брыжейки и серозного покрова желудка и кишечника, наблюдалось явление острого катарального гастроэнтероколита . Брыжеечные и портальные лимфатические узлы были отечны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета со сглаженным рисунком фолликулярной стромы , во многих из них с поверхности разреза обнаруживались точечные кровоизлияния. У отдельных животных отмечалось развитие диффузного дифтеретического колита с признаками изъязвления. Значительные изменения наблюдались со стороны печени. Отмечался острый венозный застой печени и пестрота окраски органа за счет чередования темно-красных фокусов с серовато-белыми. На разрезе печень окрашена в красновато-коричневый цвет, влажная. Желчный пузырь наполнен темно-зеленой густой желчью.

При гистологическом исследовании в печени отмечалось сохранение рисунка дольчатого и балочного строения. В большинстве долек паренхиматозные клетки были с явлениями белковой и жировой дистрофии, а также некробиоза и некроза.

В почках контрольных животных сосуды клубочков были различной степени наполнена кровью, а в просвете их капсул обнаруживалось повышенное количество зернистой эозинофильной массы, эпителий извитых канальцев с явлениями белковой дистрофии.

Исследования также показали, что в миокардеконтрольных животных отмечалась белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов и умеренный отек интерстициальной ткани. У поросят опытных групп в миокарде большинство мышечные волокна были без заметных изменений. Единичные мышечные волокна были подвержены жировой дистрофии.

В поджелудочной железе у контрольный животных наблюдался некробиоз экзо - и эндокриоцитов , отек интерстициальной ткани, а также фибриноидный некроз сосуда.

Таким образом, проведенныерезультаты наших исследований указывают, что прикомбинированном применении ретинола ацетата, токоферола ацетата и сукцината железа происходит нормализация обменных процессов в организме свиноматок, что способствует профилактике токсической дистрофии печени у полученных от них поросят.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
(Dystrophia hepatis toxica)

Заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животных длительное время кормят биологически неполноценными кормами и содержат в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной ее являются кормовые интоксикации, а также отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Вторичная токси­ческая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.

Болезнь часто регистрируется в районах, где в почвах отмечается дефицит селена. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метиони- на и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.
При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатавы, глутаминтраяспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

С переходом в хроническое течение у больных поросят и телят отмечается задержка роста и развития, угнетение общего состояния, потеря аппетита, периодическое расстройство пищеварения. У поросят может быть рвота. У таких животных часто отмечается желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, а также появляются симптомы, характерные для цирроза печени. Температура в пределах нормы или понижена.

В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Больные животные дают положительную внутрикожную пробу с печеночным антигеном.

Прогноз - осторожный, часто и неблагоприятный.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание необходимого количества витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антигельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бак­териологическое исследование трупного материала.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01% -м раствором калия перманганата при помощи зонда или клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионовоацидофильную бульонную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1% -й водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холина хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условнопатогенной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламиды, а так­же применяют симптоматическое лечение.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюденин гигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на промышных комплексах, где доращивание и откорм молодняка свиней и крупного рогатого скота проводят на кормовых кухонных отходах, жоме и барде.

Б неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1%-й раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг, дают токоферол, в рацион включают метионин. Первый раз обработку животных проводят в возрасте 5-7 дней, второй - 19-21 дня.